Patologia Gástrica Flashcards

Question

Gastrite Aguda Tratamento: Dieta

Answer 1

a. Não ingerir alimentos sólidos ou líquidos por 12 a 24 horas (controverso!) b. Pequenas quantidades de água ou dieta líquida para manter funcionalidade da BMG c. Várias horas após deixar de vomitar - dieta rica em HC facilmente digeríveis, pobre em gordura e proteína ex: frango magro e arroz cozido ou queijo fresco e arroz (1:3) d. Transição para dieta N numa semana

Answer 2

a. Se vómito persiste por 12-24 H solução salina ou Ringer lactato per os ou SC (desidratação < 5%) b. Nos casos mais graves administrar por via EV, suplementar com K se vómito persiste por mais de 24 h (20 mEq KCl/1L de solução salina a 0,9 %) e avaliar com mais cuidado! c. Se suspeitar de IRA, uropatia pós obstructiva ou Síndrome de Adisson avaliar existência de hipercalemia

Answer 3

a. Sucralfato b. Subsalicilato de bismuto c. Caolino-pectina d. Carvão activado com magnésio, alumínio ou bário (protegem a mucosa, adsorvem bactérias e suas toxinas) e. Antisecretores reservados para Síndrome de erosão/ulceração ou gastrite persistente

Answer 4

* Remissão total em casos não complicados * Caso não melhore reavaliar * Antibioterapia de amplo espectro * Antihelmínticos de amplo espectro * Investigar caso o vómito se torne crónico * Gastrite crónica

Answer 5

Inflamação crónica por agressão contínua ou lesão da mucosa gástrica Afecta 35% cães com vómito crónico e 26-48% assintomáticos Diagnóstico baseado na análise HP de biopsias gástricas Classificação com base na etiologia e alterações histopatológicas Certos autores consideram uma forma gástrica de IBD

Answer 6

* Agressão repetida por agentes já atrás referidos ou por outros agentes muitas vezes não identificados * Resposta imune anómala a uma agressão única, a antigénios da dieta ou a agentes comensais * Doença imunomediada pode resultar em gastrite atrófica ou hipertrófica * Equilíbrio entre: * Microbiota GI * Epitélio * Células imunes efectoras (linfócitos e macrófagos) * Mediadores solúveis (citocinas e quimocinas) * Indução de imunotolerância e exclusão dos antigénios * Bactérias patogénicas induzem secreção de citocinas pró-inflamatórias (IL-8; Il-1β) pelas células epiteliais * Bactérias comensais induzem produção de citocinas imunomoduladoras (TGF- β e IL-10)

Answer 7

* Vómito crónico ou que não responde ao tratamento (incoercivo) – Comida ou bílis * Diminuição do apetite * Perda de peso * Melena e hematémese (mais que na gastrite aguda) * Polidipsia * Picacismo * Dor abdominal variável * Diarreia, quando coexiste IBD

Answer 8

O excessivo infiltrado celular conduz à fibrose da mucosa e da submucosa o que predispõe para erosão, edema e hemorragia da mucosa

Answer 9

* Doença metabólica * Neoplasia * Ficomicose * Alteração da motilidade * Gastrinoma ou Mastocitose * Pancreatite * Envenenamento por Chumbo

Answer 10

Importante nesta patologia! * Screening de causas não GI vómito: * Hemograma * Bioquímica sérica * Lipase e amilase pancreáticas (pancreatite) * cobalamina e folatos séricos (Doença intestinal) * Análise de urina tipo II * T4 no gato > 5 anos (hipertiroidismo) * Screening de alterações electrolíticas e do equilíbrio ácido-base decorrentes do vómito (hiponatremia, hipocalemia e hipocloremia (vómito prolongado), da obstrução ao fluxo ou da hipersecreção ácida * Eosinofilia: Gastrite crónica eosinofílica, hipersensibilidade alimentar, endoparasitas ou mastocitoma * Hiperglobulinemia e hipoalbuminemia em Basenjis com gastropatia ou enteropatia ou cães com pitiose * Panhipoproteinemia em Landehund com gastroenteropatia, IBD moderado a grave, linfoma GI, histoplasmose GI * Medição da gastrina sérica na presença de erosões, úlceras, acumulação de líquido e hipertrofia da mucosa * Hemorragia aguda grave - anemia regenerativa * Hemorragia crónica – anemia microcítica hipocrómica * WBC – N ou leucograma de stress * Aumento da actividade sérica da lipase * Na presença de vómito crónico, acidose metabólica pela desidratação ou alcalose metabólica secundária a hipocloremia, hipocalemia e perdas de HCl

