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Pathologie cours 2 Flashcards

(59 cards)

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1
Q

Quelles sont les différences entre la nécrose et l’apoptose (sans parler du noyau)

A

Nécrose : membrane cytoplasmique perturbée, augmentation de la taille des cellules, inflammation, toujours pathologique, contenu cellulaire digéré
Apoptose : cell diminue de volume, membrane cytoplasmique intacte, contenu cellulaire intact, pas d’inflammation, souvent physiologique et parfois pathologique

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2
Q

Le dommage cellulaire survient lorsque….

A

Les cell subissent un stress tellement important qu’elles ne peuvent pas ou plus s’adapter, lorsqu’elles sont exposées à
une agression nocive ou si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques.

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3
Q

Le domage cellulaire peut être réversible ou non ?

A

Oui, s’il est aigu et transitoire

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4
Q

Le dommage cellulaire est irréversible si l’agression est sévère ou prolongée, ce qui
mène à la mort cellulaire, par…

A

Nécrose ou apoptose

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5
Q

Quel est le rôle de l’apoptose

A

Éliminer les cell inutiles lors d’une mort cellulaire programmé

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6
Q

Qu’est-ce qui se passe avec le noyau lors de l’apoptose

A

Il y a condensation/fracmentation

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7
Q

Qu’est-ce qui se passe avec le noyau lors de la nécrose

A

Il y a pycnose, karyorrhexie et karolyse

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8
Q

Au début, les dommages cellulaires se manifestent par des ______________ ensuite, il y a des ________

A

Changements fonctionnels (↓ Phosphorylation oxydative, ↓ ATP), des changements morphologiques

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9
Q

Quel est le principal changement morphologique lors d’une crise cardiaque

A

Un oedème cytoplasmique et des organites. (En microscopie conventionnelle, on appelle cet œdème changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire)

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10
Q

En lien avec les changements morphologiques, Le gonflement des organites (mitochondries, RER) et d’autres changements (cloques membranaires [« blebs »], sont surtout visibles en ___________ _________

A

microscopie électronique

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11
Q

Suite au gonflement de la membrane (qui fait des cloques), du réticulum endoplasmique et de la mitochondrie, ainsi que suite à l’apparition de figures de myéline, est-ce que les dommages à la cell sont réversibles

A

Oui

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12
Q

Quel est le point de non retour des dommages cellulaires.

A

Il n’est pas clair

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13
Q

Combien de temps avons nous pour prévenir la mort cellulaire lors d’une crise cardiaque

A

20 minutes

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14
Q

Quels sont les causes de dommage et de mort cellulaire

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène
    § Totale (anoxie) ou partielle (hypoxie).
    § Par diminution flot sanguin (ischémie); oxygénation inadéquate du
    sang par insuffisance cardio-respiratoire; diminution de la capacité
    du sang à transporter l’oxygène.
  2. Agents physiques
    § Traumatisme mécanique, température, radiation, électricité
  3. Agents chimiques
    § Toxines, médicaments, haute concentration d’O2, ions, glucose…
  4. Agents infectieux
    § Bactéries, virus, champignons, parasites
  5. Réactions immunes
    § Antigènes exogènes ou endogènes (auto-antigènes)
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels
    § Carence ou excès
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15
Q

La réponse cellulaire à une agression dépend de quoi

A
  1. Du type d’agression
  2. La durée de l’agression
  3. La sévérité de l’agression
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16
Q

Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de quoi ?

A
  1. Type de cellule agressée (plus ou moins active )
  2. État de la cellule lors de l’agression
  3. Capacités d’adaptation de la cellule agressé
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17
Q

Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou de plusieurs composantes cellulaires, lesquels

A

§ Respiration cellulaire aérobie
§ Synthèse protéique
§ Membrane cellulaire et des organites
§ Cytosquelette
§ Intégrité de l’ADN

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18
Q

Quel sont les mécanismes biochimiques

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommages aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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19
Q

Les principales causes de déplétion en ATP sont…

A

l’hypoxie/anoxie, le dommage aux mitochondries et l’action de certaines toxines

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20
Q

Il existe deux méthodes de production de l’ATP, lesquelles

A

§ Phosphorylation oxydative (la plus importante)
§ Glycolyse anaérobique à partir du glucose et du glycogène

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21
Q

La déplétion des réserves en ATP à 5-10% de la valeur normale a des effets sur quels systèmes

A
  1. Pompe à sodium membranaire
  2. Métabolisme énergétique cellulaire
  3. Synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaire et membrane des organites
  5. Noyau
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22
Q

Quel est l’effet d’une ischémie sur la mitochondrie

A

Cela diminue la phosphorylation oxydative, ce qui entraîne une baisse d’ATP

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23
Q

Que cause la baisse du niveau d’ATP sur la pompe à sodium membranaire

A

Cela diminue sont activité ce qui cause une augmentation de l’affluence de calcium, d’eau et de sodium. Cela cause aussi une augmentation du rejet de potassium. Tout cela à aussi pour conséquence l’oedème de la cellule.

