Parcial 2 Flashcards
(254 cards)
1
Q
- ¿Cuál es la definición de hipertensión intracraneal (HIC)?
A
Se define como un aumento de la presión intracraneal (PIC) a más de 20 mmHg durante más de 5 minutos con signos o síntomas.
2
Q
- ¿Cuáles son los valores normales de la PIC?
A
Se sitúan entre 5 y 15 mmHg.
3
Q
- ¿A partir de qué valor de PIC se considera aumento de la presión intracraneal?
A
Por encima de 15 mmHg ya se considera un aumento de la PIC, pero el síndrome se manifiesta con valores superiores a 20 mmHg sostenidos.
4
Q
- ¿Cuáles son los principales componentes del contenido intracraneal y su porcentaje?
A
o Tejido cerebral (80%)
o Sangre (10%)
o Líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%)
5
Q
- ¿Qué establece la teoría de Monro-Kellie?
A
El volumen total dentro del cráneo debe permanecer constante. Un aumento en uno de los componentes debe ser compensado por una disminución en otro para evitar un aumento de la PIC.
6
Q
- ¿Cuáles son los mecanismos de compensación de la presión intracraneal?
A
o Desplazamiento de sangre y LCR hacia el eje espinal
o Disminución de la producción de LCR y aumento de su drenaje
o Colapso de los senos venosos reduciendo el volumen sanguíneo venoso
7
Q
- ¿Qué sucede en la fase de descompensación de la HIC?
A
Los mecanismos de compensación se agotan y un pequeño aumento en el volumen intracraneal provoca un aumento significativo de la PIC.
8
Q
- ¿Cuáles son las principales causas de HIC?
A
o Aumento del volumen cerebral (tumores, edema, abscesos, infartos masivos)
o Aumento del volumen sanguíneo (hipercapnia, trombosis de senos venosos, hipertensión arterial)
o Aumento del volumen de LCR (hidrocefalia, alteración en la reabsorción, mal funcionamiento de derivaciones ventriculoperitoneales)
9
Q
- ¿Cuáles son los tipos principales de herniaciones cerebrales?
A
o Hernia subfalcina (desplazamiento del cíngulo bajo la hoz del cerebro)
o Hernia transtentorial central (descenso del diencéfalo, mesencéfalo y protuberancia)
o Hernia transtentorial lateral o uncal (descenso del uncus del lóbulo temporal)
o Hernia amigdalina (descenso de amígdalas cerebelosas por el foramen magno)
10
Q
- ¿Cuál es la triada clásica de la HIC en su fase inicial?
A
o Cefalea opresiva, progresiva, peor por la mañana
o Vómito en proyectil
o Papiledema
11
Q
- ¿Cuál es la triada de Cushing y qué indica?
A
o Bradicardia
o Bradipnea
o Hipertensión arterial
Indica HIC severa con afectación del tronco encefálico.
12
Q
- ¿Por qué la hipercapnia puede causar HIC?
A
La elevación del CO2 causa vasodilatación cerebral, aumentando el flujo sanguíneo y, por ende, la PIC.
13
Q
- ¿Cuáles son los signos clínicos de HIC avanzada?
A
o Disminución del nivel de conciencia
o Periodos de somnolencia
o Midriasis unilateral (en herniación uncal)
o Postura de decorticación o descerebración
14
Q
- ¿Por qué el bostezo en un paciente con traumatismo craneoencefálico puede ser un signo de HIC?
A
Puede indicar afectación del tronco encefálico y debe evaluarse con estudios de imagen.
15
Q
- ¿Cuál es la importancia del monitoreo de la PIC en pacientes con HIC?
A
Permite guiar el tratamiento para evitar daño cerebral secundario y prevenir complicaciones como herniación cerebral.
16
Q
- ¿Cuáles son las opciones de tratamiento inicial para la HIC?
A
o Elevación de la cabeza a 30 grados
o Hiperventilación controlada para reducir CO2
o Administración de manitol o solución salina hipertónica
o Drenaje de LCR si hay hidrocefalia
o Tratamiento de la causa subyacente
17
Q
- ¿Cuál es la utilidad de la punción lumbar en la HIC?
A
Puede medir la PIC en cmH2O, pero está contraindicada si hay signos de herniación cerebral.
18
Q
- ¿Cuáles son los signos de alarma en un paciente con sospecha de HIC?
A
o Deterioro del nivel de conciencia
o Midriasis unilateral
o Hipertensión arterial severa con bradicardia
o Patrón respiratorio irregular
19
Q
- ¿Cuál es la relación entre el papiledema y la HIC?
A
La HIC provoca aumento de la presión en el espacio subaracnoideo, comprimiendo la vaina del nervio óptico y causando edema de la papila.
20
Q
- ¿Por qué no se debe dejar dormir a un paciente con traumatismo craneoencefálico sin evaluación adecuada?
A
Puede enmascarar un deterioro del estado de conciencia por aumento progresivo de la PIC.
21
Q
- ¿Qué es la hipertensión intracraneal (HIC)?
A
o Es el aumento de la presión dentro del cráneo debido a un desequilibrio entre los componentes intracraneales (cerebro, sangre y líquido cefalorraquídeo).
22
Q
- ¿Qué mecanismos pueden causar hipertensión intracraneal?
A
o Masas cerebrales o extracerebrales, edema cerebral generalizado, aumento de la presión venosa, expansión del volumen de LCR o craniosinostosis.
23
Q
- ¿Qué es el síndrome de deterioro rostrocaudal?
A
o Es el proceso progresivo de deterioro neurológico causado por el aumento de la presión intracraneal que genera herniaciones cerebrales.
24
Q
- ¿Cuáles son las etapas del síndrome de deterioro rostrocaudal?
A
o Etapa diencefálica (temprana y tardía), mesencefálica, pontina y bulbar.
25
5. ¿Qué hallazgos clínicos se observan en la etapa diencefálica temprana?
o Somnolencia, confusión, posible debilidad unilateral, patrón respiratorio normal o de Cheyne-Stokes, pupilas mióticas con reflejo fotomotor presente y respuesta motora localizada a estímulos.
