pathofysiologie van specifieke zwsaandoeningen / pathofysiologie: congentiale afwijkingen / zws bij voorafbestaande medische aandoening Flashcards

(77 cards)

1
Q

incidentie zwscholestase

A

0.5-1.5% van alle zws (1/200)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

risicofactoren zwscholestase

A
  • meerlingen, winter, geografie/ omgevingsfactoren/ etniciteit (aziatische origine, anti-equator?, scandinavische landen, zuid-amerika), IVF?
  • genetische voorbeschiktheid:
  • -> ICP kan faimiliaal voorkomen
  • -> mutaties aangetoont in genen die coderen voor hepatobilair transporter MDR3 en BSEP
  • hormonale steroïdlading vd zws: zowel E, P als androgenen verstoren de transport van galzuren
  • geassocieerd met verhoogd risico op andere lever-galblaaspathologie (bv cirrose, fibrose en cholangitis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

diagnose (klinisch/ biochemisch) zwscholestase

A

kliniek:

  • jeuk zonder rash, handpalmen/voetzolen, zonder primaire huidletsels, vooral ‘s nachts –> zot vd jeuk staan, insomnia en krabletsels
  • begint in 2de helft vd zws, meestal na 30 w (80%), verdwijnt PP (< 2 dagen)
  • icterus (10-15%)
  • buikpijn, anorexie, malaise
  • zelden: donkere urine, bleke stoelgang - steatorree

biochemie:

  • galzouten gestegen (> 10 = mild, > 40 = matig (complicaties), > 100 ernstig)
  • transaminasen gestegen (bij 60%), ALT > AST, 2-10 keer > normal range
  • GGT nl tot milde stijging (bij 30%)
  • bilirubine normaal tot milde stijging (bij 25%)
  • PT normaal: PT kan secundair aan vitamine K deficientie verlengd zijn (vetmalabsorptie tgv steatorree, of secundair aan galzout-sequestrant zoals cholestyramine)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

differentieel diagnose zwscholestase

A
  1. hepatitis (infectieus, AIZ)
  2. primaire biliaire cirrose
  3. galstenen
  4. PET/ AFL
  5. eczema, atopische dermatitis
  6. PEP (polymorphic eruptions of pregnancy
  • -> doe een serologie (HAV, HBV, HCV, EBV, CMV)
  • -> auto-immuunscreening (ANA, ANCA)
  • -> echo lever
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

pathogenese zwscholestase

A

uterus, placenta en foetus worden blootgesteld aan overmaat van galzuren:

  • myometrium: verhoogde contractiliteit (oxytocinesensitiviteit neemt toe???) –> hoger P(preterme arbeid)
  • placenta: VC van chorionbloedvaten –> hoger P(asfyxie) –> meconiumpassage / MIU
  • foetus:
    effecten thv gladde spieren van colon –> meconiumpassage –> meconiaal vruchtwater
    effecten thv myocardium? –> ritmestoornissen –> MIU
    effecten thv longen –> tragere maturatie –> hoger P(RDS vlgs zwsduur)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

risico’s zwscholestase

A

impact maternaal:

  • jeuk
  • vit k deficientie bij steatorree (vetopl vit) –> majeure postpartumbloeding
  • preterme arbeid: 10-40%, meestal iatrogeen
  • postpartumbloeding: 3-10%

foetale risico’s:

  • MIU (BA > 100 umol/L: 10%)
  • preterme partus (meestal iatrogeen, spontaan bij BA > 100 umol/L: 20%)
  • meconiaal vruchtwater (BA < 40: 15%, 40-99: 25%; >100 : 50%)
  • peripartale asfyxie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

behandeling zwscholestase

A

UDCA (ursodeoxycholzuur):

  • daling van galzuren in maternaal bloed, vruchtwater, foetaal bloed
  • verbetering van galsecretie, daling transaminasen
  • vermindering van jeuk
  • weinig nevenwerkingen (maagdarmlast)
  • -> minder prematuriteit, fetal distress, toegenomen zwsduur bij partus en geboortegewicht
  • -> eventueel + met cholestyramine (questran)

bijkomende anti-jeuk maatregelen: locaal mentolpoeder of crème, antihistaminicum in crème of tablet

dexamethasone/ betamethasone: verbetert leverfunctie soms maar minder werkzaam dan UDCA –> alleen als foetale longrijping als galzuren > 40 µmol/ l op < 34 weken en dus een preterme bevalling wordt verwacht

vitamine K: alleen bij langbestaande/ ernstige ICP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

beleid zwscholestase

A

opvolgen:
- foetale groei en welzijn (CTG, echo)
- maternale klachten en biochemie

verlossen zo:

