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MD1 SF2 - Exam 1 > Pathologie - thème VI > Flashcards

Pathologie - thème VI Flashcards

(102 cards)

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1
Q

Qu’est-ce que la néoplasie et le cancer?

A

Néoplasie :

Masse de tissu anormal
Croissance :
- non coordonnée
- excède celle du tissu normal (pas hyperplasie)
- autonome (continue même après le retrait de l’agent causal)

Cancer : néoplasie maligne

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2
Q

Quels sont les facteurs qui affectent l’incidence du cancer?

A

1) race

2) âge
- Incide augmente
- Accumulation mutations somatiques
- Déclin système immunitaire

  • facteurs géographiques
  • bagage héréditaire (majorité sporadiques mais certains sont familiaux)
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3
Q

Quels sont les cancers les plus fréquents chez l’homme et chez la femme?

A

Femme :

1) prostate
2) poumons
3) colorectal

Homme :

1) sein
2) colorectal
3) poumons

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4
Q

Statistiques du cancer (sporadiques, sein, foie, poumon, col utérus)

A

Les cancers sporadiques sont principalement dus à des mutations somatiques dues à des facteurs environnementaux

Cancer du sein : 4x plus de mortalité en Europe/Amérique du Nord qu’au Japon

Cancer du foie : une des causes les plus fréquentes de décès par cancer en Afrique

Cancer du poumon : cigarettes

Cancer du col de l’utérus : nombre de partenaires sexuels

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5
Q

Quelles sont les trois formes de cancers héréditaires?

A

1) Syndromes néoplasiques héréditaires

transmission autosomal dominante
exemples :
- rétinoblastome (gène RB)
- polypose familiale du colon (gène APC)
- cancer du sein et des ovaires (gènes BRCA1 et BRCA2)

2) Cancers familiaux

  • mode de transmission inconnu
  • jeune âge
  • tumeurs multiples
  • 2-3 membres proches
  • exemples : sein, ovaires et pancréas

3) Syndrome des “mécanismes de réparation de l’ADN” défectueux

  • transmission autosomale récessive
  • exemple : xeroderma pigmentosa
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6
Q

Qu’est-ce qu’un désordre pré-néoplasique acquis?

A

Condition clinique pouvant prédisposer au développement du cancer.

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7
Q

Nommez les désordres pré-néoplasiques.

A

1) Division cellulaire régénérative intensive
- Carcinome épidermoïde d’un fistule chronique
- Carcinome hépatocellulaire (hépatite virale)

2) Hyperplasie/dysplasie
- Adénocarcinome de l’endomètre (hyperplasie)
- Carcinome épidermoïde du poumon (métaplasie)

3) Gastrite chronique atrophique
- adénocarcinome/lymphome
- bactérie : helicobacter pylori

4) Colite ulcéreuse
- adénocarcinomes

5) Leucoplasie de la cavité orale, vulve ou pénis
- carcinome épidermoïde

6) Adénomes villeux du colon
- adénocarcinomes

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8
Q

désordres pré-néoplasiques : hyperplasie de l’endomètre (étapes vers la néoplasie)

A

1) normal
2) hyperplasie
3) hyperplasie atypique
4) adénocarcinome in situ
5) adénocarcinome infiltrant

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9
Q

désordres pré-néoplasiques : leucocytose (étapes vers la néoplasie)

A

***plaque blanche

1) inflammation chronique
2) kératinose
3) dysplasie
4) carcinome épidermoïde

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10
Q

Quelles sont les deux composantes des néoplasmes?

A

1) Parenchyme
- cellules d’origine épithéliale ou tissu conjonctif
- cellules tumorales : lésionnelles, en prolifération
- détermine le nom et le comportement du néoplasme

2) Stroma
- tissus conjonctif et vasculaire réactionnels
- supporte, nourrit le parenchyme

  • ** La proportion relative des deux composantes détermine l’apparence et la consistance du néoplasme
  • réaction desmoplasique (stroma collagénique fibreux très développé = fermeté et blancheur)
    ex. : carcinome mammaire
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11
Q

Comment distingue-t-on les néoplasmes bénins/malins (général)?

