Patologia Não Neoplásica Do Estômago Flashcards
(43 cards)
Quais são as células presentes na mucosa do corpo e do fundo e o que elas produzem?
Células parietais (ácido clorídrico e fator intrínseco)
Células principais (pepsinogênio)
Células secretoras de muco
Quais são as células presentes na mucosa do antro e do piloro?
Epitélio superficial e glândulas de muco
Quais são as principais anomalias congênitas do estômago?
Duplicação, heterotopia pancreática e estenose hipertrófica do piloro
O que é Estenose Hipertrófica do Piloro?
Hipertrofia da muscular própria do piloro, causando inflamação e edema da submucosa.
Sintomas: vômitos não-biliosos persistentes e massa palpável.
O que é Gastrite?
Inflamação do estômago.
Quais são as causas da gastrite aguda?
Infecções, AINEs, refluxo duodenal, ácidos, enzimas pépticas, isquemia, choque, diminuição do esvaziamento, tabaco.
Quais são os fatores protetores para gastrite aguda?
Muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo, transporte celular, síntese de prostaglandinas e regeneração epitelial.
Quais são as consequências da gastrite aguda?
Úlceras, hemorragias e perfuração.
Qual é a macroscopia da gastrite aguda?
Enantema, erosões e úlceras.
Qual é a microscopia da gastrite aguda?
Congestão vascular, edema, neutrófilos, erosão (“escavação” até a lâmina própria) e ulceração (“escavação” que ultrapassa a muscular da mucosa).
Quais são as causas da úlcera gástrica aguda?
- AINEs
- Estresse (choque, sepse e trauma)
- Úlcera de Curling (queimaduras e trauma)
- Úlcera de Cushing (hipertensão intracraniana)
Qual é a macroscopia da úlcera gástrica aguda?
Lesões múltiplas, arredondadas, com fundo escuro e diâmetro menor que 1 cm.
Qual a microscopia da úlcera gástrica aguda?
Lesões bem demarcadas, com mucosa adjacente normal, ausência de fibrose e re-epitelizadas posteriormente.
Quais são as complicações da úlcera gástrica?
- Hemorragia (complicação mais comum - 25% das mortes)
- Perfuração (66% das mortes)
- Obstrução
Quais são os tipos de gastrite crônica?
- Induzida por H. Pylori (mais comum)
- Auto-imune
- Reativa
- Eosinofílica
- Linfocítica
- Granulomatosa
Quais são as consequências da gastrite por H. Pylori?
- Úlcera péptica gástrica e duodenal
- Adenocarcinoma gástrico
- Linfoma MALT gástrico
Quais são as características do H. Pylori?
- Gram negativo curvado
- Flagelado
- Urease-positivo
- Fatores de virulência: flagelo (mobilidade), urease (aumento de pH), adesinas (adesão nas células epiteliais) e toxinas
- Mais prevalente em países subdesenvolvidos
- Transmissão fecal e oral
Qual é a patogênese da gastrite por H. Pylori?
Infecção → inflamação e hiperacidez → destruição da mucosa → atrofia → metaplasia → displasia → carcinoma
Qual é a macroscopia da gastrite por H. Pylori?
- Predomínio de lesões no antro
- Acometimento mais tardio das outras regiões do estômago
- Hiperemia
Qual é a microscopia da gastrite por H. Pylori?
- Inflamação (infiltrado linfomononuclear)
- Neutrófilos
- Atrofia (rarefação de glândulas e diminuição da espessura da mucosa)
- Metaplasia intestinal
- Infiltrados linfoides
- Agente etiológico
- Sydney System: classificação de gastrites
Quais são as características da gastrite auto-imune?
- Menos de 10% dos casos
- Ação de anticorpos contra células parietais e contra o fator intrínseco
- Acloridria (incapacidade de produzir ácido gástrico)
- Hipergastrinemia (feedback positivo > aumento da secreção de gastrina)
- Hiperplasia das células G antrais
- Deficiência de B12
- Redução de pepsinogênio
Qual é a patogênese da gastrite auto-imune?
Destruição auto-imune das células parietais:
- ↓ HCl → ↑ pH → hiperplasia de células G → hipergastrinemia
- ↓ fator intrínseco → ↓ absorção ileal de B12 → anemia perniciosa
- Inflamação → destruição das células principais → ↓pepsinogênio
Qual é a macroscopia da gastrite auto-imune?
- Adelgaçamento (estreitamento da mucosa)
- Diminuição do pregueamento da mucosa
- Acometimento do corpo e do fundo
Qual é a microscopia da gastrite auto-imune?
- Infiltrado linfomononuclear com plasmócitos
- Neutrófilos raros os ausentes
- Perda de células parietais e principais
- Metaplasia intestinal
- Hiperplasia de células G