  • > 37 wk bij galzouten > 40 µmol/L
  • galzouten > 100 µmol/L onder therapie, overwegen > 34 w
  • icterus

lange termijn:

  • herhalingsrisico volgende zws 60-70%
  • herhalingsrisico bij combined OAC ++++ –> andere vorm van anticonceptie verkiezen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

voorkomen acute fatty liver

A

1/10.000 zws

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

histologisch acute fatty liver

A

perilobulaire vetinfiltratie van de levercellen: microvesiculaire steatose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

RF acute fatty liver

A
mannelijke foetus (man/vrouw: 3/1)
meerlingzws
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

pathogenese acute fatty liver

A
  • stoornissen in mitochondriale vetzuuroxidatie
  • LCHAD-mutatie (mutatie vd langeketen 3-hydroxy-acyl-co-enzym-A-dehydrogenase = enzym dat belangrijk is bij mitochondriale vetzuuroxidatie)

homozygote foetus produceert afwijkend, schadelijk VZmetaboliet –> hepatocellulaire schade bij moeder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kliniek acute fatty liver

A
  • > 30 weken
  • progressieve toename van nausea, braken, anorexie, buikpijn (epigastrisch), algemene malaise, icterus
  • geen hypertensie/ proteïnurie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

biochemie acute fatty liver

A
  • transaminasen stijgen
  • bilirubine stijgt
  • hypoglycemie
  • gestegen ammonium
  • verlengde stollingstijd, hypofibrinogenemie
  • leucocytose
  • (NI)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

complicaties acute fatty liver

A
  • hepatorenaal syndroom met nierfalen

- hepatische encefalopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

diagnose acute fatty liver

A

obv kliniek, biochemie, echo lever

DD HELLP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

behandeling acute fatty liver

A
maternale stabilisatie (glc infuus, correctie stolling)
zo snel mogelijk verlossen, zonder rekening te houden met zwsduur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

prognose acute fatty liver

A

foetaal:
- afh van zwsduur bij partus
- afh van aanwezigheid van LCHAD mutatie (associatie met fatale non-ketonische hypoglycemie, gedilateerd cardiomyopathie, progressieve neuropathie) –> alle kinderen testen op gekende mutatie
- mortaliteit 10%

maternaal:

  • mortaliteit 1-5% (veel!)
  • afh van ernst leverfalen, nierfalen, DIC
  • herhalingsrisico in volgende zws (ook als LCHAD mutatie negatief is)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

HELLP

A

= acroniem voor hemolyse, elevated liver enzymes (AST, ALT), low platelet count

= ernstige vorm van pre-eclampsie
= altijd trombocytopenie, frequent HT en proteïnurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

type: structurele cong afwijkingen

A

fouten in de morfogenese tgv (een combinatie van):

  • genetische/ chromosomale afwijkingen
  • infectie
  • deficiënte foliumzuur/ vitamines
  • teratogene substantie blootstelling

geïsoleerd vs binnen chromosomaal probleem/ syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hoe opsporen: structurele cong afwijkingen

A

1ste trimester (12 wk): echografische screening + aneuploidiescreening (NIPT) –> vr majeure afwijkingen

2de trimester (20 wk): klassieke echografische screening

3de trimester (30 wk): echografische screening
zeker kijken naar hart en nieren (pyelectasie), dingen die groeienderwijs ontstaan. Op 20 wk kan je perfect nl hart hebben, op 30 wk coarctatio aortae (want groeit niet meer mee)

zo gewenst/ geïndiceerd: invasieve prenatale diagnostiek: CVS, AC
zo geïndiceerd: 3D echografie, MRI, CT (voor skeletproblemen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

niveaus structurele cong afwijkingen

A

neurale buis defect (Dandy Walker malformatie)
ventrikel septum defect
gastroschizis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