Answer 11

* Radiografias abdominais geralmente N mas podem mostrar distensão gástrica ou atraso no esvaziamento (> 12 H) * Radiografias contrastadas podem revelar úlceras, espessamento das pregas ou da parede * Ecografia para detectar anomalias murais e endoscopia são melhor combinação * Endoscopia (imprescindível) * Observação de parasitas, erosões, úlceras, hemorragia, espessamento das pregas, hiperplasia folicular linfóide, aumento da quantidade de muco ou fluído e aumento ou diminuição da friabilidade da mucosa * Extração de corpos estranhos * Visualização dos vasos da submucosa (GCAtrófica) * Aspiração de fluído para citologia (Helicobacter spp., ovos ou larvas, parasitas) e medição pH * Biopsiar (diagnóstico definitivo) colhendo 3 amostras de cada região: fundo, cárdia e piloro * Biopsia completa da parede no caso de diferenciação da gastrite com fungos e neoplasia e no diagnóstico da hipertrofia da submucosa ou da muscular * Esófago e Duodeno para sinais de inflamação 2ª

Answer 12

* A interpretação das mesmas permite guiar o tratamento * HE: celularidade e arquitectura * Argênticos: Helicobacter spp. * Gomori metenamina prata: na inflamação piogranulomatosa para detecção de fungos * Tricrómio de Masson´s: fibrose gástrica * Sirius red e alcian blue: eosinófilos e mastócitos respectivamente * Imunohistoquimica: diferenciar linfoma de gastrite linfocítica grave * Corante para mucinas: Lundehunds com atrofia gástrica e com presença anormal de células mucosas do colo e metaplasia pseudopilórica.

Answer 13

* Gastrite nodular ou hiperplásica * Infiltrados linfoplasmocitários, hiperplasia folicular linfóide, fibrose e eucocitose * Diagnóstico apenas com exame do fluído gástrico, vómito ou secções histológicas * Provocar vómito com xilazina ou fazer lavagem gástrica

Answer 14

Nódulos gástricos por Gnathostoma spp.; Spirocerca spp. e Aonchotheca spp. (excisão cirúrgica)

Answer 15

* N ou edemaciada com erosões ou ulcerações * Gastrite nodular difusa por vezes com erosões (linfócitos) * Histologia – vacuolização das glândulas gástricas com picnose e necrose das células parietais e com infiltrado linfoplasmocitário ou neutrofílico de leve a moderado * Hiperplasia folicular linfóide nos casos mais graves

Answer 16

* Teste da ureia no ar expirado * Medições séricas da IgG para H. pylori – sensível e específico

Answer 17

* Avaliação histopatológica: agentes espiralados geralmente não aderidos às células epiteliais mas presentes no muco, glândulas do fundo ou cárdia ou intracelularmente * Corantes argênticos como Whartin – Starry, azul de toloidina, * Modificado de Steiner * Citologias por aposição coradas com gram, Diff – Quick ou novo azul de metileno. * Teste da urease nas biópsias – específico e sensível * PCR – identificação (+ usual e mais seguro) * Culturas: H. helmanni e H. felis são de difícil cultura

Answer 18

Alterações HP e a etiologia determinam a classificação: 1. De acordo com o infiltrado celular inflamatório predominante 2. De acordo com a presença de alterações arquitecturais 3. De acordo com a gravidade subjectiva

Answer 19

A - Linfo-plasmocitária B – Eosinofílica C – Granulomatosa D – Folicular linfóide

Answer 20

Atrófica Hipertrófica Fibrose Edema Ulceração Metaplasia

Answer 21

Leve Moderada Grave

Answer 22

* Mais frequente * Em toda a espessura da mucosa * Pode representar alteração precoce * Helicobacter spp * Resposta imune a antígenos da dieta * Gastroenterite idiopática linfoplasmocitária

Answer 23

* Dieta de substituição restrita em Ag a que já foi exposto (borrego se come frango e vaca) * Dieta hidrolizada (frango ou soja) * Elevado teor em carbohidratos de fácil digestão * Baixo teor em gordura * Óleo de peixe * Antioxidantes (importante haver equilibrio entre Ω3-Ω6, Vit.E-Selénio, Ac. Ascórbico, Zinco…) * Prednisolona-1-2 mg/Kg dia PO, depois em dias alternados e doses mais baixas para manter remissão 8-12 semanas

