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Perso DMV H2024 > Patho Endocrino > Flashcards

Patho Endocrino Flashcards

1
Q

V ou F: une maladie endocrinienne primaire affecte un centre de contrôle ou un mécanisme impliquant pas directement la glande endo

A

Faux, c’est une maladie secondaire

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2
Q

Quelle bactérie est souvent la cause d’abcès hypophysaire (inflammation de l’hypophyse)

A

Trueperella pyogenes

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3
Q

L’ACTH est sécrété en plus grande quantité dans la pars distalis. Quelle est sont précurseur et la cellule qui la transforme en ACTH?

A

Précurseur=POMC
Cellules chromophobes font protéolyse POMC pour former petites molecs=ACTH

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4
Q

La neurohypophyse sécrète _____ (hormone)

A

Hormone antidiurétique (ADH)

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5
Q

Panhypopituitarisme juvénile (nanisme pituitaire)

A

Présence d’un kyste qui remplace l’hypophyse et empêche la sécrétion des hormones de croissance

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6
Q

Vrai ou faux, les chiens avec nanisme pituitaire sont petits avec un syst repro immature, une alopécie, hyperkératose, des plaques de croissances non minéralisés et d’autre problèmes endo

A

Vrai

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7
Q

Le nanisme pituitaire est une maladie autosomale ______ rencontrée chez les _______ (race) et le gène affecté est ____

A

Récessive, Berger allemand, Lhx3***

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8
Q

Vrai ou faux: le kyste (nanisme) ne comprime pas les structures adjacentes (neurohypophyse, chiasma optique)

A

Faux, oui il peut

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9
Q

Quel est le nom de la maladie qui entraîne une gestation prolongée avec mortalité foetale?

A

Aplasie et hypofonction hypophysaire foetale

(peut être toxique (alcaloïdes stéroidiens) ou génétique (aplasie hypophysaire))

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10
Q

Normalement comment l’hypophyse régule la parturition?

A

Hypophyse produit ATCH foetale qui déclenche cortisol produit par surrénales du foetus = cortisol induit 17alpha-hydroxylase présente dans placenta qui convertis progestérone maternelle en estrogènes qui stimule prostaglandines= contractions myomètre

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11
Q

Pourquoi l’hypoplasie de l’hypophyse du foetus retarde la parturition

A

hypoplasie de l’hypophyse du foetus = diminution production ACTH = diminution de cortisol par surrénales = diminution 17alpha-hydroxylase (placenta) = donc diminution de la conversion de progestérone maternelle en androgènes puis oestrogènes = diminution estrogènes = diminution de prostaglandines, donc diminution des contractions utérine

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12
Q

Vrai ou faux: Syndrome de Cushing est rare chez le chien et fréquent chez le chat

A

faux, contraire

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13
Q

Vrai ou faux: les causes primaires (tumeur/adénome) avec hyperplasie cortex surrénalien est la cause la plus fréquente chez chien pour le Cushing.

A

Faux! 15%
Celui 85%= tumeur de l’hypophyse produisant ACTH!

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14
Q

Quelle est une cause exogène pour le cushing?

A

Administration prolongé corticostéroïdes

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15
Q

Qu’arrive-t-il quand il y a une tumeur hypophysaire (Cushing). ecq cest primaire ou secondaire?

A

Hyperadrénocorticisme secondaire
ACTH= aug cortisol= cells tumeur répondent pas au rétrocontrôle négatif du cortisol= ++ATCH= hyperplasie surrénales = +cortisol=cushing

note: Adénome adénohypophysaire, hyperplasie bilat cortex, tumeur peut croître et comprimer hypothalamus car diaphragma sellae incomplète chez chien

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16
Q

Qu’arrive-t-il quand il y a une tumeur du cortex surrénalien? ecq cest primaire ou secondaire?

