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MED-1201 (SF2) > Pathologie - Néo2 > Flashcards

Pathologie - Néo2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 classes de gènes qui sont les principales cibles des mutations non létales dans la carcinogénèse?

A
  • Pronto-oncogènes
  • Anti-oncogènes
  • Apoptose
  • Réparation de l’ADN
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Q

Nommer les différentes caractéristiques du cancer.

A
  • Évasion immunitaire
  • Évasion des suppresseurs de croissance
  • Immortalité réplicative
  • Inflammation promotrice de tumeur
  • Invasion et métastases
  • Instabilité génomique
  • Angiogénèse
  • Résistance à la mort cellulaire
  • Dérèglement métabolique
  • Maintien des signaux de prolifération
  • Évasion immunitaire
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Q

Vrai ou faux. Les oncogènes sont des gènes impliqués dans la carcinogénèse.

A

Vrai.

Ils codent pour des oncoprotéines

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4
Q

Quelles sont les 4 grandes classes d’oncogènes?

A
  1. Gènes promoteurs de tumeur (proto-oncogènes)
  2. Gènes suppresseurs de tumeurs (anti-oncogènes)
  3. Gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose
  4. Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
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5
Q

Comment agissent les pronto-oncogènes?

A

Par gain de fonction et de façon dominante

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6
Q

Comment agissent les anti-oncogènes?

A

Par perte de fonction et de façon récessive (sauf exception d’haploinsuffisance)

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7
Q

Comment agissent les gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose?

A

Par perte ou gain de fonction (selon si gène inhibiteur ou promoteur de l’apoptose)

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8
Q

Comment agissent les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN?

A

Par perte de fonction en rendant les cellules incapables de réparer leur ADN endommagé et d’ainsi accélérer l’acquisition de nouvelles mutations

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9
Q

Nommer des mécanismes (2) épigénétiques impliqués dans les oncongènes.

A
  • Méthylation de l’ADN
  • Modifications des histones
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10
Q

Quel est le mode d’activation de PDGF-B et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: surexpression
Tumeur: astrocytome

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11
Q

De quelle famille de proto-oncogènes PDGF-B fait-il partie?

A

Famille ligand

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12
Q

Quel est le mode d’activation de ERBB1 (EGFR) et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: mutation ponctuelle
Tumeur: cancer du poumon

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13
Q

Quel est le mode d’activation de ALK et ROS et dans quelle tumeur sont-ils impliqués?

A

Mode d’activation: translocation
Tumeur: cancer du poumon

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14
Q

Quel est le mode d’activation de ERBB2 (HER) et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: Amplification et surexpression
Tumeur: cancer du sein

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15
Q

Quel est le mode d’activation de KIT et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: mutation ponctuelle
Tumeur: tumeur stromale gastrointestinale (GIST)

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16
Q

Nommer les pronto-oncogènes de la famille des récepteurs.

A
  • ERBB1 (EGFR)
  • ALK, ROS
  • ERBB2 (HER)
  • KIT
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17
Q

Nommer les pronto-oncogènes de la famille de la transduction.

A
  • KRAS
  • ABL
  • BRAF
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18
Q

Quel est le mode d’activation de KRAS et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: mutation ponctuelle
Tumeur: cancer du côlon, poumon, pancréas

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19
Q

Quel est le mode d’activation de ABL et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: translocation
Tumeur: leucémie myéloïde chronique

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20
Q

Quel est le mode d’activation de BRAF et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: mutation poncutelle
Tumeur: mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémie

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21
Q

Quel est le mode d’activation de MYC et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: translocation
Tumeur: lymphome de Burkitt

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22
Q

Quel est le mode d’activation de NMYC et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: amplification
Tumeur: neuroblastome

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23
Q

Nommer les pronto-oncogènes de la famille des régulateurs nucléaires.

A
  • MYC
  • NMYC
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24
Q

Quel est le mode d’activation de CCND1 (cycline D1) et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: translocation
Tumeur: lymphome du manteau, myélome

