pathofysiologie van specifieke zwsaandoeningen / pathofysiologie: congentiale afwijkingen / zws bij voorafbestaande medische aandoening

Question 1

incidentie zwscholestase

Answer 1

0.5-1.5% van alle zws (1/200)

Question 2

risicofactoren zwscholestase

Answer 2

• meerlingen, winter, geografie/ omgevingsfactoren/ etniciteit (aziatische origine, anti-equator?, scandinavische landen, zuid-amerika), IVF?
• genetische voorbeschiktheid:
• -> ICP kan faimiliaal voorkomen
• -> mutaties aangetoont in genen die coderen voor hepatobilair transporter MDR3 en BSEP
• hormonale steroïdlading vd zws: zowel E, P als androgenen verstoren de transport van galzuren
• geassocieerd met verhoogd risico op andere lever-galblaaspathologie (bv cirrose, fibrose en cholangitis)

Question 3

diagnose (klinisch/ biochemisch) zwscholestase

Answer 3

kliniek:

• jeuk zonder rash, handpalmen/voetzolen, zonder primaire huidletsels, vooral ‘s nachts –> zot vd jeuk staan, insomnia en krabletsels
• begint in 2de helft vd zws, meestal na 30 w (80%), verdwijnt PP (< 2 dagen)
• icterus (10-15%)
• buikpijn, anorexie, malaise
• zelden: donkere urine, bleke stoelgang - steatorree

biochemie:

• galzouten gestegen (> 10 = mild, > 40 = matig (complicaties), > 100 ernstig)
• transaminasen gestegen (bij 60%), ALT > AST, 2-10 keer > normal range
• GGT nl tot milde stijging (bij 30%)
• bilirubine normaal tot milde stijging (bij 25%)
• PT normaal: PT kan secundair aan vitamine K deficientie verlengd zijn (vetmalabsorptie tgv steatorree, of secundair aan galzout-sequestrant zoals cholestyramine)

Question 4

differentieel diagnose zwscholestase

Answer 4

1. hepatitis (infectieus, AIZ)
2. primaire biliaire cirrose
3. galstenen
4. PET/ AFL
5. eczema, atopische dermatitis
6. PEP (polymorphic eruptions of pregnancy

• -> doe een serologie (HAV, HBV, HCV, EBV, CMV)
• -> auto-immuunscreening (ANA, ANCA)
• -> echo lever

Question 5

pathogenese zwscholestase

Answer 5

uterus, placenta en foetus worden blootgesteld aan overmaat van galzuren:

• myometrium: verhoogde contractiliteit (oxytocinesensitiviteit neemt toe???) –> hoger P(preterme arbeid)
• placenta: VC van chorionbloedvaten –> hoger P(asfyxie) –> meconiumpassage / MIU
• foetus:
  effecten thv gladde spieren van colon –> meconiumpassage –> meconiaal vruchtwater
  effecten thv myocardium? –> ritmestoornissen –> MIU
  effecten thv longen –> tragere maturatie –> hoger P(RDS vlgs zwsduur)

Question 6

risico’s zwscholestase

Answer 6

impact maternaal:

• jeuk
• vit k deficientie bij steatorree (vetopl vit) –> majeure postpartumbloeding
• preterme arbeid: 10-40%, meestal iatrogeen
• postpartumbloeding: 3-10%

foetale risico’s:

• MIU (BA > 100 umol/L: 10%)
• preterme partus (meestal iatrogeen, spontaan bij BA > 100 umol/L: 20%)
• meconiaal vruchtwater (BA < 40: 15%, 40-99: 25%; >100 : 50%)
• peripartale asfyxie

Question 7

behandeling zwscholestase

Answer 7

UDCA (ursodeoxycholzuur):

• daling van galzuren in maternaal bloed, vruchtwater, foetaal bloed
• verbetering van galsecretie, daling transaminasen
• vermindering van jeuk
• weinig nevenwerkingen (maagdarmlast)
• -> minder prematuriteit, fetal distress, toegenomen zwsduur bij partus en geboortegewicht
• -> eventueel + met cholestyramine (questran)

bijkomende anti-jeuk maatregelen: locaal mentolpoeder of crème, antihistaminicum in crème of tablet

dexamethasone/ betamethasone: verbetert leverfunctie soms maar minder werkzaam dan UDCA –> alleen als foetale longrijping als galzuren > 40 µmol/ l op < 34 weken en dus een preterme bevalling wordt verwacht

vitamine K: alleen bij langbestaande/ ernstige ICP

Question 8

beleid zwscholestase

Answer 8

opvolgen:
- foetale groei en welzijn (CTG, echo)
- maternale klachten en biochemie

verlossen zo:

• > 37 wk bij galzouten > 40 µmol/L
• galzouten > 100 µmol/L onder therapie, overwegen > 34 w
• icterus

lange termijn:

• herhalingsrisico volgende zws 60-70%
• herhalingsrisico bij combined OAC ++++ –> andere vorm van anticonceptie verkiezen

