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Système digestif > Pathologies du pancréas > Flashcards

Pathologies du pancréas Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la pancréatite aiguë ?

A

Inflammation aiguë du pancréas d’intensité variable.

Elle est bénigne et auto-résolutive dans la plupart des cas

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Q

Quelles sont les deux formes de pancréatite aiguë ?

A

Interstitielle (80%) et nécrosante (20%)

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3
Q

Quelles sont les conséquences de la pancréatite nécrosante ? (3 éléments)

A
  1. Complications locales ou systémiques
  2. Séquelles fonctionnelles telle qu’une insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine
  3. Forme nécrosante a une mortalité associée de 20 à 30%
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4
Q

Quelles sont les 10 causes principales de la pancréatite aiguë ?

A
  1. obstructive (biliaire, néoplasie, parasite, diverticule duodénal, pancréas annulaire, cholédochocèle)
  2. métabolique (hypertrig, hyperCa)
  3. vasculaire (vasculite, hypotension, embolique)
  4. toxique (alcool, venins, médicaments)
  5. infectieuse (virus, bactérie, mycète, parasite)
  6. iatrogénique (post CPRE, post-op)
  7. causes controversées (pancréas divisium, dyskinésie du sphincter d’Oddi)
  8. auto-immune
  9. traumatique
  10. idiopathique

80% des pancréatites aiguës sont de cause biliaire ou éthylique

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5
Q

Quel est le mécanisme causal de la pancréatite biliaire ? (2 éléments)

A

Un calcul vésiculaire migre du canal cystique vers le canal
cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater, obstruant ainsi la voie
biliaire principale et le canal de Wirsung.

Plus fréquent lorsque plusieurs petits calculs ou de la boue biliaire

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6
Q

Quel est le mécanisme causal de la pancréatite éthylique ? (2 éléments)

A

Mécanisme incertain: l’alcool pourrait augmenter la concentration des sucs pancréatiques ce qui causerait un bouchon protéique et obstruction des petits canaux

Toxicité de l’alcool sur la cellule acinaire

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7
Q

Quel est le mécanisme causal de la pancréatite obstructive ? (4 éléments)

A
  1. Obstruction du canal de Wirsung
  2. Souvent tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas qui crée une obstruction soudaine par bouchon de mucus
  3. Rarement adénocarcinome classique du pancréas, de l’ampoule de Vater
  4. Parasites dans les pays endémiques
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8
Q

Quels sont les 3 éléments du mécanisme causal de la pancréatite médicamenteuse ?

A
  1. immunologique, toxicité directe/indirecte, ischémique, thrombotique
  2. 24h à 30 jours selon le médicament
  3. rarement sévère et régresse à l’arrêt du médicament
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9
Q

Quels est le mécanisme causal de la pancréatite métabolique ? (2 éléments)

A

Hypertrig: trig > 10

HyperCa: hyperparathyroïdie et métastases osseuses

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10
Q

Quelles sont les causes de la pancréatite infectieuse ?

A
  • Virus : Ourlien, coxsaki, VHA, VHB, CMV, EBV, Herpès zoster
  • Bactérie : Mycoplasma, Legionnella, Leptospira, Salmonella
  • Champignon : Aspergillus, Candida albicans
  • Parasites : Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
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11
Q

Quels sont les 2 éléments du mécanisme causal de la pancréatite ischémique ?

A
  1. Légère le plus souvent
  2. atteinte vasculaire inflammatoire par vasculites ou athérosclérose,
    hypoperfusion secondaire à choc hémorragique, hypotension per- opératoire
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12
Q

Quelle est la cause de la pancréatite iatrogénique ?

A

CPRE

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13
Q

Quelle est la pathophysiologie de la pancréatite aiguë ? (4 éléments)

A
  1. Autodigestion de la glande par ses propres enzymes: activation du trypsinogène en trypsine, activation des autres proenzymes de la cellule acinaire
  2. Nécrose du tissu pancréatique: réaction locale et systémique; libération de cytokines pro et anti-inflammatoires

§ œdème du pancréas et des tissus avoisinants
§ Une accumulation liquidienne péri-pancréatique, rétropéritonéale ou à
distance dans l’abdomen
§ Si la nécrose atteint les vaisseaux de calibre important, il y aura une
pancréatite hémorragique avec hématomes associés.