26
6. ¿Cómo progresa la función neurológica en la etapa diencefálica tardía?
o Estado soporoso, respiración de Cheyne-Stokes, respuesta motora de retirada, hipertonía o rigidez de decorticación.
27
7. ¿Cuáles son las características clínicas de la etapa mesencefálica?
o Coma, hiperventilación, pupilas midriáticas intermedias sin reflejo fotomotor, rigidez extensora o de descerebración.
28
8. ¿Qué signos predominan en la etapa pontina del deterioro rostrocaudal?
o Coma, respiración irregular con apnea, ausencia de respuesta oculocéfala, flacidez motora o respuesta ocasional a estímulos dolorosos, afectación de miembros inferiores.
29
9. ¿Qué hallazgos indican la etapa bulbar?
o Respiración atáxica (irregular y lenta), pupilas midriáticas paralíticas y respuesta motora flácida.
30
10. ¿Cuáles son los cuatro grados del estado de conciencia?
* Alerta, obnubilado, estuporoso y comatoso.
31
11. ¿Cómo se define un paciente obnubilado?
* Aquel que requiere un estímulo verbal para despertar y responder.
32
12. ¿Qué estímulo es necesario para que un paciente estuporoso abra los ojos?
* Un estímulo no nociceptivo.
33
13. ¿Cuáles son los signos característicos de la herniación temporal o transtentorial lateral?
* Depresión de la conciencia, dilatación pupilar ipsilateral, postura de descerebración, hemiparesia contralateral y afectación del nervio oculomotor.
34
14. ¿Por qué se produce hemiparesia contralateral en la herniación transtentorial lateral?
* Debido a la compresión del pedúnculo cerebral y la afectación de la vía corticoespinal antes de la decusación en la unión bulbomedular.
35
15. ¿Qué papel juega la escala de Glasgow en el diagnóstico de HIC?
* Una puntuación menor de 8 sugiere una alta probabilidad de hipertensión intracraneal.
36
16. ¿Cómo puede detectarse el papiledema en pacientes con sospecha de HIC?
* A través del examen de fondo de ojo.
37
17. ¿Cómo puede contribuir la tomografía axial computarizada (TAC) al diagnóstico de HIC?
* Puede sugerir el diagnóstico al mostrar lesiones con efecto de masa o desplazamiento de estructuras, aunque en algunos casos puede ser normal.
38
1. ¿Qué valores de presión intracraneana (PIC) se consideran normales y cuáles indican hipertensión intracraneal?
R: Normal: ≤15 mmHg. Hipertensión: >15 mmHg (≥20 mmHg en 5 minutos es patológico).
39
2. ¿Cuáles son los tres componentes que influyen en el volumen intracraneal según la doctrina de Monro-Kellie?
R: Cerebro, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR).
40
3. ¿Qué mecanismos compensatorios actúan primero en el SHIC?
R: Disminución del LCR (es el primero en compensar), seguido de reducción del flujo venoso.
41
4. Menciona tres causas de aumento de volumen cerebral.
R: Tumores, quistes aracnoideos, abscesos cerebrales, edema.
42
5. ¿Qué condiciones aumentan el volumen sanguíneo intracraneal?
R: Trombosis de senos venosos, hipercapnia, hipertensión arterial, traumatismo craneal.
43
6. ¿Qué patologías incrementan el LCR?
R: Hipersecreción de LCR, obstrucción en el tercer ventrículo, hidrocefalia.
44
7. Describe tres síntomas clásicos de hipertensión intracraneal.
R: Cefalea matutina/nocturna, vómito en proyectil, papiledema, diplopía (afectación del VI par), disminución del nivel de conciencia.
45
8. ¿Qué signo indica herniación cerebral?
R: Pupila dilatada unilateral (compresión del III par) y hemiparesia ipsilateral.
46
9. ¿Cuál es el rango de puntuación en la GCS y qué indica un puntaje ≤8?
R: Rango: 3 (mínimo) a 15 (máximo). ≤8 indica coma severo (requiere intubación).
47
10. Nombra los tres parámetros evaluados en la GCS.
R: Respuesta ocular, verbal y motora.
48
11. ¿Qué diferencia un hematoma epidural de un subdual?
* Epidural: Sangrado arterial (forma de lente biconvexa), asociado a fracturas.
* Subdural: Sangrado venoso (forma semilunar), mayor mortalidad (60%).
49
12. ¿Qué es la tríada de Cushing en TCE grave?
R: Hipertensión arterial, bradicardia y disminución de la frecuencia respiratoria.
50
12. Define EVC isquémico y menciona dos factores de riesgo modificables.
R: Déficit neurológico súbito por obstrucción arterial. Factores: HTA, diabetes, tabaquismo, dislipidemia.
51
13. ¿Qué evalúa el puntaje ASPECTS en un EVC agudo?
R: Áreas afectadas en la arteria cerebral media (ACM). Puntaje ≤7 indica alto riesgo de sangrado post-trombólisis.
52
14. ¿Cuál es la causa más común de HSA no traumática?
R: Ruptura de aneurisma cerebral (80% de casos).
53
15. Describe la escala de Hunt & Hess para HSA.
* Grado 1: Cefalea leve sin déficit.
* Grado 5: Coma profundo con postura extensora.
54
16. ¿Qué diferencia una crisis focal simple de una compleja?
* Simple: Sin pérdida de conciencia (ej. movimientos en una mano).
* Compleja: Con alteración de la conciencia.
55
17. ¿Qué es el estatus epiléptico?
R: Crisis continua >5 minutos o recurrentes sin recuperación de conciencia.
56
18. ¿Cuál es el manejo inicial de la hipertensión intracraneal?
* Posición semisentada (30°).
* Manitol (0.25–1 g/kg) o solución salina hipertónica.
* Hiperventilación controlada (PaCO₂ 30–35 mmHg).
57
19. ¿Por qué se evita la dexametasona en el TCE?
R: Aumenta el riesgo de sangrado, hiperglucemia e infección.
58
20. ¿Qué hallazgo en TAC sugiere hidrocefalia obstructiva?
R: Ventrículos dilatados con colapso de cisternas basales.
59
21. ¿Qué estudio es el "gold standard" para detectar aneurismas?
R: Angiotomografía o angiografía cerebral.
60
¿Cómo se define la cefalea?