Answer 24

* Dieta de eliminação (teste) * Prednisolona-1-2 mg/Kg dia PO * No caso de SEUG/hematemese/melena-Antiácidos e protectores gástricos * No caso de não responder à dieta: Corticoesteróides e imunossupressores (azatioprina, 2mg/Kg PO SID d 5dias depois em dias alternados com prednisolona; clorambucilo no gato), pro-cinéticos (metoclopramida, cisapride e eritromicina) quando há atraso no esvaziamento * Efectuar biopsias para descartar linfoma

Answer 25

* No homem deve-se a Helicobacter pylori; inflamação e destruição imunomediada * De início detecta-se anemia perniciosa por deficiência em Cobolamina por deficiência em factor intrínseco * Nas pessoas a gastrite atrófica, metaplasia intestinal da mucosa gástrica, hipergastrinemia e hipocloridria precedem o desenvolvimento de cancro do estômago * Associado a polimorfismos IL- β e IL-10 (pró-inflamatórias) * Erradicar Helicobacter spp. + imunossupressão * Diminuição do parênquima da mucosa, perda das glândulas gástricas, infiltrado celular e fibrose * Diminuição do número de células parietais + Hiperplasia das células neuroendócrinas → ↓hipocloridia ou acloridria → hipergastrinemia → metaplasia → adenocarcinoma em Lundehunds * No cão e gato o pâncreas é a principal fonte de factor intrínseco e não se detecta anemia perniciosa por deficiência em Cobolamina * Landehund com gastroenteropatia com perda de proteína (Atrofia que pode progredir para adenocarcinoma)

Answer 26

* Hipertrofia difusa ou focal da mucosa, com grau variável de infiltrado inflamatório e de fibrose * Pregas gástricas espessadas e proeminentes * Ocorre com edema intersticial ou glândulas quísticas * Na região fúndica rara e parte de gastroenteropatia específica de algumas raças * Pode ocorrer secundariamente à hipergastrinemia (hepática? renal? acloridria? gastrinoma?) * Hipertrofia antral do braquicéfalo * A forma granulomatosa (Histiocítica) pode ocorrer secundariamente à histoplasmose, ficomicose, presença de micobactérias e/ou parasitas * Resposta imunitária a corpos estranhos, neoplasia e terapia crónica com AINES * Hipertrofia antral do braquicéfalo causa obstrução do fluxo (cirurgia) * Doença do intestino delgado imunoproliferativa dos Basenji (mucosa fúndica) * Obstrução fluxo gástrico em Lhasa Apso (mucosa do piloro)

Answer 27

* Infiltrado difuso e formação de tecido de granulação * Suspeita-se de etiologia imunomediada, possivelmente Ag da dieta (eosinofilia, lesões dermatológicas e infiltrado inflamatório rico em eosinófilos), parasitas ou corpos estranhos * Granulomas eosinofílicos pode confundir-se com neoplasia e podem estar associados a fungos ou parasitas que devem ser tratados antes da imunossupressão * Helicobacter spp - infiltrados eosinofílicos moderados * Gastroenterite eosinofílica idiopática * Mastocitose ou pitiose * Síndrome hipereosinofílica dos gatos – lesões pré-neoplásicas? * Imunossupressão

Answer 28

1. Eliminar as causas, quando conhecidas 2. Antiparasitários 3. Antiulcerosos 4. Terapia dupla ou tripla para Helicobacter spp 5. Nutrição clínica 6. Terapia imunosupressora

Answer 29

* Physalloptera spp. → Pamoato de pirantel * Ollulanus tricuspis → Fenbendazol

Answer 30

* Tratar quando: * Sinais clínicos da doença * Evidência histológica de gastrite na presença de infecção microbiana * Ausência de outras causas de gastrite * Evidência de supressão transitória e não erradicação * Terapia dupla – 14 a 21 dias (cão) * Amoxiciclina – 22 mg/Kg PO TID * Omeprazol – 0,7 mg/Kg PO SID * Terapia tripla - 14 a 21 dias * Amoxiciclina – 11-15 mg/Kg PO BID * Metronidazol – 25-30 mg/Kg PO dividido em BID ou TID * Subsalicilato de bismuto – 0,25 ml/Kg PO TID – QID (cães), ou Famotidina 0,5 ml/Kg PO BID (cães) * (Azitromicina, Claritromicina, Omeprazol, Ranitidina) * Helicobacter heilmannii - Terapia Quadrupla - (gato) * Azitromicina – 30 mg PO SID 4d * Ranitidina - 20 mg PO SID 4d * Bismuto - 40 mg PO SID 4d * Tinidazol – 100 mg PO SID 4d