A

sur la base de leurs comportements biologiques :

1) malin :
- menaçant, peut entraîner la mort
- si prise à temps, pas les mêmes conséquences
- pas toujours des métastases, mais peut avoir effets morbides quand même

2) bénin : peu menaçant, mais peut avoir conséquences fâcheuses
ex. : méningiome qui déplace l’artère basilaire dans le cerveau

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12
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne?

A

1) Différenciation et anaplasie
2) Taux de croissance
3) Invasion locale
4) Métastases

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13
Q

4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne : différenciation et anaplasie

donner exemples bénins/malins

A

Degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle de la cellule tumorale avec la cellule d’origine

1) bénigne : ressemblance avec la cellule d’origine
ex. : adénome thyroïdien, léiomyome (tumeur musculaire lisse)

2) maligne : spectre large
- bien différenciée, pauvrement différenciée, indifférenciée (anaplasique)
ex. :
- carcinome épidermoïde du poumon (bien différencié
- adénocarcinome du colon (modérément bien différencié)
- rhabdomyosarcome -> muscle squelettique (pauvrement différencié)

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14
Q

4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne : différenciation et anaplasie

grade histologique (5 éléments)

A

Le grade histologique est basé sur :

1) Variation taille/forme/chromatie nucléaire
2) Mitose
3) Augmentation rapport noyau-cytoplasme
4) Désorganisation
5) Présence de nucléoles de forme/taille variable

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15
Q

4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne : différenciation et anaplasie

Qu’est-ce que la dysplasie et quelles en sont les conséquences possibles?

A
  • prolifération désordonnée et atypique non-néoplasique
  • surtout cellules épithéliales
  • réversible en théorie
  • pré-néoplasique mais ne mène pas toujours au cancer

Évolution :

1) normal
2) dysplasie
3) carcinome in situ (ne dépasse pas la membrane basale)
4) carcinome infiltrant

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16
Q

4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne : Taux de croissance

A
  • plus élevé chez les tumeurs malignes
  • plus élevé quand tumeur moins différenciée et plus faible quand tumeur bien différenciée
  • croissance recquiet un excès de cellules produites par rapport aux cellules mortes :
    DONC, une tumeur très proliférante avec bcp de nécrose peut grossir lentement
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17
Q

4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne : Taux de croissance

Quand la tumeur devient-elle détectable cliniquement?

A

Après 30 divisions -> détectable cliniquement

10 divisions plus tard -> limite compatibilité avec la vie (métastases augmentent)

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18
Q

4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne : Invasion locale (bénin vs malin)

A

***Une des meilleures caractéristiques pour définir la malignité

1) Bénin :
- contours réguliers, bien délimités
- croissance expansive
- compression tissus voisins
- pseudocapsule fibreuse
- respect des structures anatomiques adjacentes
ex. : friboadénome du sein

2) Malin :
- contours irréguliers, mal délimités
- croissance infiltrative
- tendance à envahir les organes adjacents
(pour carcinomes : transgression de la membrane basale)
ex.: carcinome du sein

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19
Q

4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne : métastases

A

***Avec invasion local, un des meilleur critère de la malignité

Métastase = implant tumoral discontinu secondaire de la tumeur primaire

Propre aux néoplasmes malins

Tumeur volumineuse et peu différenciée = +++ chances métastases

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20
Q

4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne : métastases

Quelles sont les 3 mécanismes de dissémination du cancer?

A

1) Essaimage dans les cavités corporelles
- Canal médullaire, cavités péricardique, pleurale et péritonéale

2) Invasion des vaisseaux lymphatiques
- Métastases sur les ganglions lymphatiques (sentinelle : premier qui reçoit la lymphe d’un organe)
- surtout carcinomes

3) Invasion des vaisseaux sanguins :
- Veines > artères
- sarcomes

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21
Q

4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne : métastases

3 mécanismes de dissémination du cancer : essaimage dans les cavités corporelles (4 exemples)

A

1) Cavité pleurale -> cancer du poumon
- fréquent

2) Cavité péricardique -> mélanome et cancer du sein

3) Cavité péritonéale -> cancer des ovaires
- assez fréquent
- carcinomatose péritonéale

4) Contamination sous-arachnoïdienne -> tumeurs cérébrales pédiatriques

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22
Q

4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne : métastases

3 mécanismes de dissémination du cancer : invasion des vaisseaux lymphatiques

A
  • très fréquente dans les carcinome et peu fréquent dans les sarcomes
  • Invasion ordonnée, un ganglion à la fois (principe du ganglion sentinelle)
  • si ganglions régionaux atteints : maladie avancée mais pas nécessairement incurable
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23
Q

