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SF2-Exam 1 > Pathi thème 5 diapo 1 > Flashcards

Pathi thème 5 diapo 1 Flashcards

(67 cards)

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1
Q

Quels tissus peuvent s’inflammer?

A

Tissus vascularisés

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Q

Quelles agressions peuvent déclencher l’inflammation?

A

Agents infectieux ou tissus nécrosés

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3
Q

Étapes de l’inflammation

A

1) Déclenchement de l’inflammation par agresseur
2) Recrutement leucocytes et protéines plasmatiques
3) Activation leucocytes et protéines plasmatiques pour détruire agresseur
4) Fin contrôlée
5) Tissu réparé

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4
Q

Cellules associées à l’inflammation chronique

A

Macrophages et leucocytes

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5
Q

Cellules associées à l’inflammation aigue

A

Neutrophiles

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6
Q

Caractéristiques de l’inflammation chronique

A

Signes moins proéminents, début plus lent. dommages sévères et progressifs

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7
Q

Qules sont les 4 ou 5 signes de l’inflammation?

A 
Rougeur
Chaleur
Gonflement
Douleur
5: Perte de fonction
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8
Q

Nommez les causes possibles de l’inflammation

A

1) Infections
2) Nécrose tissulaire (ischémie entre autres)
3) Corps étranger (écharde ou goutte)
4) Réaction immune (auto immune ou hypersensibilité)

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9
Q

Composantes de l’inflammation aigue

A

1) Modification vasculaire (vasodilatation et augmentation perméabilité vasculaire) (cause oedeme)
2) Réponse cellulaire (recrutement de leucocytes pour détruire l’agresseur)

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10
Q

Que cause la vasodilatation

A

Augmentation du flot sanguin local, et aussi une stase (ralentissement sanguin car plus de place pour passer)

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11
Q

Que cause l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A

Permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation

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12
Q

Caractéristiques du transsudat

A

Faible en protéines plasmatiques et cellules immunitaires

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13
Q

Caractéristiques exsudat

A

Riche en protéines et cellules immunitairs

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14
Q

Quand survient le transsudat?

A

Quand il y a augmentation PH et diminution PO (ex: blocage vasculaire, manque de protéines, etc)

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15
Q

Quand survient l’exsudat?

A

Lors de la réaction immune lorsque la perméabilité vasculaire accrue kick in, et qu’on passe alors d’un transsudat à un exsudat

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16
Q

Quels sont les deux mécanismes créant la perméabilité vasculaire accrue en inflammation?

A

1) La plus fréquente: Rétraction des cellules endothéliales (formation de petits espaces entre elles) Rapide et de courte durée, causé par l’histamine
2) Dommage direct à l’endothélium (brûlure, toxines, agents chimiques), Rapide et durée plus longue

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17
Q

Neutrophiles

A

principaux et premiers intervenant inflammation aigue
en quantité suffisante dans le sang pour petites réactions, si plus intense: leucocytose
Survie de quelques heures
Polynuclés
À leur apoptose, elles libèrent leurs enzymes tueuses

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18
Q

Macrophages

A

Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles
Bactéricides et phagocytes (ramassent le mess des neutrophiles)
Durée de vie plus longue
deuxiemes répondants
Mononuclés

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19
Q

Lymphocytes B et T

A

Inflammation chronique

Impliqués dans la réaction immunitaire

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20
Q

Qu’est-ce qui favorise la margination et le roulement?

A

La stase sanguine

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21
Q

À quoi se lient les sélectines?

A

Aux glycoprotéines des leucocytes

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22
Q

Quel est le nom fuckall des sélectines?

A

CD62E ou CD62P

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23
Q

À quoi se lient les intégrines?

A

À leur ligand, soit ICAM et VCAM

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24
Q

Comment se nomme l’étape des intégrines?

