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Sistema Digestivo Y Nutrición > Parcial 2 > Flashcards

Parcial 2 Flashcards

1
Q

Cociente respiratorio

A

La determinación del consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono

  • VCO2/VO2
  • Se emplea para determinar la eficacia de los regímenes de soporte nutricional en pxs ingresados
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2
Q

CR mayor de 1

A
  • Producción neta de lípidos
  • Ingesta de CHOS
  • Ingesta energética total excesiva
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3
Q

CR bajo

A

Puede indicar ingesta nutricional inadecuada

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4
Q

Valores del cociente respiratorio

A
  • CHOS: 1
  • Dieta mixta: .85
  • Proteína: .82
  • Lípido: .7
  • Producción de acetona > 0.65
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5
Q

Asma características

A
  • Enfermedad crónica de las vías aéreas
  • Hiperreactividad bronquial
  • Episodios periódicos de opresión torácica, disnea y sibilancias
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6
Q

Factores ambientales ligados al desarrollo de asma

A
  • Contaminación ambiental
  • Exposición a humo de tabaco
  • Menor peso al nacer
  • Infecciones respiratorias
  • Nivel socioeconómico bajo
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7
Q

Tx asma

A

Corticosteroides

- Uso crónico > osteopenia, fracturas óseas e hiperglucemia inducida por esteroides

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8
Q

TNM para asma

A
  • Identificar desencadenantes dietéticos, corregir deficiencias energéticas y de nutrientes y excesos
  • Antioxidantes con suplementos nutricionales: beneficio sobre severidad y progresión
  • Antioxidantes + grasas monoinsaturadas: efecto protector, contrarresta estrés oxidativo
  • Asociada a niveles bajos de carotenoide y selenio
  • IMC mayor = + riesgo de asma
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9
Q

Vitamina E en asma

A

Relación inversa con sibilancias

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10
Q

Omega 3 en asma

A
  • En forma de aceite de pescado

- Disminuyo sibilancias

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11
Q

Desencadenantes dietéticos del asma más habituales

A
  • Enfermedad por reflujo gastroesofágico: evitar comidas que se sabe son irritantes y limitar consumo de grasa y controlar raciones para evitar secreciones gástricas que exacerban ERGE
  • Alérgenos alimentarios : rx mediada por IgE > broncoconstricción
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12
Q

Alérgenos alimentarios

A
  • Metabisulfito potásico

- Sulfuro de sodio

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13
Q

Factores protectores de asma

A
  • Lactancia prolongada
  • Omega 3 y 6: efecto antiinflamatorio
  • Cafeína, cacao y chocolate: broncodilatadores
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14
Q

Factores de riesgo en asma

A
  • Sobrepeso
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15
Q

Suplementos en asma

A
  • Vitamina C
  • Omega-3
  • Zinc
  • Magnesio
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16
Q

Manejo de asma

A
  • Omega 3 y 6: menos producción de leucotrienos (broncoconstrictores)
  • Magnesio: relaja músculo liso y tiene acción antiinflamatoria
  • Antioxidantes: protegen de estrés oxidativo
  • Metilxantinas: cafeína, broncodilatador
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17
Q

EPOC

A
  • Bronquitis crónica

- Enfisema

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18
Q

Bronquitis crónica

A

Enfermedad a largo plazo en la que los bronquios inflamados producen moco, tos y dificultad respiratoria

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19
Q

Enfisema

A

Forma de enfermedad pulmonar a largo plazo que se caracteriza por la destrucción del parénquima pulmonar > ausencia de recuperación elástica

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20
Q

Factores de riesgo para EPOC

A 
Concluyentes
- Tabaquismo (principal factor etiológico)
- Exposición ocupacional 
- Exposición a humo de combustible de biomasa
Probables
- Tuberculosis 
- Infecciones de vías aéreas inferiores
- Asma mal trata
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21
Q

Fisiopatología de EPOC

A
  • Deficiencia de antitripsina alfa-1
  • Exacerbaciones por h influenzae, m catarrhalis, s penumoniae, rinovirus, coronavirus
  • 20% de fumadores desarrolla EPOC
  • Osteoporosis: fracturas vertebrales dolorosas y afecta función pulmonar al alterar la estructura de la pared torácica
  • Deficiencia de vitamina D: regula metabolismo óseo al promover absorción de calcio
  • Depleción de calcio, magnesio, potasio y fósforo contribuyen a alteración del funcionamiento de músculos respiratorios ; puede presentarse sx de realimentación
  • Pérdida de peso supone sobrecarga para músculos respiratorios > insuficiencia respiratoria aguda
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22
Q

TNM EPOC

A
  • Respiración gasta 36-72 kcal/día > gasto aumenta hasta 10x
  • Corregir ingesta inadecuada y escaso apetito
  • Frecuentes ingestas de pequeñas cantidades nutricionalmente densas
  • Tomar comida principal cuando su nivel de energía está al máximo
  • Calorías, proteínas, vitaminas y minerales adecuados para mantener un IMC de 20-24 kg/m2
  • Periodo de reposo entre comidas
  • Aumentar fibra insoluble para que el px no haga esfuerzo al defecar
  • Comer sentado para evitar broncoaspiración
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23
Q

Prevalencia de desnutrición en EPOC

A
  • 30-60% por energía extra necesaria para el trabajo de respiración e infecciones recurrentes
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24
Q

Predictores independientes de aumento de mortalidad en EPOC

A
  • Bajo peso corporal por ingesta nutricional pobre, gasto metabólico aumentado
  • Ingesta inadecuada y escaso apetito
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25
Q

Omega 3 y 6 en EPOC

A
  • Reducen inflamación
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26
Q

Cor pulmonale

A
  • Agrandamiento anormal del lado derecho del corazón debido a enfermedad pulmonar o vascular
  • Restricción de sodio y líquidos
  • Insuficiencia cardíaca
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27
Q

Personas con EPOC que continuan fumando

A
  • Suplemento de vitamina C
  • 16 mg/día por cada cajetilla
  • Producción de colágeno
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28
Q

Importancia de ingesta adecuada de magnesio y calcio

A

Función en la contracción y relajación muscular

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29
Q

Px con EPOC con CR de 0.7

A
  • Proteínas: 15-20%, 1.2-1.5 g/kg > mantener función muscular e inmunológica
  • Grasas: 30-45%
  • CHOS: 40-55%
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30
Q

Características de pxs con enfisema

A
  • Delgados y caquécticos
  • Hematocrito normal
  • Cor pulmonale aparece tardíamente
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31
Q

Características de pxs con bronquitis crónica

A
  • Peso normal, sobrepeso es frecuente (puede ser por retención de líquidos > edema)
  • Hematocrito elevado
  • Cor pulmonale se desarrolla en etapas tempranas
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32
Q

Px con enfisema avanzado

A
  • Incremento proteico en un 20%
  • Malnutrición crónica > pierden hasta 8 kilos, caquexia > afecta sistema respiratorio por pérdida de magnesio > debilidad muscular
  • Ingesta de vitamina C
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33
Q

Fisiopatología de tuberculosis

A
  • Mycobacterium tuberculosis: aerobio obligado que induce una respuesta granulomatosa en los tejidos del huésped
  • Resurgencia asociada a VIH
  • Gotas de tos tienen bacilos tuberculosos (5)> penetran profundamente en los pulmones
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34
Q

TNM en tuberculosis

A
  • Malnutrición es habitual > suplementar
  • TB activa empeora malnutrición y catabolismo incrementado y se asocia a pérdida de peso, caquexia y bajas concentraciones séricas de leptina
  • Pérdida de nitrógeno corporal
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35
Q