4 caractéristiques permettant de distinguer une tumeur maligne/bénigne : métastases

3 mécanismes de dissémination du cancer : invasion des vaisseaux sanguins

A
  • plus fréquente dans les sarcomes mais peut avoir lieu dans les carcinomes
  • organes les plus atteints : poumons et foie
  • partie souvent perdue -> traitement palliatif
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24
Q

Nomenclature : bénin, un seul type de cellules parenchymateuses

  • cellules épithéliales
A

1) Malpighien
- papillome malpighien
- ex.: au-dessus de l’oeil

2) Transitionnel
- papillome transitionnel
- ex.: vessie

3) Glandulaire
- adénome + tissu origine -> tubules rénaux, foie, bronches
- cystadénome (aspect kystique) -> ovarien

  • **Polype (général) : excroissance à la surface de la muqueuse d’un organe creux
  • ex.: polype du colon (adénome)
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25
Nomenclature : bénin, un seul type de cellules parenchymateuses - cellules mésenchymateuses, épithéliales, reliées et musculaires
Nom du tissu + OME 1) Tissu conjonctif : - fibrome - lipome - chondrome - ostéome 2) Endothélium : - hémangiome - lymphangiome - méningiome 3) Muscles : - léiomyome - rhabdomyome
26
Nomenclature : malin, un seul type de cellules parenchymateuses - cellules épithéliales
1) Épithélium glandulaire : adénocarcinome/cystadénocarcinome + nom du tissu ex. : adénocarcinome du colon 2) Autres : carcinome + type de tissu ex. : carcinome épidermoïde des poumons
27
Nomenclature : malin, un seul type de cellules parenchymateuses - cellules mésenchymateuses
Nom tissu d'origine + sarcome 1) Tissu conjonctif : - fibrosarcome - liposarcome - chondrosarcome - ostéosarcome 2) Endothélium : - angiosarcome - lymphangiosarcome - sarcome synovial - mésothéliome - méningiome invasif 3) Cellules sanguines : - leucémie - lymphome 4) Muscles : - Rhabdomyosarcome - Léiomyosarcome
28
Nomenclature : plusieurs type de cellules parenchymateuses
1) même feuillet embryonnaire : tumeur mixte - cellules épithéliales et stromales sont néoplasiques ex. : adénome pléomorphe des glandes salivaires (mésoderme) 2) feuillets embryonnaires différent : tératome - mature - immature - malin
29
Distinguer mélanome/leucémie/lymphome.
1) Mélanome : - tumeur maligne des mélanocytes 2) Leucémie : - tumeur maligne des cellules hématopoïétique - les cellules néoplasique naissent dans la moelle osseuse et se manifestent dans le sang 3) Lymphome : - tumeur maligne des cellules lymphoïdes - surtout ganglions, rate, etc.
30
Distinguer hamartome/choristome.
BÉNINS 1) Hamartome : masse/nodule formé de cellules qui se retrouvent normalement dans le tissu 2) Choristome : masse/nodule formé de cellules qui ne se retrouvent pas normalement dans le tissu
31
Quelle est la cause du cancer?
- Multifactoriel - Principale : dommages génétiques cellulaires non létaux 1) Mutations héréditaires 2) Mutations génétiques
32
Quels sont les 4 grandes classes de gènes normaux régulateurs de la croissance?
1) Gènes promoteurs de la croissance (proto-oncogènes) 2) Gènes suppresseurs de tumeur (inhibent la croissance) 3) Gènes qui régulent le programme de mort cellulaire (apoptose) 3) Gènes impliqués dans la réparation de l'ADN
33
Est-ce que la mutation d'un seul gène peut causer le cancer?
non la carcinogénèse est un processus multiétape
34
Détailler les 2 grandes étapes de la carcinogenèse.
1) Croissance autonome : - Auto-suffisance en signaux de croissance - Insensibilité aux inhibiteurs de croissance - Évasion de l'apoptose - Potentiel de reproduction cellulaire illimité 2) Survie et propagation - Angiogenèse - Envahissement et métastases
35
Auto-suffisance en signaux de croissance : distinguer proto-oncogènes et oncogènes.
Proto-oncogènes : gènes normaux qui régulent la croissance cellulaire contrôlée Oncogènes : - dérivés de mutations des proto-oncogènes - produisent des onco-protéines qui stimulent la croissance AUTONOME des cellules néoplasiques
36
Auto-suffisance en signaux de croissance : énumérer les étapes de la croissance cellulaire lors desquelles une mutation génétique pourrait altérer ce processus.