A

Adhésion et Agrégation

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25
Quelle molécule adhésive permet la migration des leucocytes?
La PECAM-1
26
Qu'est-ce qui permet la migration des leucocytes à travers l'endothélium?
La formation de filipodes et de pseudopodes
27
Comment se fait la migration des leucocytes jusqu'au site inflammatoire?
Par attraction aux chimiotactiques (chimiotactisme ou chimiotaxie)
28
Que sont les chimiotactiques et quels sont leurs rôles?
Des cytokines (endogène) ou des microorganismes (exogène) Permettent migration leucocytes vers site inflammatoire et activent polynucléaires, et favorisent phagocytose
29
Comment se passe la phagocytose et la dégranulation
1) Reconnaissance et attachement du microbe au récepteur du phagocyte 2) Engloutissement (traction de la membrane) 3) Mise à mort et dégradation (grâce à arginine qui devient No et à ROS) 4) Mort du polynucléaire 5) Rôle du macrophage
30
Role Eau et sel dans l'exsudat
Diluer et tamponner les toxines
31
Role Glucose et O2 dans l'exsudat
Nourrir les leucocytes
32
Role fibrine dans l'exsudat
Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
33
Role vaisseaux lymphatiques
Résorber oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques
34
Médiateurs chimiques
Substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflammatoire aiguë Se divise en médiateurs locaux et systemiques amplifie ou inhibe réponse inflammatoireàcourte durée de vie
35
Médiateurs locaux
Produits et agissent localement
36
Médiateurs systémiques
Produits au foie et action systémique & locale
37
Histamine (type de médiateur)
Médiateur local préformé
38
Cellules qui libèrent de l'histamine
Mastocytes, basophiles et plaquettes
39
Libération de l'histamine provoquée par
``` Dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid, etc.) Anticorps (réactions allergiques) Activation du Complément ```
40
Effets de l'histamine
Vasodilatation | Augmentation de la perméabilité vasculaire
41
Complément (type de médiateur)
Systémique
42
Effets du complément
vasodilatation recrutement de leucocytes (C3a et C5a) destruction et phagocytose (C3b) formation du complexe d'attaque membranaire (MAC)
43
What is MAC
Complexe d'attaque membranaire
44
3 voies d'activation du complément
Classique, alterne, lectine (avec mannose)
45
Facteur 12 de Hageman (type de médiateur)
Médiateur systémique
46
Effets du facteur 12 de Hageman
Activation de la cascade des kinines et de la cascade de la coagulation
47
Casacade des kinines
abouti à la formation de bradykinine
48
Rôle bradykinine
Vasodilatation Augm. perméabilité vasc Contraction muscle lisse Douleur
49
Cascade de la coagulation
L’activation de la coagulation conduit à la formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble)
50
Rôle fibrine
sert à la fois de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire. La plasmine résultant de l’activation des kinines a un rôle fibrinolytique.
51
Plasmine
La plasmine résultant de l’activation des kinines a un rôle fibrinolytique.
52
D'où vient l'acide arachidonique
Des phospholipases
53
Métabolites de l'acide arachidonique (type de médiateur)
Médiateurs locaux synthétisés
54
Principaux métabolites des l'acide arachidonique
1) Prostaglandines PG 2) Leucotriènes LT 3) Lipoxines LX
55
Prostaglandines (effets et transformée par?) (PG)
Par cycloxygènase 1 & 2 Vasodilatation, permeabilité vasculaire Fièvre, douleur
56
Leucotriènes (effets et transformée par?) (LT)
Par 5 lipoxygènase | Perméabilité vasculaire et bronchoconstriction
57
Lipoxine (effets et transformée par?) (LX)
Par 12 lipoxygènase | Inhibition de l'inflammation
58
Facteur d'activation plaquettaire (PAF) (type de médiateur)
Médiateur local synthétisé
59
Facteur d'Activation plaquettaire (origine et effets)
Produit par leucocytes (mastocytes et basophiles surtout) Agrégation plaquettaire Chimiotaxie & adhérence leucocytaire Vasodialatation & augm. perméabilité vasculaire
60
Cytokines (type de médiateur)
Médiateur local synthétisé
61
Cytokines (origine et rôle)
Sécrétés par macrophages, lymphocytes et dendritiques initient et régulent les réactions immunes et inflammatoires TNF et IL-1 sont importants pour la migration des leucocytes
62
Oxyde nitrique NO (origine et rôle)
L’oxyde nitrique est produit par les macrophages et les cellules endothéliales. Effets sur les composantes vasculaires et cellulaires de la réaction inflammatoire. Sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire. Agent bactéricide.
63
Oxyde nitrique No (type de médiateur)
Médiateur local synthétisé
64
Enzymes lysosomiales (type de médiateur)
Médiateur local préformé
65
Enzymes lysosomiales (origine et rôle)
Produites par Polynucléaires neutrophiles, Monocytes/macrophages dégradent les produits phagocytés et, lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires.
66
Radicaux libres (origine et rôle)
dégradent les produits phagocytés et lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaire. Ils sont produits par Polynucléaires neutrophiles & Monocytes/macrophages
67
Neuropeptides
initier la réponse inflammatoire. transmettre des signaux pour la douleur, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire. Ils sont produits par les nerfs sensitifs et par différents leucocytes. Ils sont très présents dans les poumons et le tractus digestif. Ex: Substance P

SF2-Exam 1 (7 decks)

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