3. 5 complications systémiques: 
• ARDS (acute respiratory distress syndrome)
• Insuffisance rénale
• Insuffisance cardiaque
• Choc
• Complications métaboliques
  1. Complications septiques: tardives, infection du tissu nécrotique par contamination hématogène ou translocation de bactéries intestinales
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14
Q

Quels sont les 4 éléments de la présentation clinique de la pancréatite aiguë ?

A
  1. dlr aiguë, rapide, sévère et constante
  2. douleur de 24h à plusieurs jours
  3. dlr en barre à l’épigastre avec irradiation dorsale
  4. associée à no/vo
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15
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques de l’examen physique d’une pancréatite aiguë ?

A
  1. tachycarde, tachypnée, hypotension, fièvre
  2. sensibilité épigastrique
  3. distension abdominale sur iléus paralytique associé
  4. ecchymoses visibles (grey-turner et collin, mauvais pronostic associé)
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16
Q

Quels sont les 6 éléments du diagnostique différentiel de la pancréatite aiguë ?

A
  • Ulcère perforé
  • Infarctus du myocarde
  • Dissection de l’aorte abdominale
  • Ischémie/infarctus mésentérique
  • Occlusion intestinale
  • Cholécystite/colique biliaire
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17
Q

Quels sont les 7 examens diagnostics de la pancréatite aiguë ?

A
  1. biologie
  2. Rx simple de l’abdomen
  3. Rx pulmonaire
  4. Écho abdominale
  5. TDM
  6. IRM (juste si suspecte cholédocholithiase)
  7. CPRE (pas diagnostic mais thérapeutique)
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18
Q

Quels sont les 5 éléments du diagnostic biologique de la pancréatite aiguë ?

A
  1. Enzymes pancréatiques élevées 3x la normale
  2. Enzymes hépatiques peuvent être élevées en cas de pancréatite biliaire
  3. FSC: si hématocrite >0,45, mauvais pronostic
  4. Fonction rénale
  5. Calcium et bilan lipidique
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19
Q

Quels sont les 3 éléments de l’écho abdominale pour une pancréatite aiguë ?

A
  1. Examen de choix pour visualiser la cholédocholithiase
  2. Peut visualiser dilatation du cholédoque ou une cholédocholithiase
  3. Examen peu sensible pour le pancréas
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20
Q

Quels sont les 3 éléments du TDM d’une pancréatite aiguë ?

A
  1. Imagerie de choix pour diagnostiquer pancréatite aiguë
  2. Permet d’éliminer autres étiologies et mettre en évidence les complications possibles
  3. Permet d’apprécier la sévérité par les critères de Balthazar
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21
Q

Quelles sont les 3 complications possibles de la pancréatite aiguë ?

A
  1. Pseudo-kystes
  2. Nécrose stérile ou infectée
  3. Complications vasculaires
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22
Q

Quels sont les 6 éléments des pseudo-kystes d’une complication d’une pancréatite aiguë ?

A
  1. complication la plus fréquente
  2. effusion de liquide inflammatoire autour du pancréas qui s’entoure d’une fibro-coque inflammatoire
  3. le plus souvent asymptomatique mais peut avoir dlr et élévation des enzymes pancréatiques
  4. diagnostic TDM ou échographie
  5. Si aSx, pas de traitement
  6. traitement: drainage
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23
Q

Quels sont les 3 éléments de la complication d’une pancréatite aiguë par nécrose stérile ou infectée ?

A
  1. Tôt dans l’évolution
  2. Diagnostique lorsque plus de 30% du tissu qui ne se perfuse pas ou si la nécrose est infectée, évalué par ponction diagnostique
  3. traitement pas abx à large spectre, si détérioration, débridement minimal
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24
Q

Quels sont les 2 éléments de la complication vasculaire d’une pancréatite aiguë ?

A
  1. thrombose reliée à l’inflammation de la veine splénique ou porte
  2. rupture de structures vasculaires, entrainant des saignements abdominaux
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25
Q

Quels sont les 6 éléments du traitement d’une pancréatite aiguë ?