Altération sporadique ou exposition à des agents carcinogènes pour les composantes suivantes : 1) facteur de croissance 2) récepteur du facteurs de croissance 3) protéines de transduction 4) transcription de l'ADN 5) cycle cellulaire
37
Auto-suffisance en signaux de croissance : les facteurs de croissance
La tumeur produit ses propres facteurs de croissance (stimulation autocrine)
38
Auto-suffisance en signaux de croissance : les récepteurs de facteurs de croissance (2)
1) Production accrue : stimule croissance, mais confère pas autonomie - ex.: 25-30% cancers du sein -> HER2/NEU 2) Récepteurs anormaux - envoient toujours des signaux au noyau même sans facteurs de croissance - confère autonomie
39
Auto-suffisance en signaux de croissance : les protéines de transduction avec exemple
Constamment activées Ex.: RAS : - transmet des signaux de division cellulaire au noyau - proto-oncogène le plus souvent muté - mutation dans 30% cancers (colon, pancréas)
40
Auto-suffisance en signaux de croissance : les facteurs de transcription avec exemple
Mutation au niveau des gènes qui contrôlent la transcription de l'ADN -> croissance autonome Ex.: MYC - facteur de transcription qui contrôlent l'expression de gènes promoteurs de croissance, surtout ceux qui gèrent l'entrée d'une cellule en cycle cellulaire - SOIT surexprimé SOIT jamais désactivé
41
Auto-suffisance en signaux de croissance : le cycle cellulaire (kinases et cyclines)
- Kinase : progression des cellules dans le cycle cellulaire phosphorylation protéines (ex.: RB) qui permettent la transition entre les différentes phases) - Cyclines : activation des kinases (+) - Inhibiteurs des kinases : contrôle (-) Mutation dans les kinases cyclines dépendantes, les cyclines ou les inhibiteurs de kinase = stimulation de la prolifération cellulaire
42
Insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance : quels sont les gènes B1 et B2?
B1 : gène du rétinoblastome | B2 : gène p53 (gardien du génome)
43
Insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance : Qu'est-ce que le rétinoblastome et comment s'acquiert-il?
Rétinoblastome : - tumeur maligne des cellules de la rétine - cellules tumorales très immatures/blastiques Dans 60% cas : mutation sporadique (acquise) dans les 2 allèles du gène RB Dans 40% cas : familial -> mutation congénitale dans une allèle et acquise dans l'autre
44
Insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance : quel est le rôle du gène RB?
- Produit une phosphoprotéine nucléaire (existe normalement dans toutes les cellules) - Phosphoprotéine détermine si : 1) G1 -> S 2) G1 -> G0 (quiescence) 3) Sortie du cycle et différenciation de la cellule 4) Apoptose
45
Insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance : quel est le rôle du gène p53?
- Moniteur central du stress cellulaire - Activé par anoxie et dommages cellulaires - Contrôle l'activité de gènes impliqués dans: 1) Réparation ADN 2) Arrêt du cycle cellulaire 3) Sénescence 4) Apoptose - Mutation du gène p53 dans + de 70% des tumeurs -> gènes dépendants du p53 inactivés et le développement des cellules néoplasiques continue malgré un dommage à l'ADN
46
Évasion de l'apoptose (6) avec exemple
Mutations de gènes qui contrôlent l'apoptose qui résultent en : 1) Diminution récepteurs apoptose 2) Inactivation complexe de transduction 3) Activation/surproduction Bcl-2 4) Désactivation/diminution Bax 5) Altération rôle cytochrome C 6) Activation inhibiteurs de l'apoptose exemple : lymphome folliculaire - 85% ont un BCL-2 activé par une translocation t(14;18)
47
Potentiel illimité de reproduction cellulaire : télomères
- séquences répétées de nucléotides dans la portion terminale des allèles chromosomiques - assurent reproduction complète du génome - raccourcissent progressivement - après un certain nombre de division cellulaires (50-70), cellules arrêtent de se diviser et entre en sénescence (sous l'action des p53)
48
Potentiel illimité de reproduction cellulaire : télomérase
