Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Especialidades > PC2 > Flashcards

PC2 Flashcards

(107 cards)

Start Studying
1
Q

IR tipo I

A

Hipoxemia aguda. <– Inundacion alveolar: edema, neumonia, hemorragia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

IR tipo II

A

Hipercapnia / Mixto. <– Hipovent Alveolar. X elimina CO2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

IR tipo III

A

Atelectasia postoperatoria. <– ↓ C. Res. Funcional: Anestesia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

IR tipo IV

A

Shock. <– Hipoperfucion de musculos respiratorio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Valores normales en AGA: O2, CO2, HCO3, pH

A
  1. O₂: 80–100 mmHg.
  2. CO₂: 35–45 mmHg.
  3. pH: 7.35–7.45.
  4. HCO₃⁻: 22–26 mEq/L.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Uso de PaFi y puntos de corte

A

Diagnóstico del SDRA mediante la relación PaO₂/FiO₂:
1. Leve: <300.
2. Moderado: <200.
3. Severo: <100.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Mascarillas de bajo flujo (3) : Limite de L/min & FiO2 aprox

A
  1. Cánula nasal: 1–6 L/min (FiO₂ ≈ 24–44%).
  2. Mascarilla simple: 5–10 L/min (FiO₂ ≈ 40–60%).
  3. Mascarilla con reservorio: 10–15 L/min (FiO₂ ≈ 60–90%).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mascarillas de alto flujo (2) : Limite de L/min & FiO2 aprox

A
  1. Mascarilla Venturi: 4–15 L/min con FiO₂ controlada de 24–50%.
  2. Cánula nasal de alto flujo: hasta 60 L/min (FiO₂ hasta 100%).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Criterios de oxigenoterapia y VM

A

Según la insuficiencia respiratoria (IR):
1. Tipo 1: PaO₂ <60 mmHg y paCO₂ <45 mmHg → predomina la hipoxemia → oxigenoterapia.
2. Tipo 2: paCO₂ >45 mmHg → hipercapnia → considerar ventilación mecánica no invasiva (VMNI).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Asma: clínica (4 síntomas, 3 signos)

A

Síntomas:
1. Disnea episódica (nocturna o de madrugada)
2. Tos seca (predomina de noche)
3. Sibilancias
4. Opresión torácica

Signos:
1. Sibilancias espiratorias difusas
2. Uso de músculos accesorios
3. Tiempo espiratorio prolongado (o silencio auscultatorio en crisis severa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Asma: diagnóstico (4 pruebas)

A
  1. Espirometría: VEF1/CVF < 0,7; reversibilidad si ↑VEF1 ≥12% y ≥200 mL post-broncodilatador
  2. Variabilidad del PEF: significativa si >20%
  3. Pruebas de provocación bronquial: con metacolina o ejercicio, si espirometría normal
  4. FeNO: útil para detectar inflamación eosinofílica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Asma: tratamiento (3 escalones)

A
  1. Control a largo plazo:
     a. CI (corticoides inhalados): base del tratamiento
     b. CI + LABA si síntomas persisten
     c. Alternativas: LTRA, teofilinas
  2. Alivio:
     a. SABA (salbutamol) a demanda
     b. CI-formoterol preferido según GINA
  3. Asma grave:
     a. Biológicos (omalizumab, mepolizumab, dupilumab)
     b. Corticoides sistémicos en exacerbaciones severas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Asma: clasificación por gravedad (4 niveles)

A

Se evalúa antes de iniciar tratamiento:
1. Intermitente: síntomas ≤2 veces/semana, sin limitación de actividad, VEF1 ≥80%
2. Persistente leve: síntomas >2 veces/semana, leve limitación, VEF1 ≥80%
3. Persistente moderada: síntomas diarios, limitación moderada, VEF1 60–80%
4. Persistente grave: síntomas constantes, gran limitación, VEF1 <60%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Asma: clasificación por control (3 niveles)

A
  1. Bien controlada: síntomas ≤2 veces/semana, sin despertares nocturnos, sin limitación
  2. Parcialmente controlada: 1–2 criterios presentes
  3. No controlada: ≥3 criterios presentes o ≥1 exacerbación grave en el año
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Crisis asmática: clasificación por gravedad (4 niveles) (5marcadores)

A
  1. Leve:
    – Habla en párrafos
    – FR <20/min
    – FC <100 lpm
    – SatO₂ >95%
    – Uso mínimo o nulo de músculos accesorios
  2. Moderada:
    – Habla en frases
    – FR 20–30/min
    – FC 100–120 lpm
    – SatO₂ 91–95%
    – Uso leve de músculos accesorios
  3. Grave:
    – Habla en palabras
    – FR >30/min
    – FC >120 lpm
    – SatO₂ <90–91%
    – Uso intenso de músculos accesorios, agitación
  4. Amenaza vital:
    – No puede hablar o solo palabras sueltas
    – Bradipnea o respiración irregular
    – Bradicardia o arritmias
    – SatO₂ <88% o indetectable
    – Silencio auscultatorio, somnolencia, confusión o cianosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Crisis asmática: tratamiento según gravedad (4 niveles)

A
  1. Leve:
    – SABA (ej. salbutamol) en inhalador con aerochamber
    – Control clínico en domicilio
    – Evaluar ajuste de tratamiento de base (CI)
  2. Moderada:
    – SABA (nebulizado o pMDI + aerochamber), dosis cada 20 min por 1 h
    – Considerar añadir bromuro de ipratropio
    – Oxígeno suplementario (SatO₂ objetivo: 93–95%)
    – Corticoides sistémicos: prednisona VO 40–50 mg/día por 5–7 días
    – Reevaluar en 1–2 h y decidir hospitalización si no mejora
  3. Grave:
    – SABA + bromuro de ipratropio nebulizados, frecuentes o continuos
    – Oxígeno (SatO₂ 93–95%)
    – Corticoides sistémicos: hidrocortisona IV o metilprednisolona
    – Hospitalización obligatoria
    – Monitorización estrecha (SatO₂, FR, fatiga)
  4. Amenaza vital:
    – Ingreso urgente a UCI
    – Oxígeno de alto flujo o VMI si necesario
    – SABA + ipratropio nebulizados continuos
    – Corticoides IV (dosis altas)
    – Adrenalina IM si hay componente anafiláctico (0,3–0,5 mg IM)
    – Intubación y VMI si hay deterioro neurológico, hipercapnia refractaria o agotamiento respiratorio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

EPOC tipos (2)

A
  1. Bronquitis Crónica: Definición clínica (tos productiva ≥3 meses/año, por ≥2 años consecutivos); Fisiopatología: inflamación crónica y hipersecreción de moco en bronquios.
  2. Enfisema Pulmonar: Definición anatomopatológica (destrucción de paredes alveolares y agrandamiento anormal de espacios aéreos distales al bronquiolo terminal); Fisiopatología: pérdida de elasticidad pulmonar y de superficie de intercambio gaseoso.
    *Enfermedad heterogénea con frecuente superposición.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

EPOC. Clinica (7)

A

Sintomas cardinales:
1. Disnea: Progresiva, persistente, empeora con el esfuerzo. Es el síntoma más frecuente e incapacitante.
2. Tos Crónica: Puede ser intermitente o diaria, inicialmente seca o luego productiva.
3. Producción Crónica de Esputo: Cualquier patrón de expectoración crónica puede indicar EPOC.
Otros:
4. Otros síntomas: Sibilancias, opresión torácica, fatiga, pérdida de peso y anorexia (en fases avanzadas).
5. Factor de Riesgo Principal: Historia de exposición a humo de tabaco (activo o pasivo). Otros: humo de leña, contaminantes laborales.
6. Inspección (enfermedad avanzada): Tórax en tonel, uso de músculos accesorios, respiración con labios fruncidos, cianosis.
7. Auscultación: Murmullo vesicular disminuido, espiración prolongada, sibilancias, crepitantes finos basales.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

EPOC: Pruebas Dx (4)

A
  1. Espirometría (con prueba broncodilatadora): Se confirma EPOC con un cociente VEF1/CVF post-broncodilatador < 0.70.
  2. Radiografía de Tórax: Útil para excluir otras patologías (ej. cáncer, ICC) e identificar signos como hiperinsuflación o bullas.
  3. Gasometría Arterial: Indicada en EPOC grave (VEF1 < 50%), sospecha de insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia).
  4. Pulsioximetría (SaO2): Para monitorizar la saturación de oxígeno de forma no invasiva.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

mMRC (0-4)

A

0: Disnea solo en actv fisica intensa.
1: Disnea al andar muy rapido / cuesta poco pronunciada.
2: Disnea al andar con otras personas.
3: Disnea a 100m.
4: Disnea impide salir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

EPOC: Clasificación GOLD (3 /4)

A

1 leve: >80% FEV 1
2 moderado >50%
3 severo >30%
4 grave <30%

  1. Grupo A. mMRC 0-1
  2. Grupo B. mMRC >2

0-1 Exacerbaciones moderadas, sin ingreso a hospital

  1. Grupo E (Exacerbador (C + D): >2 exacerbaciones moderadas / >1 hospitalizacion
    C: mMRC 0-1.
    D: mMRC >2.

Se define por ≥2 exacerbaciones moderadas o ≥1 grave (hospitalización) en el último año, independientemente del mMRC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

EPOC: Tratamiento. (No farmac (4) + Farmac: Segun GOLD (3))

A

No farmacologico:
1. Cese del Tabaquismo: ¡La medida más importante! Ralentiza la progresión de la enfermedad.
2. Vacunación: Antigripal (anual) y Antineumocócica (según pautas).
3. Rehabilitación Pulmonar: Para pacientes sintomáticos (Grupo B, E) y tras hospitalización por exacerbación. Mejora disnea, capacidad de ejercicio y calidad de vida.
4. Oxigenoterapia Crónica Domiciliaria (OCD): En insuficiencia respiratoria crónica grave (PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 88% en reposo).