A
  • Nil per os : pour un repos pancréatique
  • Hydratation IV, car l’hypovolémie est un mauvais pronostic. Le but est de maintenir
    un débit urinaire adéquat afin de corriger l’hypotension et l’hématocrite
  • Analgésique
  • Correction des troubles électrolytiques
  • Alimentation de remplacement après 4 à 7 jours de jeûne
  • Traitement causal (ROH, biliaire, hypertriglycéridémie)
26
Q

Qu’est-ce que la pancréatite chronique ? (3 éléments)

A
  1. Inflammation chronique et/ou récidivante qui conduit à des atteintes structurales fonctionnelles définitives.
  2. Entraine aussi insuffisance exocrine et endocrine et de la dlr épigastrique chronique
  3. Réduction de la qualité de vie et augmentation de la mortalité
27
Q

Quels sont les 3 modèles pathophysiologiques différents de la pancréatite chronique ?

A
  1. Ingestion chronique d’alcool cause la formation de bouchons protéiques
  2. Effets toxiques de l’alcool et de ses métabolites
  3. Épisodes répétés de pancréatites aiguës produisant de la nécrose

Aucun modèle n’explique tout. Il y a influence de l’environnement et de la génétique

28
Q

Quelles sont les 5 étiologies de la pancréatite calcifiante ?

A
  1. alcoolique
  2. tropicale
  3. génétique
  4. métabolique
  5. idiopathique
29
Q

Quels sont les 7 étiologies de la pancréatite non-calcifiante ?

A
  1. métabolique
  2. hypertrig
  3. obstructive
  4. auto-immune
  5. post-nécrotique
  6. fibrose pancréatique asx
  7. idiopathique
30
Q

Quels sont les 4 éléments de la pancréatite chronique alcoolique ?

A
  • 60-70% des pancréatites chroniques
  • Le risque augmente avec la quantité d’alcool consommée
  • Le tabagisme est un cofacteur
  • Mauvais pronostic, mais l’arrêt de l’alcool peut réduire la progression
31
Q

Quels sont les 3 gènes touchés dans la pancréatite chronique génétique ?

A

PRSS1
CFTR
SPINK1

(les deux derniers sont prédisposants mais pas suffisants seuls pour créer la maladie)

32
Q

Quels sont les 3 éléments de la pancréatite chronique obstructive ?

A
  • Atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont du blocage, créant de la fibrose inter- et intra-lobulaire
  • Cause d’obstruction : sténose néoplasique, cicatrice inflammatoire, calculs pancréatiques, sténose papillaire
  • Débat sur le rôle réel du pancréas divisum dans l’étiologie de la pancréatite chronique non résolu
33
Q

Quels sont les 4 éléments de la pancréatite chronique auto-immune ?

A

• Se manifeste par des douleurs évoquant des pancréatites aigües récidivantes ou par un ictère obstructif non douloureux dû une à masse inflammatoire au niveau de la tête du pancréas. Il est important d’exclure une lésion néoplasique.

• Type1
§ Associé à l’élévation des IgG4 sériques
§ Infiltration de lymphocytes et de plasmocytes
§ Peut affecter d’autres organes : voies biliaires, glandes salivaires et
rétropéritoine

• Type 2 : Souvent associé aux maladies inflammatoires de l’intestin

• Diagnostic :
§ TDM : montre un pancréas diffusément augmenté de volume (en forme de saucisse)
§ Mesure des IgG4 sériques
§ Réponse clinique et radiologique aux corticostéroïdes (peut récidiver
à l’arrêt)

34
Q

Quels sont les 3 principaux éléments de la présentation clinique d’une pancréatite chronique ?

A
  1. dlr (symptome cardinal, évolution variable, épigastre de type lancinant avec irradiation au dos et peut augmenter lors de l’alimentation.
    2 mécanismes: augmentation de la pression dans les tissus et canaux pancréatiques, inflammation périneurale des afférentes sensitives)
  2. insuffisance exocrine (pas assez d’enzymes pour la digestion: stéatorrhée, tardive, perte de poids, déficit en vitamines liposolubles, lorsque 90% des cellules acinaires sont détruites)
  3. insuffisance endocrine (diabète)
35
Q

Comment se fait le diagnostic d’une pancréatite chronique ?