Marcadores del estado nutricional proteico en TB

A
  • Niveles bajos de proteínas inflamatorias
  • Índices antropométricos
  • Estado de los micronutrientes
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36
Q

Pxs con infecciones concomitantes (VIH)

A
  • Requerimientos aumentan 20-30% para mantener peso corporal
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37
Q

IDR en TB

A
  • Energía: 35-40 kcal/kg
  • Proteínas: 1.2-1.5 g/kg
  • Aumento de necesidades energéticas en un 15%
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38
Q

Deficiencias minerales en TB

A
  • Vitaminas A, B, C y E
  • Zinc
  • Selenio
  • Vitamina D
  • Hierro
  • Magnesio
  • Fósforo
  • Potasio
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39
Q

Tx TB

A
  • Isoniacida: antagonista de vitamina B6 (piridoxina)
  • Suplementos de 25 mg de vitamina B6 para contrarrestar
  • Incremento de energía y fluidos
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40
Q

Pruebas de función pulmonar

A
  • Pulsioximetro

- Espirometria

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41
Q

Deficiencias nutricionales

A
  • Proteínas: necesarias para para función respiratoria adecuada > hipoalbuminemia > edema pulmonar
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42
Q

Fisiopatología de neumonía

A
  • Enfermedad inflamatoria de los pulmones > dolor torácico, tos, FIEBRE y disnea
  • Adquirida en comunidad, hospitalaria, inmunocomprometidos, ventilación, por aspiración
  • H. influenzae, S, pneumoniae, S. aureus
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43
Q

Condiciones necesarias para desarrollo de neumonía

A
  • Brecha en mecanismos de defensa normales (fallo en cierre de glotis, alteración refleja de la tos)
  • Inóculo suficientemente grande en los pulmones
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44
Q

Contenido de pairado en nuemonía

A
  • Ácido gástrico
  • Partículas materiales
  • Bacterias orales
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45
Q

TNM en neumonía

A
  • Sondas de alimentación directamente a intestino delgado en vez de estómago; establecer alimentación continua
  • Elevar cabecera 45º
  • Agentes procinéticos
  • Optimizar higiene oral
  • Naloxona para mejorar motilidad intestinal
  • No es necesario aumentar macronutrientes
  • Disminuir ingesta total de CHOS para bajar CR (si no, aumenta CO2)
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46
Q

3 características de todas las enfermedades respiratorias

A
  1. Siempre hay aumento de requerimiento energético
    - Bronquitis 10% hasta 50%
  2. Distribución de macronutrientes según CR
    - Subir proteínas (1-1.5 g(kg)
    - Bajar carbs
    - Aumentar grasas
  3. Requieren micronutrientes
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47
Q

Micronutrientes necesarios en enfermedades respiratorias

A
  • Magnesio
  • Calcio
  • Vitamina C (fumadores)
  • Vitamina D
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48
Q

Vía de alimentación en px con falla respiratoria

A
  • Enteral: favors que no gaste tanta energía
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49
Q

Generalidades de cálculos renales

A
  • 4ta y 5ta décadas

- Más en hombres

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50
Q

Factores de riesgo para nefrolitiasis

A
  • Obesidad, diabetes y sx metabólico
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51
Q

Factor de riesgo aislado más importante en nefrolitiasis

A

Volumen urinario bajo

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52
Q

Fisiopatología de nefrolitiasis

A
  • Consiste en saturación, sobresaturación, nucleación, crecimiento o agregación de cristales
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53
Q

Tipo de cálculos más frecuentes

A

Calcio

  • 60-80% oxalato de calcio
  • 10-20% fosfato de calcio
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54
Q

Otros tipos de cálculos

A
  • Ácido úrico
  • Estruvita
  • Cistina
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55
Q

Obesidad y nefrolitiasis

A
  • Personas obesas secretan mayores cantidades de sodio, calcio, ácido rico y citrato
  • pH urinario más bajo
  • IMC mayor: menor excreción de amoníaco y alteraciones en amortiguación de hidrogenaciones
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56
Q

Predictor más importante de recurrencia de nefrolitiasis

A

Obesidad

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57
Q

Personas en mayor riesgo de cálculos de ácido graso

A
  • Obesos
  • Diabetes mellitus tipo 2
  • Tx preventivo: control de peso, mantener IMC 18-25
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58
Q

Efectos de hiperinsulinemia en nefrolitiasis

A
  • Contribuye a génesis de cálculos de calcio por aumento de su excreción urinaria
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59
Q

Hipercalciuria

A
  • 33-50% de pxs con cálculos de calcio la presentan

- Excreción mayor de 300 mg/día en hombres y 250 en mujeres

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60
Q

Causas de hipercalciuria

A
  • Idiopático
  • Hiperparatiroidismo
  • Sarcoidosis
  • Vitaminosis D
  • Hipertiroidismo
  • Uso de glucocorticoidees
  • Acidosis tubular distal
  • Ingesta excesiva (dieta o suplementos)
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61
Q

Suplementos de calcio

A
  • Más formación de litiasis de calcio

- Aumentan calcio y citrato, pero reducen oxalato

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62
Q

Mayor calcio dietético

A
  • Alimentos lácteos o no lácteos

- Se asocia de forma independiente a menor riesgo de formación de litiasis

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63
Q

Hiperoxaluria

A
  • 40 mg/día de oxalato en orina > formación de cálculos de calcio
  • Personas con enfermedades intestinales inflamatorias por hipoabsorción de grasas
  • Pxs con derivaciones gástricas
  • Sales biliares y ácidos grasos aumentan permeabilidad gástrica al oxalato
  • Síntesis endógena proporcional a mansa muscular (ácido ascórbico)
  • Deficiencia de piridoxina
  • Carencia de oxalobacter formigenes en TGI
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64
Q

TMN: dieta pobre en oxalato (evitar)

A

Ruibarbo, espinacas, fresas, chocolate, trigo, frutos secos, remolacha, té, cúrcuma

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65
Q

Ácido úrico

A
  • Producto final del metabolismo de las purinas

- Su solubilidad depende del volumen urinario, cantidad excretada y pH

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66
Q

Formación de cálculos de ácido úrico

A
  • Cuando la orina esta sobresaturada de ácido rico no disociado
  • pH < 5.5
  • Enfermedad intestinal inflamatoria: orina constantemente ácida por deshidratación (diarrea > pérdida de HCO3-
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67
Q

Enfermedades asociadas a formación de cálculos de ácido úrico

A
  • EII
  • Trastornos linfo y mieloproliferativos
  • Diabetes
  • HTA
  • Obesidad
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68
Q

TMN cálculos de ácido úrico

A
  • Evitar alimentos ricos en purinas como carne, anchoas, arenques, sardinas
  • persistencia: alopurinol
  • Tx de elección para alcalinizar orina: citrato de potasio
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69
Q

Cálculos de cistina

A
  • 1-2%
  • AR
  • Pxs excretan 250 mg/d de cistina
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70
Q

TNM cálculos de cistina

A
  • Mantener pH urinario alcalino > solubilidad de Cristina aumenta si el pH urinario mayor a 7
  • Ingesta de líquidos > 4 L
  • Consumo reducido de sodio
  • Restricción de proteínas vegetal
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71
Q

Cálculos de estruvita

A
  • Compuestos por fosfato amónico y carbonato de apatita
  • Se forman en presencia de bacterias ureasa+
  • Crecen en asta de ciervo en la pelvis renal
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72
Q