Farmacologico:
1. Grupo A: Iniciar con un broncodilatador (LAMA o LABA).
2. Grupo B: Iniciar con doble terapia broncodilatadora (LABA + LAMA).
3. Grupo E (Exacerbadores): Iniciar con LABA + LAMA. Si persisten exacerbaciones y eosinófilos ≥300/µL, considerar añadir ICS (triple terapia: LABA+LAMA+ICS).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

EPOC: Exacerbaciones Definicion

A

Empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente (disnea, tos, expectoración) más allá de la variabilidad diaria normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

EPOC: Exacerbaciones Sintomas & Causas

A
  1. Síntomas Cardinales (Anthonisen): Aumento de la disnea, aumento del volumen del esputo, y/o aumento de la purulencia del esputo.
  2. Causas Frecuentes: Infecciones respiratorias (virales son las más comunes, seguidas de bacterianas), contaminación ambiental, incumplimiento terapéutico.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
EPOC: Exacerbaciones Tratamiento (4)
1. Broncodilatadores de acción corta: Incrementar dosis y/o frecuencia (Salbutamol +/- Bromuro de Ipratropio), preferiblemente nebulizados o con cámara espaciadora. 2. Corticosteroides Sistémicos: Ej. Prednisona oral 30-40 mg/día durante 5-7 días. 3. Antibióticos: Si hay ≥2 síntomas cardinales (siendo uno la purulencia del esputo) o los 3, o si el paciente requiere ventilación mecánica. 4. Oxigenoterapia controlada: Para mantener SaO2 objetivo 88-92%. Considerar Ventilación No Invasiva (VNI) si hay insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica (pH < 7.35 y PaCO2 > 45 mmHg).
26
NAC: Organismos Comunes (6 principales)
1. Streptococcus pneumoniae (Neumococo) 2. Mycoplasma pneumoniae 3. Haemophilus influenzae 4. Chlamydophila pneumoniae 5. Virus respiratorios (ej. Influenza, VRS) 6. Legionella pneumophila
27
NIH: Organismos Frecuentes (3 grupos)
1. Bacterias Gram-negativas (ej. Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli) 2. Staphylococcus aureus (incluyendo MRSA) 3. Enterobacterias productoras de BLEE (Betalactamasas de Espectro Extendido) 4. Otros bacilos Gram-negativos multirresistentes
28
NAVM: Organismos Frecuentes (3 grupos)
1. Pseudomonas aeruginosa (y otros bacilos Gram-negativos no fermentadores, frecuentemente MDR) 2. Staphylococcus aureus (especialmente MRSA) 3. Especies de Acinetobacter (frecuentemente MDR)
29
NAC: Criterios Dx (2)
1. Inicio hasta 48h de ingreso a hospital. 2. Clínica: Síntomas/Signos agudos de Infección Tracto Respiratorio Inferior (ITRI) (ej. tos, expectoración, fiebre, disnea) s/otra causa.
30
NIH: Dx (3)
1. Inicio de síntomas 48 horas de ingreso a hospital. 2. Clinica 3. Rx Tórax: Nuevo infiltrado pulmonar.
31
N VM: Dx
1. Inicio de síntomas 48 horas de ingreso a VM. 2. Clinica 3. Rx Tórax: Nuevo infiltrado pulmonar.
32
Neumonía: Clínica (Síntomas/Signos) (6+)
1 Tos: Generalmente productiva (con esputo que puede ser purulento, herrumbroso o a veces con sangre) 2 Fiebre: A menudo alta, puede acompañarse de escalofríos. 3 Disnea: Dificultad para respirar o sensación de falta de aire. 4 Dolor Torácico: Comúnmente de tipo pleurítico (se agudiza con la respiración profunda o la tos). 5 Síntomas Generales: Malestar general, fatiga, dolores musculares (mialgias), dolor de cabeza (cefalea). 6 Hallazgos en Exploración Física: Taquipnea (respiración rápida), taquicardia (pulso rápido), crepitantes o soplo tubárico a la auscultación pulmonar, matidez a la percusión sobre el área afectada.
33
Neumonía: Pruebas Dx (Principales) (5+)
1. Historia Clínica y Examen Físico: Incluye la evaluación de síntomas, toma de signos vitales y auscultación de los pulmones. 2. Radiografía de Tórax (Rx Tórax): Esencial para buscar infiltrados o consolidaciones pulmonares que sugieran neumonía. 3. Pulsioximetría: Para medir el nivel de saturación de oxígeno en sangre y detectar hipoxemia. 4. Análisis de Sangre: Hemograma completo (puede mostrar leucocitosis o leucopenia). Marcadores de inflamación como Proteína C Reactiva (PCR) o Procalcitonina. 5. (Pruebas adicionales según gravedad o contexto clínico): Cultivos (de esputo, sangre), detección de antígenos urinarios (para Neumococo y Legionella), gasometría arterial, Tomografía Axial Computarizada (TAC) de tórax.
34
Neumonía: Tratamiento (Principios) (3)
1. Antibióticos (empírico inicial, ajustar según cultivos): • Tipo de neumonía (NAC, NIH, NAV) • Gravedad del cuadro (ambulatorio, hospital, UCI) • Patógenos probables y resistencia local • Comorbilidades del paciente 2. Soporte general: • Oxigenoterapia si hay hipoxemia • Hidratación adecuada • Antitérmicos y analgésicos • Reposo relativo según severidad 3. Prevención: • Vacunación antineumocócica e influenza • Abandono del tabaco
35
Tos Ferina: Clínica (Fases Típicas) (3 fases)
1. Fase catarral (1-2 sem): • Cuadro similar a resfrío común • Rinorrea, estornudos, febrícula, tos leve • Alta contagiosidad 2. Fase paroxística (1-6+ sem): • Tos en accesos (paroxismos) • Inspiración ruidosa (“gallo”) tras accesos • Cianosis, vómitos post-tusivos, apnea en lactantes 3. Fase de convalecencia (semanas-meses): • Disminución progresiva de la tos • Puede persistir o reaparecer con infecciones
36
Tos Ferina: Pruebas Dx (Según Tiempo) (3 tipos)
1. PCR (preferida en < 3-4 sem): • Hisopado o aspirado nasofaríngeo • Alta sensibilidad/especificidad 2. Cultivo (útil en < 2 sem y sin antibióticos): • Muestra similar a PCR • Menor sensibilidad, más lento 3. Serología (> 2-4 sem): • Detecta IgG anti-toxina pertussis • Interpretación difícil (vacunación, tiempo)
37
Tos Ferina: Tratamiento (Pilares) (3 pilares)
1. Antibióticos: Macrólidos (azitro, claritro). TMP-SMX si alergia. 2. Soporte: Hospitalización si hay apnea, cianosis, dificultad alimentaria. Oxígeno, hidratación, evitar irritantes. 3. Prevención: Vacunación (DTaP/Tdap). Profilaxis antibiótica a contactos vulnerables.
38
Derrame Pleural: Diferenciación (Tipos Principales) (2+2)
Diferenciación (Tipos) Criterios de Light (para exudado): 1) Prot pleural/suero > 0.5 2) LDH pleural/suero > 0.6 3) LDH pleural > 2/3 del límite superior de suero. Otros: Hemotórax (HTO >50%), quilotórax (triglicéridos >110), empiema (pus).
39
Derrame EXUDADO: Etiologías Comunes (7+)
Infeccioso: Neumonía, TB - Neoplásico: Metástasis, mesotelioma, linfoma - Tromboembolia pulmonar - Autoinmune: LES, AR - GI: Pancreatitis, absceso subfrénico, rotura esofágica - Otros: post-cx, fármacos, asbesto
40
Derrame TRASUDADO: Etiologías Comunes (3+)
ICC (la más frecuente) - Cirrosis hepática (hidrotórax) - Síndrome nefrótico - Otros: hipoalbuminemia, diálisis peritoneal, atelectasia, urinotórax, mixedema
41
Derrame Pleural: Clínica (Síntomas/Signos) (3+)
Los síntomas dependen del tamaño, velocidad de acumulación y causa subyacente. • Síntomas Comunes: 1. Disnea: Dificultad para respirar, especialmente con el esfuerzo. 2. Dolor Torácico: Frecuentemente de tipo pleurítico (agudo, aumenta con la inspiración profunda o tos). Puede ser también un dolor sordo. 3. TOS SECA: Irritativa, no productiva. • Signos al Examen Físico (en el lado afectado): * Inspección: Puede haber disminución de la movilidad del hemitórax. * Palpación: Disminución o abolición de las vibraciones vocales (frémito vocal). * Percusión: Matidez. * Auscultación: Disminución o abolición del murmullo vesicular (ruidos respiratorios), egofonía o pectoriloquia áfona en el borde superior del derrame, posible roce pleural si hay inflamación.
42
Derrame Pleural: Pruebas Dx (Pasos) (4)
1. Sospecha Clínica + Estudios de Imagen Iniciales: * Radiografía de Tórax (Rx Tórax) PA y Lateral: Borramiento del ángulo costofrénico, curva de Damoiseau. Proyección en decúbito lateral con rayo horizontal puede detectar pequeños derrames. * Ecografía Torácica: Muy útil para confirmar líquido, guiar la punción, y ver septos o loculaciones. 2. Toracocentesis Diagnóstica (Punción Pleural): * Si el derrame es nuevo, de causa incierta, o no responde al tratamiento de una causa obvia. * Análisis del Líquido Pleural: * Aspecto: Seroso, turbio, hemático, purulento, lechoso. * Bioquímica: Criterios de Light (Proteínas, LDH) para diferenciar trasudado/exudado. Glucosa, pH, Amilasa, Triglicéridos, Colesterol, ADA (si sospecha de TB). * Citología: Recuento celular total y diferencial (neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, células mesoteliales), búsqueda de células malignas. * Microbiología: Tinción de Gram, cultivos (aerobios, anaerobios, hongos, micobacterias). 3. Tomografía Computarizada (TC) de Tórax: * Para evaluar mejor el parénquima pulmonar, pleura, mediastino; útil si se sospecha malignidad, empiema complicado, o para buscar la causa del derrame. 4. Biopsia Pleural: * Considerar si la toracocentesis no es diagnóstica y se sospecha tuberculosis o malignidad. Puede ser percutánea con aguja o por toracoscopia (videotoracoscopia).
43
Derrame Pleural: Tratamiento (Principios) (3)
El tratamiento se dirige a la causa subyacente y al alivio de los síntomas. 1. Tratamiento de la Causa Base: Es fundamental. * Ejemplos: Diuréticos para insuficiencia cardíaca, antibióticos para derrames paraneumónicos, quimioterapia/radioterapia para malignidad, tratamiento específico para tuberculosis, etc. 2. Manejo del Líquido Pleural: * Observación: Si es pequeño, asintomático, y la causa es clara y está en tratamiento (ej. trasudado por insuficiencia cardíaca leve). * Toracocentesis Terapéutica (Evacuadora): Para aliviar la disnea en derrames grandes. Se extrae una cantidad significativa de líquido. * Drenaje con Tubo Torácico (Pleurostomía): Indicado en: * Empiemas. * Derrames paraneumónicos complicados (pH bajo, glucosa baja, Gram/cultivo positivo). * Hemotórax significativos. * A veces con instilación de fibrinolíticos (para empiemas loculados). 3. Manejo de Derrames Recurrentes (especialmente malignos): * Pleurodesis: Creación de adherencias entre las hojas pleurales para obliterar el espacio. Se instila una sustancia irritante (talco, doxiciclina, bleomicina) tras el drenaje completo. * Catéter Pleural Permanente Tunelizado: Para drenajes paliativos intermitentes en casa en pacientes con derrames malignos y corta expectativa de vida o que no son candidatos a pleurodesis. * Cirugía (raro): Decorticación (para empiema crónico con pulmón atrapado), pleurectomía.