A

Radiographie simple de l’abdomen qui montre des calcifications pancréatiques

TDM qui montre des calcifications pancréatiques plus tôt que la radiographie et peut montrer la dilatation des canaux pancréatiques, des masses inflammatoires et des pseudo-kystes

IRM montre des changements morphologiques plus discrets

L’évaluation de la fonction pancréatique exocrine est peu utilisée (mesure de sécrétion pancréatique exocrine, mesure de graisses fécales, dosage de l’élastase ou chymotrypsine fécale, dosage du trypsinogène sérique)

36
Q

Comment traiter la pancréatite chronique ? (3 éléments)

A
  1. traitement du phénomène ou de l’agent causal (arrêt de l’alcool et du tabagisme)
  2. prise en charge de l’agent causal
  3. suppléments d’enzymes ou d’insuline
37
Q

En quoi consiste la prise en charge de la douleur dans la pancréatite chronique ? (6 éléments)

A
  1. analgésiques simples
  2. analgésiques opiacés
  3. antioxydants
  4. administration d’enzymes pancréatiques
  5. endoscopie (dilatation de la sténose du canal pancréatique ou extraction de calculs, drainage de pseudo-kystes, neurolyse)
  6. chirurgical: résection de la masse inflammatoire ou de pseudo-kystes, décompression des canaux et du tissu pancréatique, chirurgies: whipple, duval et puestow)
38
Q

En quoi consiste l’administration d’enzymes dans le traitement de la pancréatite chronique ?

A

Si insuffisance exocrine: administration orale d’enzymes pancréatiques; 30 000 UI de lipase à chaque repas en fractionnant la dose en 3

Si insuffisance endocrine: hypoglycémiants oraux, insulinothérapie, complications systémiques du diabète à surveiller.

39
Q

Quels sont les 3 types de lésions néoplasiques du pancréas ?

A
  1. Lésions bénignes (Cystadénome séreux
    Cystadénome mucineux
    Adénome papillaire mucineux intracanalaire Tératome cystique mature)
  2. Lésions intermédiaires (Cystadénome mucineux avec dysplasie modérée
    Adénome papillaire mucineux intracanalaire avec dysplasie Tumeur pseudopapillaire solide)
  3. Lésions malignes (Adénocarcinome canalaire
    Adénocarcinome à cellule acinaire Cystadénocarcinome séreux Cystadénocarcinome mucineux
    Carcinome papillaire mucineux intracanalaire Carcinome pseudopapillaire solide
    Tumeur ostéoclastique à cellules géantes Pancréatoblastome
    Autres carcinomes)
40
Q

Qu’est-ce que l’adénocarcinome du pancréas ? (7 éléments)

A
  1. Le deuxième cancer digestif au monde
  2. Légère prédominance masculine
  3. Pronostic très mauvais
  4. La majorité sont d’origine canalaire
  5. Peut envahir a/n locorégional grâce à la veine porte et la VMS
  6. Structures adjacentes et péritoine peuvent être atteints
  7. Peut également produire des métastases ganglionnaires et hépatiques
41
Q

Quels sont les 5 facteurs favorisants de l’adénocarcinome ? (5 éléments)

A
  1. Facteurs environnementaux (ROH, tabagisme, consommation excessive de viande de d’aliments gras)
  2. Prédisposition génétique
  3. Histoire familiale
  4. Pancréatite chronique
  5. Pancréatite héréditaire
42
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’adénocarcinome du pancréas ?

A
  1. Symptômes tardifs donc résection souvent impossible, symptômes plus tôt si tumeur est à la tête du pancréas
  2. Ictère
  3. Dlr
  4. Perte de poids
  5. Diarrhée avec stéatorrhée
  6. Diabète de novo
  7. Dépression
43
Q

Quels sont les 4 éléments de l’examen physique d’un adénocarcinome du pancréas ?

