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SF2 exam 2 > Patho > Flashcards

Patho Flashcards

(76 cards)

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1
Q

Cancer + incidence et mortalité

A

Poumon

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2
Q

Rank selon taux survie des 4 cancers + fréquents

A

-Prostate, sein, colon, poumon

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3
Q

Principal cause cancers sporadiques

A

Mutations génétiques cell somatiques (agents infectieux, tabac, alcool, diète)

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4
Q

Hérédité (3)

A

1-Syndromes néoplasiques héréditaires (dominant)
2-Cancers familiaux (inconnu)
3-Syndromes mécanismes réparation ADN défectueux (récessif)

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5
Q

2 composantes tumeurs malines et bénines (ratio entre 2 détermine composition)

A

1-Parenchyme: cell. lésionnelles prolifèrent (tumeur)
2-Stroma: conjonctif, vascu, inflamm supporte & nourrit parenchyme

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6
Q

Bénins peut avoir complication grave?

A

Oui, dépend localisation -> méningiome (mort subite)

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7
Q

4 caractéristiques distingue tumeur bénigne et maligne

A

1-différenciation
2-taux croissance
3-invasion locale*
4-métastase*

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8
Q

Différenciation et anaplasie

A

-Bénigne: bien différencié
-Maligne: grade
1- bien diff
2- modérément diff
3-pauvrement diff
4-anaplasique

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9
Q

Critères grade différenciation

A

-Variation forme, taille, chromasie nucléaire
-Présence nucléole, forme, tailles varibales
-⬆ noyau
-Mitoses
-Désorganisation architecturale

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9
Q

Métaplasie et dysplasie

A

-Métaplasie: remplacement cell par autre type (réversible)
-Dysplasie: pré-cancer -> prolif. cell désordonnée et atypique (peut être réversible)

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10
Q

Chronologie normal vers carcinome infiltrant

A

normal -> métaplasie -> dysplasie -> carcinome in situ -> carcinome infiltrant

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11
Q

Taux croissance tumeur (bénin, malin, facteurs influencent)

A

-Bénin - rapide malin (croissance suit différenciation)
-Facteurs: stimulation hormon, apport sang, contraines locales (espace restreint)

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12
Q

Invasion locale bénin vs malin

A

-Bénin: contour régulier/bien délimité, crossance explansive, pseudocaspule fibreuse
-Malin: contour irrégulier/mal délimité, croissance infiltrante, envahissant

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13
Q

Si néoplasme grossit ça indique

A

excès cell produits par rapport apoptose/nécrose

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14
Q

Métastases (3 mécanisme dissémation)

A

1-Essaimage à cavité corporelle (médullaire, péricardique..)
2-Lymphatique essaimage (carcionomes surtout)
3-Hématogène (veines -> organes vascu) (sarcones surtout)

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15
Q

Ganglion lymphatique sentinelle

A

-1er recevoir lymphe tumeur
-Repéré colorants/traceurs radioactifs:
1. sain: résection limité tumeur
2. envahi: résection ganglions voisins pr limiter métastases

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16
Q

Traçage colorant bleu azur

A

pas spécifique (juste pour trouver ganglion mais dit pas si infecté ou non)

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17
Q

4 classes gènes cibles mutations non létales

A

1-Proto-oncogène
2-Anti-oncogène
3-Apoptose
4-Réparation ADN

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18
Q

Caractéristiques cancer

A

-Évasion immunitaire
-Évasion suppresseurs croissance
-Immortalité réplicative
-Inflammation promotrice tumeur
-Invasion et métastase
-Instabilité génomique
-Angiogénèse
-Résistance mort cellulaire
-Dérèglement métabolisme énergétique cellulaire
-Maintien signaux prolifération

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19
Q

Oncogènes codent pour

A

oncoprotéines

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20
Q

Gènes promoteurs tumeur (proto-oncogène)

A

Agissent par gain de fonction et facon dominante

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21
Q

Gènes suppresseurs tumeurs (anti-oncogènes)