Answer 31

* Dieta de exclusão – 6 a 8 semanas (pc fibra e gordura) * Rica em HC e 1 fonte proteica * Modificar a dieta: * Múltiplas pequenas refeições * Dieta com baixo teor em gordura * Dieta hipoalérgica

Answer 32

* Corticosteróides (desmame) + Metronidazol * Prednisona: 1-2 mg/Kg PO SID d 5-10 dias no cão depois reduzir 25% por semana se o animal se tornar assintomático * Prednisona: 2-4 mg/Kg PO SID d 5-10 dias no gato * Azatioprina (se não responde aos CE ou é intolerante) * 2 mg/Kg PO SID d 14 dias no cão dp a mesma dose QOD * 0,2 mg/Kg PO SID d 14 dias no gato dp a mesma dose QOD * Monitorizar hemograma semanalmente d 4 semanas e depois mensalmente para evitar leucopenia e trombocitopenia

Answer 33

* A maioria melhora com supressão da causa * Animais que não melhoram – antiparasitários de largo espectro * Modificação da dieta de longo termo e / ou manutenção da terapia imunossupressora

Answer 34

Mais frequente em cães Úlcera: Soluções de continuidade profundas que penetram a muscularis mucosae (fundo e antro, raramente esófago distal e duodeno proximal) Erosão: Soluções de continuidade superficiais da mucosa que não penetram a muscularis mucosae

Answer 35

1. Agudas * Múltiplas * Podem sangrar à endoscopia * Resposta inflamatória na periferia * Sem evidência de fibrina nas crateras 2. Crónica * Única * Sem grande RI * Presença de fibrina nas crateras

Answer 36

1. Fármacos 2. Diminuição do fluxo sanguíneo gástrico (Choque) 3. Condições hipersecretoras 4. Doenças metabólicas/endócrinas (D. Hepáticas → ↓ Produção de Albumina → Não há reparação tecidular) 5. Agentes tóxicos – traumáticos 6. Corpos estranhos 7. Infecções (ELISA-parvovirus; testes flutuação fecal-giardia e parasitas, FIV, FeLV) 8. CID (provas da coagulação) 9. Idiopática (cães de corrida, Stress, cirurgia do disco IV) 10. Septicemia 11. Neoplasia gástrica O caso especial dos gatos * Mastocitomas abdominais * Linfosarcomas gástricos * IBD * Ollulanus tricuspis

Answer 37

a. AINES – Principal causa! b. Corticosteróides c. Corticosteróides + AINES + Hérnia discal

Answer 38

* Antro e Piloro são os locais mais afectados * Factores de Risco: * Doses altas * Tempos de administração prolongados * Aumento da acidez gástrica * Co-administração de outro AINE ou CE * Agressão directa (lesão das camadas celulares epiteliais - hidrofobicidade) * Diminuição da produção de muco e da secreção de bicarbonato * Inibição da síntese de Prostaglandinas gastroprotectoras (inibem a função dos neutrófilos), pois inibem degradação do ácido araquidónico por via da ciclo-oxigenase * Diminuição do fluxo sanguíneo da mucosa * Aumento da aderência dos neutrófilos aos vasos da mucosa com formação de trombos e obstrução da circulação * Misoprostol previne GUE por AINES

Answer 39

* Corticosteróides em doses elevadas ou administração prolongada * Prednisona e Prednisolona por si só e nas doses habituais não causam GUE * Doses elevadas de dexametasona (2,2mg/Kg BID) usadas em neurocirurgia podem estar associadas a GUE * Inibem cresc. células caliciformes e a prod. muco * Aumentam a secreção ácida pois aumentam a secreção de gastrina * Não há tratamento profilático