terminologie bloedgroep-incompatibiliteit

A

isoimmunisatie

allo-immunisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

probleem bloedgroep-incompatibiliteit

A

zwangere vrouw vormt AL tegen bloedgroepantigenen van de RBC van haar foetus

AL passeren de placenta en binden aan foetale RBC

  • -> afbraak van foetale RBC (hemolyse) - anemie
  • -> neonatale hyperbilirubinemie (ev kernicterus) –> probleem bij de geboorte want dan kan de moeder het bilirubine niet meer afbreken vh kind
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
welke bloedgroepantigenen bloedgroep-incompatibiliteit
rhesusantagonisme (anti-D) is de meest voorkomende oorzaak van hemolytische aantasting van de foetus/ neonaat maar deze is ook mogelijk bij ABO-incompatibiliteit en aanwezigheid van: - anti-Kell (K) - anti-Duffy (Fy(a), Fy(b)) - anti-Rh (E,C,c) - anti-Kidd (JK(a) - anti-MNSs (M, S,s,U, Mi) - anti-MSSs (Mt) - anti-Diego (D1(a), Di(b) - anti-P (PP1pk)
26
pathogenese bloedgroep-incompatibiliteit
1. SENSITISATIE - bij incompatibele transfusie - bij zwangerschap: - -> geboorte vd placenta (foetomaternale transfusie) - -> trauma - -> ingreep (amniocentese,...) - -> (dreigend) miskraam, bloedverlies, EUZ - -> placentaloslating, preterme contarcties - -> externe versie (uitwendig kering, manueel draaien naar hoofdligging) Reeds op dag 38 (duidelijke hartactie) van het embryonale leven is het D-antigeen aantoonbaar op de erythrocyt. Minder dan 0.1 ml is voldoende om alloimmunisatie te veroorzaken --> vanaf 7 W na laatste menses is sensitisatie mogelijk 2. VORMING VAN ANTISTOFFEN 3. ZWANGERSCHAP - IgG passeert placenta (IgM niet) en veroorzaakt hemolyse foetale RBC - ABO incompatibiliteit: - -> vrouw met BG O en kind met BG A en B - -> anti-A en anti-B altijd aanwezig (omgevingsantigenen, bacteriele antigenen via darm) (meestal IgM, soms IgG) --> kan in G1 - -> foetaal meestal milde hemolyse, vnl neonataal probleem van hyperbilirubinemie - rhesus D- immunisatie: - -> vrouw met BG rhesus D negatief en kind met BG resus D positief - -> eens geimmuniseerd, zal bij elke volgende zws met een resus D positieve foetus foetale/neonatale hemolytische anemie optreden - -> de ernst zal telkens toenemen, en het zal steeds vroeger optreden
27
gevolgen bloedgroep-incompatibiliteit
foetaal: - afbraak van foetale RBC (hemolyse) - extramedullaire erythropoiesis in foetale lever/milt - stijging ongeconjugeerd bilirubine - -> foetale anemie - -> foetale hydrops (obv HF, ascites, pleura- en pericardvocht) - -> sterfte neonataal: - milde hemolyse: bleke neonaat, licht vergrote lever en milt milde anemie (Hb 13-15 g/dL) en weinig reticulocyten matig gestegen bilirubine, geen galzouten in de urine - ernstige hemolyse goudgele neonaat met hepatosplenomegalie ernstige anemie, progressieve reticulocyten, erythroblasten, normoblasten hyperbilirubinemie, galzouten aantoonbaar in urine ----> kernicterus bij bilirubine > 340 µmol/L --> necrose van neuronen in basale ganglia --> lethargie, baby drinkt niet, convulsief, wegdraaiende ogen, retractie van het hoofd en psychomotorische retardatie - sterfte
28
diagnose: bloedonderzoek: bloedgroep-incompatibiliteit
kleihauer test = opsporen van foetale cellen - gebaseerd op eign dat foetaal Hb meer zuurresistent is dan adult Hb - bij mogelijke foetomaternale transfusies (partus, trauma) ``` indirect cooms (indirect antiglobulinetest (IAT)) = opsporen van AS in het maternale serum door titreren van maternaal serum: maat van hoeveelheid bij intake, op 28-32 wk, partuspartus en na trauma ``` directe coombs (directe antiglobulinetest (DAT)) = opsporen van AS die gebonden zijn aan foetale bloedcellen op navelstrengbloed bij de geboorte bloedgroep van vader bepalen: bij positieve indirecte coombs foetale bloedgroep bepaling via NIPT
29
diagnose: echo: bloedgroep-incompatibiliteit
ACM PSV (piekflow velocity neemt toe bij foetale anemie) tekenen van hydrops hepatosplenomegalie
30
behandeling bloedgroep-incompatibiliteit
``` intrauteriene (18-35 w) of neonatale transfusie ( anemie) preterme partus (< 36 w) neonatale fototherapie ( hyperbilirubinemie) of wisseltransfusie ```