Rôle : garder intégrité des télomérases Absente de la plupart des cellules somatiques Présente dans cellules souches et dans 85-95% cancers - Si absente dans cellules cancéreuse -> évolution vers la mort - Si présente dans cellules cancéreuses -> reproduction cellule ayant de multiples mutations génétiques (activation exagérée des mécanismes de réparation de l'ADN et instabilité chromosomique)
49
Angiogenèse : effet, mécanisme et facteurs déterminants
- Pour qu'une tumeur deviennent > 1-2 nm, elle doit assurer sa vascularisation (O2, glucose) - Mécanisme : 1) Mobilisation de cellules précurseurs de cellules endothéliales (dans moelle osseuse) 2) Bourgeonnement de vaisseaux déjà existants - Angiogenèse dépend de facteurs 1) promoteurs : produits par la cellule elle-même OU stimule autres cellules à en produire (macrophages ou stromales) 2) inhibiteurs
50
Invasion des tissus : 4 étapes
1) Détachement des cellules tumorales les unes des autres - Diminution expression/action de la protéine de liaison intercellulaire E-Cadhérine - Cellules tumorales insensibles aux mécanismes d'apoptose 2) Dégradation de la matrice extracellulaire (membrane basale) - Production d'une protéase qui dégrade la MEC ou qui incite les cellules stromales à le faire 3) Attachement à de nouvelles composantes de la matrice extracellulaire - Cellules tumorales conservent et produise + de molécules d'adhésion 4) Migration des cellules - Sécrétion par la cellule de facteurs autocrines de motilité - Production de facteurs de chimiotactisme tumoral par les cellules dégradées de la MEC
51
Métastases : mécanisme et quels tissus envahis?
1) Envahissement des vaisseaux (action des protéases) 2) Dans les vaisseaux, cellules tumorales vulnérables : liaison avec plaquettes 3) Envahissement à nouveau de la paroi du vaisseau pour aller dans tissu * **souvent, premier tissu rencontré (poumon, foie) * **certains tissus plus souvent ciblés par un type de cancer, car : - expression de molécules d'adhérence spécifiques aux cellules endothéliales de ces tissus - molécules chimiotactiques des tissus envahis
52
Quels sont les carcinogènes (3)?
1) Carcinogènes chimiques - action directe - action indirecte 2) Radiations 3) Virus et autres microbes oncogéniques - Virus ARN oncogénique - Virus ADN oncogénique - Helicobacter pylori
53
Carcinogènes chimiques à action directe et exemple
- Pas besoin d'être métabolisés pour devenir carcinogène - Pouvoir faible - Ex.: agents alkylants utilisés dans le traitement du cancer peuvent causer un deuxième cancer (souvent leucémie)
54
Carcinogènes chimiques à action indirecte et exemples (3)
Besoin d'être métabolisés pour devenir carcinogènes Exemples : 1) Benzo(a)pyrene dans tabac (cancer du poumon) 2) Bêta-naphthylamine dans colorants (cancer de la vie) 3) Aflatoxin B1/aspergillus dans céréales (cancer du foie)
55
Mécanismes d'action des carcinogènes chimiques
2 étapes : initiation et promotion Gènes impliqués : oncogènes et gènes suppresseurs de tumeurs ***la plupart sont mutagènes
56
Mécanismes d'action des carcinogènes chimiques : initiation
Carcinogène chimique cause un dommage génétique qui est transmise aux cellules filles. Le dommage est : - irréversible/irréparable - non-léthal pour la cellule Il y a donc l'acquisition d'une susceptibilité à la transformation néoplasique, mais pas suffisant.
57
Mécanismes d'action des carcinogènes chimiques : promotion
Stimulus de prolifération répétitif sur les cellules initiées. Pendant la promotion, acquisition de mutations génétiques par les cellules susceptibles à la transformation néoplasique.
58
Carcinogènes : radiations Rayons UV : effet et mécanisme de réparation
Dommage : formation de dimères de pyrimidines (thymine) Mécanisme de réparation : 1) Endonucléase brise chaîne à côté du dimère 2) Exonucléase excise région autour incluant le dimère 3) Synthèse d'un nouveau brin 5'-3' 4) Ligase polynucléotide lie les brins * **Si le dommage est trop important, l'exonucléase est débordée : - anomalies passent à travers le filet et transmises aux cellules de la peau filles (très labiles) - > risque élevé de transformation néoplasique : carcinome basocellulaire ou épidermoïde
59
Carcinogènes : radiations Rayons UV : différents types de cancers (2) et causes