Answer 40

* Hipotensão * Hipovolémia * Choque * Sépsis induz hipercloridria no cão * Stresse * Traumatismo grave ou medular com alterações no SNA * Cirurgia agressiva * Insuficiência orgânica * Dilatação -volvo gástrico * Fundo e corpo são os locais mais afectados * O choque, hipotensão e a vasoconstrição simpático-mediada → isquemia →↓ metabolismo aeróbio e diminuição da Renovação celular * Catecolaminas vasoconstritoras e CE endógenos e serotonina * CE exógenos

Answer 41

* Síndrome de Zollinger Ellison (Gastrinoma) * Mastocitose sistémica (Mastocitomas) * Obstrução fluxo pilórico - distensão gástrica

Answer 42

* Refluxo gastro-duodenal de bílis por diminuição de tónus do piloro * Hipertrofia das pregas gástricas por acção trófica da gastrina * Hiper secreção ácida * Refluxo gastro-esofágico, esofagite e ulceração * Duodenite e ulceração duodenal proximal * Diarreia por perda das vilosidades intestinais proximais * Pancrectomia * Doentes não controlados ou com metástases: octreotide → Inib. Gastrina * Hipergastrinemia * Gastrinoma * Insuf. renal * Distensão gástrica * Inibidores da bomba de protões

Answer 43

* Palpar com cuidado * Ter cuidado na manipulação cirúrgica * Secreção ácida, isquemia e trombose IV * A heparina protege a mucosa mas não é produzida em quantidade significativa, é conjugada ou rapidamente metabolizada * Trombose intravascular com isquémia secundária da mucosa.

Answer 44

* Insuficiência Hepática * Insuficiência Renal * Hipoadrenocorticismo * Doença neurológica * IBD * Pancreatite aguda * Factores endógenos * Stresse * Vasoconstrição simpática * Libertação endógena de corticosteróides * Catecolaminas vasoactivas

Answer 45

* ↑ [Ác. Biliares] → Hipergastrinemia * Hipoalbuminemia ↓ Síntese de muco e renovação celular * ↓ Fluxo sanguíneo gástrico por hipertensão portal nas IH crónicas com cirrose * Hiperhistaminemia pela histidina da dieta não metabolizada pelo fígado

Answer 46

* ↓ Clearance renal → ↑[Gastrina] →Hipercloridria * Agressão à BMG e vasos da submucosa pelo amoníaco que resulta da ureia transformada por microorganismos Urease+ e activ. urease das células mucosas gástricas da superfície

Answer 47

* Deficiência em aldosterona (sódio) → volume circulante → ↓ Fluxo sanguíneo da mucosa resultante da hipotensão e da diminuição do tónus vascular * Toxinas urémicas associadas a azotemia pré-renal por redução da perfusão renal

Answer 48

* Refluxo de sais biliares e de enzimas pancreáticas * Chumbo * Corpos estranhos * Álcool * Corrosivos

Answer 49

* APUDomas (Gastrinoma) * Leiomiomas * Adenocarcinoma * Linfossarcoma

Answer 50

1. A agressão primária sobre a BMG permite o acesso de elementos nocivos como ác. biliares, pepsina e ác. gástrico 2. Agressão mecânica

Answer 51

1. História clínica 2. Laboratório 3. Imagiologia 4. Endoscopia

Answer 52

Variam em duração e gravidade de agudos a crónicos e de suaves aos que pôem a vida em perigo * Assintomáticos (doença silenciosa) * Náusea, vómito crónico intermitente * Hematemese ou melena * Palidez das mucosas * Dor abdominal menos acentuada após a refeição * Atraso no esvaziamento gástrico * Variações do apetite * Perda de peso * Fraqueza * Ptialismo (esofagite) * Edema por hipoproteinemia * Desidratação e polidipsia secundária * Perfuração GI com sinais de choque séptico, peritonite