Question 9

voorkomen acute fatty liver

Answer 9

1/10.000 zws

Question 10

histologisch acute fatty liver

Answer 10

perilobulaire vetinfiltratie van de levercellen: microvesiculaire steatose

Question 11

RF acute fatty liver

Answer 11

mannelijke foetus (man/vrouw: 3/1)
meerlingzws

Question 12

pathogenese acute fatty liver

Answer 12

• stoornissen in mitochondriale vetzuuroxidatie
• LCHAD-mutatie (mutatie vd langeketen 3-hydroxy-acyl-co-enzym-A-dehydrogenase = enzym dat belangrijk is bij mitochondriale vetzuuroxidatie)

homozygote foetus produceert afwijkend, schadelijk VZmetaboliet –> hepatocellulaire schade bij moeder

Question 13

kliniek acute fatty liver

Answer 13

• > 30 weken
• progressieve toename van nausea, braken, anorexie, buikpijn (epigastrisch), algemene malaise, icterus
• geen hypertensie/ proteïnurie

Question 14

biochemie acute fatty liver

Answer 14

• transaminasen stijgen
• bilirubine stijgt
• hypoglycemie
• gestegen ammonium
• verlengde stollingstijd, hypofibrinogenemie
• leucocytose
• (NI)

Question 15

complicaties acute fatty liver

Answer 15

• hepatorenaal syndroom met nierfalen

- hepatische encefalopathie

Question 16

diagnose acute fatty liver

Answer 16

obv kliniek, biochemie, echo lever

DD HELLP

Question 17

behandeling acute fatty liver

Answer 17

maternale stabilisatie (glc infuus, correctie stolling)
zo snel mogelijk verlossen, zonder rekening te houden met zwsduur

Question 18

prognose acute fatty liver

Answer 18

foetaal:
- afh van zwsduur bij partus
- afh van aanwezigheid van LCHAD mutatie (associatie met fatale non-ketonische hypoglycemie, gedilateerd cardiomyopathie, progressieve neuropathie) –> alle kinderen testen op gekende mutatie
- mortaliteit 10%

maternaal:

• mortaliteit 1-5% (veel!)
• afh van ernst leverfalen, nierfalen, DIC
• herhalingsrisico in volgende zws (ook als LCHAD mutatie negatief is)

Question 19

HELLP

Answer 19

= acroniem voor hemolyse, elevated liver enzymes (AST, ALT), low platelet count

= ernstige vorm van pre-eclampsie
= altijd trombocytopenie, frequent HT en proteïnurie

Question 20

type: structurele cong afwijkingen

Answer 20

fouten in de morfogenese tgv (een combinatie van):

• genetische/ chromosomale afwijkingen
• infectie
• deficiënte foliumzuur/ vitamines
• teratogene substantie blootstelling

geïsoleerd vs binnen chromosomaal probleem/ syndroom

Question 21

hoe opsporen: structurele cong afwijkingen

Answer 21

1ste trimester (12 wk): echografische screening + aneuploidiescreening (NIPT) –> vr majeure afwijkingen

2de trimester (20 wk): klassieke echografische screening

3de trimester (30 wk): echografische screening
zeker kijken naar hart en nieren (pyelectasie), dingen die groeienderwijs ontstaan. Op 20 wk kan je perfect nl hart hebben, op 30 wk coarctatio aortae (want groeit niet meer mee)

zo gewenst/ geïndiceerd: invasieve prenatale diagnostiek: CVS, AC
zo geïndiceerd: 3D echografie, MRI, CT (voor skeletproblemen)

Question 22

niveaus structurele cong afwijkingen

Answer 22

neurale buis defect (Dandy Walker malformatie)
ventrikel septum defect
gastroschizis

Question 23

terminologie bloedgroep-incompatibiliteit

Answer 23

isoimmunisatie

allo-immunisatie

Question 24

probleem bloedgroep-incompatibiliteit

Answer 24

zwangere vrouw vormt AL tegen bloedgroepantigenen van de RBC van haar foetus

AL passeren de placenta en binden aan foetale RBC

• -> afbraak van foetale RBC (hemolyse) - anemie
• -> neonatale hyperbilirubinemie (ev kernicterus) –> probleem bij de geboorte want dan kan de moeder het bilirubine niet meer afbreken vh kind

Question 25

welke bloedgroepantigenen bloedgroep-incompatibiliteit

Answer 25

rhesusantagonisme (anti-D) is de meest voorkomende oorzaak van hemolytische aantasting van de foetus/ neonaat

maar deze is ook mogelijk bij ABO-incompatibiliteit

en aanwezigheid van:

• anti-Kell (K)
• anti-Duffy (Fy(a), Fy(b))
• anti-Rh (E,C,c)
• anti-Kidd (JK(a)
• anti-MNSs (M, S,s,U, Mi)
• anti-MSSs (Mt)
• anti-Diego (D1(a), Di(b)
• anti-P (PP1pk)