A

Hyperadrénocorticisme primaire
++cortisol= rétrocontrôle hypophyse= atrophie hypophyse= moins ACTH mais quand même du cortisol sécrète à cause de la tumeur. Il y a donc atrophie cortex surrénale ayant pas de cellules tumorales

Masse solitaire unital dans cortex=atrophie pars distalis et dim ACTH=atrophie cortex sans tumeur et des cells normal sur côté avec tumeur

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17
Q

Nommer les SC de Cushing (6* + 4)

A

Hyperglycémie – mener à diabètes mellitus
Polyurie/dypsie = premier signe, tumeur peut comprimer hypothalamus= moins ADH = diabète insipide (sans glucose dans urine)
Polyphagie= compression centres nerveux d’appétit par tumeur
Atrophie musc/faiblesse= glucocorticoïdes= effet catabolique
Abdomen pendulaire= faiblesse musc, redistrb centripète gras, hépatomégalie, vessie dilatée
Lésions cutanées= peau mince, alopécie, hyperpig, minéralisation peau
De plus:
Ostéoporose, pancréatite aigue, insuff cardiaque, hypothyroïdie secondaire

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18
Q

C’est quoi la PPID? (nom de maladie)

A

Dysfonction de la pars intermedia chez le cheval
= afénome de pars intermedia de l’hypophyse

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19
Q

V ou F: les mélanotropes sont stimulés par la CRH et le cortisol

A

Faux, normalement elles sont inhibées par neurones dopaminergiques

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20
Q

Que cause l’arrêt de l’inhibition des cells mélanotropes de la pars intermédia?

A

Dommages oxydatifs car
augmente quant POMC avec très peu de ACTH

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21
Q

Il y a 3 types de calcium: ionisé libre, lié aux protéine et complexé. Quel est le plus important et c quoi son rôle

A

Calcium ionisé libre: détermine la qunt PTH produite par parathyroïde

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22
Q

nommer lesSignes cliniques PPID

A

Hirsutisme (poil alineus)= compression hypothalamus
Polyurie/dipsie=compression neurohypophyse
Hyperhydrose (sudation++)=compression hypothal
Change comportement (docilité, résiste douleur)

à cuase de tumeur hypophyse (difficilement visible)

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23
Q

Le PTH régule le Ca sérique. Nommer 2 rôles du calcium

A

1Composante structurelle des os
2Régulation des procédés métaboliques cellulaires, adhésion cell, coag, contract musc

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24
Q

Rôle PTH sur calcium, PO4 et Vit D

A

Aug résorption calcium à partir os et tubules rénaux, absorption calcium à partir intestins
Diminue réabsorp PO4
Active Vitamine D indirectement auc reins