Answer 53

* CCS Normal * Hemorragia aguda grave - anemia regenerativa * Hemorragia crónica – anemia microcítica, hipocrómica e minimamente regenerativa * Trombocitose e deplecção ferro ou ↓ Ferritina sérica (hemorragia crónica) * WBC N ou leucograma de stress * Ausência leucograma de stresse + eosinofilia (Hipoadrenocorticismo) * Bioquímica sérica N ou indicadora de doença metabólica subjacente * Eosinofilia (alergia alimentar, gastroenterite eosinofílica, mastocitose e síndrome hipereosinofílica) * Leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda: Perfuração? * Esfregaço buffy coat – dx mastocitose * Panhipoproteinemia por perda sanguínea * Desidratação (azotemia e hiperstenúria) * Ins Renal (azotemia e isostenúria) * Ins hepática (Aumento enz necrose hepática e bilirrubina, ↓ colesterol, albumina e BUN) * Alcalose metabólica, hipocloremia, hipocalemia e urina ácida (obstrução GI ou estado hipersecretor) * Hipoadrenocorticismo (Na+:K+ ratio < 27:1) * BUN aumentado sem creatinina – hemorragia gástrica * Hipoalbuminemia: Basenji ou Lundehund com gastroenteropatia com perda de proteína, pitiose ou neoplasia * Aumento concentração globulinas em gastroenteropatia do Basenji, pitiose ou plasmocitoma * Acidose metabólica é mais frequente que a alcalose * Na obstrução a perda de cloretos excede a de bicarbonatos e ocorre hipocloremia, hipocalemia (alcalose metabólica) * Reabsorção bicarbonato renal e troca sódio por hidrogénio no túbulo distal promove acidúria parodoxal * Associado a parvovirose, pancreatite e gastrinoma * Acidose metabólica na intoxicação por etilenoglicol

Answer 54

* Rx abdominal o Geralmente não é útil no dx desta situação * Corpos estranhos radiopacos, distensão gástrica; perfuração gástrica e peritonite * Contraste baritado pode revelar ulceração Falsos negativos * Contraste iodado se há suspeita de perfuração * Contraste duplo em posições múltiplas * Ecografia abdominal * Avaliação da parede gástrica para despiste da presença de espessamentos associados à presença de massas ou úlceras * Gastroscopia * Aspecto macroscópico no estômago e duodeno * Biopsias – cuidado em não envolver o centro necrótico da úlcera-perfuração! * AINES- antro não relacionada com bordos irregulares e espessamento * Tumores gástricos- Bordos e mucosa circundante espessados * Biopsia cirúrgica para dx tumores infiltrativos da mucosa

Answer 55

Se há suspeita de: * Perfuração * Peritonite

Answer 56

* Teste provocador com infusão EV de secretina ou cálcio * Animais com gastrinoma - Gastrina * Basenji com gastreneropatia e diarreia – Gastrina * Animais sem gastrinoma – Resposta mínima

Answer 57

* Teste provocador com pentagastrina ou bombesina * Animais com gastrite atrófica - acloridria * Nos animais com SBID com hipergastrinemia e pH >3 para avaliar se acloridria é factor predisponente

Answer 58

* Causas de gastrite aguda e crónica * Neoplasia * Ficomicose * Corpos estranhos * Ulceração intestinal

Answer 59

1. Controlar a hemorragia – gelo e norepinefrina (8mg/500ml sol. salina) 2. Eliminar as causas subjacentes 3. Manter a perfusão da mucosa e repor eq. hidro-electrolítico e ácido base - Fluidoterapia 4. Diminuir a secreção ácida – Antiácidos e antisecretores 5. Alimentação parenteral, dieta não abrasiva por 2 meses 6. Protectores da mucosa 7. Factores de crescimento da mucosa 8. Anti-eméticos (perda de fluídos, desconforto e esofagite) 9. Procinéticos 10. Terapia dupla ou tripla para Helicobacter spp 11. Antibioterapia 12. Analgesia 13. Transfusão sanguínea 14. Cirurgia 15. Endoscopia com coagulação laser 16. Peritonite – estabilizar o choque e exp. Cirúrgica 17. Tratamento dietético

Answer 60

* A taxa depende da presença choque, grau de hidratação e presença de doença renal ou cardíaca (sobrecarga de volume) * Solução salina ou Ringer lactato; taxa manutenção + substituição das perdas * Suplementar com K (vómito ou anorexia que persiste por mais de 24 h) (20 mEq KCl/1L de solução salina a 0,9 %) * Choque: cristaloides ou cristaloides 60-90 ml/Kg/hr + colóides Hetastarch; Haemaccel -10-20 ml/Kg IV por 4-6 horas * Anemia ou hipoproteinemia grave: Vómito com ulceração ou HGE grave – plasma, colóides, hemácias ou sangue completo * Acidose metabólica grave: bicarbonato de sódio 1mmol/Kg com cuidado para evitar agravamento da hipocalemia, hipocalcemia e acidose * Alcalose metabólica: Cloretos e potássio com Nacl 0,9% + KCl * Desidratação inferior a 5% - SC * Desidratação superior a 5% - EV