Question 26

pathogenese bloedgroep-incompatibiliteit

Answer 26

1. SENSITISATIE
   - bij incompatibele transfusie
   - bij zwangerschap:
   - -> geboorte vd placenta (foetomaternale transfusie)
   - -> trauma
   - -> ingreep (amniocentese,…)
   - -> (dreigend) miskraam, bloedverlies, EUZ
   - -> placentaloslating, preterme contarcties
   - -> externe versie (uitwendig kering, manueel draaien naar hoofdligging)

Reeds op dag 38 (duidelijke hartactie) van het embryonale leven is het D-antigeen aantoonbaar op de erythrocyt.
Minder dan 0.1 ml is voldoende om alloimmunisatie te veroorzaken –> vanaf 7 W na laatste menses is sensitisatie mogelijk

2. VORMING VAN ANTISTOFFEN
3. ZWANGERSCHAP
   - IgG passeert placenta (IgM niet) en veroorzaakt hemolyse foetale RBC
   - ABO incompatibiliteit:
   - -> vrouw met BG O en kind met BG A en B
   - -> anti-A en anti-B altijd aanwezig (omgevingsantigenen, bacteriele antigenen via darm) (meestal IgM, soms IgG) –> kan in G1
   - -> foetaal meestal milde hemolyse, vnl neonataal probleem van hyperbilirubinemie

• rhesus D- immunisatie:
• -> vrouw met BG rhesus D negatief en kind met BG resus D positief
• -> eens geimmuniseerd, zal bij elke volgende zws met een resus D positieve foetus foetale/neonatale hemolytische anemie optreden
• -> de ernst zal telkens toenemen, en het zal steeds vroeger optreden

Question 27

gevolgen bloedgroep-incompatibiliteit

Answer 27

foetaal:

• afbraak van foetale RBC (hemolyse)
• extramedullaire erythropoiesis in foetale lever/milt
• stijging ongeconjugeerd bilirubine
• -> foetale anemie
• -> foetale hydrops (obv HF, ascites, pleura- en pericardvocht)
• -> sterfte

neonataal:
- milde hemolyse:
bleke neonaat, licht vergrote lever en milt
milde anemie (Hb 13-15 g/dL) en weinig reticulocyten
matig gestegen bilirubine, geen galzouten in de urine

• ernstige hemolyse
  goudgele neonaat met hepatosplenomegalie
  ernstige anemie, progressieve reticulocyten, erythroblasten, normoblasten
  hyperbilirubinemie, galzouten aantoonbaar in urine —-> kernicterus bij bilirubine > 340 µmol/L –> necrose van neuronen in basale ganglia –> lethargie, baby drinkt niet, convulsief, wegdraaiende ogen, retractie van het hoofd en psychomotorische retardatie
• sterfte

Question 28

diagnose: bloedonderzoek: bloedgroep-incompatibiliteit

Answer 28

kleihauer test = opsporen van foetale cellen

• gebaseerd op eign dat foetaal Hb meer zuurresistent is dan adult Hb
• bij mogelijke foetomaternale transfusies (partus, trauma)

indirect cooms (indirect antiglobulinetest (IAT))
= opsporen van AS in het maternale serum
door titreren van maternaal serum: maat van hoeveelheid
bij intake, op 28-32 wk, partuspartus en na trauma

directe coombs (directe antiglobulinetest (DAT))
= opsporen van AS die gebonden zijn aan foetale bloedcellen
op navelstrengbloed bij de geboorte

bloedgroep van vader bepalen: bij positieve indirecte coombs

foetale bloedgroep bepaling via NIPT

Question 29

diagnose: echo: bloedgroep-incompatibiliteit

Answer 29

ACM PSV (piekflow velocity neemt toe bij foetale anemie)
tekenen van hydrops
hepatosplenomegalie

Question 30

behandeling bloedgroep-incompatibiliteit

Answer 30

intrauteriene (18-35 w) of neonatale transfusie ( anemie) 
preterme partus (< 36 w)
neonatale fototherapie ( hyperbilirubinemie) of wisseltransfusie

Question 31

preventie: bloedgroep-incompatibiliteit

Answer 31

= resusprofylaxis dmv anti-D IgG (rhogam) binnen 48-72 uur na sensitisatie

• profylactisch anti-D toedienen bij mogelijke foeto-maternale transfusie
• profylactische toediening anti-D op 28-32 wk
  ! 25% van de sensitisaties tgv ‘vergeten’
  ! ev alleen bij resus D positieve foetussen op NIPT
• anti-D toedienen bij bevalling bij gekend resus positief kind

Question 32

bevalling bij resusnegatieve moeder

Answer 32

maternaal bloed:
- indirecte cooms: 
positief:
--> te laat?
--> actieve/ passieve immunisatie

negatief:
–> ga verder

• foetale cellen:
  < 4 ml: overweeg standaard-dosis anti-D
  > 4 ml: anti-D dosis aanpassen (300 ug neutraliseert 15 ml foetaal bloed)