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24
Q

Un diminution du niveau d’ATP (augmente/diminue) la glycolyse, ce qui (augmente/diminue) le niveau de glycogène, (augmente/diminue) le niveau d’acide lactique et (augmente/diminue) le pH. Tout cela cause une agglomération de la chromatine

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A

Augmente, diminue, augmente, diminue

25
Par quoi est maintenu le gradient de concentration du calcium
par une pompe Ca2+-Mg2+-ATPase.
26
Une augmentation du Ca2+ intracellulaire provoque:
§ Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire § Activation enzymatique § Augmentation de la perméabilité des mitochondries
27
Que sont les radicaux libres
Des molécules avec un électron libre
28
Est-ce que les radicaux libre sont stables
NON
29
Une production accrue des ROS ou une diminution de leur dégradation conduisent à leur accumulation (stress oxydatif). § Les ROS causent de dommages aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides, aux protéines (oxydation) et à l’ADN
:)
30
Les plus importants ROS sont des métabolites de l’oxygène produits durant _________
La respiration cellulaire
31
Quelles sont les deux caractéristiques de l'irréversibilité des dommages
1. Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale (phosphorylation oxydative et production d’ATP) malgré la correction de l’agression initiale. 2. Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites (lysosomes, RER, mitochondries).
32
Vrai ou Faux TOUTES les agressions cellulaires se manifestent d’abord au niveau moléculaire et biochimique.
Vrai
33
Quel est le délais entre l'agression et les changements morphologiques (qu'ils soient réversibles ou non)
Il dépend du type d'examen, plus rapide est la ,microscopie électronique
34
En microscopie optique, il y a deux grands changements morphologiques, lesquels
Œdème cellulaire et Stéatose
35
En microscope électronique, quels sont les changements morphologiques visibles
Pas mal toute (blebs, oedème, gonflement du RER, désintégration du noyau)
36
Qu'est-ce que la nécrose
le spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires.
37
Quelle est la morphologie de la nécrose (en microscopie optique)
Hypersinophilie Changements nucléaires
38
Qu'est-ce que l'hyperéosinophilie
Une coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.
39
Quels sont les changements nucléaires qui surviennent lors de la nécrose
§ Pycnose : rétrécissement § Karyorrhexie : fragmentation § Karyolyse : disparition
40
Par quoi se fait la dégradation des constituants lors de la nécrose
Elle se fait par les enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose.
41
Quels sont les types de nécrose
1. Nécrose de coagulation 2. Nécrose de liquéfaction 3. Nécrose caséeuse 4. Nécrose hémorragique 5. Nécrose graisseuse 6. Nécrose fibrinoïde
42
Quelle est la cause la plus fréquente de la nécrose de coagulation et son prototype
L'anoxie sur occlusion artérielle, cause infarctus du myocarde et infarctus rénal
43
Qu'est-ce que la gangrène
C'est une nécrose de coagulation qui touche un membre
44
Qu'est-ce que la nécrose de liquéfaction, ou la retrouve-t'on et quels sont ses prototypes
§ Nécrose caractérisée par un aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé. § On l’observe dans les abcès dûs à une infection bactérienne et, pour une raison inconnue, dans les infarctus cérébraux ischémiques. § Prototypes: infarctus cérébral et abcès pulmonaire
45
Qu'est-que la nécrose caséeuse
C'est une variante de la nécrose de coagulation survenant au cours d’une infection par des mycobactéries. (Caséeux réfère à l’aspect macroscopique blanchâtre et grumeleux ressemblant à la première phase de fabrication du fromage)
46
Typiquement, de quoi s'accompagne la nécrose caséeuse et quel est son prototype
D'une réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante. Son prototype est la tuberculose pulmonaire
47
Qu'est-ce que la nécrose hémorragique
C'est une variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe. Elle est caractérisée par de l’hémorragie dans les tissus nécrosés, survient habituellement suite à une torsion (torsion testiculaire)
48
Qu'est-ce que la nécrose graisseuse, qu'est-ce qui la caractérise et quel est son prototype
Nécrose survenant dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes appelées lipases. Caractérisée macroscopiquement par un aspect crayeux et on peut parfois retrouver du calcium dans les sites de nécrose. Prototype : cytostéanécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou cancer du pancréas
49
une élévation de l'amylacé et de la lippes dans le sang indique quoi
une nécrose graisseuse
50
Qu'est-ce que la nécrose fibrinoïde et qu'est-ce qu'elle entraine?
Une nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par un dépôt de protéines localement. Elle entraîne une thrombose du vaisseau conduisant à la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués.
51
Une diminution du niveau d'ATP cause le détachement des ribosomes, ce qui affecte ______ la synthèse des prot
négativement
52
Les mitochondries sont une cible importante de plusieurs agents agresseurs
Diminution d’apport en O2 Toxines Radiation
53
L’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou leur dysfonction entraîne la mort cellulaire par nécrose par...
§ Diminution de la production de l’ATP § Augmentation de la formation de radicaux libres
54
Sous l’effet de la diminution de facteurs anti- apoptotiques et/ou l’augmentation de facteurs pro- apoptotiques, les mitochondries peuvent aussi libérer_________ qu’elles séquestrent et entraîner la mort cellulaire par _________
des protéines, apoptose
55
Vrai ou Faux L’augmentation de la perméabilité de la membranaire est un phénomène précoce commun à la majorité des agressions cellulaires
Vrai
56
L’altération de la membrane cellulaire peut parfois résulter en quoi ?
une libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme des cellules. Ces substances peuvent ensuite diffuser dans le sang et être dosées et servir au diagnostic
57
Lorsque l'ADN est trop endommagé et que la cellules ne peut le réparer, quel mécanisme se met en branle
L'apoptose
58
Le processus de l'apoptose peut être initié lorsque les protéine ont un défaut de structure tridimensionnel comme :
Des mutation chromosimiques et des radicaux libres
59
Dans quels cas se voit surtout la nécrose fibrinoïde et quel est son prototype
Elle se voit surtout dans les vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans la réaction d’hypersensibilité de type III. Prototype: Polyartérite noueuse

SF 2 (11 decks)

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