Answer 61

(Antiulcerosos) 1. Antiácidos 2. Antisecretores: Cicatrização da mucosa gástrica e restabelecimento da BMG; Diminuição dos efeitos proteolíticos da pepsina, mais activa em ambiente ácido 3. Protectores gástricos

Answer 62

1. Bicarbonato de sódio 2. Hidróxido de alumínio e de magnésio 3. Subsalicilato de Bismuto

Answer 63

1. Inibidores da bomba de protões 2. Antagonistas dos receptores H2 3. Antagonistas receptores M3 Acetilcolina: São pouco seguros, comprometem todos os outros receptores da ACh 4. Antagonistas receptores CCK/G 5. Análogos da Somatostatina

Answer 64

* Potentes inibidores da Secreção HCl - SEUG grave ou persistente * Conduzem a hipergastrinemia reflexa * Indução de carcinoides em roedores e humanos - Não visto noutras espécies (ainda!) * Uso cuidado em hepáticos e na administração concomitante de Cisapride 1. Omeprazol - 0,7 mg / Kg PO SID Losec ® 2. Lansoprazol - PO SID Zoton ® 3. Pantoprazol - PO SID Protium ® 4. Rabeprazol - PO SID Pariet, Aciphex ® 5. Esomeprazol- PO SID Nexium ® (NB Preparações IV seguras mas caras; IV pode causar edema pulmonar em cães nas doses de (7 mg/kg); Nota: só actuam depois de 5 administrações)

Answer 65

1. Cimetidina - 5-10 mg / Kg PO TID ou QUID Tagamet ® PO, IV 2. Ranitidina- 2 mg / Kg PO BID ou TID Zantac ® PO, IV 3. Nizatidina- Axid ® SID PO 4. Famotidina- 0,5-1 mg / Kg PO SID Pepcid ® PO, IV * Cimetidina – menos potente, vómitos, diarreia e anti-androgénico * Conj. com a Ranitidina inibe as vias microssomais (citocromo P450 2) e o fluxo sang. hepático (warfarina e teofilina) * Ranitidina e Nizatidina – Pro-cinético (inibidores da acetilcolinesterase), esvaz. gástrico, ↓ refluxos GE e DG, Megacólon idiopático felino * Famotidina – 20 x mais potente que a cimetidina, admn. SID Efeitos colaterais: * Bradicardia * Trombocitopenia * Reacções de hipersensibilidade * Nefrite intersticial aguda * Polimiosite * Hiperpirexia * Diarreia * Alterações do SNC * Dor no tórax * Granulocitopenia * Ranitidina está contra-indica em machos reprodutores.

Answer 66

* Telenzepina * Pirenzepina

Answer 67

Proglumida: inibe a motilidade GI

Answer 68

Octreotide: controlo da hemorragia gástrica Proglumida e Octeotride: Usar no controlo da Hipergastrinemia

Answer 69

* Usar no tratamento da SEUG e da esofagite de refluxo! * Tem actividade antibacteriana (Helicobacter pylori) * Regras de utilização (antes dos antisecretores, 2 horas depois dos outros fármacos e não misturados com a alimentação) * Pode provocar obstipação crónica * De eleição no tratamento de lesões causadas por córticos. 1. Sucralfato – Complexo de sucrose octasulfato e hidróxido de alumínio que precipita e se liga aos tecidos 0,5-1 comp. PO TID-QID 2. Prostaglandinas de síntese – PGE1

Answer 70

* Liga e concentra o factor de crescimento epidérmico (EGF) * Dissocia-se em ½ ácido e liga-se às proteínas, protege da acidez e da pepsina * Inactiva a pepsina e adsorve e conjuga ácidos biliares e secreções pancreáticas * Citoprotector pois estimula produção de PGs endógenas por parte da mucosa gástrica * Recomenda-se administrar no mínimo 1 hora antes dos antagonistas H2: Para ter uma maior quantidade de ácido disponível * Não administrar com o alimento para evitar que se ligue às proteínas do alimento

Answer 71

Misoprostol – 3-5- μg/Kg PO TID/cão * Secreção muco e bicarbonato * Efeitos tróficos sobre proliferação das células da mucosa * Promove o fluxo sanguíneo da mucosa * Estabiliza os mastócitos da mucosa * Aumenta produção de AMPc, fosfolipidos e componentes sulfidril (estabilização das membranas e lisossomas) * Inibe a secreção de ácido gástrico * Diarreia, desconforto abdominal * Perigo de aborto!!!!!!!! * Eficaz na protecção da ulceração da mucosa gástrica induzida pela aspirina mas não na cicatrização de lesões pré-existentes? * Gatos? Pouca informação, uso não recomendado!