Dolor localizado por encima de la línea entre los cantos oculares externos hasta el centro del canal auditivo externo.
61
Las cefaleas afectan más a hombres que a mujeres.
Falso. La proporción es 3:1 (mujeres:hombres) debido a factores hormonales.
62
¿Qué porcentaje de la población adulta tiene cefalea ≥15 días al mes?
1.7% a 4%.
63
¿Cuáles son los tres grandes grupos de cefaleas según la clasificación internacional?
Primarias, secundarias, y neuropatías craneales dolorosas/otros dolores faciales.
64
¿Cuál es una característica de la cefalea tensional crónica (CTC)?
a) Fotofobia y fonofobia presentes.
b) Dolor pulsátil unilateral.
c) Duración <30 minutos.
a) Fotofobia y fonofobia presentes.
65
Describe la diferencia entre migraña con aura y sin aura.
* Con aura: Síntomas neurológicos focales (ej. visuales, sensitivos) que preceden a la cefalea (25% de casos).
* Sin aura: Cefalea pulsátil sin síntomas neurológicos previos (75% de casos).
66
Menciona dos estructuras intracraneales sensibles al dolor.
Arteria meníngea media y senos durales.
67
Los nervios craneales V, VII, IX y X transmiten dolor de estructuras extracraneales.
Verdadero
68
¿Qué fenómeno eléctrico ocurre durante el aura migrañosa?
Depresión cortical propagada de Leão (inicio en región occipital → frontal).
69
¿Qué signo alerta de una cefalea secundaria?
a) Dolor bilateral en "banda de sombrero".
b) Cefalea en trueno (inicio súbito en <1 minuto).
c) Nódulos palpables en músculos pericraneales.
b) Cefalea en trueno.
70
¿En qué pacientes está indicada una RM para cefalea?
Cuando hay síntomas atípicos, anomalías neurológicas, cefalea de reciente aparición o examen neurológico anormal.
71
¿Qué fármaco se usa para migraña moderada-severa que no responde a AINEs?
Triptanes (ej. sumatriptán).
72
La ergotamina es de primera línea para migraña leve.
Falso. Se usa en casos refractarios o severos.
73
Un paciente presenta cefalea unilateral con lagrimeo y congestión nasal ipsilateral. ¿Qué diagnóstico sospechas?
Cefalea en racimos (trigémino-autonómica).
74
Mujer de 28 años con cefalea pulsátil, náuseas y fotofobia. No tiene aura. ¿Diagnóstico y tratamiento agudo?
* Diagnóstico: Migraña sin aura.
* Tratamiento: AINEs (ibuprofeno) o triptanes si es severa.
75
Describe las diferencias clave entre cefalea tensional episódica (CTE) y cefalea tensional crónica (CTC).
* CTE: Episodios de dolor opresivo bilateral (como "banda de sombrero"), duración de 30 minutos a 7 días, frecuencia <15 días/mes, sin náuseas/vómitos (puede haber fotofobia o fonofobia, pero no ambos).
* CTC: Dolor ≥15 días/mes por más de 3 meses, mayor impacto en calidad de vida, frecuente abuso de analgésicos, y puede asociarse a síntomas como fotofobia, fonofobia o náuseas leves (si son intensos, descartan el diagnóstico).
76
¿Qué características distinguen a una migraña con aura de una migraña sin aura?
* Migraña con aura (25% de casos): Síntomas neurológicos focales reversibles (ej. escotomas visuales, parestesias, disfasia) que preceden o acompañan a la cefalea, duran 5-60 minutos, y se asocian a depresión cortical propagada.
* Migraña sin aura (75% de casos): Dolor pulsátil unilateral/moderado-severo, exacerbado por actividad física, con náuseas/vómitos, fotofobia y fonofobia, pero sin síntomas neurológicos previos.
77
Menciona tres tipos de cefaleas trigémino-autonómicas (TACs) y un síntoma autonómico característico de este grupo.
* Tipos: Cefalea en racimos, hemicránea paroxística, SUNCT.
* Síntoma autonómico: Lagrimeo ipsilateral, congestión nasal, ptosis o enrojecimiento ocular.
78
Explica el mecanismo de la depresión cortical propagada en la migraña con aura.
Es un fenómeno eléctrico inhibitorio que inicia en la corteza occipital y se propaga hacia frontal a 3 mm/min, caracterizado por hiperemia (aumento de flujo sanguíneo) seguida de oligohemia (disminución). Genera el aura al afectar áreas sensoriales/motoras.
79
Nombra tres estructuras intracraneales y tres extracraneales sensibles al dolor.
* Intracraneales: Arteria meníngea media, senos durales, grandes arterias piales.
* Extracraneales: Arteria carótida externa, músculos cervicales, periostio del cráneo.
80
Un paciente de 60 años sin antecedentes de cefalea consulta por dolor de cabeza súbito e intenso ("en trueno"). ¿Qué diagnóstico sospechas y qué estudios solicitarías?
* Sospecha: Hemorragia subaracnoidea u otra causa vascular (ej. disección arterial).
* Estudios: Tomografía cerebral sin contraste (urgente), punción lumbar si la TC es negativa, y RM/angiografía para descartar malformaciones.
81
¿Cuáles son cuatro banderas rojas que indican que una cefalea podría ser secundaria?
1. Inicio súbito ("cefalea en trueno").
2. Síntomas neurológicos focales (ej. hemiparesia, afasia).
3. Edad >50 años con cefalea de nuevo inicio.
4. Antecedentes de cáncer o VIH.
82
Describe el manejo agudo de una migraña moderada-severa que no responde a AINEs.
Usar triptanes (ej. sumatriptán) como primera línea, antieméticos (metoclopramida) si hay náuseas/vómitos, y evitar ergotamínicos en pacientes con riesgo vascular. En estado migrañoso (>72h), considerar hospitalización para hidratación y corticoides.
83
¿Por qué el abuso de analgésicos puede empeorar la cefalea tensional crónica?
El uso excesivo (>15 días/mes) induce cefalea por rebote por downregulation de receptores de dolor y sensibilización central, perpetuando el ciclo de dolor y reduciendo la eficacia del tratamiento.