TMN para cálculos

A
  • Meta: mantener solutos urinarios en la zona de saturación insuficiente para inhibir la nucleación > aumento de volumen urinario y disminución de carga de solitos
  • Volumen urinario de 2-2.5 L para prevenir recurrencias > ingerir 250 ml en cada comida, antes de dormir y levantarse una vez en la noche
  • Té, café, jugo de naranja, cerveza y vino se asocian a menor riesgo
  • Reducir carga ácida al riñón con disminución de alimentos que contengan proteínas de origen animal
  • Calcio en dieta reduce absorción de oxalato
  • Potasio: comer frutas verduras y hortalizas; tienen álcalis –> estimulan secreción urinaria de citrato (20 mEq)
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73
Q

Tratamiento de cálculos de estruvita

A
  • Jugo de arándanos acidifica la orina
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74
Q

Cuanto calcio se necesita para fijar oxalato

A

150 mg de calcio para 100 mg de oxalato

  • Se recomienda que la persona añada calcio en todas sus comidas para fijar oxalato
  • 1/2 taza de leche, helado, pudín yogurt o 20 g de queso
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75
Q

Potasio y cálculos renales

A
  • Cada 20 mEq al días de potasio urinario se asocia a una disminución de 17 mg al día de calcio urinario
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76
Q

Magnesio y cálculos renales

A
  • Forma complejos solubles con oxalato

- Inhibe absorción intestinal de oxalato

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77
Q

Cálculos de fosfato de calcio

A

Segundo o tercer trimestre de gestación

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78
Q

Sodio en cálculos renales

A
  • nefrolitiasis es más común en pxs con HTA

- Ingestad de sodio debe ser menor a 2,300 mg/día

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79
Q

Cantidad normal de citrato en la orina

A

640 mg/día

  • limonada
  • agua mineral
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80
Q

Fructosa y cálculos renales

A
  • Incrementa excreción urinaria de calcio y oxalato
  • aumenta producción de ácido úrico y su excreción urinaria
  • aumenta resistencia a la insulina que se asocia a un pH urinario bajo
  • INCREMENTO DEL RIESGO DE TODOS LOS TIPOS DE LITIASIS
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81
Q

Recomendación de EPA (omega 3) en litiasis

A
  • 1,800 mg/día reduce episodios litiásicos
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82
Q

Influencia de pH en formación de cálculos

A
  • < 5.5: ácido úrico
  • 5.5-7.5: oxalato de calcio
  • > 7.5: folato de calcio
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83
Q

Factores dietéticos involucrados en la formación de cálculos renales

A
  • Escasa ingesta de líquidos
  • Calcio bajo
  • Oxalato alro
  • Sodio alto
  • Potasio bajo
  • Proteínas de origen animal altas
  • Fructosa alta
  • Vitamina C alta
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84
Q

Tx nutricional para cálculos renales

A
  • Normalizar excreción urinaria de los solitos formadores de cálculos
  • Lograr volumen urinario > 2 L
  • Calcio dietético según la edad
  • Evitar alimentos ricos en oxalato
  • Reducir ingesta de sal
  • Moderación de proteínas de origen animal
  • No sobrepasar de 500 mg/día de vitamina C
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85
Q

Terapia médica nutricia para cálculos de oxalaro

A

Jugo de naranja

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86
Q

Lesión renal aguda

A

Se caracteriza por una reducción brusca de la TFG, la cantidad de filtrado por unidad de tipo en las neuronas y la alteración de la capacidad renal de excretar la producción diaria de desechos metabólicos

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87
Q

Causas prerrenales de AKI

A
  • perfusion renal inadecuada
  • deshidratación
  • colapso circulatorio
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88
Q

Causas renales de AKI

A
  • enfermedad del parénquima renal
  • necrosis tubular aguda
  • nefrotoxicidad
  • sepsis
  • trastornos vasculares
  • glomerulonefritis
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89
Q

Causas post-renales de AKI

A
  • obstrucción de las vías urinarias
  • carcinomas
  • hipertrofia prostática benigna
  • cáncer retroperitoneal
  • cálculos
  • rabdomiolisis
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90
Q

Síntomas o manifestaciones de falla renal aguda

A
  • uremia
  • acidosis metabólica
  • desuquilibrios hidroelectrolíticos
  • estrés fisiológico que aumenta necesidad de proteínas
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91
Q

TNM falla renal aguda

A
  • mayor ingesta de CHOS y grasas para impedir destrucción de proteínas como fuentes de energía
  • equilibrar ingesta de líquido y electrolitos con pérdidas netas (orina +500 ml)
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92
Q

Proteínas en pxs sin diálisis

A

0.5-0.8 g/kg

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93
Q

Proteínas en pxs dializados

A

1-2 g/kg

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94
Q

Proteínas en pxs con tratamiento de sustitución renal continuo

A

1.5-2.5 g/kg

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95
Q

Ingesta mínima de proteínas en AKI

A

.8-1 g/kg

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96
Q

IDR de calorías en AKI

A

25-40 cal/kg

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97
Q

Sodio en fase oligúrica

A

20-40 mEq

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98
Q

Potasio en fase oligarca

A

30-50 mEq

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99
Q

Distribución de nutrimentos en pxs en fase oligarca

A
  • Proteínas 0.8-1 g/kg
  • Calorías 25-40 g/kg
  • Sodio: 20-40 mEq
  • Potasio 30-50 mEq
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100
Q

Enfermedad renal crónica

A

Disminución lenta y progresiva de la función renal

- Pérdida de 2/3 de función

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101
Q

Principal riesgo para enfermedad renal crónica

A

DIABETES

  • HTA
  • Glomerulonefritis
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102
Q

TNM de enfermedad renal crónica

A
  • Tratar síntomas asociados: edema, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, reducir progresión de insuficiencia renal, disminuir inflamación y mantener reservas nutricionales
  • Suficientes proteínas pero sin sobrecargar riñones
  • Ingesta suficiente de CHOS y grasas para preservar proteínas para anabolismo
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103
Q

Distribución de nutrimentos en enfermedad renal crónica

A
  • Proteínas: reducción de hasta .8 mg/kg/d > reduce proteinuria sin afectar albúmina sérica
  • energía: 35 kcal/kg/d
  • sodio: 1500 mg/d
  • fósforo: 1000 mg/d
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104
Q

Proteínas para pxs con TGF menor a 25 ml/min

A
  • proteínas: 0.6 g/kg/d

- calorías 35 kcal/kg/d

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105
Q

Enfermedad renal terminal

A
  • Incapacidad del riñón de excretar productos de desecho, mantener el equilibrio electrolítico y producir ciertas hormonas
  • BUN > 100 g/dl
  • Creatinina: 10-12 mg/dl
  • PTH elevada
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106
Q

Uremia

A

Síndrome clínico con malestar general, debilidad, náuseas y vómitos, calambres y prurito
- Se produce por una concentración inaceptable de desechos nitrogenados

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107
Q

Pxs con enfermedad renal terminal tienen

A
  • DM
  • HTA
  • Glomerulonefritis
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108
Q

Metas de TNM en ESRD

A
  • Prevenir deficiencias
  • Controlar edema y desequilibrios electrolíticos a través del control de sodio, potasio e ingesta de líquidos
  • Prevenir o retrasar la aparición de osteodistrofia renal a través del equilibrio de calcio, fósforo, vitamina D y PTH
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109
Q

Distribución de nutrimentos en ESRD

A
  • Pxs con diálisis, proteínas: 1.2-1.5 g/kg
  • Fósforo .8-1.2 g/día
  • Energía: 25-40 kcal/kg/día
  • Potasio: 2.3-3.1 (anuria 2g)
  • Restringir sodio 1500-2000 mg
  • Aumentar toma de líquidos 4%
  • Restringir fosfato a 1200 mg/día para evitar osteodistrofia
  • Suplementos de calcio y vitamina D activa
  • Folato: 1 mg/d suplemento
  • Suplementos de nacina, riboflavina, vitamina B6 y folato
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110
Q

