Pathologie cours 4 Flashcards
(49 cards)
inflammation (5 étapes)
1.déclenchée par agression reconnue par cell sentinelles dans
tissus
-agents infectieux
-tissus nécrotique
2.recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
3.activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer l’agresseur (ensemble)
4.réaction prend fin (controlé)
5.tissu= réparé
inflammation (ou + caractéristiques)
-dans tissus vascularisés
-surtout locale, peut être systémique
-aigue ou chronique
inflamation aigue (4 caractéristiques)
début= rapide (min/heures)
cell= neutrophiles
domages tiss= léger, auto-limité
signes= proéminents
inflamation chronique (4 caractéristiques)
début= lents (jours)
cell= macrophages, lymphocytes
domages tiss= sévères, progressifs
signes= moins prééminents
signes de l’inflammation (5)
-rougeur
-chaleur
-gonflement
-douleur
-perte de fonctions
Stimuli inflammatoires (4)
- infections
-bactériennes, virales, fongiques, parasitaires
-toxines microbiennes - nécrose tissulaire
-ischémie
-agents physiques/ chimiques - corps étrangers
-exogènes
-endogènes - réactions immunitaires
-réaction hypersensibilité
-réaction auto-immunes
Stimuli inflammatoires: ex corps étrangers
exogènes: écharde de bois (agent lui-même + infection)
endogène: cristaux urate dans la goutte
Composantes de l’inflammation aiguë (2)
modifications vasculaires
–> résultat= oedème
réponse cell
–> résultat= destruction de l’agresseur
Composantes de l’inflammation aiguë: modifications vasculaires
-vasodilatation (modification taille vaisseaux, augm. flot sanguin localement)
-augm. perméabilité vasculaire par modification structurale (proétines plasmatiques + globules blancs quittent circulation)
Composantes de l’inflammation aiguë: modifications vasculaires: vasodilatation (ammene quoi)
sortie de fluide des capillaires dépend équilibre entre pression hydrostatique et pression oncotique (protéines plasmatiques)
dans capillaires, 2 pressions= équilibre –> pas mouvement net
si cond. méd. cause augm. pression hydro. et/ou dim. pression onc.= ultra filtration du plasma (transsudat) où pauvre en protéines + cell inflammatoires
- en vasodilatation: aum. pression hydro.–> transsudat, mais perméabilité membranaire aumg. aussi, mouvement fluide devient exsudat: plasma riche protéines et cell inflammatoires
Composantes de l’inflammation aiguë: modifications vasculaires: augm perméabilité vasculaire (2 causes)
-rétraction des cell endothéliales
-dommage direct à endothélium
*liquide, protéines sortent cell.
cell inflammatoires dans inflammation aiguë (3 + 3 autres)
-neutrophiles
-lymphocytes
-macrophages
- cell imp. raison médiateurs sécrétés:
-basophiles
-mastocytes
-thrombocytes (plaquettes)
rôle cell inflammatoires dans inflammation aiguë: neutrophile (rôle + 2 caractéristiques)
-survivent quelques heures dans tissus puis apoptose–> libèrent enzymes servent dégrader tissus endommagés + tuer bactérie
-principales cell. inflamation aiguë
-si faible intensité= neutrophiles circulation
-si grande intensité= précurseurs moelle osseuse produisent nouveaux neutrophiles dans sang->engendre élévation globules blanc (leucocytose)
rôle cell inflammatoires dans inflammation aiguë: macrophages (rôle + 2 caractéristiques)
-viennent aider neutrophiles (nettoie site inflammé)
-pouvoir phagocytaire et bactéricide
-vivent plus longtemps que neutrophile
rôle cell inflammatoires dans inflammation aiguë: lymphocytes (types+ rôles)
lymphocytes B et T
défense via réaction immunitaire
Inflammation : Margination et roulement déf.
-margination et roulement des leucocytes sur endothélium favorisés par stase sanguine par intermédiaire de sélectine (sélectionne les neutrophiles) et se liant à glycoprotéines des leucocytes
-sélectine= peu exprimées si normal, si inflammation +++ exprimées
inflammation: adhésion et agrégation déf.
ferme adhésion entre leucocytes et cell endothéliales grâce interaction des intégrines des leucocytes + molécules d’adhésion ICAM ou VCAM des cell endothéliales
*cell bien collées à la surface
inflammation: migration (diapédèse) déf.
grâce à molécules adhésives: PECAM-1, cell migrent à travers endothélium
inflammation: étapes pour avoir des cell qui rejoignent le site inflammé
-margination
-roulement
-adhésion
-agrégation
-migration par diapédèse ou chimiotaxie
inflammation: migration (chimiotaxie) déf.
cell inflammatoires vont vers sites inflammatoires à partir milieu extra-cell, car attirés par substance “chimiotactiques”
*substance chimiotactiques= endogène ou exogène, activent polynucléaires (ex:macrophage) pour phagocytose
Étapes phagocytose
1.reconnaissance et attachement
2.englouttissement
3.mise à mort et dégradation
Étapes phagocytose: 1.reconnaissance et attachement
microbe se lie au récepteur du phagocyte
Étapes phagocytose: 2. engloutissement
formation renflement intérieur –> phagosome
Étapes phagocytose: 3. mise à mort et dégradation
-fusion phagosome avec lysosome (avec lui et ses enzymes) –> phagolysosome
-dégradation du microbe + mise à mort par enzyme du lysosome dans phagolysosome (ROS et NO)