84
Mujer de 35 años con cefalea frontal bilateral opresiva ("como un casco"), 12 días/mes, desencadenada por estrés laboral. No tiene náuseas pero refiere molestia a la luz. Examen neurológico normal. ¿Diagnóstico y tratamiento no farmacológico?
* Diagnóstico: Cefalea tensional episódica frecuente.
* Tratamiento no farmacológico: Corrección de postura, terapia cognitivo-conductual para estrés, higiene del sueño y ejercicio aeróbico.
85
Varón de 25 años con dolor orbital derecho intenso, lagrimeo y rinorrea ipsilateral, episodios de 45 minutos 3 veces al día por 2 semanas. ¿Qué tipo de cefalea presenta y cuál es el tratamiento de elección?
* Diagnóstico: Cefalea en racimos (TACs).
* Tratamiento agudo: Oxígeno al 100% con mascarilla (12-15 L/min) o sumatriptán subcutáneo. Profilaxis: Verapamilo.
86
Define epilepsia según los criterios diagnósticos presentados.
Epilepsia es la presencia de crisis epilépticas recurrentes debido a un proceso crónico subyacente, o una primera crisis acompañada de una lesión estructural que justifique su recurrencia (ej. tumor, cicatriz gliótica).
87
Explica la diferencia entre crisis epiléptica, síndrome epiléptico y estatus epiléptico.
* Crisis epiléptica: Evento paroxístico por actividad neuronal anormal, excesiva y sincrónica en el SNC.
* Síndrome epiléptico: Conjunto de síntomas/signos con mecanismo fisiopatológico común (ej. Lennox-Gastaut).
* Estatus epiléptico: Crisis >5 minutos o ≥2 crisis sin recuperación de conciencia entre ellas.
88
Describe las características clínicas de una crisis focal con alteración de la conciencia (antes "crisis parcial compleja").
* Aura (ej. déjà vu, alucinaciones olfativas).
* Alteración de conciencia: Mirada perdida, no respuesta a estímulos.
* Automatismos (ej. masticación, movimientos repetitivos).
* Confusión postictal.
89
¿Qué distingue a una crisis generalizada tónico-clónica de una crisis focal con generalización secundaria?
* Generalizada tónico-clónica: Inicio bilateral (ej. pérdida brusca de conciencia, rigidez seguida de sacudidas).
* Focal con generalización secundaria: Inicio focal (aura o síntomas locales) que se propaga a ambos hemisferios, evolucionando a convulsiones bilaterales.
90
Menciona tres tipos de crisis generalizadas y un síntoma clave de cada una.
1. Ausencias típicas: Breve pérdida de conciencia (5-10 seg), sin postictal.
2. Mioclónicas: Sacudidas bruscas de extremidades, sin alteración de conciencia.
3. Atónicas: Pérdida súbita del tono muscular (ej. caída de cabeza).
91
¿Qué hallazgos clínicos y electroencefalográficos sugieren síndrome de Lennox-Gastaut?
* Clínicos: Múltiples tipos de crisis (atónicas, tónicas, ausencias atípicas), retraso cognitivo.
* EEG: Ondas lentas punta-onda (<3 Hz) y descargas de polipunta-onda.
92
Un niño de 5 años presenta episodios de "ensimismamiento" durante el día, con parpadeo rápido. El EEG muestra descargas generalizadas de punta-onda a 3 Hz. ¿Qué diagnóstico sospechas?
Epilepsia de ausencias infantiles (síndrome epiléptico genético).
93
¿En qué situaciones está indicado iniciar tratamiento farmacológico tras una primera crisis epiléptica?
* Lesión estructural cerebral (ej. RM con tumor).
* EEG intercrítico muy anormal (ej. descargas epileptiformes).
* Estatus epiléptico en la primera crisis.
* Síndrome epiléptico definido (ej. epilepsia mioclónica juvenil).
94
¿Por qué un EEG normal no descarta epilepsia?
El EEG solo captura actividad epileptiforme en ~50% de los casos, y puede ser normal entre crisis. La clínica y neuroimagen son complementarias.
95
Explica los criterios para elegir un fármaco antiepiléptico (FAE) en monoterapia.
* Tipo de crisis/síndrome: Ej. Valproato para generalizadas, Carbamazepina para focales.
* Perfil del paciente: Edad, comorbilidades (ej. evitar valproato en mujeres fértiles).
* Efectos adversos: Ej. Levetiracetam con menos interacciones.
96
¿Qué medidas no farmacológicas son clave en el manejo de un paciente con epilepsia?
* Evitar desencadenantes (ej. privación de sueño, alcohol).
* Uso de diario de crisis para identificar patrones.
* Educación sobre primeros auxilios (no introducir objetos en boca, posición lateral).
97
Mujer de 20 años con sacudidas bilaterales en brazos al despertar, sin pérdida de conciencia. EEG muestra polipuntas-ondas generalizadas. ¿Diagnóstico y tratamiento de elección?
* Diagnóstico: Epilepsia mioclónica juvenil.
* Tratamiento: Valproato o Levetiracetam (evitar lamotrigina, que puede empeorar mioclonías).
98
Lactante de 6 meses con espasmos en flexión, retraso psicomotor y EEG con hipsarritmia. ¿Qué síndrome presenta y cuál es el pronóstico?
* Síndrome: West.
* Pronóstico: Reservado (alto riesgo de discapacidad intelectual y evolución a Lennox-Gastaut).
99
Explica por qué el EVC es un problema de salud pública según los datos epidemiológicos.
Es la segunda causa de muerte mundial y la primera de discapacidad, con una incidencia de 28 casos por 100,000 habitantes. Se estima que 1 de cada 6 personas sufrirá un EVC en su vida, impactando sistemas sanitarios y calidad de vida.
100
Compara las características clínicas y etiológicas del EVC isquémico vs. EVC hemorrágico.
* Isquémico (75-80%): Oclusión vascular por trombo/émbolo. Subtipos: aterotrombótico (placas en arterias grandes), cardioembólico (émbolos cardiacos), lacunar (arteriolas penetrantes).
* Hemorrágico (20%): Ruptura vascular (hematoma intraparenquimatoso/subaracnoideo). Causas: HTA, malformaciones vasculares, anticoagulantes.
101
¿Qué es un infarto lacunar y en qué territorios vasculares ocurre típicamente?