44
EPID: Clínica General (Síntomas/Signos) (4+)
La presentación puede variar, pero hay síntomas comunes: • Disnea Progresiva de Esfuerzo: Es el síntoma más frecuente y característico; la dificultad para respirar empeora con el tiempo y la actividad. • Tos Seca Persistente: Irritativa, no productiva en la mayoría de los casos. • Crepitantes Finos Bibasales ("en velcro"): Se escuchan a la auscultación pulmonar, especialmente al final de la inspiración. • Dedos en Palillo de Tambor (Acropaquias): Pueden aparecer en algunas EPID, especialmente en la Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI). Otros posibles: Fatiga, pérdida de peso (en fases avanzadas o algunas formas específicas). En EPID asociadas a enfermedades sistémicas, pueden existir síntomas extrapulmonares (articulares, cutáneos, musculares, etc., según la enfermedad de base).
45
EPID: Pruebas Dx (Enfoque Multidisciplinario) (5+)
El diagnóstico es complejo y requiere la integración de múltiples datos: 1. Historia Clínica Detallada: Investigar exposiciones (laborales, ambientales, fármacos), antecedentes familiares de EPID, síntomas de enfermedades sistémicas. 2. Examen Físico Completo. 3. Pruebas de Función Pulmonar (PFP / Espirometría completa con DLCO): * Generalmente muestran un patrón restrictivo (disminución de volúmenes pulmonares: Capacidad Vital Forzada -CVF-, Capacidad Pulmonar Total -CPT-). * Disminución de la Capacidad de Difusión de Monóxido de Carbono (DLCO) es muy característica. 4. Tomografía Computarizada de Alta Resolución (TCAR) de Tórax: * Prueba de imagen clave. Permite identificar patrones radiológicos específicos (ej. Neumonía Intersticial Usual -UIP-, Neumonía Intersticial No Específica -NINE-, vidrio deslustrado, panalización, bronquiectasias por tracción, nódulos, quistes) y su distribución, orientando al tipo de EPID. 5. Análisis de Sangre: * Para descartar o confirmar enfermedades del tejido conectivo (Factor Reumatoide, ANA, ANCA, anticuerpos específicos), evaluar marcadores inflamatorios. 6. Broncoscopia con Lavado Broncoalveolar (LBA) y/o Biopsia Transbronquial: * El LBA es útil para análisis celular y descartar infecciones o malignidad. Puede orientar en ciertas EPID (proteinosis alveolar, neumonitis por hipersensibilidad, algunas hemorragias alveolares). * La biopsia transbronquial puede ser diagnóstica en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis) o algunas infecciones/neoplasias. 7. Biopsia Pulmonar Quirúrgica (generalmente por Videotoracoscopia -VATS-): * A menudo necesaria para un diagnóstico definitivo, especialmente en las Neumonías Intersticiales Idiopáticas (NII), cuando otros métodos no son concluyentes. * El estudio histopatológico es crucial. 8. Discusión Multidisciplinaria (DM): Reunión de neumólogos, radiólogos y patólogos para integrar toda la información y llegar al diagnóstico más preciso.
46
EPID: Tratamiento (Principios Generales) (4+)
El tratamiento es altamente específico para cada tipo de EPID y debe ser individualizado. 1. Identificar y Eliminar la Causa/Exposición (si es conocida): * Fundamental en EPID por fármacos, neumonitis por hipersensibilidad (evitar antígeno), neumoconiosis (cesar exposición). 2. Tratamiento Antiinflamatorio e Inmunosupresor: * Corticosteroides: Base del tratamiento en muchas EPID con componente inflamatorio (ej. NINE celular, Neumonía Organizada Criptogenética -COP-, Neumonitis por Hipersensibilidad aguda/subaguda, Sarcoidosis, algunas EPID asociadas a enfermedades del tejido conectivo). * Otros Inmunosupresores: Azatioprina, Micofenolato Mofetilo, Ciclofosfamida, Rituximab (usados en EPID asociadas a enfermedades del tejido conectivo, algunas NII graves o progresivas, o como ahorradores de corticoides). 3. Tratamiento Antifibrótico: * Pirfenidona y Nintedanib: Específicamente aprobados para la Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI). Enlentecen la progresión de la fibrosis. * Nintedanib también ha demostrado utilidad en otras EPID fibrosantes progresivas y en la EPID asociada a Esclerosis Sistémica. 4. Manejo de la Enfermedad de Base: * En EPID asociadas a enfermedades del tejido conectivo, el tratamiento de la enfermedad sistémica es crucial. 5. Medidas de Soporte y Rehabilitación: * Oxigenoterapia suplementaria: Para pacientes con hipoxemia. * Rehabilitación Pulmonar: Mejora la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida. * Vacunación: Contra influenza y neumococo. * Manejo de comorbilidades (reflujo gastroesofágico, hipertensión pulmonar, depresión/ansiedad). * Educación al paciente y familia. 6. Trasplante de Pulmón: * Opción para pacientes seleccionados con EPID avanzada, progresiva y sin otras alternativas terapéuticas.
47
EPID: Tipos Principales (3) y Cómo se Diferencian
La clasificación de las EPID se basa principalmente en la causa (si se conoce), la asociación con otras enfermedades, o patrones específicos clínico-radiológico-histológicos. 1. EPID de Causa Conocida: * Diferenciación: Se identifica un agente causal externo. * Subtipos: - Ambientales/Ocupacionales: Ej. Neumoconiosis (Silicosis, Asbestosis). - Por Fármacos o Tóxicos: Ej. Amiodarona, Bleomicina, Radioterapia. - Por Inhalación de Antígenos Orgánicos: Ej. Neumonitis por Hipersensibilidad (NH). 2. EPID Asociadas a Enfermedades Sistémicas: * Diferenciación: Existe una enfermedad autoinmune o sistémica subyacente. * Subtipos: - Asociadas a Enfermedades del Tejido Conectivo: Ej. Artritis Reumatoide, Esclerosis Sistémica, Lupus (LES). - Asociadas a Vasculitis: Ej. Granulomatosis con Poliangeítis (GPA). 3. EPID Idiopáticas (Neumonías Intersticiales Idiopáticas - NII / IIPs): * Diferenciación: La causa es desconocida. Se clasifican según patrones clínico-radiológico-histológicos distintivos. * Subtipos Principales: - Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI): Patrón UIP en TCAR/histología. - Neumonía Intersticial No Específica (NINE). - Neumonía Organizada Criptogenética (COP). - Neumonía Intersticial Aguda (AIP). - Relacionadas con tabaquismo: DIP, RB-ILD. - Raras: LIP. 4. EPID Granulomatosas: * Diferenciación: Presencia de granulomas en la histología (aunque pueden pertenecer a otras categorías también). * Ejemplos Clave: - Sarcoidosis (idiopática). - Neumonitis por Hipersensibilidad Crónica. - GPA (Wegener). 5. Otras EPID Específicas / Misceláneas: * Diferenciación: Son entidades raras con características patológicas únicas. * Ejemplos: Linfangioleiomiomatosis (LAM), Histiocitosis Pulmonar de Células de Langerhans, Proteinosis Alveolar Pulmonar
48
Fibrosis Quística: Etiología (Causa) (4 puntos)
1. Genética: Enfermedad hereditaria autosómica recesiva. 2. Gen Afectado: Causada por mutaciones en el gen CFTR (Regulador de la Conductancia Transmembrana de la Fibrosis Quística). 3. Proteína Defectuosa: El gen CFTR codifica una proteína que funciona como un canal de cloruro (y bicarbonato) en la membrana apical de las células epiteliales de glándulas exocrinas. 4. Consecuencia: La disfunción del canal CFTR lleva a una alteración en el transporte de iones y agua, resultando en secreciones espesas y viscosas en múltiples órganos (pulmones, páncreas, tracto gastrointestinal, sistema reproductor, glándulas sudoríparas). La mutación más común es la DeltaF508.
49
Fibrosis Quística: Pruebas Dx (Diagnóstico) (3)
1. Cribado Neonatal (Prueba del Talón): * Detección de niveles elevados de Tripsinógeno Inmunorreactivo (TIR) en sangre. * Si es positivo, requiere pruebas confirmatorias. 2. Test del Sudor (Ionotest): * Prueba diagnóstica de elección (gold standard). * Mide la concentración de cloruro en el sudor. * Niveles elevados de cloruro (>60 mmol/L en dos ocasiones) confirman el diagnóstico en la mayoría de los casos. 3. Estudio Genético (Pruebas de ADN): * Identifica las mutaciones específicas en el gen CFTR. * Útil para confirmar el diagnóstico (especialmente en casos dudosos) y para el consejo genético y la elección de terapias dirigidas a mutaciones específicas (moduladores del CFTR).
50
Fibrosis Quística: Clínica (Manifestaciones) (3+)
Las manifestaciones clínicas de la Fibrosis Quística son multisistémicas debido a la disfunción de las glándulas exocrinas, resultando en secreciones espesas. La presentación varía según la edad y la severidad de la afectación de cada órgano: 1. Manifestaciones Pulmonares: * Tos crónica: Frecuentemente productiva, con expectoración espesa y difícil de movilizar. * Infecciones respiratorias recurrentes y crónicas: Causadas por patógenos como Staphylococcus aureus (especialmente en lactantes y niños pequeños) y Pseudomonas aeruginosa (más común en adolescentes y adultos, a menudo crónica). * Bronquiectasias: Dilatación anormal e irreversible de los bronquios, consecuencia de las infecciones y la inflamación crónica. * Obstrucción bronquial: Sibilancias, disnea progresiva. * Sinusitis crónica y poliposis nasal. 2. Manifestaciones Gastrointestinales y Nutricionales: * Insuficiencia pancreática exocrina (IPE): Presente en la mayoría de los pacientes. Lleva a maldigestión de grasas y proteínas, causando: * Esteatorrea: Heces voluminosas, pálidas, grasosas y malolientes. * Malabsorción de nutrientes y deficiencia de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). * Retraso en el crecimiento y dificultad para ganar peso (fallo de medro). * Íleo meconial: Obstrucción intestinal en el recién nacido por meconio espeso. * Síndrome de obstrucción intestinal distal (DIOS): En niños mayores y adultos. * Prolapso rectal. * Enfermedad hepática relacionada con la FQ (EHCFQ), que puede progresar a cirrosis biliar focal y fibrosis. 3. Otras Manifestaciones: * Sudor salado: Cloruro elevado en el sudor (base del test del sudor). * Diabetes Relacionada con la Fibrosis Quística (DRFQ): Tipo específico de diabetes con características de tipo 1 y tipo 2. * Infertilidad masculina: En la mayoría de los varones debido a la ausencia congénita bilateral de los conductos deferentes (azoospermia obstructiva). * Disminución de la densidad mineral ósea (osteopenia/osteoporosis).