Vit D:aug Ca sérique en aug absorp intestinale et dim rétention rénale calcium

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25
V ou F: La calcitonine produite par cells parafolliculaire est un antagoniste de PTH
Vrai Plus d’info à la page 33
26
Nommer 2 origines de Hyperparathyroïdisme
Og Alimentaire (déséquilibre Ca et P) Cancers Maladies rénales (rétention P)
27
Conséquences d’hyperparathyroïdisme primaire
Mobilisation Ca à partir os = tissus osseux résorbé et remplacé par tissus fibreux (ostéodystrophie fibreuse) = perte calcium sérique par rein = néphrocalcinose (minéralisation tubulaire)
28
Que cause la sécrétion de PTH dans hyperparathyroïdisme secondaire (rénale)
Insuff rénale chronique = hyperphosphatémie = rein peut pas activer Vit D = Ca2+ pas absorbé = hypocalcémie = +PTH= ostéodystophie fibreuse (os remplacé par tissus fibreux)
29
Que cause la sécrétion de PTH dans hyperparathyroïdisme secondaire (nutritionnel)
Excès phosphate et déficience Ca2+
30
Lésions primaires hyperparathyroïdisme
-Petite masse sur une des parathyr - Hyperplasie nodulaire= une ou plusieurs nodules
31
Lésions secondaires (nutri) hyperparathyroïdisme
Hyperplasie diffuse glandes parathy Résorption osseuse Ostéodystrophie fibreuse et Si rénale= même chose mais aussi minéralisation tissus mous, anémie, intolérance au glucose
32
quelle est la Pathogénèse Pseudohyperparathyroide
Cellules du cancer produisent PTHrp (protéine relié PTH) = résorption osseuse et réabsorption calcium par reins = hypercalcémie persistante* =dépôt calcium dans tissus mou possible
33
Étiologie de Pseudohyperparathyroïdisme
Lymphome (++) Adénocarcinome de glandes apocrines des sacs anaux
34
Quelles sont les signes cliniques de Pseudohyperparathyroide
SC: Hypecalcémie persistante, polyurie et polydipsie, vomissement, anorexie, dyspahgie, constipation, faiblesse
35
Quelles sont les Lésions pseudohyperpara… quelle hormone est sécrétée?
parathyroïdes=petites car PTH diminuée Cellules C hyperplasiques (sécrète calcitonine)
36
Nommer d'autres causes d'hypercalcémie 4
Intox Vit D Maladie Addison Myélome multiples (tumeurs) Maladies granulomateuses ou infections avec inflammation granulomateuse
37
Nommer les étiologies primaires d’hopyparathyroïdisme
Parathyroïdite auto immune HypoparathyroPidisme primaire idiopathique Hypoparathyroidisme iatrogénique
38
Nommer les étiologies secondairesd’hopyparathyroïdisme
Hypoparathyroidisme nutritionnel= absence réserves PTH et dépendance de l’organisme à sa production par parathyroide
39
Causes Hypoparathyroidisme nutritionnel chez vache
Vache fin gestation Cause: parathyroïde pas préparée à mobiliser rapidement le calcium (quand glande mammaire le requiert) Derniers jours avant mise bas, qut calcium dans alimentation devrait être diminué pour essayer d'hyperplasier la parathyroïde
40
nommer les SC hypoparathyroidisme nutritionnelle en général et chez la vache
Hyperexcitabilité Faiblesse musc, tétanie vomissement Vache spécifiquement: Dim motilité gastrique (rumen et caillette) Persistance de l’ouverture sphincters trayon Dim contractilité utérine
41
Que produit chaque région dans la surrénale?
Glomérulé: Aldostérone et minéralocorticoïdes Fasciculé: Glucocorticoïdes Réticulé: Hormones sexuelles (Androsténédiones)
42
Quel est le minéralocorticoide la plus importante? Que fait-il
Aldostérone: responsable de la rétention rénale de leau, chlore et sodium* et de l’excrétion du potassium dans tubules distaux des reins Régulé par système rénine-angiotensine Pas régulé par ACTH
43
C’est quoi le syndrome Waterhouse-Friderichsen? + les étiologies :)
Hémorragies massives des surrénales (avec de la nécrose) Étiologies: bactéries (choc endotoxiques), virus, (IBR, herpesvirus Eq), Toxémie, agent toxique (destruction irréversible==Addison) Ces étiologies vont causer des dommages endothéliaux
44
Que fait les glucocorticoides?
Régulation métabolique du glucose (aug synthèse glucose et diminution entré du glucose) RÉGULÉ par ACTH
45
Les agents fongiques causent quelles types d’inflammation. Comment s’appelle une inflammation des surrénales