Infarto pequeño (<15 mm) en arteriolas penetrantes (ej. lenticuloestriadas, talamoperforantes). Clínica: déficits motores/sensitivos puros, sin afectación cortical.
102
Describe los signos tempranos en TAC para EVC isquémico y su relevancia en la escala ASPECTS.
* Signos: Hiperdensidad de arteria cerebral media, borramiento de surcos, hipodensidad a las 12-24 h.
* ASPECTS: Evalúa 10 regiones de la ACM. Puntuación ≤7 indica alto riesgo de morbimortalidad y contraindica trombolisis.
103
¿Cuál es la utilidad de la escala NIHSS y qué puntuaciones indican candidatura a trombolisis?
* Utilidad: Cuantifica gravedad neurológica (ej. conciencia, lenguaje, fuerza).
* Trombolisis: Puntuación >4 y <25 (riesgo bajo de hemorragia vs. beneficio).
104
Explica el protocolo de actuación ante un EVC en fase aguda usando la escala FAST.
* FAST: Evaluar Face (asimetría), Arms (debilidad en extremidades), Speech (lenguaje). Si 1/3 es positivo (72% probabilidad de EVC), activar código ictus para TAC y rtPA en ≤4.5 h.
105
Detalla el esquema de trombolisis con rtPA en EVC isquémico agudo.
* Dosis: 0.9 mg/kg (10% en bolo, 90% en infusión en 1 h).
* Ventana terapéutica: ≤4.5 h desde inicio de síntomas.
* Contraindicaciones: TAC con hemorragia, NIHSS >25, HTA no controlada.
106
¿Por qué el ácido acetilsalicílico se indica en las primeras 24 h post-EVC isquémico?
Reduce riesgo de recurrencia por inhibición plaquetaria, especialmente en aterotrombosis. No se usa con rtPA por riesgo hemorrágico.
107
Menciona tres complicaciones tempranas de la hemorragia subaracnoidea (HSA) y su manejo.
1. Resangrado (24-48 h): Clipaje/embolización de aneurisma.
2. Vasoespasmo (días 3-13): Nimodipino y mantención de PA.
3. Hidrocefalia: Drenaje ventricular externo.
108
Paciente de 65 años con HTA, inicia hemiparesia derecha y afasia súbitas. TAC sin hemorragia, NIHSS=12. ¿Manejo inicial?
* Diagnóstico: EVC isquémico en territorio de ACM izquierda.
* Tratamiento: Trombolisis con rtPA si <4.5 h, luego AAS 300 mg/día.
109
Mujer de 50 años con cefalea en "trueno", vómitos y rigidez de nuca. TAC muestra HSA. ¿Qué escalas pronósticas aplicarías?
* Hunt & Hess: Grado I-V (peor pronóstico si ≥III).
* Escala de Fisher: Grado 1-4 (mayor riesgo de vasoespasmo si sangre difusa).
110
Enumera tres factores de riesgo no modificables y tres modificables para EVC.
* No modificables: Edad, sexo (♂ en <75 años), genética.
* Modificables: HTA, diabetes, tabaquismo, dislipidemia, obesidad.
111
¿Qué medidas preventivas son clave en pacientes con fibrilación auricular para evitar EVC cardioembólico?
Anticoagulación (warfarina, DOACs) según escala CHA₂DS₂-VASc, control de frecuencia cardíaca y factores de riesgo vascular.
112
1. ¿Qué es una crisis epiléptica?
Una descarga aberrante y anormal de las neuronas corticales que genera manifestaciones clínicas dependiendo del área afectada.
113
2. ¿Qué es una crisis convulsiva?
Es una crisis epiléptica que involucra actividad motora, afectando forzosamente el área motora del cerebro.
114
3. ¿Cómo se define la epilepsia?
Predisposición permanente a sufrir crisis epilépticas. Se diagnostica si hay ≥2 crisis separadas por >24 h, un síndrome epiléptico, o una crisis con riesgo de recurrencia del 60%.
115
4. ¿Qué es un síndrome epiléptico?
Es un tipo específico de epilepsia con edad de presentación, alteraciones EEG y tratamiento característicos.
116
5. Ejemplo clásico de síndrome epiléptico infantil:
Síndrome de West: espasmos flexores, retraso psicomotor e hipsarritmia en EEG, se trata con ACTH o vigabatrina.
117
6. ¿Qué es el estatus epiléptico según la GPC?
Crisis que dura >5 minutos o 2 o más crisis sin recuperación de la conciencia entre ellas.
118
7. ¿Cuál es la prevalencia de epilepsia a nivel mundial?
Aproximadamente 4 por cada 1,000 habitantes.
119
8. ¿Cómo se clasifican las crisis epilépticas según la ILAE?
Según el inicio: focales (un hemisferio) o generalizadas (ambos hemisferios).
120
9. ¿Qué diferencia hay entre crisis focal simple y compleja?
La simple mantiene la conciencia, la compleja presenta alteración de la conciencia.
121
10. ¿Qué es una crisis tónico-clónica generalizada (gran mal)?
Crisis con contracción tónica seguida de movimientos clónicos, pérdida de conciencia y riesgo de mordedura de lengua y traumatismos.
122
11. ¿Cómo se diferencian las crisis de ausencia de las crisis focales complejas?
Las de ausencia son generalizadas, breves, frecuentes, sin aura ni post-ictal. Las focales complejas pueden durar minutos, tener aura, automatismos y post-ictal.
123
12. Causa más común de convulsión en neonatos:
Encefalopatía hipóxico-isquémica.
124
13. Causa más frecuente de convulsiones al final de la lactancia e infancia:
Crisis febriles.
125
14. Principal causa de epilepsia en adultos mayores de 50 años:
Enfermedad vascular cerebral (ictus).
126
15. ¿Cuál es el estudio de imagen de elección en epilepsia?
Resonancia magnética (RM).
127
16. ¿Para qué sirve el EEG en epilepsia?
Para detectar actividad epileptiforme, aunque no debe usarse como único método diagnóstico.
128
17. ¿Cuál es el tratamiento de elección para crisis de ausencia?
Etosuximida.
129
18. ¿Qué mecanismo de acción tiene la fenitoína?