51
Fibrosis Quística: Tratamiento (Manejo) (5+)
Multidisciplinario y enfocado en los diferentes órganos afectados: 1. Manejo Pulmonar: * Fisioterapia respiratoria: Técnicas de limpieza de la vía aérea (drenaje postural, percusión, chaleco vibrador, dispositivos PEP) para movilizar secreciones. * Mucolíticos: Ej. DNasa recombinante humana (dornasa alfa), solución salina hipertónica nebulizada. * Broncodilatadores: Para mejorar el flujo aéreo. * Antibióticos: Para tratar exacerbaciones infecciosas y, en algunos casos, de forma crónica (inhalados o orales) para suprimir la infección crónica (ej. por Pseudomonas). 2. Manejo Nutricional y Gastrointestinal: * Terapia de reemplazo con enzimas pancreáticas: Con cada comida y snack. * Dieta hipercalórica, hiperproteica y con grasas. * Suplementos de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). * Suplementos de sal (especialmente en clima cálido o con ejercicio). 3. Moduladores del CFTR: * Terapias dirigidas a corregir el defecto específico de la proteína CFTR según la mutación del paciente (ej. Ivacaftor, Lumacaftor/Ivacaftor, Tezacaftor/Ivacaftor, Elexacaftor/Tezacaftor/Ivacaftor). 4. Manejo de Complicaciones: * Tratamiento de la diabetes relacionada con FQ, enfermedad hepática, etc. 5. Ejercicio Físico Regular. 6. Trasplante de Pulmón: Para pacientes con enfermedad pulmonar avanzada.
52
TBC: Pruebas Dx (Diagnóstico) (2 categorías)
1. Para Infección Tuberculosa Latente (ITL): * Objetivo: Detectar si una persona está infectada por M. tuberculosis pero NO tiene la enfermedad activa. * Pruebas: - Prueba Cutánea de Tuberculina (PPD / Mantoux): Mide la reacción de hipersensibilidad retardada en la piel a proteínas del bacilo. - Ensayos de Liberación de Interferón Gamma (IGRA): Pruebas en sangre que miden la liberación de interferón gamma por los linfocitos T en respuesta a antígenos específicos de M. tuberculosis. 2. Para Enfermedad Tuberculosa Activa (TBC Activa): * Objetivo: Confirmar la enfermedad y, si es posible, identificar el bacilo. * Baciloscopia (Frotis de esputo/muestra): Tinción de Ziehl-Neelsen para observar Bacilos Ácido-Alcohol Resistentes (BAAR). Rápida y económica. * Cultivo para Micobacterias: Gold standard. Permite identificar la especie (M. tuberculosis) y realizar pruebas de sensibilidad a fármacos (PSF). Es más sensible que la baciloscopia pero más lento (semanas). * Pruebas Moleculares Rápidas (ej. GeneXpert MTB/RIF): Detectan ADN de M. tuberculosis y resistencia a Rifampicina en pocas horas. Muy útiles en esputo y algunas muestras extrapulmonares. * Radiografía de Tórax: Esencial en TBC pulmonar; puede mostrar infiltrados, cavitaciones, derrame pleural, patrones miliares, etc. * Pruebas de Sensibilidad a Fármacos (PSF): Cruciales para guiar el tratamiento, especialmente si hay sospecha de resistencia.
53
TBC: Clínica (Síntomas TBC Pulmonar) (7+)
Los síntomas pueden ser insidiosos al inicio: • Tos Persistente: Generalmente por más de 2 semanas, puede ser seca al inicio y luego productiva (con esputo). • Expectoración con Sangre (Hemoptisis): Un signo de alarma. • Fiebre: Usualmente vespertina o nocturna, de bajo grado. • Sudores Nocturnos: Profusos, pueden empapar la ropa. • Pérdida de Peso Inexplicable. • Pérdida del Apetito (Anorexia). • Malestar General, Fatiga, Astenia. • Dolor Torácico: Puede ser de tipo pleurítico (si hay afectación pleural). • Disnea (Dificultad para respirar): En casos más avanzados o con extenso compromiso pulmonar.
54
TBC: Tratamiento (Principios) (3 puntos)
El tratamiento es prolongado y requiere una combinación de fármacos para evitar resistencias. 1. TBC Sensible a Fármacos (Estándar): * Fase Intensiva (2 meses): Generalmente con 4 fármacos: Isoniazida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z) y Etambutol (E). (HRZE). * Fase de Continuación (4 meses o más, según el caso): Generalmente con 2 fármacos: Isoniazida (H) y Rifampicina (R). (HR). * Duración total habitual: 6 meses para TBC pulmonar sensible no complicada. 2. TBC Resistente a Fármacos (MDR-TB, XDR-TB): * Requiere esquemas de tratamiento más largos (hasta 18-24 meses o más) con fármacos de segunda línea, guiados por pruebas de sensibilidad. * Manejo por especialistas en programas de TBC. 3. Consideraciones Adicionales: * Tratamiento Estrictamente Supervisado (DOTS/TAES): Para asegurar la adherencia. * Corticosteroides: Se pueden usar en formas graves como meningitis TBC, pericarditis TBC, TBC miliar con insuficiencia respiratoria, para reducir inflamación y secuelas. (No son parte del tratamiento antituberculoso estándar para todos los casos). * Prevención: Tratamiento de la Infección Latente (TIL) en personas con riesgo.
55
TBC Extrapulmonar: Linfadenitis Tuberculosa (Ganglionar) - Clínica
Agrandamiento de Ganglios Linfáticos: Es la manifestación principal. * Más común en región cervical (escrófula) y supraclavicular. * Inicialmente suelen ser indoloros, firmes y móviles. * Con el tiempo, pueden volverse adherentes, fluctuantes (por caseificación) y fistulizar a la piel, drenando material caseoso (pus espeso, blanquecino). • Síntomas Sistémicos: Fiebre, pérdida de peso, malestar general; pueden estar presentes o ausentes, especialmente en etapas tempranas. • En niños es una de las formas más frecuentes.
56
TBC Extrapulmonar: Derrame Pleural Tuberculoso - Clínica
•20% Inicio: Puede ser agudo o subagudo. DX: ADA>40 • Dolor Torácico: Típicamente pleurítico (aumenta con la inspiración profunda, tos o movimientos del tórax). • TOS SECAAA: Irritativa. • Disnea: Dificultad para respirar, cuya intensidad depende del tamaño del derrame y la rapidez de su acumulación. • Fiebre: Generalmente presente, puede ser alta o de bajo grado. • Síntomas Generales: Malestar, sudoración nocturna, pérdida de peso (menos prominentes que en la TBC pulmonar cavitada). • Al Examen Físico: Hallazgos típicos de derrame pleural (matidez a la percusión, disminución del murmullo vesicular en el lado afectado).
57
TBC Extrapulmonar: Osteoarticular - Clínica (General y Mal de Pott)
10% General (Artritis Tuberculosa): • Monoartritis Crónica: Afecta principalmente una sola articulación (grandes articulaciones como cadera o rodilla son las más comunes). • Inicio Insidioso: Dolor gradual, hinchazón (tumefacción) y limitación progresiva del movimiento en la articulación afectada. • Puede haber atrofia muscular regional. • Pocos signos inflamatorios agudos (articulación no suele estar roja ni caliente al inicio). Mal de Pott (Espondilitis Tuberculosa - Afectación de Columna Vertebral): • Dolor de Espalda: Localizado y progresivo, que empeora con el movimiento y por la noche. • Rigidez Espinal. • Deformidad Vertebral: Cifosis o giba (joroba) en etapas avanzadas por colapso vertebral. • Síntomas Neurológicos: Por compresión de la médula espinal o raíces nerviosas (debilidad en piernas, parestesias, paraparesia/paraplejia, alteraciones de esfínteres). • Absceso Frío Paravertebral: Puede formarse y disecar a lo largo de planos musculares (ej. absceso del psoas).
58
TBC Extrapulmonar: Meningitis Tuberculosa - Clínica
5% Es una forma grave, con evolución generalmente subaguda (días a semanas): 1. Fase Prodrómica (precoz, 1-2 semanas): * Malestar general, apatía, irritabilidad (especialmente en niños). * Febrícula, anorexia, pérdida de peso. * Cefalea leve e intermitente, cambios sutiles de personalidad o comportamiento. 2. Fase Meníngea (signos neurológicos evidentes): * Cefalea Intensa y Persistente: El síntoma más común. * Vómitos (a veces en proyectil, sin náuseas previas). * Rigidez de Nuca y Signos Meníngeos: (Kernig, Brudzinski positivos). * Fotofobia, letargia, confusión. * Puede haber parálisis de pares craneales (III, IV, VI, VII son los más afectados). 3. Fase Paralítica (tardía, de mal pronóstico): * Estupor, coma. * Convulsiones. * Hemiparesia u otros déficits neurológicos focales. * Posturas anormales (decorticación, descerebración). * Hidrocefalia es una complicación frecuente.
59
TBC Extrapulmonar: Genitourinaria - Clínica
10-15% Los síntomas pueden ser vagos, tardíos o incluso ausentes por mucho tiempo: • Síntomas Urinarios: (Más comunes) * Disuria (dolor o ardor al orinar). * Polaquiuria (aumento de la frecuencia miccional). * Urgencia miccional. * Hematuria (sangre en orina, macro o microscópica). * Dolor en flanco o suprapúbico. * Piuria Estéril: Presencia de leucocitos en orina con urocultivos bacterianos comunes negativos. • Afectación Genital Masculina: * Epididimitis o epidídimo-orquitis crónica (tumoración escrotal dolorosa o indolora). * Prostatitis tuberculosa (síntomas de prostatismo). * Hemospermia, infertilidad. • Afectación Genital Femenina: * Salpingitis (inflamación trompas de Falopio), endometritis. * Dolor pélvico crónico, trastornos menstruales, infertilidad, embarazo ectópico.
60
TBC Extrapulmonar: Miliar (Diseminada) - Clínica