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25
De quelle famille de pronto-oncogène fait partie CCND1 (cycline D1)?
Régulateur du cycle cellulaire
26
Nommer des exemples d'éléments autosuffisants en signaux de croissance.
1. Facteurs de croissance/ligands 2. Récepteurs des facteurs de croissance 3. Transducteurs 4. Régulateurs nucléaires 5. Régulateurs du cycle cellulaire
27
Quel est le rôle de la protéine p53?
Elle arrête le cycle cellulaire le temps de réparer l'ADN avant la division cellulaire ou fait entrer la cellule en apoptose si l'ADN est trop endommagé.
28
Que se passe-t-il lorsque p53 est muté?
Les cellules mutantes ne marquent pas l'arrêt du cycle cellulaire et accumulent des mutations
29
Vrai ou faux. Les mutations de p53 sont un exemple d'évasion des suppresseurs de croissance.
Vrai
30
Quel % des tumeurs sont porteuses de mutations p53?
70%
31
Quel est le rôle de la protéine Rb?
Elle régularise la transition G1-S dans le cycle cellulaire
32
Qu'advient-il si RB est hypophosphorylé?
* La cellule devient quiescente (G0) * La cellule se différencie * La cellule meurt par apoptose | Une de ces 3 options
33
Qu'advient-il si RB est hyperphosphorylée?
La transition G1-S se produit et la division cellulaire survient.
34
Qu'arrive-t-il si les 2 copies du gène RB sont mutées?
Les cellules mutantes ne marquent pas d'arrêt au point de contrôle G1S et se divisent
35
Vrai ou faux. Les mutations RB sont un exemple d'évasion des suppresseurs de tumeurs.
Vrai
36
Que causent les mutations de RB?
Le rétinoblastome, une tumeur de la rétine | 60% sporadique et 40% familial
37
Quel type de protéine est bcl-2?
Un régulateur avec effet anti-apoptotique
38
Dans quel type de cancer retrouve-t-on un bcl-2 activé par translocation?
Le lymphome folliculaire | 80% ont cette mutation
39
39
Qu'est-ce que l'immortalité réplicative?
La réactivation de la télomérase dans 85-95% des cancers qui permet la reproduction
40
Compléter la phrase. Sans l'angiogénèse, la taille d'une tumeur serait limitée à ...
1-2 mm
41
Qu'est-ce qui initie l'angiogénèse?
L'hypoxie | Par les facteurs HIF1a et VEGF
42
Quelles sont les 3 étapes de l'invasion du cancer?
1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres 2. Dégradation de la MEC 3. Migration et invasion des cellules cancéreuses
43
Quelle molécule est inactivée dans l'étape de détachement des cellules tumorales les unes des autres?
L'E-cadhérine
44
Comment les cellules tumorales se protègent-elles contre la destruction par les cellules immunitaires?
En se liant aux plaquettes
45
Quels sont les premiers lits capillaires où les cellules tumorales s'arrêtent pour envahir?
* Poumons * Foie
46
Comment certains cancers ont-ils des sites préférentiels de métastases?
* Expression de molécules d'adhérence spécifiques * Molécules chimiotactiques
47
Qu'est-ce que l'effet Warburg?
Les cellules cancéreuses ont une prise élevée de glucose et un métabolisme cellulaire distinct
48
Quelle est l'utilité clinique de l'effet Warburg?
Visualiser la tumeur par TEP
49
Nommer des exemples de carcinogènes chimiques et leurs tumeurs associées.
* Chimiothérapie: leucémies * Tabagisme: cancer du poumon * Colorants: cancer de la vessie * Aspergillus: cancer du foie
50
Nommer 3 exemples de carcinogènes radiques.
* Rayons UV * Radiations ionisantes * Radon
51
Quel est l'effet des rayons UV sur l'ADN de la peau?
Formation de dimères de pyrimidines | Ne peuvent pas être réparées par nuclotide excusion repair si trop
52
À quel type d'exposition aux rayons UV sont liés les carcinomes basocellulaires et les carcinomes épidermoïdes?
Exposition cumulative
53
À quel type d'exposition aux rayons UV sont liés les mélanomes?
Exposition intense, intermittente (coup de soleil)
54
Quelles radiations ionisantes sont cancérigènes?
Toutes | Gamma, X, alpha, Beta
55
Vrai ou faux. Les radiations ionisantes sont plus énergétiques que les UV.
Vrai
56
À quels cancers sont liées les radiations ionisantes?
Leucémie et carcinome de la thyroïde
57
Qu'est-ce que le radon?
Gaz radioactif faisant partie de la séquence de désintégration de l'uranium
58
À quel cancer est lié le radon?
Le cancer de poumon
59
Quel est le seul rétrovirus qui peut causer des cancers?
HTLV-1
60
Comment se fait la transmission du HTVL-1?
* Sexuellement * Sang contaminé * Lait maternel
61
Vrai ou faux. Le virus HTLV-1 induit la prolifération.
Faux, il permet plutôt l'accumulation de mutations causées par d'autres agents
62
Quels sont les sous-types de HPV à haut risque?
16 et 18
63
Vrai ou faux. L'infection au HPV est suffisante pour donner le cancer.
Faux, il faut d'autres agents mutagènes | Période de latence
64
Quel est l'effet de l'EBV (Epstein Barr Virus)?
Il infecte les lymphocytes B et induit une lymphoprolifération polyclonale
65
Vrai ou faux. L'infection au EBV est suffisante pour donner le cancer.
Faut, elle doit être appuyée par d'autres agents mutagènes
66
Quels sont les 4 néoplasmes chez l'humain causés par l'EBV?
* Lymphome de Burkitt endémique * Lymphome à lymphocytes B chez immunosupprimés * Certains lymphomes de Hodgkin * Carcinome nasopharyngé
67
Compléter la phrase. 70-85% des carcinomes hépatocellulaires sont associés à ...
HBV et HVC (virus de l'hépatite)
68
Vrai ou faux. Les virus de l'hépatite sont oncogènes.
Faux, mais l'infection des hépatocyte induit une réponse immunitaire qui entraîne un processus inflammatoire avec réparation puis sous l'action de d'autres agents mutagènes, le cancer
69
Quels sont les 2 cancers reliés à *Helicobacter pylori*?
* Lymphome MALT * Adénocarcinome de l'estomac
70
Quel est l'effet de H. pylori dans l'estomac?
Il colonise la muqueuse gastrique grâce à son uréase, qui détruit la fine couche protectrice d’urée de l’estomac en entraînant une **inflammation** qui créera un état inflammatoire propice à la **transformation néoplasique**
71
Les antigènes décelables par le système immunitaire sont de 3 types. Lesquels?
1. Protéines anormales issues de gènes mutés 2. Protéines normales surexprimées 3. Protéines virales
72
Par quoi se fait la surveillance immunitaire?
Via les histiocytes dendritiques qui activent les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques
73
Quels sont les 3 mécanismes d'évasion immunitaire?
1. Absence/perte d'antigène tumoral 2. Mutation dans un gène du CMH 3. Production de protéines immunosuppressives ou expression d'inhibiteurs de surface (ex: PD-L1)
74
Par quel mécanisme se fait l'immunothérapie?
Par le blocage des mécanismes d'évasion CTL4 et PD1/PD-L1

MED-1201 (SF2) (18 decks)

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