Adrénalite Inflammation granulomateuse (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans)
46
Le syndrome d’Addison (HYPOADRÉNOCORTISISME) implique une déficience en minéralocorticoïdes et glucocorticoïdes. Mais lequel entre ces deux cause des signes cliniques plus sévères?
Déficience en minéralocorticoïdes (Aldostérone) Signes cliniques + sévères**************
47
Décrivez cette le syndrome d’Addison primaire. Quel sont les “causes” (dans le corps) et les gènes impliqués
Insuffisance qui détruit les couches du cortex surrénalien. Ça cause une augmentation de sécrétion d’ACTH. (hyperplasie hypophys? -Auto-Immunitaire (75% des cas)=infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire Deux gènes impliqués: CTLA-4 et gène du complex d’histocompatibilité majeur II -Toxique: mitotane (cause une nécrose irréversible)
48
Décrivez ce qui arrive dans le syndrome d’Addison secondaire. (Organe et méds qui cause ce syndrome)
vDiminution de la fonction de l'Hypophyse (diminution ACTH) *affecte seulement les concentrations des glucocorticoïdes* Cause: Stéroïdes/glucocorticoïdes (Addison iatrogénique) Arrêt abrupt de l’administration= hypophyse et surrénales sont dans état de repos=pas prêt à pallier le manque glucocorticoïdes
49
Quel pourcentage du cortex doit être détruit pour causer des symptômes? (random)
90% du cortex
50
Nommer des signes cliniques (sorryyyy) (10+)
Hyperkaliémie Hyponatrémie et Hypochlorémie (Na et Cl se suivent) Polyurie, déshydratation, hypovolémie Acidose métabolique Hypercalcémie Autres: anorexie, léthargie, vomissements intermittents, faiblesse, perte de poids, diarrhée, tremblement, convulsions,
51
Vrai ou faux: les lésions d'insuffisance corticosurrénalienne primaire seule les couches réticulés et fasciculés sont atteintes
Faux ,secondaire En plus On observe habituellement une lésion ayant détruit ou remplacé l’hypophyse (tumeur, abcès, etc.)
52
Quels sont les lésions associés à une insuff corticosurrénalienne primaire?
Infiltration du cortex de la glande avec plasmocytes et lymphocytes. Aussi nécrose non atrophie quand cest causé par un produit toxique (mitotane)
53
Quel est l’étiologie d’une hyperadrénocorticisme chez le furet?
Adénome ou carcinome surrénalien
54
Quel sont deux causes pour la tumeur adrénocorticale chez le furet?
-Castration en bas âge: elle abolit la rétroaction négative sont hypophyse produit LH et FSH en excès= stimulation chronique cells dans couche réticulé -Longue photopériode: moins mélatonine, et mélatonine inhibe normalement GnRH et LH chez furet
55
Quest ce qui est particulier chez le furet (type hormone sécrété) et nommer 2 causes
Tumeur adrénocorticale sécrète stéroïdes sexuels (oestrogène) hyperadrénocorticisme
56
Lequel n’est pas un SC (hyperadrenocorticisme furet) Alopécie Hyperplasie mammaire Petite vulve pyomètre
Petite vulve =faux La vulve est plus grande (enflée)
57
Quelles sont dautre lésions possible avec hyperadrénocorticisme chez furet?
Aplasie moelle osseuse=anémie et mort Femelle: hyperplasie endomètre, pyomère Aussi adénomes comprime parenchyme adjacent
58
C’est quoi un Phéochromocytome
Tumeur de la médulla rénale (rare et malin) rupture=hémorragie massive intra abdominale À nécropsie surrénale=jaune à brune Si on ajoute solution dichromate de potassium: tumeur=très brune car catécholamines oxydées par sel de chrome
59
Vrai ou faux: l’hyperplasie nodulaire du cortex surrénalien, adénomes non fonctionnels et les adénocarcinomes sont tes lésions/tumeurs qui causent une hyperadrénocorticisme
Faux, pas hyperadrénocorticisme
60
V ou F: la TSH influence les thyroides à réabsorber colloïde dans follicules pour fabriquer plus de thyroxines (T3 T4)
Vrai Colloïde= composée thyroglobuline
61
Vrai ou faux: le colloïde à besoin de TSH pour être sécréter. Que faut-il pour synthèse thyroxines?
Faux, sécrétion même en absence TSH Besoin Iode pour synthèse hormones idoe=capté par cells folliculaires, oxydé et lié à tyrosine
62
Vou F Le goitre n’est pas d’origine inflam ou néoplasique