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

A
  • Síntomas o complicaciones como consecuencia de reflujo que aparecen por lo menos 2x por semana
  • Pirosis que se irradia hacia arriba y por detrás del esternón
  • Regurgitación
  • Dolor torácico
  • Disfagia
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111
Q

Síntomas extraesofágicos de ERGE

A
  • Tos crónica
  • Ronquera
  • Laringitis
  • Asma
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112
Q

Posibles mecanismos implicados en ERGE

A
  • Disminución de la salivación
  • Relajación transitoria del EEI
  • Hipotensión del EEI
  • Deterioro en los mecanismos de acaloramiento del ácido esofágico
  • Bolsillo ácido
  • Aumento de presión intraabdominal por obesidad
  • Retraso de vaciamiento gástrico por gastroparesia
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113
Q

Componentes de unión gastroesofágica

A
  • EEI
  • Diafragma crural
  • Válvula atómica mucosa
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114
Q

Presión e reposo de EEI

A

10-35 mmHg

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115
Q

Mecanismo más frecuente de reflujo

A

Relajaciones transitorias de EEI

  • presión intragástrica debe superar la del EEI
  • pxs con EPOC
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116
Q

Tipo de hernia hiatal más frecuente

A
  • Por deslizamiento: la unión gastroesofágica es empujada por encima del diafragma > herniación simétrica de porción próxima del estómago
117
Q

Esófago de Barrett

A

Trastorno precanceroso donde el epitelio escamoso es sustituido por epitelio revestido por células cilíndricas anómalas (metaplasia intestinal)

118
Q

Primera línea de tx para ERGE y esofagitis

A

Modificaciones del estilo de vida

  • Evitar cafeína, alcohol, tabaco y estrés
  • Centrarse en tamaño y contenido de las comidas (comidas pequeñas)
  • Bajar de peso
  • Elevar cabecera de la cama 15-20 cm en pxs con ERGE nocturno
  • evitar agacharse
  • prendas holgadas de la cintura
  • Cigarro relaja EEI y causa hiposalikación + es irritante
119
Q

Comida alta en grasas

A

Relaja EEI

120
Q

Comida alta en proteínas

A

Mejora tono de EEI

121
Q

Asistencia nutricional para reducir reflujo gastroesofágico y esofagitis

A
  • Evitar comidas abundantes con alto contenido de grasa
  • Evitar comer 2-3 horas antes de acostarse
  • Elevar cabecera 15-20 cm
  • No fumar
  • No bebidas alcohólicas
  • Evitar cafeína
  • Permanecer erguidos un rato después de comer
  • Ropa holgada del estómago
  • Evitar alimentos ácidos o muy condimentados
  • Alimentación saludable con alto contenido de fibra
  • Bajar de peso
  • Evitar mascar chicle porque aumenta secreción de saliva y eleva ph esofágico
122
Q

TNM en reflujo y esofagitis

A
  • Principales factores: cafeína, alcohol, tabaco y estrés

- Factores dietéticos: grasas, chocolate, café, cebolla, menta, especias, cítricos, vino y bebidas carbonatadas

123
Q

TNM para esofagitis grave

A
  • Dieta líquida baja en grasas

- Disminuye distensión esofágica, atraviesa mejor posibles áreas de estenosis y su vaciado gástrico es más rápido

124
Q

Dispepsia

A

Molestia específica y persistente en la porción superior del abdomen (epigastrio)

125
Q

Dispepsia funcional

A

Presencia de síntomas que se creen que se originan en la región gastroduodenal en ausencia de cualquier enfermedad orgánica, metabólica o sistémica
- Causas: ERGE, úlcera y enfermedad de la vesícula biliar

126
Q

TNM para dispepsia

A
  • Comidas más pequeñas
  • reducción de grasa
  • Evitar alimentación problemática de cada px
127
Q

TNM de gastritis, úlcera péptica, gástrica y duodenal

A
  • Evaluar estado de vitamina B12 por posible falta de factor intrínseco y ácido clorhídrico
  • evitar bebidas alcohólicas
  • Alcohol fermentado (vino y cerveza) aumenta secreciones gástricas
  • Cafe disminuye tono de EEI y aumenta secreciones ácidas
  • Evitar: chile, cayenne, negra, pimienta, capsicum
  • probióticos
  • Aumentar consumo de omega 3 y 6
128
Q

H pylori + gastritis

A

Anemia por deficiencia de hierro

129
Q

Función de cúrcuma

A

Actividad antiinflamatorio -> inhibe NF-Kb

- Protección contra cáncer por H pylori

130
Q

Probióticos función

A
  • Lactobacillus y bifidobacterium

- prevención, tratamiento y erradicación de h pylori

131
Q

Erradicación de H pylori

A
  • Probióticos

- Té verde, brócoli, aceite de grosella negro, kimchi (col fermentada)

132
Q

Síndrome de evacuación gástrica rápida

A
  • Consecuencia de una cirugia, alimentos een cantidades excesivas > sólidos o líquidos que entran al intestino de forma muy concentrada
133
Q

TNM de síndrome de evacuación rápida

A
  • Proteínas y grasas se digieren más lentamente y se toleran mejor
  • Limitar consumo de CHOS que se hidrolizan rápido (lactosa, sacarías, fructosa, glucosa y dextrosa) –> complejos como almidón
  • Limitar cantidad de agua ingerida en comida
  • Recostarse 30 minutos para minimizar síntomas
  • Suplementos de fibra (pectinas o gomas)
134
Q

Pautas para sx de evacuación rápida

A
  • Ingerir comidas pequeñas y frecuentes al día
  • Limitar líquidos a 120 ml durante la comida
  • beber líquidos 30-40 minutos antes o después de comer
  • Comer despacio y masticar bien los alimentos
  • Evitar temperaturas extremas
135
Q

Gastroparesia

A
  • Retraso de vaciamiento gástrico causado por infección, diabetes o cirugía
  • 50% de la comida se mantiene en el estómago más de 2 hrs
  • 10% de la comidas se mantiene por más de 4 horas
136
Q

Factores de la dieta que afectan el vaciamiento gástrico

A
  • Volumen
  • Líquidos frente a sonidos
  • Hiperglucemia
  • Fibra
  • GRASAS (mediado por CCK)
  • Osmolaridad
  • Grandes cantidades de alimentos
  • Fibra –> formación de bezoar
137
Q

TNM gastroparesia

A
  • Cambiar alimentos por licuados y purés

- Evitar opiáceos y anticolinérgicos (causan hipomotilidad gástrica)

138
Q

TMN para flatulencias y gases

A
  • Evaluar si la causa son los lácteos, posible intolerancia a la lactosa
  • Evaluar cambios repentinos en la dieta, como cambios drásticos en el consumo de fibra
  • Alimentos que contienen rafinosa (azúcar complejo resistente a la digestión)
139
Q

Alimentos que contienen rafinosa

A
  • Judías
  • Col
  • Brócoli
  • Coles de Bruselas
  • Esparragos
  • Cereales integrales
140
Q

Alimentos que pueden aumentar la producción de gases

A
  • Judías
  • Verduras: brócoli, coliflor, col, coles de bruselas, cebolla, setas
  • Frutas: pera, manzana y melocotón
  • Sodas
  • Leche y productos lácteos
  • alimentos envasados
  • caramelos y chicles sin azúcar con sorbitol, manitol y xilitol
141
Q