Resulta de la diseminación hematógena masiva del bacilo. El inicio puede ser agudo o insidioso: • Síntomas Constitucionales Severos y Progresivos: * Fiebre alta, persistente, a menudo con patrón irregular. * Sudoración nocturna profusa. * Anorexia marcada y pérdida de peso significativa. * Debilidad extrema, astenia, malestar general profundo. • Síntomas Respiratorios (si hay siembra pulmonar miliar evidente): * Tos seca o ligeramente productiva. * Disnea progresiva. • Hallazgos al Examen Físico: * Hepatoesplenomegalia (agrandamiento de hígado y bazo). * Pueden existir adenopatías generalizadas. * Auscultación pulmonar puede ser normal o con crepitantes finos difusos. * Fondo de Ojo: Tubérculos coroideos (lesiones amarillentas pequeñas) son patognomónicos, aunque no siempre presentes. • Alteraciones Hematológicas: Anemia, leucopenia, trombocitopenia o pancitopenia (por afectación de médula ósea).
61
Bronquiectasias: Clínica (Síntomas/Signos) (5+)
Las manifestaciones principales se derivan de la inflamación crónica y la acumulación de secreciones en los bronquios dilatados: • Tos Crónica Productiva: Síntoma cardinal. A menudo diaria y con producción de esputo. • Expectoración Purulenta: Esputo espeso, de coloración verdosa o amarillenta, a veces abundante. • Hemoptisis: Expectoración con sangre, desde hebras hasta sangrado más significativo. Puede ser una complicación. • Disnea: Dificultad para respirar, especialmente durante las exacerbaciones o en enfermedad avanzada. • Infecciones Respiratorias Recurrentes: Exacerbaciones frecuentes que requieren antibióticos. • Sibilancias: Pueden estar presentes. • Fatiga: Sensación de cansancio general. • Dedos en Palillo de Tambor (Acropaquias): Pueden aparecer en casos avanzados con insuficiencia respiratoria crónica.
62
Bronquiectasias: Pruebas Dx (Diagnóstico) (3 grupos)
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica confirmada por imagen, y se complementa con estudios para identificar la causa y guiar el manejo. 1. Imagen - Método de Elección: * Tomografía Computarizada de Alta Resolución (TCAR / HRCT): Es la prueba clave para visualizar la dilatación bronquial irreversible. * Hallazgos Característicos en TCAR: - Dilatación de la vía aérea (diámetro bronquial mayor que el de la arteria adyacente - "signo del anillo de sello"). - Falta de adelgazamiento normal de los bronquios hacia la periferia. - Engrosamiento de las paredes bronquiales. - Presencia de tapones de moco o niveles hidroaéreos en los bronquios. 2. Estudios Microbiológicos: * Cultivo de Esputo: Fundamental para identificar bacterias (ej. Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa), micobacterias (TBC, MNT) u hongos causantes de infección crónica o exacerbaciones. Guía la terapia antibiótica. 3. Evaluaciones Adicionales (Según sospecha etiológica y funcional): * Pruebas de Función Pulmonar (PFP): Pueden mostrar patrón obstructivo, restrictivo o mixto. * Estudios Inmunológicos: Niveles de inmunoglobulinas, pruebas para aspergilosis alérgica. * Pruebas Genéticas: Para descartar Fibrosis Quística, Déficit de Alfa-1 Antitripsina, discinesia ciliar primaria (ej. Síndrome de Kartagener). * Broncoscopia: En casos seleccionados (ej. sospecha de obstrucción focal, hemoptisis).
63
Bronquiectasias: Tratamiento (Manejo) (4 pilares)
El manejo es multifacético y crónico, enfocado en controlar síntomas, tratar infecciones, prevenir progresión y tratar la causa base. 1. Medidas Generales y Fisioterapia: * Limpieza de la Vía Aérea (Fisioterapia Respiratoria): ¡Clave! Técnicas para movilizar y eliminar secreciones (drenaje postural, dispositivos PEP, chaleco vibrador, etc.). * Vacunación: Anual contra influenza y contra neumococo. * Ejercicio Físico. * Evitar irritantes (tabaco, contaminación). 2. Terapia Farmacológica: * Antibióticos: - Para tratar exacerbaciones agudas (según cultivo si es posible). - A veces terapia supresora crónica (oral o inhalada) para reducir exacerbaciones en pacientes con colonización crónica (especialmente por Pseudomonas) y exacerbaciones frecuentes. * Broncodilatadores: Si hay síntomas de obstrucción al flujo aéreo o sibilancias. * Agentes Mucolíticos/Hidratantes: Solución salina hipertónica nebulizada puede ayudar en algunos pacientes. * Antiinflamatorios (Corticosteroides Inhalados - CSI): No de rutina. Considerar si coexiste asma, ABPA, o alta carga inflamatoria con exacerbaciones frecuentes. 3. Tratamiento de la Causa Subyacente: * Esencial si se identifica una causa específica (ej. tratamiento de inmunodeficiencia con gammaglobulina, manejo de enfermedad autoinmune, etc.). 4. Intervenciones (Casos Seleccionados): * Cirugía (Resección Pulmonar): Para enfermedad localizada (ej. un lóbulo) con síntomas refractarios al tratamiento médico o complicaciones como hemoptisis masiva. * Embolización Arterial Bronquial: Para controlar hemoptisis grave. * Trasplante de Pulmón: En casos de enfermedad muy avanzada y severa.
64
Absceso pulmonar: tipos (2 & 2)
1. Primario: Ocurre en tejido pulmonar previamente sano, usualmente por aspiración de secreciones orofaríngeas (es el más común). 2. Secundario: Se desarrolla en un pulmón con patología preexistente (ej. obstrucción bronquial por tumor, bronquiectasias, enfermedad pulmonar estructural, inmunosupresión). 3. Agudo: Síntomas y signos de menos de 4-6 semanas de evolución. 4. Crónico: Síntomas y signos que persisten por más de 4-6 semanas.
65
Absceso pulmonar: etiologia
1. Mecanismo Principal: Aspiración de secreciones orofaríngeas. Factores de riesgo: alteración del nivel de conciencia (alcoholismo, drogas, ACV, anestesia), trastornos de la deglución, enfermedad periodontal severa, vómitos. 2. Microorganismos Comunes (frecuentemente polimicrobiano): * Anaerobios estrictos: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. (especialmente grupo fragilis), Fusobacterium nucleatum, Prevotella melaninogenica. * Aerobios/Anaerobios facultativos: Streptococcus spp. (especialmente grupo milleri), Staphylococcus aureus (incluyendo MRSA), Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa. 3. Otras Causas (menos frecuentes): Diseminación hematógena (ej. endocarditis tricuspídea), embolia séptica, extensión directa de infección contigua (ej. empiema, absceso subfrénico), obstrucción bronquial (tumor, cuerpo extraño), trauma torácico penetrante.
66
Absceso pulmonar: clinica
1. Tos: Usualmente productiva, con esputo purulento y a menudo fétido (olor pútrido, especialmente si hay anaerobios). Puede haber hemoptisis. La expectoración súbita de gran cantidad de pus y material necrótico (vómica) puede ocurrir si el absceso se abre a un bronquio. 2. Fiebre y Escalofríos: Pueden tener un inicio insidioso (más común en abscesos por anaerobios) o agudo. 3. Dolor Torácico Pleurítico: Frecuente si el absceso está cerca de la pleura, indicando inflamación pleural. 4. Síntomas Constitucionales: Malestar general, astenia, diaforesis nocturna, anorexia y pérdida de peso (especialmente en abscesos crónicos o de evolución subaguda). 5. Examen Físico: Hallazgos variables. Pueden incluir crepitantes, roncus sobre el área afectada, soplo anfórico o cavitario (si la cavidad es grande y comunica con un bronquio), matidez a la percusión si hay derrame pleural asociado. Dedos en palillo de tambor en casos crónicos.
67
Absceso pulmonar: Pruebas Dx
1. Radiografía de Tórax (PA y Lateral): Es la prueba de imagen inicial. Muestra típicamente una opacidad o consolidación densa que contiene una cavidad con un nivel hidroaéreo en su interior. Puede ser única o múltiple. 2. Tomografía Computarizada (TAC) de Tórax: Más sensible que la Rx para detectar la cavitación (especialmente en fases tempranas), delimitar la extensión, identificar loculaciones, diferenciar de un empiema con fístula broncopleural, necrosis tumoral cavitada o quiste infectado, y guiar procedimientos de drenaje. 3. Estudios Microbiológicos: * Esputo (expectorado): Tinción de Gram y cultivos para aerobios. Poco útil para anaerobios por contaminación orofaríngea. * Muestras invasivas (si no hay respuesta o sospecha específica): Broncoscopia con cepillado protegido o lavado broncoalveolar (BAL), aspiración transtraqueal, o aspiración transtorácica con aguja fina guiada por imagen. Estas son mejores para cultivos de anaerobios. * Hemocultivos: Si hay sepsis o sospecha de diseminación hematógena. 4. Análisis de Sangre: Hemograma (leucocitosis con neutrofilia y desviación izquierda), Proteína C Reactiva (PCR) y Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) elevadas.
68
Absceso pulmonar: tratamiento
1. Antibioticoterapia Prolongada: Es la base del tratamiento. * Empírica inicial: Debe cubrir anaerobios y aerobios comunes. Opciones: Clindamicina (tradicionalmente preferida por su excelente cobertura de anaerobios y penetración pulmonar), o un betalactámico con inhibidor de betalactamasa (ej. amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactam), o un carbapenem (ej. meropenem, imipenem) en casos graves o sospecha de resistencia. Metronidazol se usa en combinación (no en monoterapia, ya que no cubre bien microaerófilos ni aerobios). * Dirigida: Ajustar según resultados de cultivos y antibiograma. * Duración: Generalmente larga, de 4 a 8 semanas o incluso más, hasta la resolución clínica significativa y la mejoría radiológica (cierre de la cavidad o mínima lesión residual estable). Inicialmente IV, luego se puede pasar a vía oral. 2. Drenaje Postural y Fisioterapia Respiratoria: Para facilitar la expulsión de secreciones si el absceso drena espontáneamente a un bronquio y el paciente puede colaborar. 3. Drenaje Invasivo (considerar si): Falta de respuesta al tratamiento antibiótico adecuado tras 7-14 días (fiebre persistente, leucocitosis, sin mejoría radiológica). * Abscesos muy grandes (generalmente > 6-8 cm de diámetro). * Riesgo inminente de rotura a la pleura (empiema) o hemoptisis masiva. * Opciones de drenaje: Drenaje percutáneo transtorácico con catéter guiado por TAC o ecografía (preferido si es periférico), o drenaje endoscópico mediante broncoscopia. * Cirugía (resección pulmonar - lobectomía o segmentectomía): Raramente necesaria. Se reserva para fracaso del tratamiento médico y drenaje, hemoptisis masiva incontrolable, sospecha de neoplasia subyacente, o complicaciones como fístula broncopleural persistente.