A

Agissent par perte fonction et façon récessive

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22
Q

Gènes impliqués régulation apoptose

A

Agissent par perte fonction pour gènes promoteurs apoptose et par perte fonction pour inhibiteur

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23
Q

Gènes impliqués réparation ADN

A

Perte fonction en rendant cellules incapables réparer ADN endommagés (accélère nouvelles mutations)

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24
Mécanismes épigénétiques aussi impliqués carcinogénèse
1-Méthylation ADN 2-Modification histones
25
Autosuffisance en signaux croissance (bases moléculaires cancer)
1-Facteurs croissance 2-Récepteurs facteurs croissance 3-Transducteurs 4-Régulateurs nucléaires 5-Régulateurs cycle cellulaire
26
Role P53 et mutations
-contrôle divison cellulaire (arrête si cell endommagée ou apoptose) -Si muté: peut pu arrêter donc accumulation mutations (70% tumeurs)
27
RB role et mutations
-Régule G1-S -si hypophosporylée: G0 -si hyper: continuation division -Mutations: évasion suppresseurs de croissance -Cause rétinoblastome
28
BCL2 role
-empêche apoptose (activé par t(14;18) -BCL2 IHC et t () en FISH (fluo) = diagnostic lymphome folliculaire
29
Immortalité réplicative
-réactivation télomérase cancers -> reproduction cellules accumulant mutations
30
Angiogénèse
-initiation par hypoxie -Implication VEGF, HIF1a -utilisation cell endothéliales locales -bourgeonnement vaisseaux
31
3 étapes invasion
1-Détachement cell tumorales les unes des autres 2-Dégradation MEC 3-Migration et invasion cell cancereuses
32
Métastases (comment cellules font?)
-envahissent vaisseau -cell se protègent en liant aux plaquettes (pour pas cell immunitaires tuent) -envahissent vaisseua pour aller tissu -s'arrêtent 1er lit capillaire (poumons, foie)
33
Certains cancers ont sites préférentiels de métastases
-Expression molécu. adhérence spécifique aux cell endo vaisseaux tissu -Molécules chimiotactiques tissus envahis
34
Effet Warburg
-Cell cancer -> privilègent glycolyse pr produire énergie -> aide croitre + & produire métabolites
35
TEP (tomogrpahie par émission positrons) utilise aviditer glucose, résultat test?
Positif majorité tumeurs
36
Carcinogènes chimiques et tumeurs associées (chimio, tabac, colorants, cérérales)
-Chimio: leucémie (directe) -Tabac: poumon (indirect) -Colorants: vessie (indirect) -Aspergillus: foie (naturel)
37
Rayons UV
-Formation dimères pyrimidines (ADN) -Mécanisme réparation débordé (cell labiles transmettent anomalies cell filles)
38
Types cancer rayon UV
-Carcinome basocellulaire et épidermoïde: exposition cumulative -Mélanome: exposition intense, intermittente (coup soleil)
39
Radiations ionisantes (gamma X, alpha, beta)
- + énergétiques UV et tous cancérigènes par dommage direct ADN -Leucémie et carcinome thyroïde (Hiroshima, Tchernobyl)
40
Radon
-Gaz radioactif-> séquence désintégration uranium -Risque cancer poumon si radioactivité > 600
41
HTLV-1
-Seul rétrovirus causant cancer (Virus ARN) -Pas oncogène viral -> n'induit pas lui même prolifération -accumulation mutations causées autres agents -Lympho T affectées (envahissent tissu)
42
HPV
-deux protéines interfèrent p53 et RB -Infection pas suffisante cancer -> agents mutagènes (période latence)
42
EBV (Epstein Barr)
-Infecte lympho B (asymptom ou mono infectieuse) -Persiste sous forme latente -doit être appuyé agents mutagènes
43
4 néoplasmes EBV