31
preventie: bloedgroep-incompatibiliteit
= resusprofylaxis dmv anti-D IgG (rhogam) binnen 48-72 uur na sensitisatie - profylactisch anti-D toedienen bij mogelijke foeto-maternale transfusie - profylactische toediening anti-D op 28-32 wk ! 25% van de sensitisaties tgv 'vergeten' ! ev alleen bij resus D positieve foetussen op NIPT - anti-D toedienen bij bevalling bij gekend resus positief kind
32
bevalling bij resusnegatieve moeder
``` maternaal bloed: - indirecte cooms: positief: --> te laat? --> actieve/ passieve immunisatie ``` negatief: --> ga verder - foetale cellen: < 4 ml: overweeg standaard-dosis anti-D > 4 ml: anti-D dosis aanpassen (300 ug neutraliseert 15 ml foetaal bloed) ~ standaarddosis antiD (rhogam): 300 µg te geven binnen de 48-72 uur navelstrengbloed: - bloedgroep: D negatief: geen probleem D positief: overweeg profylaxis - directe coombs: positief: te laat? negatief: overweeg profylaxis
33
non-resus immunisatie
1. relatief belangrijker worden van andere bloedgroepantigenen, mits ruime toepassing van resusprofylaxis 2. neonatale alloimmune trombocytopenie 1-2/1000, door incompatibiliteit van HPA-1 tot HPA-5 antigenen --> trombocytopenie --> hersenbloedingen R/ corticoiden, gamma-globulinemie, intra-uteriene bloedplaatjestransfusie AS tegen BP
34
infectieuze cyclus van toxoplasmose
humane ingestie van de infectieuze oocyt door inname van faeces van de kat of inname van rauw vlees dat cysten met bradyzoieten bevatten sporozoieten komen vrij en penetreren intestinale cellen vd darm tachyzoieten worden gevormd gaan aseksueel voortplanten in de intestinale cellen, ruptuur vd cellen, hematogene verspreiding zw vrouw: tachyzoieten gaan door placenta en infecteren de foetus = congenitale toxoplasmose en ander weefsels worden geïnvadeerd door tachyzoieten --> IS reageert --> vorming van cysten die bradyzoieten in vss organen vormen
35
algemeen toxoplasmose
50% heeft immuniteit in België maternale infectie bij 1-8/1000 zwangerschappen transplacentaire transmissie bij 1 trim: 10-15% / 2 trim: 30-40% / 3 trim: 60-70% risico op congenitale toxoplasmose: 60% / 25% / 9%
36
kliniek toxoplasmose
maternale klachten: - vage klachten zoals moeheid, lusteloosheid, opgezwollen klieren, lichte koorts en huiduitslag - bij immuungecompromiteerden (medicatie, HIV,...) wel soms ernstige aantasting: encefalitis, meningitis, pneumonie, myocarditis, lymfadenopathie congenitaal: - miskramen - IUGR - MIU - hydrocefalie, cerebrale verkalkingen, ventriculomegalie, convulsies - oogafwijkingen: cataract, microftalmie, glaucoom, chorioretinitis - hepatosplenomegalie, levercalcificaties, icterus - anemie, thrombocytopenie 75-80% van de geïnfecteerde kinderen is asymptomatisch zonder behandeling, op latere leeftijd: chorioretinitis (> 75%), neurologische problemen, gehoorverlies
37
diagnose toxoplasmose
maternaal: serologische testen: - IgM en hoge IgG, lage aviditeit (indien > 80% is infectie < 3 md onwaarschijnlijk) - IgG seroconversie contenitale infecties: - PCR op vruchtwater > 18 weken - IgM, IgA (IgG is vd moeder) op navelstrengbloed - APO placenta: weefselcysten
38
behandeling toxoplasmose
behandeling bij acute maternale infectie vermindert het risico op transplacentair transfer en op ernstige neurologische sequellen en sterfte R/ spiramycine (3 g/d) sulfadiazine (3g/d) met pyrimethamine (25 mg/d) en folinezuur (10-20 mg/d) behandeling vd besmette neonaat gedurende 1 jaar indien klinische tekens van congenitale toxoplasmose infectie
39
preventie toxoplasmose
- verhitten van vlees en groenten neemt het risico weg - invriezen tot minsten -20°C is afdoende - het wassen van groenten vermindert het risico, maar sluit het niet helemaal uit - handen wassen voor het eten/ na het wassen van groenten, contact met rauw vlees - handschoenen bij werken in de tuin - geen kattenbak schoonmaken
40
parvo B19
B19; DNA-virus, vijfde ziekte: erythema infectiosum 60% vd zwangeren immuniteit zou voorkomen bij 3% vd zwangeren maternaal: - 25% asymptomatisch - 75% symptomatisch: koorts, rash, malaise en artralgie foetale transmissie bij 33% vd maternale infecties: - virus richt zicht tegen erythroblast --> zelden een foetale aplastische crisis --> anemie --> hydrops (--> sterfte) - -> echografisch bepalen vd stroomsnelheden - -> eventueel intra-uteriene transfusie - myocarditis fetal loss na 1ste trimester: 13% / 13-20 wk: 9%/ > 20 wk: 0%