~ standaarddosis antiD (rhogam): 300 µg te geven binnen de 48-72 uur

navelstrengbloed:
- bloedgroep:
D negatief: geen probleem
D positief: overweeg profylaxis

• directe coombs:
  positief: te laat?
  negatief: overweeg profylaxis

Question 33

non-resus immunisatie

Answer 33

1. relatief belangrijker worden van andere bloedgroepantigenen, mits ruime toepassing van resusprofylaxis
2. neonatale alloimmune trombocytopenie
   1-2/1000, door incompatibiliteit van HPA-1 tot HPA-5 antigenen –> trombocytopenie –> hersenbloedingen
   R/ corticoiden, gamma-globulinemie, intra-uteriene bloedplaatjestransfusie

AS tegen BP

Question 34

infectieuze cyclus van toxoplasmose

Answer 34

humane ingestie van de infectieuze oocyt door inname van faeces van de kat of inname van rauw vlees dat cysten met bradyzoieten bevatten

sporozoieten komen vrij en penetreren intestinale cellen vd darm

tachyzoieten worden gevormd gaan aseksueel voortplanten in de intestinale cellen, ruptuur vd cellen, hematogene verspreiding

zw vrouw: tachyzoieten gaan door placenta en infecteren de foetus = congenitale toxoplasmose

en
ander weefsels worden geïnvadeerd door tachyzoieten –> IS reageert –> vorming van cysten die bradyzoieten in vss organen vormen

Question 35

algemeen toxoplasmose

Answer 35

50% heeft immuniteit in België
maternale infectie bij 1-8/1000 zwangerschappen
transplacentaire transmissie bij 1 trim: 10-15% / 2 trim: 30-40% / 3 trim: 60-70%
risico op congenitale toxoplasmose: 60% / 25% / 9%

Question 36

kliniek toxoplasmose

Answer 36

maternale klachten:

• vage klachten zoals moeheid, lusteloosheid, opgezwollen klieren, lichte koorts en huiduitslag
• bij immuungecompromiteerden (medicatie, HIV,…) wel soms ernstige aantasting: encefalitis, meningitis, pneumonie, myocarditis, lymfadenopathie

congenitaal:

• miskramen
• IUGR
• MIU
• hydrocefalie, cerebrale verkalkingen, ventriculomegalie, convulsies
• oogafwijkingen: cataract, microftalmie, glaucoom, chorioretinitis
• hepatosplenomegalie, levercalcificaties, icterus
• anemie, thrombocytopenie

75-80% van de geïnfecteerde kinderen is asymptomatisch
zonder behandeling, op latere leeftijd: chorioretinitis (> 75%), neurologische problemen, gehoorverlies

Question 37

diagnose toxoplasmose

Answer 37

maternaal:
serologische testen:
- IgM en hoge IgG, lage aviditeit (indien > 80% is infectie < 3 md onwaarschijnlijk)
- IgG seroconversie

contenitale infecties:

• PCR op vruchtwater > 18 weken
• IgM, IgA (IgG is vd moeder) op navelstrengbloed
• APO placenta: weefselcysten

Question 38

behandeling toxoplasmose

Answer 38

behandeling bij acute maternale infectie vermindert het risico op transplacentair transfer en op ernstige neurologische sequellen en sterfte

R/
spiramycine (3 g/d)
sulfadiazine (3g/d) met pyrimethamine (25 mg/d) en folinezuur (10-20 mg/d)

behandeling vd besmette neonaat gedurende 1 jaar indien klinische tekens van congenitale toxoplasmose infectie

Question 39

preventie toxoplasmose

Answer 39

• verhitten van vlees en groenten neemt het risico weg
• invriezen tot minsten -20°C is afdoende
• het wassen van groenten vermindert het risico, maar sluit het niet helemaal uit
• handen wassen voor het eten/ na het wassen van groenten, contact met rauw vlees
• handschoenen bij werken in de tuin
• geen kattenbak schoonmaken

Question 40

parvo B19

Answer 40

B19; DNA-virus, vijfde ziekte: erythema infectiosum

60% vd zwangeren immuniteit

zou voorkomen bij 3% vd zwangeren

maternaal:

• 25% asymptomatisch
• 75% symptomatisch: koorts, rash, malaise en artralgie

foetale transmissie bij 33% vd maternale infecties:

• virus richt zicht tegen erythroblast –> zelden een foetale aplastische crisis –> anemie –> hydrops (–> sterfte)
• -> echografisch bepalen vd stroomsnelheden
• -> eventueel intra-uteriene transfusie
• myocarditis

fetal loss na 1ste trimester: 13% / 13-20 wk: 9%/ > 20 wk: 0%

Question 41

voorkomen varicella (waterpokken)

Answer 41

• DNA virus vd herpesfamilie
• zeer infectieus, incubatie 10-21 dagen, droplet-infectie
• meestal kinderziekte –> > 95% van de zwangeren is seropositief waardoor het in de praktijk geen groot probleem is
• 1% gaat trans-placentair, vnl indien infectie tss 12-20 wk