vrai
63
Nommer causes pour goitre et décrivez ce que c’est
Déficience iode (+ frequ) Ingestion subst goitrogénique Excès iode Diminution thyroxine= pas rétrocontrôle sur TSHe t TRH=cells folliculaires hypertrophient et hyperlasient= aug taille thyroïdes
64
Quelle est la différence entre goitre hyperplasique diffus et goitre colloidal
Diffus: manque iode (primaire ou secondaire)=raison Hyperplasie de thyroïde et endocytose du colloïde (hypothyroïdisme peut survenir quand hyperplasie fonctionne pas bien avec deficience en iode) Colloïdal: groitre hyperplasique diffus qui progressive vers involution. cause= aug iode ou moins besoin iode. Entraîne diminution taux TSH sériques
65
V ou F: Lésions associé au goitre hyperplasique diffus= thyroïde grosse, charnue, molle et rouge foncé. Lésions goitre colloïdal: thyroïde grosse et rouge
Faux Diffus: Ferme pas molle À 'Histo: follicules= peu colloïde Colloïde: Blanchâtre pas rouge À l'Histo: follicules=bcp replis colloïde
66
**Nommer la condition caractérisée par une d/ficience en T4 et T3. Elle est plus fréquente chez quelle espèce?
Hypothyroïdisme ++fréquente chez le chien
67
V ou F: on peut observer du goitre avec une hypothyroïdisme (petit thyroïde)
Vrai Aussi hyperplasie possible car ++ TSH sécrété
68
Nommer les causes pour une hypothyroïdisme (3 congénitals 1 acquis) et s’ils sont associés au goitre
1. Thyroïdite auto-immune (sans goitre): ++chien, destruction glande à cuase de l'inflammation 2. Excès/déficience en iode (goitre): dérégulations dans synthèse transport des hormones 3. Dyshormogenèse génétique (goitre): anomalie dans gène pour synthèse T4 donc T3 insuffisante 4. Aplasie/hypoplasie (sans goitre): thyroïde absente
69
Quelle est l’origine/dév (pathogénèse) de l’hypothyroidisme? (2)
Thyroïdite auto-immune******= anticorps contre thyroglobuline (50%) et peroxydase thyroïdienne (17%), ou contre T3 T4 Dyshormogénèse: mutation qui provoque incapacité synthétiser hormones thyroïdiennes=hyperplasie des cells folliculaires (goitre) mais encore incapable de synthétiser hormones fonctionnelles
70
Nommer la cause secondaire pour hypothyroïdisme et sil est associé avec un goitre
Destruction/kyste/hypoplasie de l’hypophyse (sans goitre)
71
Vrai ou faux: la myxoedème, la perte de poids et les problèmes reproducteurs sont des signes cliniques pour hypothyroïdisme
Faux! Pas perte de poids cest un gain de poids
72
Les lésions associés à l’hypothyroïdisme sont: myxoedème, arthérosclérose et le manque de TSH provoque atrophie thyroïde
vrai
73
C’est quoi l’hyperthyroïdisme?
++ fréqu chez chats Maladie endocrinienne causée par un excès de T3 et T4 Usually causé par hyperplasie nodulaire ou adénomes de la thyroÏde
74
Pourquoi environ 50% des chats dév une cardiomyopathie hypertrophique congestive avec l’hyperthyroïdisme?
Aug de la réponse cardio-vasc Toxicité due au grandes quantités hormones sur cardiomyocytes Augmentation besoins O2 Régularisation de production protéines
75
Quelle autre condition peut survenir dans 75% des cas (en plus d'hyperparathyroidisme) et qui cause une diminution du calcium sérique et stim parathyroïde
hyperparathyroïdisme
76
Nommer les 3 SC les plus importantes pour hyperthyroïdisme
Perte de poids* Polyphagie* Perte de poils*
77
Quelles est la lésion la plus fréquente pour hperthyroïdisme?
hyperplasie nodulaire*** Aussi, cardiomyopathie: coeur plus gros, fibres musc cardiaques plus grosses (hypertrophiques)
78
Pas très important mais: nommer les tumeurs non actives
Adénome Adénocarcinome Tumeurs mixtes Tumeurs cells C (parafolliculaires) + fréquente* avec invasion veines thyroïdiennes, NL et tissus environnants (métastases dans poumons)
79
De quelle tumeur thyroidienne souffre les bovins et taureaux?
Tumeurs thyroïde des cells C taureaux= dév ostéophytes vertébraux bovins=syndrome endocrinien classique
80
*Le syndrome endocrinien tumoral multiple du bovin= ________+ _________ + _________
Tumeurs cellules C+ phéochromocytomes bilatéraux + adénomes hypophysaires *
81
Vrai ou faux: diabète mellitus est fréquente chez toutes les espèces