1) Exposition cumulative aux rayons UV : carcinome épidermoïde ou basocellulaire 2) Exposition intense/intermittente (coup de soleil) : mélanome
60
Carcinogènes : radiations Autres rayons (pas UV)
- Alpha, bêta, gamma, X - TOUS cancérigènes : incidence accrue après exposition - dommage direct à l'ADN ex.: leucémie et carcinome de la thyroïde à Hiroshima
61
Carcinogènes : les virus oncogéniques Fréquent?
Plusieurs virus oncogéniques chez les ANIMAUX Peu chez l'humain
62
Carcinogènes : les virus et autres microbes oncogéniques Virus ARN oncogénique : le principal
Rétrovirus HTLV-1 (human T cells leukemia/lymphomia virus) : - seul rétrovirus avec lien CAUSAL avec cancer - infection transmise sexuellement, par le sang ou lait maternel ATTENTION : - Le virus n'a pas d'oncogènes, donc n'induit pas seul la prolifération - Période de latence très longue entre infection/leucémie ou lymphome - Processus multi-étape : accumulation de mutations causées par autres agents
63
Carcinogènes : les virus et autres microbes oncogéniques Virus ADN oncogéniques (4)
Seulement 4 chez l'humain : 1) HPV : virus du papillome humain 2) EBV : epstein barr virus 3) HHV-8 : human herpes virus 8 4) HBV : virus de l'hépatite B
64
Virus ADN oncogéniques : HPV - sous-types - mécanisme sous-types à haut risque - dépistage et prévention
- le plus célèbre - plusieurs sous-types qui donnent différents effets : carcinome épidermoïde du col de l'utérus ou oropharynx, verrues, papillomes, condylomes - chaque sous-type a ses particularités (ex.: sous-types 16-18 = haut risque) - les types à haut risque s'intègrent aux cellules de l'hôte et 2 protéines (E6 et E7) interfèrent avec p53 et gène RB (gènes important du cycle cellulaire) - Vaccin (prévention) et PAP test (dépistage) ***Infection au VPH pas suffisante pour donner cancer : il faut d'autres agents mutagènes
65
Virus ADN oncogéniques : EBV (4 virus associés)
1) Lymphome de Burkitt endémique 2) Lymphome à lymphocytes B (immunosupprimés dû au VIH) 3) Lymphomes de Hugkin (certains) 4) Carcinome nasopharyngé
66
Virus ADN oncogéniques : EBV Mécanisme d'action
- EBV infecte les lymphocytes B - Induit une lymphoprolifération polyclonal - Individu est asymptomatique ou mononucléose infectieuse ***Seul, EBV ne peut causer le cancer : il doit être appuyer d'autres agents mutagènes (action plus facile chez les immunosupprimés)
67
Virus ADN oncogéniques : EBV Lymphome de Burkitt endémique (où?)
Endémique en Afrique, sporadique en Amérique du Nord Surtout extra-ganglionnaire Très agressif
68
Virus ADN oncogéniques : HBV
70-85% carcinomes hépatocellulaires associés à l'HBV ou HCV (pas virus ADN) Pas cause du cancer en soi, mais induit une réponse immunitaire qui entraîne : - inflammation - réparation/régénération - action d'autres agents mutagènes - cancer
69
Autres microbes oncogéniques : helicobacter pylori (2 cancers associés)
Seule bactérie connue 2 cancers associés : 1) Lymphome à lymphocytes B (tissu lymphoïde associé aux muqueuses) 2) Adénocarcinome de l'estomac - Hélicobacter pylori sécrète une protéase qui rend la muqueuse de l'estomac moins tolérant à l'HCl
70
Autres microbes oncogéniques : helicobacter pylori Mécanismes (2)
***Pas mutagénique en soi Mécanisme 1: 1) Inflammation chronique 2) Atrophie 3) Métaplasie * Agents mutagènes* 4) Dysplasie * Agents mutagènes* 5) Cancer Mécanisme 2: 1) Inflammation chronique 2) Prolifération LT 3) Stimulation LB * Agents mutagènes* 4) Lymphome à cellules B
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Autres microbes oncogéniques : helicobacter pylori Effets estomac
- ulcère gastrique | - adénocarcinome de l'estomac
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Immunité tumorale : définition antigènes tumoraux et 2 classes classement
Définition : antigènes qui élicitent une réaction immunitaire démontrée expérimentalement sur des tumeurs induites en lab ou chez l'humain 2 types : 1) antigène tumoral spécifique : slm présents sur cellules tumorales 2) antigène tumoral associé : sur cellules tumorales et normales **Antigènes classés selon leur structure moléculaire et leur source