A

On peut palper

  1. Tumeur de grand volume
  2. Vésicule de Courvoisier (vésicule biliaire distendue)
  3. Nodule de soeur Marie-Joseph (métastase a/n ombilical)
  4. Hépatomégalie
44
Q

Sur quoi se base le diagnostic de l’adénocarcinome du pancréas ? (6 éléments)

A
  1. Examen sanguin
  2. Échographie
  3. TDM
  4. Échoendoscopie (méthode a plus sensible pour détecter tumeur et évaluer l’extension, permet la biopsie à l’aiguille)
  5. IRM du pancréas (aussi sensible que TDM, utile si le patient est allergique à l’iode)
  6. ERCP (pas utilisé pour diagnostic, mais permet de dilater le cholédoque ou Wirsung lorsque sténose)
  7. TEP scan (permet de montrer métastases, les différences entre une lésion bénigne et une lésion maligne et évaluer la réponse à une chimiothérapie)
45
Q

Quelle est l’utilité des examens sanguins dans le diagnostic d’un adénocarcinome du pancréas ? (3 éléments)

A
  1. Cholestase: bilirubine, GGT et PA augmentent
  2. Enzymes pancréatiques augmentent légèrement, mais pas diagnostique
  3. Marqueur tumoral CA 19-9 peut être faux positif parce qu’augmenté en cholestase
46
Q

Quelle est l’utilité de l’échographie dans le diagnostic de l’adénocarcinome du pancréas ? (2 éléments)

A
  1. Méthode peu invasive
  2. Possible d’observer: dilatation des voies biliaires principales et de la vésicule biliaire, présence de métastases hépatiques, présence d’une masse pancréatique
47
Q

Quelle est l’utilité du TDM dans le diagnostic de l’adénocarcinome du pancréas ? (2 éléments)

A
  1. C’est l’examen le plus utilisé
  2. Il peut révéler le cancer et ses extensions
  3. Il permet d’évaluer le potentiel de résection chirurgicale
  4. Il permet de visualiser les métastases à distance
  5. Permet de voir l’engagement des vaisseaux principaux
48
Q

Quels sont les traitements de l’adénocarcinome du pancréas ? (5 éléments)

A

Curatif:
1. chirurgie de whipple: résection complète de la masse et des ganglions, chimioradiothérapie adjuvante

Palliatif:

  1. ERCP pour dégager voies biliaires par endoprothèse ou dérivation chirurgicale
  2. Chimiothérapie
  3. Thérapie analgésique
  4. Enzymes pancréatiques
49
Q

Qu’est-ce que sont les tumeurs kystiques et de quoi sont-elles difficiles à différencier ? (2 éléments)

A

Difficiles à différencier des

kystes simples: congénital ou acquis, de petite taille, découverte fortuite le plus souvent

pseudokystes ou kystes de rétention: collection liquidienne entre plusieurs viscères extra pancréatiques ayant des parois fibro-inflammatoires (complications de pancréatites)

50
Q

Comment sont classifiées les tumeurs kystiques du pancréas ?

A

Bénigne: cystadénome séreux

Potentiel malin: cystadénome mucineux, tumeur papillaire mucineuse du pancréas (TPMP), tumeur solide pseudopapillaire, tumeur endocrine kystique, adénocarcinome canalaire kystique, cystadénocarcinome acinaire

51
Q

Quelles sont les particularité du cystadénome séreux ? (5 éléments)

A
  1. Lésion bénigne, souvent femmes et gens de plus de 50 ans
  2. Multiples petites logettes en forme de nid d’abeilles avec calcifications centrales en forme d’étoile
  3. Liquide clair, séreux et peu visqueux. Ne contient pas d’amylase et les marqueurs CEA et CA sont bas
  4. Traitement: résection si >4cm ou si symptomes
  5. pas de suivi, car aucun potentiel malin
52
Q

Quelles sont les particularités du cystadénome mucineux ? (6 éléments)

A
  1. Lésion la plus fréquente des lésions kystiques néoplasiques du pancréas
  2. Affecte le plus souvent les femmes de plus de 50 ans
  3. Se situe a/n du corps et de la queue du pancréas
  4. Se reconnait par sa paroi épaisse et ses quelques divisions par des septas internes
  5. À la ponction: liquide épais et mucineux. Peu d’amylase et CEA et CA 72-4 élevés
  6. Traitement: résection chirurgicale
53
Q

Quelles sont les particularités de la tumeur papillaire mucineuse du pancréas (TPMP) ?