69
Candidiasis Broncopulmonar: Formas de Enfermedad (2 formas)
1. Colonización de la Vía Aérea: Presencia de Candida en el tracto respiratorio sin evidencia de invasión tisular. Es común y no siempre requiere tratamiento específico. 2. Candidiasis Pulmonar Invasiva / Neumonía por Candida: Infección del parénquima pulmonar por Candida. Es una entidad rara y ocurre principalmente en pacientes gravemente inmunocomprometidos o con factores de riesgo significativos.
70
Candidiasis Broncopulmonar: Factores de Riesgo (para forma invasiva)
Candida es un hongo comensal (parte de la flora normal). La enfermedad invasiva se desarrolla cuando las defensas del huésped están comprometidas. • Factores de Riesgo Principales: * Neutropenia prolongada (muy importante). * Inmunosupresión severa (ej. quimioterapia, trasplante de órganos o médula ósea, altas dosis de corticoides). * Uso prolongado de antibióticos de amplio espectro. * Presencia de catéteres venosos centrales. * Nutrición parenteral. * Cirugía mayor (especialmente abdominal). * Quemaduras extensas. * Sepsis. * Colonización previa por Candida en múltiples sitios.
71
Candidiasis Broncopulmonar: Clínica (Neumonía por Candida) (5 puntos)
Los síntomas suelen ser inespecíficos y en el contexto de un paciente críticamente enfermo o inmunocomprometido: 1. Fiebre persistente: A menudo no responde a antibióticos de amplio espectro. 2. Disnea: Dificultad respiratoria. 3. Tos: Puede ser seca o productiva. 4. Signos de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). 5. Infiltrados pulmonares en imágenes: Generalmente inespecíficos, pueden ser bilaterales, difusos, nodulares o consolidaciones multifocales. A menudo hay alto riesgo de diseminación hematógena a otros órganos.
72
Candidiasis Broncopulmonar: Pruebas Dx (Diagnóstico) (5 puntos)
El diagnóstico definitivo es difícil y requiere diferenciar entre colonización e infección invasiva. 1. Cultivo de Muestras Estériles: * Biopsia pulmonar: Es el estándar de oro para confirmar invasión tisular, pero es invasiva y no siempre factible. * Lavado Broncoalveolar (LBA): El crecimiento cuantitativo puede ser sugestivo en el contexto clínico adecuado, pero la interpretación es compleja. * Cultivo de esputo: Tiene bajo valor predictivo positivo para infección pulmonar invasiva (alta tasa de colonización). 2. Hemocultivos: Baja sensibilidad para neumonía por Candida aislada, pero si son positivos (candidemia), indican enfermedad invasiva con posible siembra pulmonar. 3. Biomarcadores Fúngicos: * (1,3)-beta-D-Glucano en suero: Elevado en muchas micosis invasoras, incluyendo candidiasis. Útil para descartar si es negativo. * PCR para Candida en sangre/suero: Puede complementar el diagnóstico. 4. Imágenes: * Radiografía de Tórax: Infiltrados bilaterales, consolidaciones multifocales (inespecíficos). * TC de Tórax: Lesiones nodulares (a veces con cavitación), opacidades en vidrio deslustrado, consolidaciones. 5. Índice de Colonización y Escalas de Riesgo (ej. Candida Score): Pueden ayudar a identificar pacientes de alto riesgo que podrían beneficiarse de terapia empírica.
73
Candidiasis Broncopulmonar: Tratamiento (Neumonía por Candida) (3 puntos)
El tratamiento debe iniciarse precozmente en casos de alta sospecha o confirmación de infección invasiva. 1. Antifúngicos Sistémicos: * Equinocandinas (primera línea en muchos casos): Caspofungina, Micafungina, Anidulafungina. Son activas contra la mayoría de las especies de Candida, incluyendo las resistentes a fluconazol. * Azoles: Fluconazol (si la cepa es sensible y el paciente está estable, no para C. krusei o C. glabrata con alta resistencia). Voriconazol puede ser una opción. * Anfotericina B (formulaciones lipídicas): Reservada para casos graves, refractarios o cuando hay resistencia a otros antifúngicos. 2. Manejo de Factores de Riesgo: Retirar o cambiar catéteres venosos centrales, ajustar dosis de inmunosupresores si es posible, control glucémico. 3. Duración del Tratamiento: Variable, generalmente hasta la resolución clínica y radiológica, y negativización de biomarcadores si se están siguiendo.
74
Pneumocystis jirovecii (PJP): Formas de Enfermedad (1 punto)
* Neumonía intersticial oportunista (antes conocida como Neumonía por Pneumocystis carinii - PCP).
75
Pneumocystis jirovecii (PJP): Factores de Riesgo (4 categorías)
P. jirovecii es un hongo ubicuo; la enfermedad se desarrolla en individuos con inmunodeficiencia celular significativa: • Infección por VIH: Es el factor de riesgo más importante, especialmente en pacientes con recuento de linfocitos T CD4+ < 200 células/µL o un porcentaje de CD4 < 14%. • Trasplantes: Pacientes con trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos bajo terapia inmunosupresora. • Uso de Corticosteroides: Dosis altas (ej. geq 20 mg/día de prednisona o equivalente) por tiempo prolongado (geq 1 mes). • Otras Condiciones de Inmunosupresión: Malignidades hematológicas (leucemias, linfomas), quimioterapia, enfermedades autoinmunes tratadas con inmunosupresores potentes (ej. ciclofosfamida, inhibidores del TNF-alpha), desnutrición severa.
76
Pneumocystis jirovecii (PJP): Clínica (Síntomas/Signos) (2 presentaciones)
La presentación varía según el estado inmunitario del huésped: • Pacientes con VIH (Presentación Clásica, Insidiosa): * Disnea de esfuerzo progresiva (a lo largo de días a semanas). * Fiebre (generalmente baja al inicio, puede aumentar). * Tos no productiva, seca e irritativa. * Malestar general, fatiga, pérdida de peso. * Al examen físico: Taquipnea, taquicardia; la auscultación pulmonar puede ser normal o con crepitantes finos y secos, a menudo desproporcionadamente leves para el grado de hipoxemia. • Pacientes NO-VIH (Presentación más Aguda y Grave): * Inicio más rápido y fulminante de los síntomas (días). * Disnea severa, fiebre alta, tos. * Hipoxemia más pronunciada y mayor tasa de insuficiencia respiratoria.
77
Pneumocystis jirovecii (PJP): Pruebas Dx (Diagnóstico) (5 puntos)
El diagnóstico definitivo requiere la demostración del microorganismo. 1. Visualización del Microorganismo: * Muestra: Lavado Broncoalveolar (LBA) obtenido por broncoscopia es el método de elección (sensibilidad >90%). Esputo inducido es menos sensible pero menos invasivo. * Tinciones: Giemsa, Wright-Giemsa (tiñen trofozoítos y cuerpos intraquísticos), tinción argéntica de Gomori-Grocott o azul de toluidina O (tiñen la pared del quiste). * Inmunofluorescencia Directa (IFD): Uso de anticuerpos monoclonales contra P. jirovecii; muy sensible y específica. 2. Detección de Ácidos Nucleicos (PCR): * En LBA o esputo inducido. Muy sensible, puede detectar ADN incluso con baja carga fúngica. Un resultado positivo en pacientes de bajo riesgo puede indicar colonización, por lo que debe interpretarse en el contexto clínico. 3. Radiografía de Tórax: * Puede ser normal al inicio (10-30% de los casos). * Típicamente muestra infiltrados intersticiales bilaterales, difusos, perihiliares ("en alas de mariposa" o "vidrio deslustrado"). 4. TC de Tórax de Alta Resolución (TCAR): * Más sensible que la Rx. Muestra opacidades en vidrio deslustrado extensas y bilaterales, a menudo con distribución en parches o geográfica. Puede haber engrosamiento septal (patrón en "crazy-paving"), quistes o neumatocele, y neumotórax espontáneo. 5. Otros Hallazgos Sugestivos: * Hipoxemia: Demostrada por gasometría arterial (PaO2 baja) o pulsioximetría. * Elevación del Gradiente Alvéolo-arterial de Oxígeno (G[A-a]O2). * LDH sérica elevada: Común, pero inespecífico. Niveles muy altos se asocian con peor pronóstico.
78
Pneumocystis jirovecii (PJP): Tratamiento (Principios) (4 puntos)
1. Tratamiento Antimicrobiano Específico: * Primera línea: Trimetoprim-Sulfametoxazol (TMP-SMX o Cotrimoxazol), administrado por vía oral o intravenosa, según la gravedad. * Alternativas (en caso de alergia/intolerancia a TMP-SMX o falta de respuesta): * Pentamidina intravenosa (más tóxica). * Clindamicina (oral o IV) más Primaquina (oral) (la primaquina requiere descartar déficit de G6PD). * Atovacuona suspensión oral (para enfermedad leve a moderada). * Duración: Generalmente 21 días en pacientes con VIH; 14-21 días en pacientes no VIH. 2. Corticosteroides Adyuvantes: * Indicados en PJP moderada a severa para reducir la inflamación pulmonar y mejorar la supervivencia. Se definen generalmente por PaO2 < 70 mmHg en aire ambiente o un gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (G(A-a)O2) geq 35 mmHg. * Se inicia Prednisona (o equivalente IV) lo antes posible, idealmente antes o junto con el inicio del tratamiento anti-PJP, y se disminuye gradualmente durante 21 días. 3. Soporte Respiratorio: * Oxigenoterapia para mantener una saturación adecuada. * Ventilación mecánica (invasiva o no invasiva) si hay insuficiencia respiratoria grave. 4. Profilaxis: * Primaria: En pacientes con alto riesgo (ej. VIH con CD4 <200 células/µL, receptores de trasplante, uso prolongado de altas dosis de corticoides). * Secundaria: Para prevenir recurrencias en pacientes que han tenido un episodio de PJP. * El fármaco de elección para profilaxis es también TMP-SMX.
79
Aspergilosis: Formas de Enfermedad (3 categorías)
• Espectro amplio: Enfermedades pulmonares causadas por el hongo Aspergillus (principalmente A. fumigatus). • No Invasivas: Incluyen Colonización, Aspergiloma (bola fúngica en cavidades preexistentes) y Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA). • Semi-invasiva o Invasiva: Incluyen Neumonía Necrotizante Crónica y Aspergilosis Pulmonar Invasiva (API).
80
Aspergilosis: Endemia / Adquisición / Factores de Riesgo (4 puntos)