Faux Fréquent chez chiens et chats Rare chez bovins et équins
82
nommer une cause primaire et secondaire pour le diabète mellitus
Primaire: destruction pancréas=îlots pas capable sécréter insuline en qnt suffisante Secondaire: déséquilibre hormonaux= diminution efficacité de l’insuline
83
Causes primaires diabète mellitus (type 1)
Nécrose pancréatique aiguë (chien++) Chiens survivent nécrose pancréatique aigue Petites races obèses et castrés Facteurs de risques: Malnutrition, hyperglycéridémie, alimentation riche gras et pauvre en protéines, maladies G-I chroniques, traitements antibio ou anti inflam, Cushing Pancréatite chronique Progression de n/ecrose pancreatique aigue Hypoplasie îlots pancréatiques
84
Pathogénèse nécrose pancréatique aiguë
Dans pancréatite, enzymes pancréatiques activés dans les cells (canaux)= destruction des îlots langerhans= dim de la sécrétion insuline
85
Causes secondaires diabètes mellitus (chat, type 2) et facteurs de risqu
Déséquilibre métabolique et hormonal= diminution sécrétion insuline ou absence réponse insuline= diabète Facteur de risque pour type 2=obésité Autres causes: -progestérone et oestrogène -Hormones de croissance -Cortisol (cushing) -glucagon
86
Pathogénèse résistance insuline
Îlots langerhans augmentent en nombre et taille= cells B augmente aussi (sécrète plus)= niveau élevés hormones diabétogéniques= résistance insuline maintenue…. Cells B s’épuisent Grande quantité glucose présent et est toxique pour tissus (spécifiquement cells B)
87
Conséquences diabètes mellitus et SC
-Glucose entre pas dans cellules et donc pas utilisé comme source énergie -Hyperglycémie -Lipides catabolisé= libération acides gras -Foie inondé acides gras qui sont toxiques pour cells B -Foie libère bcp corps cétoniques= acidose (acidose kétoacidosiqe)
88
Quelles sont les signes cliniques (diabètes mellitus)
Signes Cliniques: Glycosurie Polyurie et déshydratation (glucose attire eau) Polydipsie (à cause de déshydratation) polyphagie
89
Vrai ou faux: Il y a des déposition massive d’amyloïde uniquement dans les îlots de Langerhans et dans tissu interstitiel du pancréas dans nécrose pancréatique (chien)
Faux, Amyloïdose pancréatique (chat) Aussi dépots dans tissu interstitiel pancréas
90
Quels sont les lésions observés avec nécrose pancréatique aigue (chien)?
Pancréas mou et oedémateux Zones crayeusess Nécrose périphérique aec oedème dans septa interlobulaires Hémorragies thrombis
91
nommer autres lésions associées à Amyloïdose pancréatique
Perte et apoptose cells Beta Note: IAPP forme plus facilement amyloide car qnt produite dépasse capacité cell B de disposer de l'amyloïde et/ou capacité des cellules B est diminué
92
Quel est l’apparence du foie avec un diabète mellitus? Pourqoi ressemble t il à ça?
Foie gros et jaune Cause: Mobilisation acides gras à partir lipides périphériques Transport triglycérides hors hépatocytes diminué Dommage hépatocytes par corps cétoniques
93
Dans les yeux, quel est la conséquence dela transformation de glucose en sorbitol (par enzyme aldose réductase) et en fructose au lieu d’acide lactique?
Cataractes! Ces sucres sont bcp plus gros et emprisonné dans lentille= gonflement, désordre et rupture fibres cristallin
94
V ou F: on obsèrve la néphrose, glomérulopathie membraneuse et glomérulosclérose dans les reins (avec diabètes mellitus)
Vrai (néphrose: dégénerescence épithélium tubulaire= épithélium tubulaire rempli glycogène)
95
V ou faux: les cystites associés avec diabètes mellitus emphysémateuse mais non hémorragiques
Faux! Emphysémateux ET hémorragiques Glucose dans urine favorise croissance bactéries fermentant glucose (Proteus spp et E. coli)
96
Une résistance à insuline, obésité généralisé et adiposité régionale prédispose à une ______ (syndrome métabolique équin)
Fourbure secondaire
97
Comment se nomme une tumeur des îlots de langerhans (indice:produit de l’insuline)
Insulinome Rare sauf chez furet
98
tadaa
vous êtes bons :)

Perso DMV H2024 (13 decks)

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