Factores de riesgo asociados a estreñimiento

A
  • Sexo femenino
  • Adultos
  • IMC elevado
142
Q

Estreñimiento

A
  • Dificultad en defecación o disminución de la frecuencia (normal 3x al día, 200mg)
143
Q

Estreñimiento de tránsito lento

A
  • 1 defecación por semana

- Pxs no tienen la necesidad de defecar y se sienten hinchados

144
Q

Estreñimiento de tránsito normal o funcional

A
  • Más común
  • Heces pasan en 5 días
  • Dificultad para defecación
  • Heces duras
145
Q

Criterios de dx roma III para estreñimiento funcional

A

Durante últimos 3 meses, con inicio 6 meses antes
2 o +
- Esfuerzo durante 25% de las defecaciones
- Heces grumosas
- Sensación de obstrucción o bloqueo
- Maniobras manuales para facilitar defecaciones
- Menos de tres defecaciones por semana

146
Q

Causas secundarias de estreñimiento asociadas al estilo de vida

A
  • Falta de fibra en la dieta
  • Suplementos de hierro y calcio
  • Falta de ejercicio
  • Inmovilidad
  • Abuso de laxantes
  • Aplazamiento de la urgencia de defecar
  • Uso crónico de opiáceos
147
Q

Trastornos de motilidad asociados al estreñimiento

A
  • Seudoobstrucción intestinal crónica
  • Hipotiroidismo
  • Gastroparesia
  • Megacolon congénito
  • Chagas
  • Anomalías metabólicas y endocrinas
148
Q

Enfermedades neurológicas asociadas a estreñimiento

A
  • Esclerosis
  • Distrofia muscular
  • Enfermedad de Parkinson
  • Parálisis
  • Traumatismo cerebral
149
Q

Trastornos del suelo pélvico asociados a estreñimiento

A
  • Embarazo

- Defecación disinérgica

150
Q

TMN en estreñimiento

A
  • Consumo de cantidades adecuadas de líquido y fibra dietética soluble e insoluble
  • Aumentar consumo de productos integrales 6-11
  • Aumento de verduras, legumbres, frutas, frutos secos y semillas 6-11
  • 2L de agua al día
151
Q

IDR de fibra

A

14 g por cada 1000 kcal
- 25 mujeres
38 hombres

152
Q

TMN diarrea

A
  • Reposición de líquidos y electrolitos
  • Cereales, panes y carnes con poca grasa con pequeñas cantidades de verduras, frutas y hortalizas
  • Evitar grandes cantidades de CHOS hiperosmóticos, alimentos que estimulen secreción de líquidos y alimentos que aceleran la velocidad del tránsito intestinal
  • ALMIDÓN
153
Q

Síntomas nutricionales asociados a enfermedad celiaca

A
  • anemia por deficiencia de hierro y folato
  • osteopenia por deficiencia de vitamina d e hipoabsorción de ca2+
  • Coagulopatías
  • Hipoplasia de esmalte dental
  • retraso en crecimiento, pubertad, baja de peso
  • deficiencia de lactasa
154
Q

Síntomas extraintestinales asociados a enfermedad celiaca

A
  • Cansancio
  • Malestar general
  • Altralgia
  • Dermatitis herpetiforme
  • Infertilidad
  • Ceguera nocturna
  • Esteatosis hepática
  • Ataxia
155
Q

Trastornos asociados a enfermedad celiaca

A
  • Autoinmune: DM1, graves, hashimoto
  • Deficiencia de IgA
  • Tumores malignos: LINFOMA
156
Q

Componentes de enteropatía sensible al gluten

A
  • Predisposición genética
  • Exposición al gluten
  • Desencadenante medioambiental
  • respuesta autoinmunitaria
157
Q

Valoración de enfermedad celiaca

A
  • Atrofia de vellosidades
  • Aumento de linfocitos intraepiteliales
  • Hiperplasia de las células de la cripta
  • Anti-tGt
  • Anticuerpos endomingo
  • Péptidos de gliding deaminados
  • Niveles de IgA
158
Q

TNM para enfermedad celiaca

A
  • Suprimir trigo, centeno y cebada
  • Evaluación de deficiencias
  • Suplementar vitamina D, calcio, hierro
  • Harinas en base a maíz
  • Omega-3
159
Q

Esprué tropical

A

Síndrome diarreico adquirido con absorción insuficiente que se produce en áreas tropicales

160
Q

Síntomas de esprué tropical

A
  • Anorexia
  • Distensión abdominal
  • Carencias nutricionales
  • Ceguera nocturna
  • Glositis
  • Stomatitis
  • Queilitis
  • Edema
  • Anemia por deficiencia de hierro, ácido fólico y vitamina B12
161
Q

Fisiopatología de esprué tropical

A
  • origen infeccioso

- proliferación bacteriana e hipomotilidad

162
Q

Síntomas de intolerancia a la lactosa

A
  • Diarrea, dolor, flatulencia o hinchazón abdominal que ocurre después de consumo de lactosa
  • Lactosa actúa de forma osmótica
163
Q

TNM intolerancia a la lactosa

A
  • Cambio dietético y estilo de vida
  • reducir consumo de alimentos que contienen lactosa
  • suplementar Ca2+ y vitamina D
  • Pueden consumirse hasta 12 g de lactosa enriquecidos con la enzima
164
Q

TNM enfermedad inflamatorio intestinal

A
  • restablecer y mantener el estado nutricional de la persona
  • fórmula enteral por vía oral o sonda si es necesario
  • parenteral en pxs con obstrucción grave
  • Suplementar ácido fólico, vitamina B12 y B6, omega 3y6
  • Prebióticos y probióticos
  • Modificar ingesta de fibra según sea necesario
  • Reducir fiaren casos de obstrucción
  • Hipoabsorción de grasa > TGs de cadena media
165
Q

Proteínas recomendadas en enfermedad inflamatoria intestinal

A
  • 1.3-1.5 g/kg/día
166
Q

Suplementos en EII

A
  • Ácido fólico, vitamina B12 y B6, omega 3 y 6
  • Vitamina D y calcio en pxs que toman corticosteroides
  • Zinc, potasio y selenio
167
Q

Factores de riesgo para desarrollar enfermedad inflamatoria intestinal

A
  • Aumento en el consumo de sacarosa
  • Bajo consumo de frutas y verduras
  • Ingesta baja de fibra dietética
  • Carne roja
  • Alcohol
168
Q

Síndrome de colon irritable

A

Malestar abdominal inexplicado que se asocia a cambios en el hábito intestinal

169
Q

Criterios de dx para SII

A

Dolor o malestar abdominal durante al menos 3 días al mes, en los últimos 3 meses con aparición al menos 6 meses antes del diagnóstico
2 o +
- Mejoría del dolor con defecación
- Cambio en la frecuencia de las deposiciones al inicio
- Cambio en la forma o el aspecto de las heces al inicio

170
Q

Fisiopatología de SII

A
  • Alteración de sistema nervioso entérico > hipomotilidad
  • Alteración de la flora intestinal
  • Estrés psicológico
171
Q

TNM para SII

A
  • Asegurar ingesta necesaria de nutrientes
  • Adaptar la dieta a patrón específico de SII
  • Evitar comidas copiosas
  • Evitar grandes cantidades de grasa, alcohol, lactosa, cafeína, fructosa, sorbito y alcohol
  • Combinar fibra soluble e insoluble
  • FODMAP
172
Q

Plan de alimentación FODMAP para SII

A
  • fructanos
  • Galacto oligosacaridos
  • Alcoholes de azúcar: sorbitol, xilitol, manitol, maltitol
  • Fructosa: frutas
  • verduras
  • lactosa
173
Q