Question 42

maternaal varicella

Answer 42

• 10% doet pneumonie (mortaliteit beschreven tot 3-14%)
• de meeste andere complicaties bij zwangerschap: hepatitis, encefalitis, cerebellitis, pericarditis, nefritis, artritis en myocarditis –> zijn zeldzaam

Question 43

congenitale infectie varicella

Answer 43

• bij 1 tot 2% van geïnfecteerde moeders (2% tss 12-20 wk AD, 0.4% < 13 wk AD)
• overdracht meestal hematogeen
• -> miskraam, MIU, preterme geboorte, embryopathie (SGA, oogafwijkingen, huiddefecten, afwijkingen CZS, hypoplastische ledematen - met 30% mortaliteit in eerste levensmaanden)

Question 44

neonatale infectie varicella

Answer 44

• bij 10 tot 20% vd kinderen geboren uit moeders met varicella 5 dagen voor tot 2 dagen na de bevalling:
• -> mortaliteit van 20 tot 30% voor aciclovir

aanzienlijke placentaire overdracht van het virus tijdens de viremie bij de moeder, zonder overdracht van maternale AS
–> ernstig verloopende pneumonie, meningo-encefalitis, gastro-enteritis en hepatitis bij de pasgebore

Question 45

aanpak varicella

Answer 45

preventie ~vaccinatie (levend verzwakt vaccin –> > 1 maand preconceptioneel)
~? immuniteit bij preconceptie/ prenataal

bij negatieve immuniteit en contact: varicella-zoster immunoglobulines (VZIG), 125 E per 10 kg binnen de 72-96 uren

bij ontwikkelen van varicella tijdens de zws: aciclovir: 800 mg, 5/d, gedurende 7 dagen

bij varicella 5 dagen voor tot 2 dagen na de bevalling:

• uitstellen van de partus bij a terme varicella
• indien partus, varicella-zoster immunoglobulines (VZIG) (postexposure profylaxis) toedienen bij neonaat
• indien toch varicella ontstaat: aciclovir 20 mg/kg om de 8 uur gedurende 7 dagen

Question 46

zika: 
wat 
overdracht
pathogenese
kliniek
diagnose 
preventie

Answer 46

= flavivirus dat de ziekte zikakoorts veroorzaakt (RNA-virus)

via muggen, seksueel contact, bloedtransfusie, transplacentair

maternale infectie –> placentaire infectie en schade:

• infectie foetale hersenen (neuronale progenitor cellen kapot) –> verstoorde neuronale proliferatie, migrattie en differentiatie
• fetal loss

maternaal: meestal asymptomatisch (80%), soms rash, arthralgie, conjuctivitis, lymfadenopathie en milde koorts
foetaal:
- fetal loss, microcefalie, intracraniele calcificaties, ventriculomegalie, IUGR met hypertonie/ spacticiteit, contracturen, convulsies, visus -en gehoorstoornissen, craniofaciale disproportie en craniosynostosis
- afwijkingen na maternale infectie in 1ste trim 10%, 2-3de trim: 5%

• maternaal: serologie
• foetaal: PCR op vruchtwater
• risicogebieden vermijden tijdens de zws
• muggenbeetpreventie
• condoomgebruik bij seksueel contact met (mogelijks) geïinfecteerde persoon

Question 47

rubella

Answer 47

historisch het eerst gekend teratogeen virus (1941)
bij besmetting in het eerste trimester (< 16 wk):
- maternale infectie –> 50% foetale infectie
- congenitaal rubellasyndroom:
1. cataract
2. glaucoom
3. hartafwijkingen
4. doofheid
5. microcephalie
6. mentale retardatie

bepaling immuunstatus (indien negatief, ev op 16 w controleren)
vaccinatie > 1 maand preconceptioneel

Question 48

algemeen cytomegalovirus

Answer 48

• DNA-virus van herpesgroep, incubatie 28-60 dagen
• overdracht via direct contact met geïnfecteerde secreties: speeksel, bloed, sperma, urine
• frequenties congenitale infectie (0.6% van alle levendgeborenen)
• seropositiviteit in België 40-50%, doch kan reactiveren of re-infectie met CMV virus van andere stam

Question 49

kliniek CMV

Answer 49

maternaal: asymptomatisch of griepaal beeld, gezwollen klieren en moe

maternale CMV primo-infectie bij 1.4 van alle sero-negatieve vrouwen

• -> transplacentaire transfer:
• 3 md preconceptioneel 5-8%
• periconceptioneel 10-20%
• 1ste trimester: 30%
• 2-3de trimester: 40-60%

na foetale infectie: 20% symptomen:
~10-15% bij de geboorte: IUGR, hepatosplenomegalie, icterus, anemie, trombocytopenie, microcefalie, intracraniële calcificaties, hyperechogene darmen, gehoorverlies/ doofheid, chorioretinitis/ visusstoornissen/blindheid, psychomotorische ontwikkelingsstoornissen
~5-10% op latere leeftijd: gehoorsverlies en neurologische problemen

congenitale CMV infectie bij 0.27% van seropositieve vrouwen, frequentie en ernst van foetale afwijkingen is veel geringer dan bij de primo-infectie