1- lymphome Burkitt endémique 2- lymphomes à lympho B chez immunosupp 3- lymphomes Hodgkin 4- carcinome nasopharyngé
44
HBV et HCV (hépatite B et C)
-70-85% carcinomes hépatocellulaires -infection cell hépatiques -> réponse immu -> inflamma. -> regénération/réparation -> action agents mutagènes -> cancer
45
helicobacter pylori (bactérie)
-2 cancer reliés: lymphome MALT et adénocarcinome estomac -détruit couche protectrice urée -> inflammation propice transformation néoplasique
46
Antigènes décelables système immunitaire (3 types)
1-Protéines anormales issues gènes mutés 2-Protéines normales surexprimées 3-Protéines virales
47
Mécanisme évasion immunitaire
1-absence/perte AG tumoral 2-mutation gene du CMH 3-production protéines immunosuppressives ou inhibiteurs surface
48
Immunothérapie
Blocage mécanismes évasion CTL4 et PD1
49
Stade ou grade + important?
STADE
50
Effets tumeurs sur hôte (locaux)
-Compression/infiltration structures adjacentes (ex: veine cave ou pancoast)
51
Effets tumeurs sur hôte (sécrétion hormonale tumeur)
-Insulinome pancréatique causant hypoglycémie
52
Effets tumeurs sur hôte (syndromes paranéoplasiques)
-signes et Sx inexplicables par seul effet local ou produit de sécrétion hormonal habitue; du tissus origine tumeur
53
Effets tumeurs sur hôte (cachexie)
-Perte masse adipeuse et masse maigre
54
Effets tumeurs sur hôte (5)
-Locaux -Sécrétion hormonale tumeur -Paranéoplasiques -Cachexie -Statut global perfo patient cancéreux ECOG
55
Adénome hypophysaire - hémianopsie bitemporale (effets locaux)
Tumeur bénigne comprime chiasma optique
56
Cancer rectum
-tumeur maligne obstructive empêche passage selles -constipation, campes
57
Cancer sein
-tumeur maligne rétracte peau et bloque lymphatiques
58
Syndrome veine cave supérieure
1- congestion visage et cou 2- cyanose lèvres 3- circulation collatérale 4- distention veines jugulaires 5- oedème membre supérieur droit 6- compression VCS, déviation trachée / stridor
59
Tumeur Pancoast
Maligne apex poumon envahit plexus brachial
60
Cancer pancréas
-Bloque cholédoque (maligne) -Bilirubine s'accumule sang et tissus
61
Syndrome crushing cancer et mécanisme (paranéo)
Poumon, ACTH
62
Hypercalcémie cancer et mécanisme
Poumon, sein. PTGRP, TGF,TNF, IL
63
Endocardite non bactérienne cancer et mécanisme
Cancers avancés, hypercoagulabilité
64
ECOG
0-fonctionnel 1-travail léger 2- travail impossible, alité <50% 3- alité > 50% 4- grabataire 5- mort
65
Grade histo
Aspect cytologique et histologique cellules tumorales mieux différencié au moins bien différencié
66
Stade (3 descripteurs)
T: tumeur (taille, extension locale) N: noeud lympathique régionaux M: métastases à distance
67
Grade et stade prostate
grade: gleason (prédicteur survie) stade: TNM + gleason + PSA
67
préfixes TNM
c: clinique a: autopsie p: patho y: post traitement r: récidive
68
Outils diagnostiques pathologiste
-Exam extemporané ouROSE pendant chirurgie -Histologie et cytologie avec technique usuelle et techniques spéciales sur lames (histochimie, IHC, FISH) -diagnostic moléculaire (PCR, NGS)
69
Histochimie (FISH,PCR,NGS) à partir de quoi on fait tous tests
Bloc paraffine
70
PCR vs NGS
PCR: nombre limité gènes/mutations NGS: bcp + grande qté gènes et mutations
71
3 étapes PCR
dénaturation, hybridation, élongation
72
Biomarqueurs diagnostics
sur lames
73
Biomarqueurs prédictifs (thérapeutique)
PCR, NGS,

SF2 exam 2 (3 decks)

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