• Hongo ubicuo: Se adquiere por inhalación de conidias presentes en el ambiente (suelo, materia en descomposición, aire). • Aspergiloma: Se desarrolla en cavidades pulmonares ya existentes (ej. por Tuberculosis antigua, enfisema, carcinoma). • Aspergilosis Pulmonar Invasiva (API): Ocurre principalmente en pacientes con inmunocompromiso severo (ej. neutropenia prolongada, trasplante de médula ósea o de órgano sólido, altas dosis de corticoides, quimioterapia). • ABPA: Se presenta en pacientes con asma o fibrosis quística.
81
Aspergilosis: Clínica (Según la forma) (4 puntos)
• Las manifestaciones varían según la forma de la enfermedad y el estado inmune del huésped. • Aspergiloma: A menudo asintomático; puede causar tos crónica y hemoptisis (expectoración con sangre), que a veces puede ser masiva. • ABPA (Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica): Sibilancias, tos productiva (a veces con tapones mucosos), fiebre, infiltrados pulmonares migratorios, eosinofilia en sangre, niveles elevados de IgE. • Neumonía Necrotizante Crónica: Tos productiva, febrícula, pérdida de peso; ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar de base o inmunocompromiso leve. • Aspergilosis Pulmonar Invasiva (API): Fiebre persistente (que no responde a antibióticos), tos, dolor torácico de tipo pleurítico, disnea, hemoptisis. Puede diseminarse a otros órganos.
82
Aspergilosis: Pruebas Dx (Diagnóstico) (7 ítems)
• TCAR de Tórax (Tomografía Computarizada de Alta Resolución): Muy importante. Muestra hallazgos característicos según la forma (nódulos, consolidaciones, signo del halo o del aire creciente en API, aspergilomas en cavidades, bronquiectasias centrales en ABPA). • Detección de Galactomanano: Antígeno de Aspergillus en suero o Lavado Broncoalveolar (LBA); útil para el diagnóstico de API. • (1,3)-beta-D-Glucano: Marcador fúngico general, elevado en micosis invasoras (no específico de Aspergillus). • Cultivo de esputo o LBA: Puede aislar Aspergillus, pero puede ser difícil diferenciar colonización de infección invasiva sin otros datos clínicos y radiológicos. • Biopsia Pulmonar con Histopatología: Es el estándar de oro para API, permite la visualización de hifas septadas y ramificadas invadiendo el tejido (procedimiento invasivo). • PCR para Aspergillus: Detección de material genético del hongo en LBA o sangre. • Para ABPA: Pruebas cutáneas de hipersensibilidad a Aspergillus, niveles elevados de IgE total y específica para Aspergillus, eosinofilia periférica.
83
Aspergilosis: Tratamiento (Según la forma) (4 puntos)
• Aspergiloma: * Observación si es asintomático. * Resección quirúrgica si es sintomático (especialmente con hemoptisis recurrente o masiva) y el paciente es buen candidato. * Antifúngicos orales (ej. Itraconazol, Voriconazol) para estabilizar o mejorar síntomas si la cirugía no es una opción o como terapia adyuvante. • ABPA (Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica): * Corticosteroides sistémicos (ej. Prednisona) para controlar la inflamación. * Itraconazol como terapia adyuvante para reducir la carga fúngica y la necesidad de corticoides. • Neumonía Necrotizante Crónica: * Antifúngicos orales (Voriconazol o Itraconazol) por períodos prolongados. * Cirugía puede ser considerada en casos localizados. • Aspergilosis Pulmonar Invasiva (API): * Voriconazol es el tratamiento de elección. * Alternativas: Isavuconazol, Anfotericina B liposomal. * Considerar terapia combinada en casos graves o refractarios. * Fundamental intentar reducir o retirar la inmunosupresión si es posible.
84
Histoplasmosis: Características & Formas (3+)
• Es una infección granulomatosa sistémica causada por Histoplasma capsulatum. • El espectro clínico varía según la carga de exposición y el estado inmune del huésped: 1. Asintomática: La mayoría de las infecciones. 2. Histoplasmosis Pulmonar Aguda: Puede ser leve (similar a gripe) o grave (con insuficiencia respiratoria). 3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica: Afecta principalmente a pacientes con enfermedad pulmonar previa (EPOC); progresión lenta con fibrosis y cavitación. 4. Histoplasmosis Diseminada Progresiva: Ocurre principalmente en inmunocomprometidos (VIH/SIDA, trasplantados, etc.); puede ser aguda, subaguda o crónica.
85
Histoplasmosis: Endemia / Adquisición (3 puntos)
1. Agente Causal: Hongo dimórfico Histoplasma capsulatum. 2. Reservorio/Endemia: Suelos enriquecidos con excrementos de aves y murciélagos (gallineros, cuevas, edificios abandonados). Endémico en valles de grandes ríos (ej. Ohio, Mississippi en EEUU) y zonas de América Latina, África y Asia. 3. Modo de Adquisición: Inhalación de microconidias presentes en el ambiente al remover suelo contaminado.
86
Histoplasmosis: Clínica (Según forma) (3 puntos)
• Pulmonar Aguda: Inicio súbito tras exposición. Síntomas similares a la gripe (fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, tos seca, dolor torácico). Puede haber eritema nodoso/multiforme. Casos graves con disnea e insuficiencia respiratoria. • Pulmonar Crónica: Síntomas insidiosos y progresivos. Tos productiva (a veces con esputo purulento o hemoptisis), pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, disnea. Radiología similar a TBC (infiltrados, cavitación, fibrosis apical). • Diseminada Progresiva: Síntomas sistémicos marcados: fiebre prolongada, pérdida de peso severa, hepatoesplenomegalia, adenopatías generalizadas, pancitopenia (afectación medular), úlceras orales o cutáneas, insuficiencia suprarrenal, afectación del SNC.
87
Histoplasmosis: Pruebas Dx (Diagnóstico) (6 métodos)
1. Detección de Antígeno (orina, suero, LBA): Método rápido y muy útil, especialmente en histoplasmosis diseminada y pulmonar aguda grave (alta sensibilidad en orina en estas formas). 2. Cultivo: De esputo, sangre, médula ósea, LBA, biopsias de tejido. Es el gold standard (confirma el diagnóstico) pero es lento (2-6 semanas). 3. Histopatología/Citología: Visualización directa de las levaduras (pequeñas, intracelulares) en tejidos o fluidos corporales mediante tinciones especiales (Grocott, PAS, Giemsa). 4. Serología (Detección de Anticuerpos): Detección de anticuerpos anti-H y anti-M. Útil en formas crónicas y pulmonar aguda (requiere tiempo para seroconversión). Menos útil en inmunodeprimidos. 5. Prueba Cutánea (Histoplasmina): Indica exposición previa, no enfermedad activa. Uso limitado en diagnóstico agudo. 6. PCR: Detección de ADN fúngico en muestras; sensibilidad y disponibilidad variables.
88
Histoplasmosis: Tratamiento (2 líneas principales)
• Enfermedad Leve a Moderada (Pulmonar aguda no grave, formas localizadas): * Generalmente Itraconazol oral durante 6-12 semanas (o más en formas crónicas). * La histoplasmosis pulmonar aguda leve en inmunocompetentes puede ser autolimitada y no requerir tratamiento. • Enfermedad Grave (Pulmonar aguda grave, Diseminada progresiva): * Anfotericina B (preferiblemente formulación liposomal) intravenosa como terapia inicial. * Seguido de Itraconazol oral como terapia de consolidación y mantenimiento (duración total de meses a >1 año según el caso y estado inmune).
89
Hipoventilación: Clínica (Síntomas/Signos) (5+)
Derivada de la hipercapnia (PaCO2 elevada) y la hipoxemia (PaO2 baja): • Disnea: Dificultad para respirar, especialmente con el esfuerzo o al acostarse (ortopnea). • Somnolencia Diurna Excesiva y Fatiga: Muy comunes. • Cefalea Matutina: Dolores de cabeza al despertar debido a la retención de CO2 durante la noche. • Síntomas Neurológicos (por hipercapnia): * Confusión, desorientación, letargo. * En casos graves: Asterixis (temblor aleteante), papiledema, coma. • Cianosis: Coloración azulada de piel y mucosas (por hipoxemia). • Síntomas de la causa subyacente: (Ej. debilidad muscular en enfermedades neuromusculares, obesidad en SHO). • Signos de Cor Pulmonale (en casos crónicos): Edema periférico, ingurgitación yugular.
90
Hipoventilación: Pruebas Dx (Diagnóstico) (4+)
Objetivo: Confirmar hipoventilación e identificar la causa. 1. Gases Arteriales (AGA): * Hallazgo clave: PaCO2 elevada (Hipercapnia, >45 mmHg) con pH disminuido (Acidosis Respiratoria, si es aguda o no compensada). * Frecuentemente PaO2 baja (Hipoxemia). * Bicarbonato sérico elevado (como compensación metabólica en hipoventilación crónica) - el texto original menciona esto como una pista diagnóstica. 2. Pruebas de Función Pulmonar (PFP): * Espirometría, volúmenes pulmonares, presiones musculares respiratorias (PIM, PEM), DLCO. * Ayudan a identificar si la causa es obstructiva (ej. EPOC severa), restrictiva (ej. enfermedad de la pared torácica, neuromuscular) o central. 3. Estudios del Sueño (Polisomnografía): * Especialmente si se sospecha Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAHOS) o Síndrome de Hipoventilación por Obesidad (SHO). 4. Otros (según sospecha clínica): * Radiografía/TC de Tórax: Para evaluar parénquima pulmonar, pared torácica. * Estudios Neurológicos: Si se sospecha enfermedad neuromuscular o del SNC. * Hormonas Tiroideas: Para descartar hipotiroidismo severo. * Niveles de Electrolitos.
91
Hipoventilación: Tratamiento (Principios) (3+)
El manejo se enfoca en corregir la causa subyacente y asegurar una ventilación adecuada. 1. Tratar la Causa Específica: * Ej: Manejo de EPOC, tratamiento de enfermedad neuromuscular, suspensión de fármacos depresores respiratorios, pérdida de peso en SHO. 2. Soporte Ventilatorio: * Ventilación No Invasiva (VNI): (CPAP o BiPAP/BPAP) es el pilar en muchos síndromes de hipoventilación crónica (ej. SHO, SAHOS con hipercapnia, enfermedades neuromusculares lentamente progresivas, Síndrome de Hipoventilación Central). * Oxigenoterapia: Con precaución si hay hipercapnia crónica (riesgo de suprimir el estímulo hipóxico), usualmente junto con VNI. * Ventilación Mecánica Invasiva: Para insuficiencia respiratoria aguda grave o cuando la VNI no es suficiente/tolerada. 3. Estimulantes Respiratorios (uso limitado y específico): * Medroxiprogesterona, Acetazolamida (en situaciones particulares, no de rutina). 4. Medidas Generales: * Evitar sedantes y alcohol. * Rehabilitación pulmonar.
