Partie 5 Flashcards

1
Q

4.5. Métabolisation des médicaments

A

3

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Q

Sites de la métabolisation

A

4

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Q

Les métabolites

A

5

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4
Q

Bioactivation

A

6, 7

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5
Q

Formation des métabolites toxiques

A

8

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6
Q

Les prodrogues

A

9

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7
Q

Amélioration de la biodisponibilité

A

10, 11

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8
Q

Augmenter la sélectivité du produit pour la cible visée

A

12, 13, 14

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9
Q

Réactions de phase I et réactions de phase II

A

15, 16

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10
Q

Modèles possibles de biotransformation

A

17

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11
Q

Métabolisme des médicaments

A

18

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12
Q

Réactions de phase I, L’oxydation

A

19, 20, 21

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13
Q

Les cytochromes P450

A

22

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14
Q

Répartition des médicaments métabolisés par les différentes isoenzymes de CYP

A

23

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15
Q

Oxydations non microsomiales

A

24

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16
Q

La O-désalkylation oxydative

A

25

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17
Q

c. La réduction

d. L ’hydrolyse

A

26

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18
Q

Répartition des médicaments métabolisés par les enzymes de phase I

A

27

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19
Q

Réaction de phase II (conjugaison)

A

28

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20
Q

glucuronoconjugaison

A

29

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21
Q

bilirubine

A

30, 31

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22
Q

Cycle entéro-hépatique

A

32

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23
Q

La sulfoconjugaison,

La méthylation

A

33

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24
Q

acétylation

A

34, 35

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25
Le pourcentage d’acétyleurs rapides
36
26
Conséquences cliniques du polymorphisme de l’acétyltransférase.
37
27
Conséquences cliniques du polymorphisme de l’acétyltransférase. La conjugaison au glutathion
38
28
Répartition des médicaments métabolisés par les enzymes de phase II
39
29
xénobiotiques
40, 41
30
Facteurs influençant la biotransformation des médicaments
42
31
Facteurs génétiques
43
32
Induction enzymatique
44, 45, 46
33
mécanisme de l’induction
47
34
Induction enzymatique: mécanisme de détoxification
48
35
Récepteurs impliqués dans l’induction
49
36
exemple du récepteur CAR
50
37
Conséquences pharmacocinétiques de l’induction enzymatique
51
38
Conséquences cliniques de l’induction enzymatique
52, 53
39
Inhibition enzymatique
54, 55, 56
40
Impact de l’induction et de l’inhibition enzymatique sur l’intervalle thérapeutique
57
41
Elimination des médicaments
58
42
Elimination rénale | a. Filtration glomérulaire
59
43
b. Réabsorption tubulaire
60
44
c. Sécrétion tubulaire
61
45
Compétition entre les médicaments éliminés par le même système de transport actif
62
46
augmentation des concentrations plasmatiques de pénicilline par le probénécide
63
47
Elimination fécale | Elimination pulmonaire
64
48
Autres voies d ’élimination
65
49
Calcul de l’élimination
66, 67
50
La clairance plasmatique totale
68
51
La clairance d’un organe
69, 70
52
Exemple1: la clairance hépatique
71, 72
53
Facteurs influençant la clairance hépatique
73
54
Exemple 2: la clairance rénale
74
55
Mesure de la filtration glomérulaire
75
56
DéTERMINANTS DE LA CRéATININE PLASMATIQUE
76
57
La clairance de créatinine
77
58
Créatinine plasmatique (Pcréat) et Clearance de la créatinine (Clcr) calculée
78
59
!! Interprétation !! créatinine
79
60
La formule de Cockroft et Gault
80
61
L’équation CKD-EPI
81
62
Stades de la maladie rénale chronique
82
63
Sévérité de la maladie rénale chronique en fonction du DFG et de l’albuminurie
83
64
Principales équations de DFG chez l’adulte
84
65
Médicaments avec excrétion rénale chez le sujet > 65 ans
85
66
Quelques substances avec leurs adaptations posologiques
86
67
Facteurs influençant la clairance rénale
87
68
exercice clearance
88
69
Importance de la connaissance du mécanisme d’élimination
89
70
2) Notion du temps de demi-vie
90
71
exercice temps de demi vie
91, 92
72
Allongement de la demi-vie :
93
73
pégylation
94, 95
74
La polysialylation
96, 97
75
rhEPO active EPOR
98
76
Mécanisme d’action des ESAs
99, 100, 101
77
rhEPO
102
78
Structure schématique de l’EPO
103
79
Relation entre activité in vivo et degré de glycosylation
104
80
Relation inverse entre clairance et degré de glycosylation
105, 106
81
Nouveaux ESAs
107, 108
82
Darbépoïétine alpha
109
83
Pharmacocinétique de la darbépoïétine alfa et de rhEPO en dialyse
110
84
Formes pégylées d’EPO
111
85
Applications cliniques des ESAs
112
86
ESAs en oncologie
113
87
Les liposomes
114
88
Les protéines de fusion
115