Bloquea canales de sodio dependientes de voltaje.
130
19. ¿Qué antiepiléptico actúa sobre la proteína SV2A y no en canales ni enzimas?
Levetiracetam.
131
20. ¿Qué antiepiléptico produce hiperplasia gingival?
Fenitoína (efecto crónico típico).
132
21. ¿Qué efecto adverso causa la carbamazepina?
Leucopenia (más común) e hiponatremia en adultos mayores.
133
22. ¿Qué fármaco está contraindicado en epilepsia si el paciente tiene depresión?
Levetiracetam, por riesgo de cuadros psiquiátricos y suicidio.
134
23. ¿Qué medicamento se asocia a síndrome de Steven Johnson?
Lamotrigina.
135
24. ¿Cuál es el principal efecto adverso de la vigabatrina?
Toxicidad retiniana (defectos en campo visual).
136
25. ¿Qué antiepilépticos se asocian a pérdida de peso?
Topiramato y zonisamida.
137
26. ¿Qué antiepilépticos aumentan el peso?
Gabapentina, pregabalina y ácido valproico.
138
27. ¿Por qué no debe usarse valproato en embarazadas?
Es muy teratogénico y se asocia a defectos del tubo neural.
139
28. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea en crisis focales en adultos no embarazados?
Carbamazepina.
140
29. ¿Cuál es el tratamiento de elección en crisis focales en mujeres en edad fértil?
Lamotrigina.
141
30. En caso de paciente embarazada con epilepsia controlada, ¿qué se debe hacer con su tratamiento?
Mantener el tratamiento actual, no suspender ni cambiar el antiepiléptico.
142
TRIADA DE WEST:
Espasmos infantiles (de musculatura flexora al despertar), Retraso psicomotor (puede haber un estancamiento o regresión de lo aprendido), hIpsarritmia intercrítica
143
1. ¿Cuál es el grupo más frecuente de tumores cerebrales primarios?
Los gliomas.
144
2. ¿Cuáles son los tres tipos principales de gliomas?
Astrocitomas, oligodendrogliomas y ependimomas.
145
3. ¿Qué tipo de astrocitoma es más común en niños?
El astrocitoma pilocítico (grado I OMS).
146
4. ¿Cuál es el glioma más frecuente en adultos?
El glioblastoma, también llamado astrocitoma de grado IV.
147
5. ¿Qué mutación genética se asocia a mejor pronóstico en astrocitomas infiltrantes?
Mutación en IDH1 o IDH2.
148
6. ¿Qué grados abarca el astrocitoma infiltrante según la OMS?
Grados II a IV.
149
7. ¿Qué características morfológicas tiene el glioblastoma?
Atipia nuclear, mitosis, proliferación microvascular y necrosis.
150
8. ¿Qué pronóstico tiene el glioblastoma IDH-wild type?
Supervivencia global de 6 meses a 2 años.
151
9. ¿Qué rasgo genético caracteriza al oligodendroglioma?
Codeleción de 1p/19q.
152
10. ¿Cuál es el pronóstico del oligodendroglioma con mutación IDH y codeleción 1p/19q?
Supervivencia global de 10-20 años.
153
11. ¿Dónde suelen localizarse los astrocitomas infiltrantes en adultos?
En los hemisferios cerebrales.
154
12. ¿Qué síntomas iniciales comunes producen los astrocitomas?
Convulsiones, cefaleas y déficits neurológicos focales.
155
13. ¿Qué glioma suele tener núcleos redondos y halos claros al microscopio?
El oligodendroglioma.
156
14. ¿Qué glioma presenta proliferación microvascular y necrosis como características típicas?
El glioblastoma.
157
15. ¿Qué glioma es más frecuente en niños y jóvenes y se considera grado I?
El astrocitoma pilocítico.
158
16. ¿Qué glioma puede encontrarse en el cuarto ventrículo o en la médula espinal?
El ependimoma.
159
17. ¿Qué tipo de tumor puede causar hidrocefalia al obstruir el flujo del LCR?
El ependimoma.
160
18. ¿Qué tumor se origina en las células del revestimiento de los ventrículos?
El ependimoma.
161
19. ¿Qué tumor, a pesar de ser benigno, puede ser mortal si está en la fosa posterior?
El meningioma.
162
20. ¿Por qué un meningioma de la fosa posterior puede causar la muerte?
Por compresión de centros vitales en el bulbo raquídeo.
163
1. ¿Qué tipo de células originan a los gliomas?
Respuesta: Se originan de células gliales: astrocitos, oligodendrocitos y ependimocitos.
164
2. ¿Cómo se clasifican los gliomas según la OMS?
Respuesta: Se clasifican en grados I a IV según la Organización Mundial de la Salud.
165
3. ¿Cuál es el astrocitoma más frecuente en adultos?
Respuesta: El astrocitoma infiltrante, especialmente el glioblastoma.
166
4. ¿Qué características histológicas definen al glioblastoma (grado IV)?
Respuesta: Atipia celular, mitosis, proliferación vascular y necrosis.
167
5. ¿Qué mutaciones genéticas son comunes en los astrocitomas de grado II y III?
Respuesta: Mutación de IDH1 o IDH2, pérdida de ATRX y mutación de TP53.
168
6. ¿Qué define a un glioblastoma como “primario”?
Respuesta: Cuando aparece de novo, sin lesiones previas de menor grado, y suele ser IDH salvaje.
169
7. ¿Qué glioma es más frecuente en niños?
Respuesta: El astrocitoma pilocítico.
170
8. ¿Cómo se comporta clínicamente el astrocitoma pilocítico?
Respuesta: Tiene comportamiento benigno, bien delimitado, y crecimiento lento.
171
9. ¿Qué mutación es característica del astrocitoma pilocítico?
Respuesta: Alteraciones en la vía MAPK, especialmente la fusión BRAF-KIAA1549.
172
10. ¿Cuál es el marcador inmunohistoquímico más útil para diagnosticar astrocitomas?
Respuesta: GFAP (proteína ácida fibrilar glial).
173
11. ¿Qué alteración genética define al oligodendroglioma?
Respuesta: Codeleción de 1p/19q y mutación de IDH.
174
12. ¿En qué localización es más común el oligodendroglioma?