41
voorkomen varicella (waterpokken)
- DNA virus vd herpesfamilie - zeer infectieus, incubatie 10-21 dagen, droplet-infectie - meestal kinderziekte --> > 95% van de zwangeren is seropositief waardoor het in de praktijk geen groot probleem is - 1% gaat trans-placentair, vnl indien infectie tss 12-20 wk
42
maternaal varicella
- 10% doet pneumonie (mortaliteit beschreven tot 3-14%) - de meeste andere complicaties bij zwangerschap: hepatitis, encefalitis, cerebellitis, pericarditis, nefritis, artritis en myocarditis --> zijn zeldzaam
43
congenitale infectie varicella
- bij 1 tot 2% van geïnfecteerde moeders (2% tss 12-20 wk AD, 0.4% < 13 wk AD) - overdracht meestal hematogeen - -> miskraam, MIU, preterme geboorte, embryopathie (SGA, oogafwijkingen, huiddefecten, afwijkingen CZS, hypoplastische ledematen - met 30% mortaliteit in eerste levensmaanden)
44
neonatale infectie varicella
- bij 10 tot 20% vd kinderen geboren uit moeders met varicella 5 dagen voor tot 2 dagen na de bevalling: - -> mortaliteit van 20 tot 30% voor aciclovir aanzienlijke placentaire overdracht van het virus tijdens de viremie bij de moeder, zonder overdracht van maternale AS --> ernstig verloopende pneumonie, meningo-encefalitis, gastro-enteritis en hepatitis bij de pasgebore
45
aanpak varicella
preventie ~vaccinatie (levend verzwakt vaccin --> > 1 maand preconceptioneel) ~? immuniteit bij preconceptie/ prenataal bij negatieve immuniteit en contact: varicella-zoster immunoglobulines (VZIG), 125 E per 10 kg binnen de 72-96 uren bij ontwikkelen van varicella tijdens de zws: aciclovir: 800 mg, 5/d, gedurende 7 dagen bij varicella 5 dagen voor tot 2 dagen na de bevalling: - uitstellen van de partus bij a terme varicella - indien partus, varicella-zoster immunoglobulines (VZIG) (postexposure profylaxis) toedienen bij neonaat - indien toch varicella ontstaat: aciclovir 20 mg/kg om de 8 uur gedurende 7 dagen
46
``` zika: wat overdracht pathogenese kliniek diagnose preventie ```
= flavivirus dat de ziekte zikakoorts veroorzaakt (RNA-virus) via muggen, seksueel contact, bloedtransfusie, transplacentair maternale infectie --> placentaire infectie en schade: - infectie foetale hersenen (neuronale progenitor cellen kapot) --> verstoorde neuronale proliferatie, migrattie en differentiatie - fetal loss maternaal: meestal asymptomatisch (80%), soms rash, arthralgie, conjuctivitis, lymfadenopathie en milde koorts foetaal: - fetal loss, microcefalie, intracraniele calcificaties, ventriculomegalie, IUGR met hypertonie/ spacticiteit, contracturen, convulsies, visus -en gehoorstoornissen, craniofaciale disproportie en craniosynostosis - afwijkingen na maternale infectie in 1ste trim 10%, 2-3de trim: 5% - maternaal: serologie - foetaal: PCR op vruchtwater - risicogebieden vermijden tijdens de zws - muggenbeetpreventie - condoomgebruik bij seksueel contact met (mogelijks) geïinfecteerde persoon
47
rubella
historisch het eerst gekend teratogeen virus (1941) bij besmetting in het eerste trimester (< 16 wk): - maternale infectie --> 50% foetale infectie - congenitaal rubellasyndroom: 1. cataract 2. glaucoom 3. hartafwijkingen 4. doofheid 5. microcephalie 6. mentale retardatie ``` bepaling immuunstatus (indien negatief, ev op 16 w controleren) vaccinatie > 1 maand preconceptioneel ```
48
algemeen cytomegalovirus
- DNA-virus van herpesgroep, incubatie 28-60 dagen - overdracht via direct contact met geïnfecteerde secreties: speeksel, bloed, sperma, urine - frequenties congenitale infectie (0.6% van alle levendgeborenen) - seropositiviteit in België 40-50%, doch kan reactiveren of re-infectie met CMV virus van andere stam
49
kliniek CMV