Answer 72

1. Metoclopramida 2. Derivados fenotiazínicos: Clorpromazina, Proclorperazina 3. Maropitant, citrato de

Answer 73

* Actividade anti-emética central * 0,2-0,4 mg/Kg PO/SC TID-QID ou 1-2 mg/K/24 h em infusão contínua * Antagonista dos receptores Dopaminérgicos (D2) e Serotonérgicos 5- Hidroxitriptamina do músculo liso (5-HT3) * Pro-cinético, agonista dos receptores 5- HT4 (promovem esvaziamento gástrico e diminuem refluxo entero-gástrico) (sais biliares e enz. pancreáticas) * Excretada pelo rim, risco em IR  Reduzir dose a 50 % em presença de IR * Risco de invaginação * Nos casos de estase gástrica ou íleo * CI em caso de obstrução ou perfuração * Efeitos extra-piramidais São referidas alt. comportamentais sobretudo em gatos Tx – difenidramina EV mas que reverte apenas efeitos centrais (Não usar quando existem convulsões)

Answer 74

* Actividade anti-emética central * Antagonista dos receptores α1e2-adrenérgicos, dopaminérgicos D2, histaminérgicos H1 e 2 e colinérgicos no centro do vómito e CRTZ * Hipotensão e sedação * Risco de choque hipovolémico em animais desidratados e pneumonia por aspiração

Answer 75

* Na prevenção e tratamento do vómito * Novo antagonista dos receptores neuroquinina 1 (NK1), actua inibindo a ligação da substância P * Actividade anti-emética periférica e central * Dose de 1mg/Kg SC SID ou 2mg/Kg PO SID * Metabolização hepática * Não usar antes 16 semanas * Incompatível com bloqueadores dos canais de cálcio * Antagonistas receptores colinérgicos não selectivos (atropina, escopolamina, aminopentamida e isopropamida) causam íleo, atraso no esvaziamento gástrico e xerostomia

Answer 76

1. Metoclopramida 2. Agentes serotonérgicos –agonistas 5-HT4 3. Agentes semelhantes à Motilina

Answer 77

Cisapride, Prucalopride, Tegaserod * Não tem efeitos centrais pois não passa a BHE * Nos neurónios colinérgicos pot-ganglionares entéricos→Ac→contracção músculo liso GI * Não utilizar no megaesófago do cão * Promove o esvaziamento gástrico, sobretudo de sólidos * Útil na constipação e no megacólon do gato

Answer 78

Eritromicina: é um macrólido que estimula os receptores motilina no músculo liso do TGI * Administrar em jejum * Acção no estômago e intestino delgado * Dose pró-cinética (0,5-1,0 mg/Kg TID) inferior à antibiótica (10-20 mg/ Kg TID)

Answer 79

* Antibioterapia profiláctica em animais com choque, vómito/diarreia e na presença de leucopenia, sangue nas fezes, febre e neutrofilia: * Cefalospirinas, ampicilina EV * Completar com: * Aminoglicosídeo na presença de septicemia e com animais hidratados * Enrofloxacina em animais com maturidade esqueleto e qd há risco de nefrotoxicidade causado pelo aminoglicosídeo

Answer 80

Usar opióides como Buprenorfina (0,0075 – 0,01 mg/Kg IM)

Answer 81

* Gastrinomas, adenocarcinomas ulcerados * Úlceras que não cicatrizam (indolentes) ou em risco de perfurar

Answer 82

* Se vomita NPB (24 – 48 h) * Alimentação parenteral ou entérica pois a ingestão estimula síntese de HCl e pepsina * Pequenas quantidades, várias vezes ao dia de dieta rica em HC, baixa em gordura e com fonte proteica única, 6 a 12 horas depois do último vómito

Answer 83

* A maioria melhora com supressão da causa * Úlceras malignas têm pior Prognóstico * Perfuração GI tem melhor Px antes da ocorrência de peritonite * Qd há hemorragia grave pesquisa de Coagulopatia * Mastocitoma ou gastrinoma – tratamento antiulceroso para sempre

Patologia Gástrica Flashcards

(107 cards)