Enfermedad diverticular

A
  • Se asocia a una dieta baja en fibra
  • Reducción en volumen fecal
  • Se asocia a estreñimiento y aumento de presiones intracólicas
174
Q

Protectores en enfermedad diverticular

A
  • Palomitas de maíz

- Frutos secos

175
Q

TNM en enfermedad diverticular

A
  • Reducir ingesta en episodios de diverticulitis
  • Complicaciones > alimentación parenteral
  • Dieta rica en fibra + hidratación adecuada > promueve heces más blandas y voluminosas y tránsito más rápido y con menos esfuerzo
176
Q

Factores de riesgo para pólipos intestinales

A
  • Tabaquismo
  • Obesidad
  • AINEs
  • Consumo elevado de carnes rojas
  • Bajo consumo de fibra, calcio y vitamina D
177
Q

TNM para pólipos

A
  • Ejercicio
  • Bajar de peso
  • Ingesta moderada y controlada de lípidos (< 30%)
  • Consumo adecuado de frutas, verduras, legumbres, cereales integrales y productos lácteos
178
Q

Trastornos de deglución

A
  • 15% de mayores de 65 años
  • Sensación de que la comida se pega, cuelga, no baja o pasa
  • wax and wane
179
Q

esofagitis por problemas de distensión

A

esofagitis eosinofílica

180
Q

Trastornos primarios dude motilidad esofágica primarios

A
  • Acalasia

- Espasmo esofágico distal

181
Q

Trastornos motores del esófago

A
  • neuromuscular
  • causa disfagia
  • dolor torácico
182
Q

Disfagia exclusiva de sólidos

A

Obstrucción

183
Q

Mecanismos de disfagia

A
  • Problema con la fuerza o contracción de los músculos necesarios para mover el material de la boca al estómago
  • Obstrucción fija entre boca y estómago
184
Q

Trastorno de motilidad primario que perturba ls contracciones ordenadas del esófago

A

Parkinson

185
Q

Disfagia esofágica

A
  • Parte inferior del estero o región epigástrica

- Se alivia con maniobras como deglución extendida y repetida

186
Q

Disfagia de sólidos y líquidos

A
  • Disfagia progresiva

- Trastorno de motilidad esofágica: acalasia, chagas, esclerodermia (reynaud + acidez)

187
Q

Disfagia solo de sólidos

A
  • Obstrucción mecánica: estenosis, divertículo, carcinoma o anillo esofágico
  • regurgitar para obtener alivio
188
Q

Disfagia orofaringea

A
  • Poliomielitis, ECV, Parkinson, MG, discordia oculofaríngea y miotónica
  • No se puede iniciar la deglución, traga repetidamente
  • Tos o ahogamiento
  • Ronquera por defecto vagal
  • Pérdida de peso porque pxs prefieren no comer
189
Q

Deglución asociada a un ruido de gorgoteo

A

Divertículo de Zenker

190
Q

Causa principal de disfagia orofaríngea

A

Divertículo de Zenker

191
Q

Distrofia oculofaríngea muscular

A
  • Ptosis + disfagia progresiva
  • Personas de edad avanzada
  • Alimentación vía enteral, sonda nasogástrica
  • Dx dif con MG > PTOSIS OCURRE DURTANTE EL DÍA
192
Q

Divertículo de Zenker (hipofaríngeo)

A
  • Posterior a dehiscencia de Killian: punto de debilidad de la pared faringe entre las fibras oblicuas del constrictor
  • Origen más común: linea media posterior a la dehisciencia de Killian
  • Falla en la musculatura del músculo constrictor en la parte superior del esófago
193
Q

Requerimientos nutricionales de EPOC

A
  • Proteínas 15-20% (1.2-1.7 g/kg)
  • Grasas 30-35%
  • CHOS 40-55%
194
Q

Componentes del gasto calórico

A
  • Metabolismo basal
  • Termogénia de los alimentos
  • Actividad física
195
Q

Epidemiología de CUCI

A
  • 14-38 años

- Menor incidencia en fumadores y pxs con apendicectomía < 20

196
Q

Extensión de lesión en CUCI

A
  • Mucosa y submucosa
197
Q

Localización de CUCI

A

Principalmente recto, hacia colón izquierdo

198
Q

Macroscopía en CUCI

A
  • Pseudopólipos pseudoinflamatorios, ubicación y hemorragia
199
Q

Microscopía de CUCI

A

Úlceras y criptas

200
Q

Síntomas de CUCI

A
  • Dolor abdominal izquierdo con diarrea sanguinolenta y moco
  • Fiebre
  • Tenesmo
  • Pérdida de peso
  • Lead pipe en rx
201
Q

Complicaciones de CUCI

A
  • Megacolon tóxico
  • Adenocarcinoma
  • Pancolitis
202
Q

Dx de CUCI

A
  • p-ANCA ab

- HLADR1

203
Q

TNM de CUCI

A
  • Proteína: 1.3-1.5
  • Aceite de pescado
  • Micronutrientes: B9, B6, B12, calcio, vitamina D, zinc, potasio y selenio
  • Probióticos
204
Q

Epidemiología de Crohn

A
  • Común en judios
  • Fumar es un reisgo
  • 11 - 35 años
205
Q

Extensión de lesión en Crohn

A

Transmural

206
Q

Localización de lesión en Crohn

A

Íleon terminal y colon

207
Q

Macroscopía de Crohn

A

Pared gruesa y estrechamiento de lumen, skip lesions, calle empedrada

208
Q

Microscopía de Crohn

A

Granulomas no caseosos

209
Q

Síntomas de Crohn

A
  • Dolor abdominal derecho
  • Dolor cólico
  • Diarrea y sangre oculta en las heces
  • Rx string
210
Q

Dx de Crohn

A

AcASCA

Antisaccharomyces

211
Q

TMN de Crohn

A
  • Proteína: 1.3-1.5
  • Omega 3
  • Micronutrientes: B9, B6, B12, calcio, vitamina D, zinc, potasio y selenio
212
Q

Fisiopatología de enfermedad celíaca

A
  • Primera exposición a gluten (gliadina) > APC con HLA-DQ2(8) > producción de anticuerpos anti-gliadina y diferenciación de linfocitos T CD4+ a TH1 > liberación de citrinas proinflamatorias > daño tisular y liberación de tTG
  • Segunda exposición genera DPG al reaccionar con tTG > APC presentan DPG a HLA-DQ2 en linfocitos T CD4 sensibilizados previamente > generación de anticuerpos 1-anti tTG, 2-anti tTG y antiendomisio
  • TCD4 libera citrinas que estimulan a la células epitelial a liberar IL-15 y expresar HLA-DQ2 > TCD8 > más daño > aplanamiento velloso, criptas hiperpl´sicas, malabsorción, esteatorrea, esterilidad, falla de medro, dermatitis herpetiforme (IgA), debilidad muscular (pérdida excesiva de K en heces), osteopenia por malabroción de calcio
213
Q

Criterios diagnósticos del síndrome metabólico

A
  • TG > 150
  • HDL < 40 en hombres y < 50 en mujeres
  • Glucosa en ayunas > 100
  • PA 135/85
  • Obesidad central
  • 102 cm en hombres
  • 88 cm en mujeres
214
Q

TMN de sx metabólico

A

Tratar cada componente del sx metabólico y aumentar ejercicio

215
Q

TMN obesidad

A
  • Dieta hipocalórica balanceada > deficit de 500-1000 calorías > bajar 500-1000 gr por semana
  • Sodio 2-4 g
216
Q