maternaal: asymptomatisch of griepaal beeld, gezwollen klieren en moe maternale CMV primo-infectie bij 1.4 van alle sero-negatieve vrouwen - -> transplacentaire transfer: - 3 md preconceptioneel 5-8% - periconceptioneel 10-20% - 1ste trimester: 30% - 2-3de trimester: 40-60% na foetale infectie: 20% symptomen: ~10-15% bij de geboorte: IUGR, hepatosplenomegalie, icterus, anemie, trombocytopenie, microcefalie, intracraniële calcificaties, hyperechogene darmen, gehoorverlies/ doofheid, chorioretinitis/ visusstoornissen/blindheid, psychomotorische ontwikkelingsstoornissen ~5-10% op latere leeftijd: gehoorsverlies en neurologische problemen congenitale CMV infectie bij 0.27% van seropositieve vrouwen, frequentie en ernst van foetale afwijkingen is veel geringer dan bij de primo-infectie 97% zal geen probleem hebben, wel ongerustheid 3% zal majeur probleem hebben
50
diagnose CMV
- maternale seroconversie - IgG pos, IgM pos/neg, maar lage aviditeit - PCR op vruchtwater NA 21 weken
51
behandeling CMV
geen | studies ivm prenatale antivirale therapie en immuunglobulines
52
preventie CMV
goede handhygiëne, speekselcontact vermijden
53
herpes simplex
DNA-virus vd herpesfamilie primaire genitale herpes: - pijnlijk, kleine ulceratieve letsels --> diagnose via PCR - dysurie, koorts, inguinale LK reactivatie asymptomatische virusafscheiding, overdracht HSV zonder dat de moeder symptomen heeft transfer naar het kind: vnl bij vaginale partus (30-40% bij primo infectie, 1-3% bij reactivatie) uitz intrauterien via transplacentaire of opstijgende infectie herpes neonatorum bij vaginale bevalling bij actieve letsels: - chorioretinitis - meningitis - encephalitis - convulsies - dood (onbehandeld:75%, behandeld met aciclovir: 40%) behandeling: aciclovir 400 mg, 3/d gedurende 7-14d) bij herhaalde episode tijdens zws kan aciclovir profylaxe vanaf 36w worden overwogen bij actieve letsels bij partus: sectio bij primo-infectie (bespreken bij reactivatie)
54
syfilis voorkomen
1.5/100.000 | SOA, verticale transmissie in elk ziektestadium (in stadium I en II: 50%)
55
syfilis kliniek
sjanker (I) | condylomata, adenopathie, rash handpalmen en voetzolen (II)
56
syfilis screening + diagnose van alle zwangeren
- VDRL (veneral disease reference laboratory test) - RPR (rapid plasma reagent) - TPHA (treponema pallidum haemagglutinating antibody) - FTA (fluorescente treponema antibody test) PCR op vruchtwater
57
syffilis effect op zws
- miskraam - IUD (vroeg) - hydrops fetalis - preterme partus - congenitale syffilis - -> vroege congenitale syffilis: haemorrhagische rhinitis, palmaire en plantaire bullae, rash, hemolytische anemie, thrombocytopenie, hepatosplenomegalie, pseudoparalyse van Parrot, periostitis en osteochondritis - -> late symptomen van onbehandelde cong syffilis: keratitis parenchymatose, gummata (mond, neus en keelholte), periostitis, doofheid, neurosyffilis, hydrops van de gewrichten, sabelbenen, verdikte claviculae, zadelneus, hutchinson-tandvlees, litteken rond de mond
58
behandeling syffilis
penicilline 2.4 miljoen E, herhalen na 1 week herhalen bij volgende zwangerschap contacten screenen
59
hepatitis A
~ziekte vd moeder (niet belangrijk voor het kind)
60
hepatitis B
DNA virus (40-50% van hepatitiden) - spreiding door bloed, seksueel contact en perinataal - na acute infectie --> 15% chronisch drager - carrier: perinatale transmissie in 10-20%, zo geen profylaxis - -> invasieve procedures tijdens arbeid vermijden (MBO, scalpelelektrode) - -> mag vaginaal bevallen, mag BV geven - -> binnen 12 uur na geboorte passieve immunisatie (HBIG 0.06 ml/ kg IM) + actieve immunisatie - profylaxis is efficiënt in 90-95% - ! vaccinatie van gezondheidswerkers
61
hepatitis C
= enkelstrengig RNA-virus - dragerschap in B is zz (< 1%) - kliniek: bij 20% aanleiding tot cirrose - overdracht: IV-druggebruik, SOA, besmette bloedproducten perinatale transmissie: --> anti-HCV antistof positieve vrouwen: 1.7% --> HCV viremische vrouwen: 5% --> HCV + HIV positieve vrouwen: 10-20% modus partus: geen verschil in verticale tranmissie BV kan - tenzij bloedende tepelkloven
62
HIV