A
  1. Autant H que F avec âge médian de 65 ans
  2. Le plus souvent à la tête du pancréas
  3. Dans le canal principal, il a un plus grand potentiel malin
  4. Important de différencier s’il est dans le canal pancréatique principal ou dans une branche secondaire
  5. Cette tumeur sécrète de la mucine, ce qui cause une obstruction et une dilatation canalaire secondaire
  6. Manifestations cliniques: pancréatite aiguë ou isolée à répétition, dlr épigastrique avec perte de poids
  7. Traitement: au canal principal = résection chir
    branche secondaire = résection si symptomes, >3cm, nodules muraux, associé à dilatation du canal principal
54
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur neuroendocrine du pancréas ?

A

Petites cellules semblables à la cellule de la tumeur carcinoïde de l’intestin

Peuvent être sécrétantes ou non-sécrétantes (insulinome, gastrinome, VIPome, glucagonome, somatosatinome)

Potentiel de malignité mais moins aggressives

Sont associées à 1 de ces syndromes héréditaires: MEN1, Maladie de von Hippel-Lindau, Sclérose tubéreuse de Bourneville, Neurofibromatose de von Recklin-Ghausen

55
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des tumeurs neuroendocrines du pancréas ?

A

Non sécrétante: comme une tumeur pancréatique habituelle

Sécrétant: 
Insulinome:
§ Hypersécrétion d’insulineàhypoglycémie sévère
 § Lésion unique et souvent bénigne
§ Résécable par énucléation
Gastrinome ou Zollinger Ellison
§ Hypersécrétion de gastrine
entrainant une
sécrétion
pathologique d’HCl gastrique
§ Maladie peptique sévère (ulcères)
§ Diarrhée de malabsorption
§ Lésions le plus souvent multiples avec métastases hépatiques et ganglionnaires fréquentes
§ Traitement : IPP et/ou chirurgie de Whipple le plus souvent de par sa localisation (tête du pancréas ou paroi duodénale)

VIPome:
§ Hypersécrétion de V asoIntestinal Polypeptide à activation de l’adénylate-cyclase au niveau des entérocytesàsécrétion intestinale d’électrolytes et de H2O à diarrhée aqueuse, hypokaliémie et déshydratation
§ Traitement : analogue de la somatostatine. Cela permet une suppression de la sécrétion de VIP et une inhibition de l’activation du VIP sur l’entérocyte.

56
Q

Comment on diagnostique une tumeur neuroendocrine du pancréas ?

A

Dosage plasmatique de l’hormone hypersécrétée

Imagerie pour spécifier la localisation

57
Q

Quel est le traitement d’une tumeur neuroendocrine du pancréas ? (3 éléments)

A
  1. Résection chirurgical de la tumeur primaire et des métastases
  2. Contrôle de la croissance tumorale par somatostatine
  3. Chimiothérapie dans certains cas
58
Q

Qu’est-ce que la fibrose kystique du pancréas (mucoviscidose) (3 éléments)

A

Maladie génétique à transmission autosomale récessive causée par une mutation du gène CFTR qui entraine une altération de la protéine CFTR

Absence de sécrétion ou diminution de Cl crée un mucus épais et visqueux qui peut causer des bouchons dans les bronches, le pancréas (pancréatite aiguë ou insuffisance pancréatique exocrine), intestinale: obstruction chez le nouveau-né par iléus méconial, prolapsus rectal chez le nourrisson, impaction intestinales ou coliques chez l’adulte par selles sèches

Obstruction des canaux hépatiques: cirrhose biliaire secondaire

59
Q

Comment faire le diagnostic de la fibrose kystique du pancréas ?

A

Dépistage néonatal systémique au Qc depuis 2017

  1. Test à la sueur
  2. Recherche de mutations génétiques
60
Q

Quel est le traitement de la fibrose kystique du pancréas ? (3 éléments)

A
  1. Aucun traitement curatif
    Prise en charge multidisciplinaire
  2. Drainage bronchique et abx pour les complications pulmonaires
  3. Suppléments enzymatiques

Système digestif (9 decks)

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