TMN DM2

A
  • Aumentar fibra: 25-30 gr

- CHOS con bajo índice glucémico

217
Q

TNM dislipidemia

A
  • Menos grasas saturadas y trans
  • Aumento de grasas mono y poliinsaturadas > epa y dha > comer pescado 2x por semana
  • 25-30 gr de fibra
218
Q

TMN

A

DASH

  • <2.3 gr de sodio
  • Alcohol < de 2 bebidas hombres y > de 1 mujeres
  • Bajar de peso: 1 kg= 1 mmHg
  • Aumentar ingesta de calcio, magnesio y potasio
  • Enfocarse en frutas, verduras, lácteos, pollo, pescado y nueces
219
Q

Aporte protéico en pxs con hemodiálisis

A
  1. 2 - 1.5

- Cantidad mínima de sodio para no dar edema > 1.5 g

220
Q

Diarrea crónica

A
  • > de 4 semanas

- No se debe a infecciones

221
Q

Diarrea inflamatoria

A
  • Daño a mucosa intestinal
  • Puede ser por hipersecreción de agua por citocinas
  • No se absorbe grasa > jala aguda
  • No se reabsorben activamente sustancias osmóticas
  • Heces sanguinolentas y con moco
  • UC y Crohn
222
Q

Diarrea compleja

A

Combinación de diarrea osmótica y secretora

223
Q

Fisiopatología de diarrea inflamatoria exudativa

A
  • Daño a mucosa intestinal > hipersecreción de agua mediada por citrinas > altera absorción de sustancias activamente osmóticas y grasa o absorción de agua y electrolitos
224
Q

Heces en diarrea inflamatoria exudativa

A
  • Moco
  • Sange
  • Leucocitos
225
Q

Trastornos asociados a diarrea inflamatoria exudativa

A
  • Shigellosis, salmonellosis, E. coli, amebiasis

- UC y crohn

226
Q

Fisiopatología de diarrea secretora

A
  • Secreción activa de agua hacia el lumen intestinal a través de la inhibición o activación de enzimas
  • Más actividad de camp
  • Secreción de aniones (cl o hco3-) o potasio, o inhibición de la absorción de Na
227
Q

Trastornos asociados a diarrea secretora

A
  • Alimentos infectados (cholera, e. coli)
  • Tumores endocrinos
  • Alteración el la absorción de ácidos biliares o sales
  • Trastornos de malabsorción
  • Historia de resección de íleon
  • Fármacos: colchicina
228
Q

Diarrea osmótica fisiopatología

A
  • El agua es jalada hacia la luz intestinal por sustancias que no se absorbieron bien como sal, azúcar y laxantes
229
Q

Trastornos asociados a diarrea osmótica

A
  • Laxantes, citrato de magnesio

- Malabsorción, intolerancia a la lactosa

230
Q

Fisiopatología de diarrea motora

A
  • Tránsito rápido por el intestino debido a un aumento de los movimientos intestinales
231
Q

Trastornos asociados a diarrea motora

A
  • Hipertiroidismo
  • Síndrome carcinoide
  • Fármacos: eritromicina
232
Q

Diarrea

A

Más de 3 defecaciones diarias mayores a 300g

233
Q

Características de diarrea osmótica

A
  • Se resuelve con ayuno o cesación

- No hay daño a la absorción de electrolitos y hay una baja concentración de heces

234
Q

Características de diarrea secretora

A
  • Na, K y Cl
  • No mejora con ayuno
  • Mayor volumen
  • Osmolaridad normal
235
Q

Diarrea mixta

A
  • Mezcla de mecanismos de diarrea secretora y osmótica
  • Sustancias de células endocrinas , citrinas SNE, péptidos y hormonas
  • PGE: efecto en transporte tónico, motilidad, permeabilidad de mucosa
236
Q

Ejemplos de diarrea mixta

A
  • Cólera: AMPc, células endocrinas y elementos neurales
  • IBD: exudación por destrucción de mucosa, toxinas inflamatorias, bacterianas > secreción de cloro, malabsorción e inflamación
237
Q

Diarrea aguda

A

< 4 semanas

  • Autolimitada
  • Bacterias o virus < 7 días
  • Protozoaria > 7 días (giardasis)
238
Q

Diarrea crónica

A
  • No infecciosa

- > 4 semanas

239
Q

Colon izquierdo

A
  • Más movimientos de bajo volumen
240
Q

Colon derecho

A
  • Menos movimientos de más volumen

- Indoloro

241
Q

Colon distal

A
  • Frecuentes
  • Pequeños
  • Dolorosos
242
Q

Diarrea acuosa

A

Secretora u osmótica

243
Q

Diarrea grasosa

A

Por absorción defectuosa

244
Q

Serología en enfermedad celíaca

A
  • IgA o IgG transglutaminasa tisular
  • IgA o IgG en endomisio
  • Anticuerpos para gliadina
245
Q

Presentación típica de enfermedad celíaca

A
  • Malabsorción
  • Diarrea
  • Esteatorrea
  • Pérdida de peso
  • Deficiencias nutricionales
246
Q

Presentación atípica de enfermedad celíaca

A
  • Anemia, fatiga, hinchazón abdominal, osteoporosis e infertilidad
247
Q

Factores genéticos en enfermedad celíaca

A
  • HLA-DQ2 en 90%
  • HLA-DQ8 en 10%
  • TCR > activación de linfocitos B y secreción de IFN-y, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, TNF-a, TGF-b
248
Q

Factores inmunológicos en enfermedad celíaca

A
  • Células humorales
  • Más linfocitos B en lámina propia
  • Anticuerpos IgA e IgG contra gliadina
  • Autoantígeno del endomingo: tTG-2
  • Linfocitos TCD4 en lámina propia
  • Linfocitos TCD8 intraepiteliales
  • IL-15: conecta respuestas innata y adaptativa > CD4 induce daño por secreción epitelial de IFN-y
249
Q

Síntomas de enfermedad celíaca

A
  • Diarrea, esteatorrea, distensión, flatulencia y pérdida de peso
250
Q

Tipo de diarrea en enfermedad celíaca

A
  • Episódica
  • Nocturna, temprano en la mañana y posprandial (hasta 10x)
  • Más volumen y carga osmótica, secreción de electrolitos al lumen
  • Alteración en liberación de secretan y CKK
251
Q

Crisis celíaca

A
  • Síndrome grave
  • Deshidratación severa, cambios metabólicos
  • Disfunción renal
  • Inestabilidad hemodinámica
252
Q

Presentación en la infancia de enfermedad celíaca

A
  • Presentación clásica
  • Failure to thrive, apatía, irritabilidad, desgaste muscular, hipología, distensión abdominal
  • Deficiencias nutricionales y anemia
  • Raquitismo
253
Q

Presentación adulta de enfermedad cíelaca

A
  • 45 años
  • Menos diarrea, pueden ser asintomáticos
  • IMC+
  • Baja estatura e historia en la infancia
  • 25% > 65 años
254
Q

Síntomas extraintestinales de enfermedad celíaca

A
  • Anemia: malabsorción de hierro, flato o B12
  • Coagulopatía por disminución de K+
  • Hipoesplenismo
  • Osteeopenia por malabsorción de calcio, vitamina D
  • Menos Ca y Mg > paresthesias, calambres, tetania, hiperPTH
  • SNC: ataxia
  • Amenorrea, retraso menarca
  • Abortos espontáneos
  • Unión de tTG a trofoblasto > complicaciones en el embarazo
  • Impotencia en hombres
255
Q