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Immunité tumorale : mécanismes effectifs anti-tumoraux (4)
1) Lymphocytes T cytotoxiques CD8+ 2) Cellules NK 3) Macrophages 4) Immunité humorale (LB)
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Immunité tumorale : LT CD8+ Importance, fonctionnement, bémol, avenir
Immunité cellulaire = mécanisme de défense dominant IN VIVO Principale ligne de défense immunitaire contre les cellules tumorales - reconnaissance des antigènes tumoraux présentés par CMH-I ***Rôle important dans tumeurs associées aux virus, mais souvent INACTIVE Recherche sur l'immunisation -> vaccin
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Immunité tumorale : cellules NK
Première ligne de défense anti-tumorale, car pas besoin d'être sensibilisées - tumeurs qui ne présentent pas leur protéines couplées au CMH-I
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Immunité tumorale : macrophages
rôle démontré slm IN VITRO
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Immunité tumorale : mécanismes de l'immunité humorale
Aucune preuve de réaction SPONTANÉE Utilisée dans traitement contre lymphomes à lymphocytes B (antigène anti-CD20 = marqueur des LB)
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Chez qui surviennent principalement les cancers?
Surtout chez immunocompétents MAIS immunodéficients associés à une incidence accrue
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Surveillance immunitaire : quels sont les principaux mécanismes d'échappement des cellules tumorales?
1) Surproduction de cellules tumorales sélectives dépourvues d'antigènes - cellules antigènes-positives éliminées 2) Baisse ou perte de production de molécules du CMH 3) Action suppressive directe de certains agents carcinogènes contre l'immunité
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Est-ce que seules tumeurs malignes peuvent avoir des effets morbides et causer la mort?
NON même bénignes, mais malignes plus menaçantes
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Lister les effets morbides des tumeurs bénignes/malignes.
1) Localisation et compression des structures adjacentes 2) Activité fonctionnelle : sécrétion hormonale 3) Hémorragie et infection 4) Symptômes de nécrose et de rupture 5) Cachexie 6) Symptomes paranéoplasiques
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2 exemples de compression des structures adjacentes.
1) Méningiome (bénin) : - compression artère basiliaire = diminution lumière = + chances d'AVC 2) Tumeur hypophysaire bénigne : - Atrophie de la glande par compression des cellules normales - Nécrose ischémique de la glande ET de la tumeur car vascularisation compromise
83
Exemple d'activité fonctionnelle (sécrétion d'hormones)
Tumeur bénigne du pancréas : insulinome
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Exemple d'hémorragie
hémorragie digestive haute dans cancer de l'estomac
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Exemple pour symptômes de la nécrose et rupture
torsion d'un kyste ovarien : nécrose hémorragique
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Qu'est-ce que la cachexie et quelles en sont les causes?
- Perte progressive de masse musculaire et adipeuse - Profonde faiblesse et perte d'appétit Causes : - pas slm dû à apport calorique diminué, mais surtout à la production de molécules par cellules tumorales - métabolisme basal augmenté, même pendant le jeûne (perte calorique + importante)
87
Qu'est-ce que les symptômes paranéoplasiques et quels sont-ils?
Symptômes pas en lien avec tumeur, métastases ou sécrétion d'hormones indigènes Souvent première manifestation néoplasme occulte - hypercalcémie - syndrôme de Cushing (hypercoticisme) - endocardite thrombotique non bactérienne Chez 10-15% patients : fréquemment associés aux cancers du poumon, sein et hématologiques
88
Qu'est-ce que le grade et le stade?
1) Grade : degré de différenciation des cellules tumorales ``` 2) Stade : mesure de l'étendue du cancer TNM - T : taille et extension locale - N : atteinte ganglions lymphatiques - M : absence/présence métastases 2 systèmes les plus utilisés : AJCC et TNM ```
