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SF2-Exam 1 > Patho thème 4 > Flashcards

Patho thème 4 Flashcards

(66 cards)

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1
Q

Dommage cellulaire réversible si:

A

aigu et transitoire

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Q

Dommage cellulaire irréversible si:

A

Sévère et prolongé

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3
Q

Premiers changements du dommage cellulaire réversible

A

Changements fonctionnels

Baisse du carburant des cellules: Aka baisse ATP et diminution phosphorylation oxydative

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4
Q

Changements plus tardifs du dommage cellulaire réversible

A

Changements morphologiques

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Q

Changements morphologiques associés aux dommages cellulaires réversibles:

A

Oedème du cytoplasme et des organites
Cloques membranaires (blebs)
Figures de myéline

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6
Q

Autres noms pour oedème cytoplasmique/organites

A

Changement hydrotopique ou dégénérescence vacuolaire

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7
Q

Fin des dommages réversibles

A

un retour à la normale avec

restauration de la morphologie et des fonctions.

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8
Q

Quels organites sont particulièrement touchés par le gonflement lors du dommage cellulaire réversible?

A

mitochondries, RER

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9
Q

Changements morphologiques associés aux dommages cellulaires irréversibles

A

Condensation de la chromatine
Blebs membranaires
Fragmentation cellulaire en corps apoptotiques qui seront par la suite phagocytés

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10
Q

Causes de dommage et de mort cellulaires

À L’EXAM

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène
  2. Agents physiques
    Traumatisme mécanique, température, radiation, électricité
  3. Agents chimiques
    Toxines, médicaments, haute concentration d’
    O2, ions, glucose, drogues
  4. Agents infectieux
    Bactéries, virus, champignons, parasites
  5. Réactions immunes
    Antigènes exogènes ou endogènes (auto-antigènes)
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels
    Carence ou excès
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11
Q

Types de diminution d’oxygène

A

Anoxie hypoxie

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12
Q

Causes de la diminution d’oxygène

A

Ischémie, insuffisance cardio-respi, diminution capacité du sang à transporter oxygène

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13
Q

La réponse cellulaire à une agression dépend de

A

Type d’agression
Durée de l’agression
Sévérité de l’agression
Ex brûlure au soleil vs incendie

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14
Q

Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de

A

Type de cellule agressée
État de la cellule lors de l’agression
Capacités d’adaptation de la cellule agressée

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15
Q

Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques de quelles composantes cellulaires?

A 
Respiration cellulaire aérobie
Cytosquelette
Membrane cellulaire et organites
Synthèse protéique
Intégrité de l'ADN
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16
Q

Comment la mitochondrie entraine-t-elle la nécrose

A

Diminution production ATP et formation de radicaux libres

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17
Q

Comment la mitochondrie entraine-t-elle l’apoptose

A

Libération de protéine mitochondriales sil y a augmentation facteurs proapoptotiques ou diminution facteurs antiapoptotiques

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18
Q

Comment s’explique la condensation de la chromatine dans les dommages cellulaires

A

Anaérobie donc augmentation glycolyse donc augmentation acide lactique donc diminution pH, ce qui condense la chromatine

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19
Q

Pourquoi la synthèse protéique diminue-t-elle?

A

atteinte à l’intégrité des membranes, la membrane du RE est compromise, les ribosomes se détachent, baissant la synthèse protéique

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20
Q

Que déclenchent des dommages à l’ADN ou aux protéines trop sévères pour la réparation

A

L’apoptose

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21
Q

Changements morphologiques réversibles vu en microscopie optique

A

Oedèmes cellulaire

Stéatose (accumulation lipides dans cellule)

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22
Q

What is stéatose

A

(accumulation lipides dans cellule)

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23
Q

Changements morphologiques de la membrane cellulaire

A

Membrane cellulaire: (cloques [«blebs»], perte des microvillosités,
émoussement)

formation de
bulles, distorsion des microvillosités et désagrégation
des jonctions intercellulaires.