screening van alle zwangeren counseling perinatale tranmissie zonder behandeling: 15-30% --> <1% --> HAART(hoogactieve antiretrovirale therapie) --> bij partus ---> electieve sectio indien viral load > 1000/ml ---> zo kort mogelijk gebroken vliezen en geen invasieve diagnostiek ---> zidovudine IV indien positieve viral load --> geen borstvoeding (in gebieden waar zuiver water en melkpoeder voorhanden is) --> neonaat 4-6 weken behandelen met zidovudine siroop of combinatietherapie goede algemene toestand: behandeling van intercurrente infecties ABprofylaxis bij vrouwen met lage CD4 aantallen
63
chlamydia trachomatis
gram negatieve bacterie presentatie: cervicitis, bloedverlies invloed op zws: preterme partus, chorioamnionitis, PROM, postpartumendometritis effect op neonaat: - conjuctivitis bij 18-50% ('plakoog' enkele w na geboorte) - ernstige conjuctivitis granulosa met littekenvorming op cornea (trachoom) - pneumonie (bij 1 op 10 kinderen met nasofaryngeale besmetting), 6w tot 6 md na geboorte - screening in risicogroepen - R/ azithromycine of erythromycine (+ partners!)
64
gonorroe
gram negatieve diplokok presentatie in zws: asymptomatische cervicitis, dysurie invloed op zws: preterme partus, PROM, chorioamnionitis, postpartumendometritis invloed op neonaat: conjuctivitis bij 40% van neonaten indien geen profylaxe --> onbehandeld --> corneabeschadiging en blindheid diagnose: cervix cultuur profylaxe: lokaal instilleren zilvernitraat, neobacitracine of tetracyclineocollyrium R/ cefalosporine, erythromycine of azithromycine
65
listeria monocytogenes (darmbacterie)
contact via eten van besmette voedingswaren (vlees, melkproducten, vis en groenten) maternaal: griepaal: koorts, futloosheid, verminderde eetlust, misselijkheid, hoofdpijn, rugpijn, evt diarree en lage rugpijn foetaal: miskraam sepsis, meningitis, multi-orgaanaantasting, meconiaal vruchtwater, vroeggeboorte, MIU of neonatale sterfte (3-50%) R/ ampicilline voorkomen door: - verhitten van voedingswaren neemt het risico weg - invriezen (onder vriespunt is voldoende) - rauwe groenten goed wassen, geen rauwe vis/ vlees, geen gerookte vis - vermijd rauwe kazen of melk van niet-gepasteuriseerde melk (bv mozarella, brie) - handen wassen voor het eten/ na het wassen van groenten, contact met rauw vlees - eet enkel vers bereid voedsel of voorgepakte producten ruim voor het verstrijken vd houdbaarheidsdatum (en < 12 uur na bereiding of opening in de koelkast)
66
mors in utero laat miskraam miskraam
na 22 wk onder 22 wk onder 16 wk
67
MIU: kliniek, diagnose, frequentie, etiologie
Kliniek : geen kindsbewegingen meer voelbaar Diagnose: geen foetale harttoonregistratie met doptone echografisch geen hartactie Frequentie: 3-6/1000 zws Etiologie: Vasculaire aandoeningen gepaard gaande met een gestoorde placentatie zoals hypertensieve zwscomplicaties : IUGR, preeclampsie Solutio placentae Ernstig bloedgroepantagonisme Congenitale infecties, met name TORCHES Foetomaternale transfusie (vnl posttraumatisch) Ernstige maternale aandoening zoals diabetes mellitus, cholestase Ernstige congenitale foetale malformaties Knoop in de navelstreng, multipele navelstrengomstrengelingen Twin-to-twin transfusiesyndroom Durante partum ikv acute hypoxie
68
MIU beleid, verdere investigaties
Beleid Inleiden ! Risico DIC ``` Verdere investigaties Serologie Bacteriologisch Genetisch Anatomopathologisch onderzoek (MRI) ```
69
zwangerschap bij voorafbestaande medische aandoeningen: algemeen
~Zwangere populatie is meestal (relatief) fit en gezond ~Kleine proportie ervan heeft evenwel een voorafbestaande ziekte: ~idealiter: - assessment voor zwangerschap - multidisciplinaire benadering ~twee basisvragen dienen telkens beantwoordt te worden: 1. welk is de invloed van de zwangerschap op de aandoening 2. welk is de invloed van de aandoening op de zwangerschap
70
hartziekten algemeen
1-2 % van zwangeren heeft hartprobleem 33% congenitale hartaandoening treft 0,8% van alle levendgeboortes 66% verworven hartaandoening: reumatisch hartlijden CAD (coronary artery disease) zal toenemen met maternale leeftijd, obesitas, … cardiomyopathie Behandeling verbeterde drastisch over laatste decennia --> bereiken reproductieve leeftijd Hartlijden en zwangerschap is geassocieerd met: - Maternale mortaliteit en morbiditeit - Hogere incidenties van foetale en neonatale adverse events
71
effecten vd zwangerschap op de hartziekten: | 1. hemodynamische veranderingen:
- perifere vaatweerstand daalt, plasmavolume en HR stijgen, cardiac output stijgt - belangrijke volume shifts tijdens arbeid en bevalling extra toename van hartdebiet tijdens contracties significante toename van hartdebiet na bevalling: reductie van uteriene doorbloeding (~ autotransfusie !), wegvallen van vena cava obstructie postpartumbloeding --> risico op hartfalen bij zwangere met matige en ernstige hartziekte Decompensaties meestal uitgelokt door tachycardie en volumeshifts ↳ verkorte ventriculaire vullingstijd Compromitterende factoren: - anemie: ↓ O2 – transport - respiratoire infectie: ↓ O2 en koorts - koorts - excessieve fysische inspanning - sterke emoties - pijn
72
effecten vd zwangerschap op de hartziekten: | 2.thromboembolisch risico
Zwangerschap = veneuze stase in onderste ledematen, verhoogde stollingsneiging door toegenomen stollingsfactoren, fibrinogeen en verlaagd prot S Cardiopathie: mechanische kunstklep ! , aritmieën, Fontan circulatie (passieve cava-pulmonaire connectie), VG van thrombo-embolisch event
73
effecten vd zwangerschap op de hartziekten: | 3. infectieuze endocarditis
``` Febriele toestand: - behandelen - zorgvuldig observeren - morbiditeit en mortaliteit van 30% (door hartfalen en thrombo-embolische complicaties) - fetal loss bij 30% ``` Profylaxis Bevalling, vaginaal of sectio, is geen strikte indicatie voor endocarditisprofylaxe
74
effecten vd hartziekte op de zwangerschap
Risico op preterme geboorte Risico op IUGR, vooral bij - cyanose - ernstige functionele weerslag (klasse III-IV NYHA) Risico op congenitale hartziekte 3-50 % vs 0,6-0,8% in de algemene populatie - 50% bij autosomaal dominant (Marfan, HCM, long QT syndroom) Teratogene medicatie - ! ACE-I, diuretica, beta-blocker, coumarines Hypertensieve complicaties bij voorafbestaande hypertensie: IUGR, preeclampsie
75
therapeutische anticoagulantia (!mechanische hartklep)
CAVE bloedingscomplicaties Orale anticoagulantia (Coumarines = vit K antagonisten) - bij onverwachte partus: - -> sectio intracraniele bloedingen bij foetus; - -> toedienen van FFP en vitamine K aan moeder en kind - Coumarine-embryopathie: hypoplasie neusbrug, skeletafwijkingen, hartdefect, cerebrale afwijkingen, IUGR, oogafwijkingen en gehoorschade - Thrombo-embolische complicaties gereduceerd tot 2,4%, doch passeren placenta --> embryopathie (1ste trim, 6-10%), bloedingscomplicaties (2-3de trim: 30%) Heparin: LMWH of continu IV ongefractioneerd heparine ( 4-6u stoppen of antidotum protamine) Passeren placenta niet, doch vaker klepthrombose --> bij strikte monitoring anti-Xa spiegels <5%, doch 10% bij subtherapeutische dosage of incompliant gebruik CAVE HIT, osteoporose, bloedingscomplicaties
76
doel: preconceptioneel consult hartziekten
risk assessment voor moeder en foetus
77
hoe: preconceptioneel consult hartziekten
VG: welke cardiopathie, VG van adverse event? klinische beoordeling = evalueren of pt hemodynamische veranderingen kan tolereren medicatie bijkomende cardiale onderzoeken: - ECG, echocor, holter, fietsproef (stress test) en RX tx, CT angio of MR angio, hartcatherisatie (volumebelastingtest) Multidisciplinaire overleg De NHYA-classificatie: - klasse I: kortademigheid alleen bij flinke inspanning, gn symptomen tijdens nl activiteiten - klasse II: kortademigheid treedt op bij matige inspanning - klasse III: kortademigheid treedt op bij geringe inspanning - klasse IV: kortademigheid in rust - -> slechte functionele score voor zwangerschap (NYHA klasse > II) = prognostisch slecht eerder cardiac events (HF, TIA, CVA of aritmie) is prognostisch ongunstig EF < 40% is prognostisch ongunstig Stenotische letsels links verdragen zws-aanpassingen NIET goed omdat de cardiac output beperkt is (mitraalklep < 2 cm², Ao klep < 1,5 cm², piek LVOT gradient > 30 mmHg). Regurgitatie letsels kunnen zws-aanpassingen relatief goed verdragen Congenital heart disease met L-R shunt doen het relatief goed door vermindering van de systemische vasculaire weerstand R-L letsels en cyanotische letsels verdragen zws-aanpassingen NIET goed Zws bij pulmonaal hypertensie houdt zéér HOOG RISICO in