Complicaciones de enfermedad de Crohn

A

Fístula vesical y estenosis

256
Q

Etiología de enfermedad de Crohn eventos iniciales

A
  • Evento inicial: chlamydia, pseudomonas, enteroadherencia
  • Menos diversidad de microbiota
  • Mycobacterium parat > granulomas
  • Respuesta exagerada de linfocitos T por polimorfismos de NOD2, anticuerpos contra OmpC (e coli) y flagelina
257
Q

Factores ambientales que influyen en enfermedad de crohn

A
  • Lactancia tiene efecto protector
  • Hipótesis de la higiene
  • Anticonceptivos orales
  • AINES -> aumento de permeabilidad intestinal
258
Q

Factores genéticos que influyen en enfermedad de crohn

A
  • Familiares de primer grado

- NOD, PTPNN2, VDR, IL-23

259
Q

Presentación clínica de enfermedad de crohn

A
  • Obstrucción intestinal precipitada por alimentos
  • Dolor abdominal
  • Estenosis fibrótica con dolor intermitente tipo cólico
  • Masa suave y plenitud en hipogastrio derecho
  • Dolor como apendicitis
260
Q

CUCI

A
  • Afecta solo colon
  • Interacción de 3 elementos: susceptibilidad genética (IGRM), inmunidad el huésped, factores ambientales
  • Desregulación de respuesta inmune en personas genéticamente predispuestas -> inflamación aguda y crónica -> daño a mucosa
261
Q

Patogénsis de CUCI

A
  • IgG1 e IgG3 (crohn es 2)
  • Autoinmune
  • pANCA
  • Th1 y Th17
262
Q

Síntomas de CUCI

A
  • Sangrado rectal , proctitis
  • Diarrea por falla en absorción de Na y H2O
  • Dolor abdominal
  • Anorexia, náusea, vómitos, pérdida de proteínas, hipercatabolismo, edema por hipoalbuminemia y anemia
263
Q

Síntomas extraintestinales de CUCU

A
  • Artropatías
  • Epiescleritis
  • Eritema nodoso
264
Q

Labs en CUCI

A
  • Anemia por deficiencia de hierro, hemorragia crónica
  • leucocytosis y trombocitosis
  • Depleción de volumen: hipokalemia alcalosis metabólica, + BUN/creatinina
  • Hipoalbuminemia
  • Marcadores infamatorios: ESR y CRP
  • Calprotectina fecal: neutrófilos en heces
265
Q

Esteatosis

A
  • Depósito de TGs en vacuolas
  • Macro más que microvesicular
  • Lipograulomas
  • Colágeno alrededor de venas centrolobulillares
266
Q

Hepatitis

A
  • Degeneración balonoide (bomba Na/K -> no se elimina agua ni secreción de proteínas -> necrosis
  • Fibrosis en espacio de Disse
  • Cuerpos de Mallory
267
Q

Síntomas de hepatitis

A
  • Inespecíficos
  • Ictericia
  • Dolor abdominal, hepatomegalia, fiebre, leucocitosis
  • Desnutrición
  • Eritema palmar, arañas vasculares
  • Anemia y trombocitopenia
268
Q

Cirrosis

A
  • Estado final

- Nódulos y puentes fibrosos, infiltración grasa, cuerpos de Mallory, necrosis hialina esclerosante

269
Q

Síntomas de cirrosis

A
  • Por descompensación: ascitis, encefalopatía, hemorragia

- Específicos: hipertrofia PT, retracción palmar e hipogonadismo, borde nodular hepático y esplenomegalia

270
Q

Síndrome de Zieve

A
  • Eseatosis masiva
  • Anemia hemolítica
  • Hiperlipidemia
271
Q

Tipos de litiasis vesicular

A
  • Colesterol
  • Pigmentos marrones, sales de calcio
  • Pigmentos negros: 5% hemólisis crónica, cirrosis y pancreatitis
272
Q

Factores que protegen ante colelitiasis

A
  • Vitamina C
  • Café
  • Proteínas vegetales
273
Q

Factores de riesgo para colelitiasis

A
  • edad avanzada -> bilis litogénica
  • Mujeres -> estrógenos
  • Obesidad -> más colesterol
274
Q

Síntomas de colelitiasis

A
  • Dolor abdominal (obstrucción de cístico), dolor visceral en epigastrio o hipocondrio derecho; irradia a hombro derecho
  • Diaforesis, náuseas, vómito, distensión abdominal, flatulencia, dispepsia
275
Q

Dx de colelitiasis

A
  • ECO abdominal: cálculos móviles, sombra acústica posterior
276
Q

Tríada de Charcot en coledocolitiasis

A
  • Dolor en HCD o epigastrio
  • Fiebre con escalofríos
  • Ictericia
277
Q

Pentada de Reynolds

A
  • Triada (dolor, ictericia y fiebre)

+ confusión mental y shock

278
Q

Etiología de pancreatitis aguda

A
  • Litiasis biliar
  • Obstrucción no litiásicas
  • Alcoholismo
  • Metabólicas: hipertrigliceridemia, hiperPTH
  • BAD HABITS: biliary, alcohol/auotimmune, drugas, hipercalicuria/hiperTG, idiopática, trauma, esteroides/strings
279
Q

Síntomas de pancreatitis aguda

A
  • Dolor abdominal súbito en epigastrio que se irradia a hipocondrios y espalda en hemicinturón; continuo y de alta intensidad
  • Náusea y vómito
280
Q

Pancreatitis crónica

A
  • Fibrosis del parénquima y pérdida de tejido funcional

- Irreversible y persistente

281
Q

Etiología de pancreatitis crónica (TIGAR-O)

A
  • Toxicometabólica (alcohol o tabaco)
  • Idiopático
  • Gen PRSS1, SPINK1 o CFTR
  • Autoinmune
  • Recidivante
  • Obstructiva (conducto pancreático y atrofia próximal)
282
Q

Manifestaciones clínicas de pancreatitis crónica

A
  • Dolor abdominal en epigastrio que se irradia a la espalda o hipocondrio izquierdo
  • Pancreatitis aguda de repetición
  • Diarrea crónica con esteatorrea
  • Estreñimiento y SII
  • Insuficiencia endocrina -> dm2 e hiperglucemia
  • Motilidad GI-> dispepsia, hinchazón abdominal, meteorito
  • Pérdida de peso
283
Q

Parasitosis más frecuentes

A
  • E histolytica 15.5%
  • Giardia lamblia 15%
  • Ascaris
  • Endolimax
  • Trichuris
  • Hymenolepis nana
284
Q

Patogenia de amebiasis por entamoeba histolytica

A
  • Ingesta de quiste por transmisión fecal oral
  • Enzimas: mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa
  • Eritrofagia y daño tisular directo
  • Diseminación hematígena al hígado -> abscesos
285
Q

Síntomas de amebiasis invasiva

A
  • Heces sanguinolentas
  • Presentación gradual y a semanas de infección a diferencia de bacteriana
  • Dolor abdominal, diarrea, tenesmi, fiebre y pérdida de peso
286
Q

Complicaciones de amebiasis invasiva por e histolytica

A
  • Colitis necrosante con mergacolón tóxico, fístulas y amebomas
287
Q

Patogenia de giárdia lamblia

A
  • Invasión quística por transmisión fecal-oral
  • Crecimiento por sales biliares, colesterol y agua
  • Cambios en microvellosidades -> diarrea
  • Irritación catarral: moco y proteínas dificultan absorción de nutrientes -> diarrea fétida y explosiva
288
Q

Síntomas de amebiasis por giardia lamblia

A
  • Diarrea, malabsorción, inflamación de mucosa y síntomas no específicos

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