Respuesta: En lóbulos frontales y temporales.
175
13. ¿Cómo es la morfología del oligodendroglioma en el microscopio?
Respuesta: Células redondas con halo claro perinuclear (“células en huevo frito”) y vasos en patrón “en rama de pollo”.
176
14. ¿Qué grados OMS puede tener un oligodendroglioma?
Respuesta: Grado II (oligodendroglioma) y grado III (oligodendroglioma anaplásico).
177
15. ¿Qué tumor deriva del epitelio ependimario del sistema ventricular?
Respuesta: El ependimoma.
178
16. ¿Dónde se localizan con más frecuencia los ependimomas en niños?
Respuesta: En la fosa posterior, cuarto ventrículo.
179
17. ¿Qué hallazgos histológicos son típicos del ependimoma?
Respuesta: Rosetas ependimarias y pseudorosetas perivasculares.
180
18. ¿Qué mutación genética es característica del ependimoma supratentorial?
Respuesta: Fusión del gen RELA.
181
19. ¿Qué tumor cerebral más común se origina en las meninges?
Respuesta: El meningioma.
182
20. ¿Cuál es la clasificación OMS para los meningiomas?
Respuesta: Grado I (benigno), grado II (atípico) y grado III (anaplásico o maligno).
183
21. ¿Qué mutación genética es común en los meningiomas?
Respuesta: Mutación en el gen NF2 (neurofibromina 2).
184
22. ¿Qué subtipo histológico de meningioma es el más frecuente?
Respuesta: Meningoteliomatoso (sin estructuras en remolino prominentes).
185
23. ¿Cómo se ve el meningioma en imagenología?
Respuesta: Lesión extraaxial bien delimitada, con efecto de masa, frecuentemente con hiperostosis del hueso adyacente.
186
24. ¿Qué marcador inmunohistoquímico ayuda a diagnosticar meningioma?
Respuesta: EMA (antígeno epitelial de membrana).
187
25. ¿Cómo se trata generalmente un meningioma de grado I?
Respuesta: Resección quirúrgica completa.
188
Un hombre de 58 años acude por cefalea progresiva, vómito matutino y cambios de personalidad. En la RMN se observa una masa heterogénea en el lóbulo frontal derecho con necrosis central y realce en anillo. Se realiza biopsia que muestra atipia, mitosis, proliferación vascular y necrosis.
Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Respuesta: Glioblastoma multiforme (astrocitoma grado IV).
Justificación: Clínica e imagen típicas, y hallazgos histológicos que definen el grado IV.
189
Niña de 7 años con vómitos, cefalea y ataxia. La RMN revela una masa en el cuarto ventrículo que obstruye el flujo de LCR. La biopsia muestra pseudorosetas perivasculares.
Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Respuesta: Ependimoma infratentorial.
Justificación: Localización en fosa posterior y hallazgos histológicos compatibles.
190
Paciente masculino de 42 años con crisis convulsivas de reciente aparición. La RMN muestra una lesión en el lóbulo frontal, bien delimitada, con aspecto calcificado. La biopsia revela células redondeadas con halos claros perinucleares y vasos en patrón en “rama de pollo”. Prueba genética confirma codeleción 1p/19q.
Pregunta: ¿Qué tipo de tumor cerebral presenta el paciente?
Respuesta: Oligodendroglioma grado II.
Justificación: Morfología e inmunofenotipo clásicos más alteración genética definitoria.
191
Mujer de 55 años con antecedente de convulsiones. La TC muestra una masa extraaxial adherida a la duramadre con realce homogéneo. No hay invasión del parénquima. La biopsia revela células meningoteliales positivas para EMA.
Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Respuesta: Meningioma grado I.
Justificación: Presentación, imagen y marcadores son característicos de meningioma benigno.
192
Varón de 35 años con debilidad progresiva de extremidades inferiores. La RMN muestra una lesión intramedular espinal. La biopsia muestra rosetas ependimarias.
Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Respuesta: Ependimoma espinal.
Justificación: Es el tumor intramedular más frecuente en adultos y presenta rosetas.
193
Niño de 10 años con hidrocefalia obstructiva. En la RMN se ve una masa quística bien delimitada en la región cerebelosa. La biopsia muestra fibras de Rosenthal.
Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Respuesta: Astrocitoma pilocítico.
Justificación: Edad pediátrica, localización, comportamiento benigno y hallazgos histológicos.
194
Paciente con antecedentes de neurofibromatosis tipo 2 presenta alteraciones visuales. La imagen revela un tumor bien delimitado en el ángulo pontocerebeloso. Biopsia compatible con células meningoteliales.
Pregunta: ¿Qué tipo de tumor es más probable?
Respuesta: Meningioma.
Justificación: Asociación a NF2, localización típica y características histológicas.
195
Definición de evento vascular cerebral
Déficit neurológico súbito, focalizado en un territorio vascular, que no es de origen convulsivo/epiléptico
196
La irrigación principal del lóbulo occipital está dada por:
arteria cerebral posterior
197
Área del movimiento está en:
circunvolución frontal ascendente
198
Los signos y síntomas de un infarto en la arteria cerebral media son los siguientes
excepto:
vértigo
199
Tiempo máximo para realizar una trombólisis en caso de un infarto cerebral es:
4.5hs
200
Medicamento para realizar trombólisis intravenosa:
RTPA
201
Nervio relacionado con la sensibilidad en la deglución:
glosofaríngeo
202
Nervios que se originan en el puente excepto:
motor ocular común
203
Sitio común de infartos hemorrágicos:
Putamen
204
Sitio más común de hemorragia en el anciano:
lóbulo cerebrales
205
Sitio más común de hemorragia en jóvenes:
lóbulo cerebrales
206
Cuando hay isquemia cerebral los siguientes cambios metabólicos y electrolíticos
ocurren a nivel cerebral excepto:
disminución del ácido láctico
207
Definición de EVC:
evento clínico súbito focal y no convulsivo
208
Causa más común de cefalea:
cefalea tensional
209
Paciente con traumatismo CE respuesta ocular a la orden, verbal orientado y motora
a la orden:
Glasgow de 14
210
Antiepiléptico de elección de crisis parciales completas:
carbamazepina
211
De acuerdo con el protocolo de TCE leve con un Glasgow de 13 se debe realizar
tomografía de cráneo simple:
verdadero
212
En caso de hematoma epidural el vaso que mas se lesiona es:
arteria meníngea media
213
Tratamiento profiláctico de migraña:
topiramato, valproato, propanolol (TODOS)
214
Si realizamos un tac en hematoma epidural la imagen debe ser:
lente biconvexo hiperdenso
215
Una lesión axonal difusa ocasionaría lesiones a nivel de lesión cerebral, estudios de
imagen modernos demuestran lesiones en las siguientes estructuras excepto:
base de cráneo
216
Etiologìa de hipertensiòn intracraneal
°Masa encefálica: edema celular, edema
vasogenico, y edema inters:cial
°Sangre: trombosis, hipercapnia, HTA, y
trauma:smo
°LCR: Hipersecrecion, alteracion de reabsorcion, y
malfuncion de válvula de derivación
217
Fases de la hipertensión intracraneal
Fase de compensación
Fase de descompensación
Fase de herniación
218
Causas de cefalea
-Agudo: hemorragias subaracnoideas, EVC,
meningitis, convulsiones, punción lumbar
-Subagudo: Neuralgia de V, posherpética, y HTA
-Cronicas: migraña, cefalea en brotes, sinusitis, y cefalea por tensión
219
¿Cómo se clasifica un TCE según la escala de Glasgow?