89
Nommer les 4 outils diagnostiques du cancer.
1) Méthodes morphologiques 2) Marqueurs tumoraux 3) Diagnostic moléculaire 4) Profil moléculaire
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Dans quelles circonstances le pathologiste ne peut-il pas poser de diagnostic?
1) Lésion manquée 2) Tissu nécrotique 3) Tissu écrasé par les manipulations 4) Erreur préparation technique 5) Aspect inhabituel
91
Quelles sont les 5 méthodes morphologiques?
1) Cytologie 2) Biopsie 3) Spécimen chirurgical 4) Examen extemporané 5) Immunohistochimie
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5 méthodes morphologiques : quels sont les 3 types d'échantillons analysés en cytologie?
1) Liquides : expectorations, urine, épanchements des cavités, céphalo-rachidien 2) Lavage et brossage : endoscopie - bronchique et pulmonaire - gastrique - vessie et uretères - etc. 3) Aspiration à l'aiguille : organes
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Qu'est-ce qui caractérise un prélèvement cytologique et qu'est-ce qui est évalué?
- cellules détachées de leur environnement naturel Évaluation de : - aspect microscopique : cytoplasme et noyau - organisation structurelle : relations tridimentionnelles entre elles
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Donner 2 exemples de trouvailles faites par l'analyse cytologique.
1) Urine (liquide) : carcinome transitionnel papillaire de la vessie 2) Bronches (brossage) : carcinome malpighien kératinisant
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Qu'est-ce qu'une biopsie?
Petit prélèvement tissulaire (mm) pour analyse microscopique Parfois par endoscopie, sous imagerie médicale Permet diagnostic et établissement de la conduite à suivre (pas besoin d'autre test) Parfois suivie d'intervention chirurgicale (thérapeutique pas diagnostique)
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Exemple de trouvaille avec biopsie
Tumeur maligne du poumon : carcinome épidermoïde
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Spécimen chirurgical : but et 3 types
But : pour analyse microscopique -> Dx 1) Biopsie incisionnelle : - cm - petit prélèvement représentatif d'une lésion 2) Biopsie excisionnelle - cm - exérèse de toute la lésion 3) Exérèse - organe ou portion d'organe - ex.: partie du colon (adénomes tubulaires et adénocarcinomes)
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Examen extemporané : but
À partir d'échantillons de tissus suite à biopsie ou chirurgie Analyse microscopique Résultats donnés au médecin traitement qui décide de la marche à suivre
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Immunohistochimie
Détecter antigènes cellulaires sur coupe histologique Exploite l'immunité humorale - utilise anticorps dirigés contre une protéine présente slm dans les cellules malignes Exemple : distinguer hyperplasie lymphoïde et lymphome folliculaire à lymphocytes B - anticorps dirigés contre BCL-12
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Marqueurs tumoraux : que sont-ils et donner 3 exemples
- Hormones, enzymes - Servent à diagnostic, évaluation traitement ou récidive 1) PSA (prostatic specific antigen) - cancer de la prostate 2) CEA (carcino embryonic antigen) - cancers colon, pancréas, estomac, etc. 3) AFP (alpha foeto protein) - cancers hépatocellulaire, gonades (testicules et ovaires)
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Diagnostic moléculaire : tests (2) et rôles (4)
Tests : 1) PCR 2) FISH Rôles : 1) Diagnostic - Hyperplasie lymphoïde vs lymphome folliculaire 2) Pronostic et comportement - HER-2/NEU (cancer du sein) 3) Détection maladie résiduelle minime - BCR-ABL (leucémie myéloïde chronique) 4) Prédisposition aux cancers - BRCA1 (cancers sein et ovaires)
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Profil moléculaire
- récent - analyse simultanée de l'ADN de cellules tumorales de même apparence provenant de différents individus - déterminer expression de grands segments du génome et faire groupes de tumeurs - mieux établir pronostic et traitements

MD1 SF2 - Exam 1 (10 decks)

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