97% zal geen probleem hebben, wel ongerustheid
3% zal majeur probleem hebben

Question 50

diagnose CMV

Answer 50

• maternale seroconversie
• IgG pos, IgM pos/neg, maar lage aviditeit
• PCR op vruchtwater NA 21 weken

Question 51

behandeling CMV

Answer 51

geen

studies ivm prenatale antivirale therapie en immuunglobulines

Question 52

preventie CMV

Answer 52

goede handhygiëne, speekselcontact vermijden

Question 53

herpes simplex

Answer 53

DNA-virus vd herpesfamilie

primaire genitale herpes:
- pijnlijk, kleine ulceratieve letsels –> diagnose via PCR
- dysurie, koorts, inguinale LK
reactivatie
asymptomatische virusafscheiding, overdracht HSV zonder dat de moeder symptomen heeft

transfer naar het kind: vnl bij vaginale partus (30-40% bij primo infectie, 1-3% bij reactivatie)
uitz intrauterien via transplacentaire of opstijgende infectie

herpes neonatorum bij vaginale bevalling bij actieve letsels:

• chorioretinitis
• meningitis
• encephalitis
• convulsies
• dood (onbehandeld:75%, behandeld met aciclovir: 40%)

behandeling: aciclovir 400 mg, 3/d gedurende 7-14d)
bij herhaalde episode tijdens zws kan aciclovir profylaxe vanaf 36w worden overwogen
bij actieve letsels bij partus: sectio bij primo-infectie (bespreken bij reactivatie)

Question 54

syfilis voorkomen

Answer 54

1.5/100.000

SOA, verticale transmissie in elk ziektestadium (in stadium I en II: 50%)

Question 55

syfilis kliniek

Answer 55

sjanker (I)

condylomata, adenopathie, rash handpalmen en voetzolen (II)

Question 56

syfilis screening + diagnose van alle zwangeren

Answer 56

• VDRL (veneral disease reference laboratory test)
• RPR (rapid plasma reagent)
• TPHA (treponema pallidum haemagglutinating antibody)
• FTA (fluorescente treponema antibody test)

PCR op vruchtwater

Question 57

syffilis effect op zws

Answer 57

• miskraam
• IUD (vroeg)
• hydrops fetalis
• preterme partus
• congenitale syffilis
• -> vroege congenitale syffilis: haemorrhagische rhinitis, palmaire en plantaire bullae, rash, hemolytische anemie, thrombocytopenie, hepatosplenomegalie, pseudoparalyse van Parrot, periostitis en osteochondritis
• -> late symptomen van onbehandelde cong syffilis: keratitis parenchymatose, gummata (mond, neus en keelholte), periostitis, doofheid, neurosyffilis, hydrops van de gewrichten, sabelbenen, verdikte claviculae, zadelneus, hutchinson-tandvlees, litteken rond de mond

Question 58

behandeling syffilis

Answer 58

penicilline 2.4 miljoen E, herhalen na 1 week
herhalen bij volgende zwangerschap
contacten screenen

Question 59

hepatitis A

Answer 59

~ziekte vd moeder (niet belangrijk voor het kind)

Question 60

hepatitis B

Answer 60

DNA virus (40-50% van hepatitiden)

• spreiding door bloed, seksueel contact en perinataal
• na acute infectie –> 15% chronisch drager
• carrier: perinatale transmissie in 10-20%, zo geen profylaxis
• -> invasieve procedures tijdens arbeid vermijden (MBO, scalpelelektrode)
• -> mag vaginaal bevallen, mag BV geven
• -> binnen 12 uur na geboorte passieve immunisatie (HBIG 0.06 ml/ kg IM) + actieve immunisatie
• profylaxis is efficiënt in 90-95%
• ! vaccinatie van gezondheidswerkers

Question 61

hepatitis C

Answer 61

= enkelstrengig RNA-virus
- dragerschap in B is zz (< 1%)
- kliniek: bij 20% aanleiding tot cirrose
- overdracht:
IV-druggebruik, SOA, besmette bloedproducten
perinatale transmissie:
–> anti-HCV antistof positieve vrouwen: 1.7%
–> HCV viremische vrouwen: 5%
–> HCV + HIV positieve vrouwen: 10-20%

modus partus: geen verschil in verticale tranmissie
BV kan - tenzij bloedende tepelkloven

Question 62

HIV

Answer 62

screening van alle zwangeren
counseling
perinatale tranmissie zonder behandeling: 15-30% –> <1%
–> HAART(hoogactieve antiretrovirale therapie)
–> bij partus
—> electieve sectio indien viral load > 1000/ml
—> zo kort mogelijk gebroken vliezen en geen invasieve diagnostiek
—> zidovudine IV indien positieve viral load
–> geen borstvoeding (in gebieden waar zuiver water en melkpoeder voorhanden is)
–> neonaat 4-6 weken behandelen met zidovudine siroop of combinatietherapie

goede algemene toestand: behandeling van intercurrente infecties
ABprofylaxis bij vrouwen met lage CD4 aantallen