Leve: GCS 13-15.
Moderado: GCS 9-12.
Grave: GCS ≤8.
220
¿Cuál es la diferencia clave entre isquemia cerebral y hemorragia intracerebral en la TAC?
La isquemia se ve como una hipodensidad en un territorio vascular, mientras que la hemorragia es una hiperdensidad aguda.
221
¿Qué maniobra está contraindicada en HIC aguda y por qué?
Punción lumbar (riesgo de herniación por gradiente de presión).
222
¿Qué hallazgo en TAC distingue un hematoma epidural de uno subdural?
* Epidural: Lente biconvexa (no cruza suturas).
* Subdural: Semilunar (cruza suturas).
223
Describe el intervalo lúcido en TCE
Período de lucidez tras pérdida inicial de conciencia, seguido de deterioro neurológico (típico de hematoma epidural).
224
¿Cuál es la diferencia clave entre EVC isquémico y hemorrágico en TAC?
* Isquémico: Área hipodensa.
* Hemorrágico: Hiperdensidad aguda.
225
Menciona 3 criterios de inclusión para trombolisis con tPA en EVC isquémico.
1. Diagnóstico de EVC isquémico con déficit neurológico.
2. Inicio de síntomas <4.5 horas.
3. Edad ≥18 años.
226
¿Qué arteria se afecta en afasia de Broca y cuál es el síntoma principal?
Arteria cerebral media (rama frontal inferior). Síntoma: Paciente entiende pero no articula palabras.
227
Describe las características de la cefalea tensional vs. migraña.
* Tensional: Dolor opresivo bilateral, sin náuseas/fotofobia.
* Migraña: Pulsátil unilateral, con náuseas/fotofobia, ± aura.
228
¿Qué cefalea de inicio agudo sugiere hemorragia subaracnoidea?
Dolor "en estallido" súbito, rigidez de nuca y vómitos.
229
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para migraña con aura?
Triptanes (ej. sumatriptán) durante el aura o inicio del dolor.
230
¿Cuál es el tumor cerebral primario más común en adultos y su localización típica?
Glioblastoma multiforme (grado IV OMS). Localización: Hemisferios cerebrales.
231
¿Qué signos sugieren hipertensión intracraneal por tumor?
Cefalea matutina, vómitos en proyectil, papiledema.
232
¿Cómo se manifiesta un tumor en el lóbulo frontal?
Cambios de personalidad, alteraciones de juicio, afasia motora (Broca).
233
Diferencias entre crisis focal y generalizada.
* Focal: Inicio localizado (ej. movimiento en una extremidad), ± pérdida de conciencia.
* Generalizada: Pérdida de conciencia + afectación bilateral (ej. tónico-clónica).
234
¿Cuál es el fármaco de primera línea para crisis focales?
Carbamazepina (bloqueador de canales de Na+).
235
Define estatus epiléptico y su manejo inicial.
Crisis >5 min o recurrentes sin recuperación. Tratamiento: Benzodiacepinas (lorazepam IV).
236
Paciente con cefalea intensa, vómitos y papiledema. ¿Diagnóstico y estudio inicial?
HIC. Estudio: TAC cerebral.
237
Hombre tras TCE con intervalo lúcido y pupila dilatada unilateral. ¿Diagnóstico?
Hematoma epidural.
238
Cuerpos de psamoma
Meningioma
239
Tumor del cuarto ventrículo que distorsiona, comprime e infiltra las estructuras vecinas
Ependimoma
240
Focos serpinginosos de necrosis en empalizada
glioblastoma
241
Tiene células en empalizada en la histología
Glioblastoma multiforme
242
Dos tumores que cruzan la línea media
Glioblastoma multiforme y
243
Tiene apariencia de alas de mariposa en el TAC
Glioblastoma multiforme
244
Tiene apariencia típica de huevo frito y su característica principal es que causa convulsiones
Oligodendroglioma
245
Causa de hemorragia intracerebral en adultos
Hipertensión arterial
246
Causa de hemorragia intracerebral en viejitos
Angiopatía miloioidea
247
Causa de hemorragia intracerebral en jóvenes
Malformaciones vasculares
248
Regla de los 30
30% de los px que tienen un aneurisma, 30% queda con un déficit importante, 30% déficit mínimo
249
Convulsión
descarga de movimientos anormales o desconexiones
250
Epilepsia
Es cuando ya se demuestra que la convulsión es repetitiva y se demuestra con un electroencefalograma
251
Crisis epiléptica
Alteración paroxística, de forma brusca e inesperada y es de forma rápida
252
Síndrome epiléptico
es cuando ya está la convulsión, pero, a parte, ya puede haber una lesión estructural
253
Estatus epiléptico
es cuando no se recupera el estado de conciencia o también cuando es cada 10-15 minutos
254
Clasificación de epilepsias
Focales y generalizadas