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24
Q

Changements morphologiques du cytoplasme

A

gonflement du RER avec détachement des

polysomes et figures de myéline

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25
Changements morphologiques de la mitochondrie
œdème, densités amorphes
26
Changements morphologiques du noyau
désintégration des éléments fibrillaires et granulaires.
27
Définir nécrose
La nécrose est le spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires.
28
CHangements morphologiques liés à la nécrose
Hyperéosinophilie | Changements nucléaires
29
Changements nucléaires possibles
Pycnose : rétrécissement Karyorrhexie : fragmentation Karyolyse : disparition
30
Qu'est-ce qui dégrade la cellule nécrosée
les enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le | cytoplasme et les cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose.
31
Pycnose
rétrécissement noyau
32
Karyorrhexie
fragmentation noyau
33
Karyolyse
disparition noyau
34
Nécrose de coagulation
préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes. Cause la plus fréquente: anoxie sur occlusion artérielle. Prototype: infarctus du myocarde, infarctus rénal, gangrène si sur un membre
35
Nécrose de liquéfaction
Aspect liquéfié (grande digestion enzymatique) | Dans abcès d'infection bactérienne (abcès pulmonaire) ou dans les infarctus cérébraux
36
Nécrose casséeuse
Aspect blanchâtre et grumeleux Infection par mycobactéries Tuberculose Accompagnée de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante
37
Nécrose hémorragique
suite à torsion de l'organe (obstruction système veineux=hémmoragie dans tissus nécrosés) Ex: Torsion testiculaire Pas de noyau, pas d'inflammation
38
Nécrose graisseuse
dans tissu adipeux (digéré par la lipase(qu'on peut doser dans le sang)) Saponification (dépots de calcium) Cytostéanonécrose due à une pancréatite ou cancer du pancréas
39
Nécrose fibrinoïde
Sur la paroi des vaisseaux sanguins Un dépot de fibrine cause la thrombose du vaisseau (et réduction du sang qui peut y passer) Liée aux maladies autoimmunes Ex: Polyartérite noueuse
40
Carctéristiques de l'apoptose (3)
Régularisée et laisse la membrane intacte (clean :) ) | Aucune réaction inflammatoire n'est engendrée
41
Étapes de l'apoptose
1) Condensation de la cellule (coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.) 2) condensation de la chromatine/fragmentation du noyau 3) Formation de corps apoptotiques et de blebs membranaires 4) Phagocytose des corps et cellules apoptotiques (par des macrophage d'habitude)
42
Définir apoptose | À LEXAM
L’apoptose est un mécanisme de mort cellulaire par lequel une cellule active un système enzymatique qui dégrade son ADN nucléaire et les protéines nucléaires et cytoplasmiques.
43
Quelles sont les 2 phases de l'apoptose
Phase d'initiation (activation des capases initiatrices) et phase d'exécution (caspases exécutrices entraînent mort cellulaire)
44
Quelles sont les deux vois d'activation de l'apoptose
Intrinsèque (augmentation perméabilité membranaire) et extrinsèque (récepteurs à TNF)
45
Comment fonctionne la voie d'activation extrinsèque de l'apoptose
Récepteurs à TNF (tumor necrosis factor) activent la procaspase 8 en caspase 8
46
Comment fonctionne la voie d'activation intrinsèque de l'apoptose
La perméabiltié de la mitochondrie est affectée par l'équilibre de protéine pro et anti apoptotiques. Si L'apoptose est favorisée, il y aura libération du cytochrome c par la mitochondrie
47
Protéines proapoptotiques
Bax et Bak
48
Protéines antiapoptotiques
BCL2
49
Accumulation intra cellulaire de 3 types de substances:
1) Constituant cellulaire normal 2) Substance anormale (exo ou endogène) 3) Pigment (exo ou endogène)
50
Qules sont les mécanismes d'accumulation de substances
1) Métabolisme anormal 2) Protéine de transport anormale 3) Enzyme de dégradation anormale 4) Pas d'enzyme ou de transporteur pour cette molécule (substance exogène indigestible)
51
Types d'accumulation de lipides
Triglycérides et cholestérol
52
Accumulation de cholestérol
``` Arthérosclérose coronarienne ou Xanthélsama histiocytes spumeux (macrophages qui ont ingéré plein de cholestérol) ```
53
Accumulation de triglycérides
Stéatose hépatique Couleur jaunâtre presque blanche Vaculoles de lipides DANS des cellules normales À ne pas confondre avec des adipocytes, not the same
54
Accumulation de protéines
Corps de Mallory Petites taches foncées rosées dans les cellules (microfilaments) En lien avec hépatite alcoolique
55
Accumulation de glycogène
Glucogènose Problème de stockage du glycogène dans le foie et le coeur, problème d'orginie génétique (pédiatrie), mais rare Pour le voir, une coloration colore le glycogène en magenta
56
Pigments possibles à accumuler
Charbon Lipofuschine Fer
57
Accumulation pigment charbon
Anthracose À cause tabac et vie urbaine Accumulation de noir dans les ganglions pulmonaires
58
Accumulation lipofuschine
Débris de l'autophagie Exemple montreé: coeur (Ca avait l'air de des petits débris de sable) Théoriquement pigment brun autour des yeux qui vient avec l'âge
59
Accumulation fer
Hémosidérine (pigment) Perte de la cpacité de transport du pigment fait hémachromatose du foie Aspect plus brun foncé que d'habitude Fer dévoilé par test de coloration bleuté
60
Types de calcification pathologique
Dépot anormal de sels de calcium Calcification dystrophique ( dans tissus nécrosés), ex valve aortique Calcification métstatique (dû à hypercalcémie, dépot calcium dans tissus mous) ex: bras
61
Vieillesement just read it once in a while
Sommation du vieillissement de chaque cellule facteur important dans le développement de maladies chroniques, des maladies cardio-vasculaires, de la maladie d’Alzheimer et du cancer. Les résultats de la recherche sur le vieillissement cellulaire 6.1 Vieillissement - Généralités Les résultats de la recherche sur le vieillissement cellulaire démontrent qu’il est le résultat d’un déclin progressif des fonctions cellulaires et leur viabilité. Ceci serait dû à une exposition continue à des agents extérieurs responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs.
62
Mécanismes de vieilliesement
- Dommage ADN - Diminution reproduction cellulaire - Défectuosité de l'homéostasie protéique - Dérangement de la sensibilité aux nutriments
63
Dommage à l'ADN
réparation ADN insuffisant, affecte fonctionnement cellule
64
Diminution reproduction cellulaire
Capacité limitée de reproduction (télomères et télomérases) Le suppresseur de tumeur CDKN2A serait activé au cours du vieillissement. Il génère les protéines p16 et INK4a, qui contrôlent le passage de la phase G1 à la phase S gène du cycle cellulaire.
65
Défectuosité de l'homéostasie protéique
diminution des activités des chaperonnes et protéases, entrainant une accumulation de protéines dans la cellules, ce qui envoie un signal apoptotique
66
Dérangement de la sensibilité aux nutriments
Il a été noté qu'une restriction calorique ferait augmenter la longévité en diminuant la signalisation IGF-1 et en augmentant les siruines. La détection des nutriments est un processus qui contre le vieillissement cellulaire par de nombreux mécanismes : Ceci permett d'augmenter la capacité de réparation de l'ADN ; Aide au maintien de l'homéostasie des protéines ; Diminue l'apoptose ; Réduit les effets des radicaux libres.

SF2-Exam 1 (7 decks)

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