Question 63

chlamydia trachomatis

Answer 63

gram negatieve bacterie

presentatie: cervicitis, bloedverlies

invloed op zws: preterme partus, chorioamnionitis, PROM, postpartumendometritis

effect op neonaat:

• conjuctivitis bij 18-50% (‘plakoog’ enkele w na geboorte)
• ernstige conjuctivitis granulosa met littekenvorming op cornea (trachoom)
• pneumonie (bij 1 op 10 kinderen met nasofaryngeale besmetting), 6w tot 6 md na geboorte
• screening in risicogroepen
• R/ azithromycine of erythromycine (+ partners!)

Question 64

gonorroe

Answer 64

gram negatieve diplokok

presentatie in zws: asymptomatische cervicitis, dysurie

invloed op zws: preterme partus, PROM, chorioamnionitis, postpartumendometritis

invloed op neonaat: conjuctivitis bij 40% van neonaten indien geen profylaxe –> onbehandeld –> corneabeschadiging en blindheid

diagnose: cervix cultuur
profylaxe: lokaal instilleren zilvernitraat, neobacitracine of tetracyclineocollyrium

R/ cefalosporine, erythromycine of azithromycine

Question 65

listeria monocytogenes (darmbacterie)

Answer 65

contact via eten van besmette voedingswaren (vlees, melkproducten, vis en groenten)

maternaal: griepaal: koorts, futloosheid, verminderde eetlust, misselijkheid, hoofdpijn, rugpijn, evt diarree en lage rugpijn

foetaal: miskraam
sepsis, meningitis, multi-orgaanaantasting, meconiaal vruchtwater, vroeggeboorte, MIU of neonatale sterfte (3-50%)

R/ ampicilline

voorkomen door:

• verhitten van voedingswaren neemt het risico weg
• invriezen (onder vriespunt is voldoende)
• rauwe groenten goed wassen, geen rauwe vis/ vlees, geen gerookte vis
• vermijd rauwe kazen of melk van niet-gepasteuriseerde melk (bv mozarella, brie)
• handen wassen voor het eten/ na het wassen van groenten, contact met rauw vlees
• eet enkel vers bereid voedsel of voorgepakte producten ruim voor het verstrijken vd houdbaarheidsdatum (en < 12 uur na bereiding of opening in de koelkast)

Question 66

mors in utero
laat miskraam
miskraam

Answer 66

na 22 wk
onder 22 wk
onder 16 wk

Question 67

MIU: kliniek, diagnose, frequentie, etiologie

Answer 67

Kliniek : geen kindsbewegingen meer voelbaar
Diagnose:
geen foetale harttoonregistratie met doptone
echografisch geen hartactie
Frequentie: 3-6/1000 zws
Etiologie:
Vasculaire aandoeningen gepaard gaande met een gestoorde placentatie zoals
hypertensieve zwscomplicaties : IUGR, preeclampsie
Solutio placentae
Ernstig bloedgroepantagonisme
Congenitale infecties, met name TORCHES
Foetomaternale transfusie (vnl posttraumatisch)
Ernstige maternale aandoening zoals diabetes mellitus, cholestase
Ernstige congenitale foetale malformaties
Knoop in de navelstreng, multipele navelstrengomstrengelingen
Twin-to-twin transfusiesyndroom
Durante partum ikv acute hypoxie

Question 68

MIU beleid, verdere investigaties

Answer 68

Beleid
Inleiden
! Risico DIC

Verdere investigaties
Serologie
Bacteriologisch
Genetisch
Anatomopathologisch onderzoek
(MRI)

Question 69

zwangerschap bij voorafbestaande medische aandoeningen: algemeen

Answer 69

~Zwangere populatie is meestal (relatief) fit en gezond
~Kleine proportie ervan heeft evenwel een voorafbestaande ziekte:

~idealiter:

• assessment voor zwangerschap
• multidisciplinaire benadering

~twee basisvragen dienen telkens beantwoordt te worden:

1. welk is de invloed van de zwangerschap op de aandoening
2. welk is de invloed van de aandoening op de zwangerschap

Question 70

hartziekten algemeen

Answer 70

1-2 % van zwangeren heeft hartprobleem
33% congenitale hartaandoening
treft 0,8% van alle levendgeboortes

66% verworven hartaandoening:
reumatisch hartlijden
CAD (coronary artery disease) zal toenemen met maternale leeftijd, obesitas, …
cardiomyopathie

Behandeling verbeterde drastisch over laatste decennia
–> bereiken reproductieve leeftijd

Hartlijden en zwangerschap is geassocieerd met:

• Maternale mortaliteit en morbiditeit
• Hogere incidenties van foetale en neonatale adverse events

Question 71

effecten vd zwangerschap op de hartziekten:

1. hemodynamische veranderingen:

Answer 71

• perifere vaatweerstand daalt, plasmavolume en HR stijgen, cardiac output stijgt
• belangrijke volume shifts tijdens arbeid en bevalling
  extra toename van hartdebiet tijdens contracties
  significante toename van hartdebiet na bevalling: reductie van uteriene doorbloeding (~ autotransfusie !), wegvallen van vena cava obstructie
  postpartumbloeding

–> risico op hartfalen bij zwangere met matige en ernstige hartziekte
Decompensaties meestal uitgelokt door tachycardie en volumeshifts
↳ verkorte ventriculaire vullingstijd

Compromitterende factoren:

• anemie: ↓ O2 – transport
• respiratoire infectie: ↓ O2 en koorts
• koorts
• excessieve fysische inspanning
• sterke emoties
• pijn

Question 72

effecten vd zwangerschap op de hartziekten:

2.thromboembolisch risico

Answer 72

Zwangerschap = veneuze stase in onderste ledematen, verhoogde stollingsneiging door toegenomen stollingsfactoren, fibrinogeen en verlaagd prot S
Cardiopathie: mechanische kunstklep ! , aritmieën, Fontan circulatie (passieve
cava-pulmonaire connectie), VG van thrombo-embolisch event

Question 73

effecten vd zwangerschap op de hartziekten:

3. infectieuze endocarditis

Answer 73

Febriele toestand: 
- behandelen
- zorgvuldig observeren
- morbiditeit en mortaliteit van 30% (door hartfalen en
thrombo-embolische complicaties)
- fetal loss bij 30%

Profylaxis
Bevalling, vaginaal of sectio, is geen strikte indicatie voor endocarditisprofylaxe

Question 74

effecten vd hartziekte op de zwangerschap

Answer 74

Risico op preterme geboorte
Risico op IUGR, vooral bij
- cyanose
- ernstige functionele weerslag (klasse III-IV NYHA)
Risico op congenitale hartziekte 3-50 % vs 0,6-0,8% in de algemene populatie
- 50% bij autosomaal dominant (Marfan, HCM, long QT syndroom)
Teratogene medicatie
- ! ACE-I, diuretica, beta-blocker, coumarines
Hypertensieve complicaties bij voorafbestaande hypertensie: IUGR, preeclampsie

Question 75

therapeutische anticoagulantia (!mechanische hartklep)

Answer 75

CAVE bloedingscomplicaties

Orale anticoagulantia (Coumarines = vit K antagonisten)

• bij onverwachte partus:
• -> sectio intracraniele bloedingen bij foetus;
• -> toedienen van FFP en vitamine K aan moeder en kind
• Coumarine-embryopathie: hypoplasie neusbrug, skeletafwijkingen, hartdefect, cerebrale afwijkingen, IUGR, oogafwijkingen en gehoorschade
• Thrombo-embolische complicaties gereduceerd tot 2,4%, doch passeren placenta –> embryopathie (1ste trim, 6-10%), bloedingscomplicaties (2-3de trim: 30%)

Heparin: LMWH of continu IV ongefractioneerd heparine
( 4-6u stoppen of antidotum protamine)
Passeren placenta niet, doch vaker klepthrombose
–> bij strikte monitoring anti-Xa spiegels <5%,
doch 10% bij subtherapeutische dosage of incompliant gebruik
CAVE HIT, osteoporose, bloedingscomplicaties

Question 76

doel: preconceptioneel consult hartziekten

Answer 76

risk assessment voor moeder en foetus

Question 77

hoe: preconceptioneel consult hartziekten

Answer 77

VG: welke cardiopathie, VG van adverse event?

klinische beoordeling = evalueren of pt hemodynamische veranderingen kan tolereren

medicatie

bijkomende cardiale onderzoeken:
- ECG, echocor, holter, fietsproef (stress test) en RX tx, CT angio of MR angio, hartcatherisatie (volumebelastingtest)

Multidisciplinaire overleg

De NHYA-classificatie:

• klasse I: kortademigheid alleen bij flinke inspanning, gn symptomen tijdens nl activiteiten
• klasse II: kortademigheid treedt op bij matige inspanning
• klasse III: kortademigheid treedt op bij geringe inspanning
• klasse IV: kortademigheid in rust
• -> slechte functionele score voor zwangerschap (NYHA klasse > II) = prognostisch slecht

eerder cardiac events (HF, TIA, CVA of aritmie) is prognostisch ongunstig

EF < 40% is prognostisch ongunstig

Stenotische letsels links verdragen zws-aanpassingen NIET goed omdat de cardiac output beperkt is (mitraalklep < 2 cm², Ao klep < 1,5 cm², piek LVOT gradient > 30 mmHg).
Regurgitatie letsels kunnen zws-aanpassingen relatief goed verdragen

Congenital heart disease met L-R shunt doen het relatief goed door vermindering van de systemische vasculaire weerstand
R-L letsels en cyanotische letsels verdragen zws-aanpassingen NIET goed

Zws bij pulmonaal hypertensie houdt zéér HOOG RISICO in