92
Síndrome de Hipoventilación por Obesidad (SHO): Definición y Características (3 puntos)
1. Definición: Se caracteriza por: * Índice de Masa Corporal (IMC) mayor a 30 kg/m². * Hipoventilación alveolar diurna, evidenciada por una PaCO₂ mayor a 45 mmHg (descartando otras causas). * Evidencia de alteración respiratoria durante el sueño. 2. Asociación con SAHOS: El 90% de los casos de SHO se asocian con Síndrome de Apnea/Hipopnea Obstructiva del Sueño (SAHOS), y el 70% de estos casos de SAHOS son graves. 3. Factor de Riesgo Principal para SHO: Un IMC mayor a 40 kg/m² junto con un SAHOS con un Índice de Apnea/Hipopnea (IAH) mayor a 30 eventos por hora.
93
Síndrome de Hipoventilación Central (SHC): Características y Tratamiento (5 puntos)
. Nombres Alternativos: Conocido también como "Maldición de Ondina" o Síndrome de Hipoventilación Central Congénita. 2. Base Genética: Frecuentemente asociado a alteraciones en el gen PHOX2b. 3. Característica Fisiopatológica: Falta de respuesta ventilatoria adecuada a la hipoxia (baja de oxígeno) y/o a la hipercapnia (aumento de CO2). 4. Comportamiento de PaCO₂: Se incrementa levemente durante la vigilia, pero aumenta considerablemente durante el sueño REM. 5. Tratamiento Principal: Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI), especialmente durante el sueño.
94
SAHOS (Síndrome de Apnea/Hipopnea Obstructiva del Sueño): Clínica y Dx (3 puntos)
1. Clínica Característica: * Síntomas nocturnos: Ronquidos fuertes, pausas respiratorias presenciadas, despertares con sensación de ahogo, sueño fragmentado. * Síntomas diurnos: Somnolencia excesiva, fatiga, dificultad de concentración. 2. Criterios Diagnósticos (Polisomnografía): * IAH (Índice de Apnea/Hipopnea) > 5 eventos/hora MÁS síntomas asociados (somnolencia, etc.). * O IAH geq 15 eventos/hora, incluso en ausencia de síntomas. * Definiciones clave: * Apnea: Cese del flujo aéreo por más de 10 segundos (obstructiva si hay esfuerzo respiratorio, central si no hay esfuerzo). * Hipopnea: Reducción de más del 30% del flujo aéreo por al menos 10 segundos, asociada a una caída de la saturación de O2 >3% o un microdespertar. 3. Factores de Riesgo: Obesidad (principal, 40-60% de los casos, riesgo 4 veces mayor), sexo masculino (2 veces más frecuente), edad avanzada (más del 20% en ancianos), retrognatia, micrognatia, hipertrofia adenoamigdalina, acromegalia, hipotiroidismo.
95
SAHOS (Síndrome de Apnea/Hipopnea Obstructiva del Sueño): Tratamiento (2 líneas principales)
1. Cambios en el Estilo de Vida: * Pérdida de peso (si hay sobrepeso/obesidad). * Higiene del sueño. * Evitar alcohol y sedantes antes de dormir. * Terapia posicional (en casos seleccionados). 2. CPAP (Presión Positiva Continua en la Vía Aérea): * Tratamiento de elección para SAHOS moderado a severo. * Mantiene la vía aérea abierta durante el sueño mediante presión de aire.
96
Hiperventilación: Dx (Diagnóstico) (3 puntos)
1. Gases Arteriales (AGA): Muestran PaCO₂ baja (Hipocapnia) y pH elevado (Alcalosis Respiratoria). 2. Clínica: Respiración rápida y profunda (visible o referida por el paciente), acompañada frecuentemente de mareo, hormigueo (parestesias) en manos/pies/peribucal, ansiedad, dolor torácico atípico, espasmo carpopedal (en casos severos). 3. Identificar la Causa Subyacente: Es crucial diferenciar la hiperventilación psicógena (por ansiedad/pánico) de la compensatoria por causas médicas graves (hipoxia, acidosis metabólica, embolia pulmonar, sepsis, intoxicaciones, lesiones del SNC, fiebre, dolor).
97
Hiperventilación: Tratamiento (2 puntos principales)
1. Tratar la Causa Subyacente: ¡Es lo más importante! Si es por hipoxia, administrar oxígeno; si es por acidosis, corregir el trastorno metabólico; si es por dolor/fiebre, tratar esos síntomas, etc. 2. Si es Psicógena (Ansiedad/Pánico): * Tranquilizar al paciente. * Técnicas de respiración lenta y controlada. * Respirar en una bolsa de papel (con precaución, sólo si se está seguro del diagnóstico psicógeno y no hay hipoxia). * En casos recurrentes o severos, considerar ansiolíticos o terapia psicológica.
98
Apnea del Sueño (SAHOS): Factores de Riesgo (6+)
Factores que aumentan la probabilidad de padecer SAHOS: • Obesidad / Sobrepeso: El factor más importante (responsable del 40-60% de casos, riesgo 4 veces mayor). • Sexo Masculino: Doble de frecuencia que en mujeres premenopáusicas. • Edad: Aumenta la prevalencia con la edad (más del 20% en ancianos). • Anatomía Craneofacial: Retrognatia (mandíbula retraída), micrognatia (mandíbula pequeña). • Anatomía Vía Aérea Superior: Hipertrofia de amígdalas o adenoides, macroglosia. • Otros: Consumo de alcohol/sedantes, tabaquismo, hipotiroidismo, acromegalia, historia familiar.
99
Neoplasias pulmonares: Clasificacion (2->4)
1. NSCLC (Cáncer de pulmón de células no pequeñas): • Adenocarcinoma: Periférico. 40-50%. Más común en mujeres y no fumadores. Incidencia en aumento. Asociado a acropaquia, osteoartropatía hipertrófica, dermatomiositis/polimiositis, tromboflebitis migratoria. Subtipo más común (≈35%). • Carcinoma de células escamosas: Central. 20-25%. Fuerte asociación con tabaquismo. Asociado a hipercalcemia (por PTHrP). • Carcinoma de células grandes: Periférico. 5-10%. Menos común. Asociado a ginecomastia y galactorrea. 2. SCLC (Cáncer de pulmón de células pequeñas): • Central. 10-15%. Altamente agresivo. Fuerte asociación con tabaquismo. Asociado a síndromes paraneoplásicos: Cushing (ACTH ectópica), SIADH, síndrome de Lambert-Eaton, ataxia cerebelosa paraneoplásica.
100
Neoplasias pulmonares: Factores de Riesgo (4)
1. Tabaquismo 2. Enf pulmonar previa (Fibrosis, EPOC) 3. Cancerigenos ambientales (Radon, Asbestos) 4. Genetica
101
Neoplasias Pulmonares: Clínica (Síntomas y Signos) (6+)
Síntomas comunes incluyen: * Tos persistente. * Disnea (dificultad para respirar). * Dolor torácico. * Hemoptisis (tos con sangre). * Pérdida de peso. * Fatiga. En caso de metástasis: * Dolor óseo. * Síntomas neurológicos (si hay metástasis cerebral).
102
Neoplasias Pulmonares: Pruebas Dx (Diagnóstico) (3 grupos)
1. Estudios de Imagen: * Radiografía de tórax. * Tomografía Computarizada (TC) de tórax. * PET-CT (Tomografía por Emisión de Positrones): Útil para evaluar la extensión y metástasis. 2. Procedimientos Diagnósticos (para obtención de tejido): * Biopsia por broncoscopía. * Biopsia transtorácica guiada por TC. 3. Estudios Moleculares: * Detección de mutaciones genéticas específicas (ej. EGFR, ALK, KRAS). * Fundamental para la terapia personalizada y dirigida.
103
Neoplasias Pulmonares: Tratamiento (Según Estadío)
El tratamiento varía significativamente según el tipo de cáncer y el estadío: Estadíos Tempranos (I y II): * Resección quirúrgica (ej. lobectomía) es el tratamiento principal. * Radioterapia adyuvante (postoperatoria) puede considerarse en algunos casos. Estadíos Avanzados (III y IV): * Quimioterapia (frecuentemente basada en Cisplatino). * Inmunoterapia. * Terapia dirigida (basada en mutaciones específicas identificadas, como EGFR, ALK). Nota: El diagnóstico temprano y la caracterización molecular son fundamentales para un mejor pronóstico y selección de tratamiento.
104
Mesotelioma Pleural Maligno: Factores de Riesgo (4 puntos clave)
• Exposición al Asbesto (Amianto): Principal factor de riesgo (presente en ~90% de los casos). • Exposición Ocupacional: Común en trabajadores de la construcción, minería, astilleros navales. • Exposición Ambiental o Doméstica: Contacto indirecto con fibras de asbesto. • Largo Período de Latencia: La enfermedad suele manifestarse 20-40 años después de la exposición inicial. • Otros: Más frecuente en varones mayores de 60 años. El tabaquismo no es causa directa, pero puede aumentar el riesgo de otros cánceres de pulmón.
105
Mesotelioma Pleural Maligno: Clínica (Síntomas y Signos) (5+)
La presentación clínica suele ser insidiosa y progresiva: • Dolor Torácico: Persistente, a menudo de tipo pleurítico (se agudiza con la respiración o la tos). • Disnea Progresiva: Dificultad para respirar que empeora con el tiempo. • Derrame Pleural: Comúnmente unilateral y recurrente. • Pérdida de Peso. • Fatiga. • Hallazgos al Examen Físico: Pueden incluir matidez a la percusión y disminución del murmullo vesicular en el hemitórax afectado (debido al derrame pleural o engrosamiento pleural).
106
Mesotelioma Pleural Maligno: Dx (Diagnóstico) (4 pasos/elementos)
1. Sospecha Clínica y Estudios de Imagen Iniciales: * Ante síntomas sugestivos, especialmente con antecedente de exposición al asbesto. * TC de Tórax con contraste: Muestra engrosamiento pleural difuso, derrame pleural, posible invasión a estructuras adyacentes. 2. Confirmación Histológica (Biopsia): * Biopsia pleural es esencial. La toracoscopia (VATS) es el método preferido para obtener muestras adecuadas. 3. Análisis del Líquido Pleural (si hay derrame): * Característicamente es un exudado. * La citología del líquido pleural tiene baja sensibilidad para el diagnóstico definitivo. 4. Inmunohistoquímica (en tejido de biopsia): * Ayuda a diferenciar de otros tumores (ej. adenocarcinoma). * Marcadores positivos típicos: Calretinina, WT-1.
107
Mesotelioma Pleural Maligno: Tratamiento (Principios y Modalidades) (4 puntos)
El tratamiento es complejo, a menudo multimodal, y generalmente con intención paliativa debido al mal pronóstico (supervivencia mediana ~1 año). 1. Quimioterapia Sistémica: * Combinación de Pemetrexed + Cisplatino es el estándar de primera línea. 2. Cirugía (en casos muy seleccionados): * Neumonectomía extrapleural (procedimiento extenso) o pleurectomía/decorticación en pacientes con enfermedad localizada y buen estado general. 3. Radioterapia: * Principalmente con fines paliativos para control del dolor o síntomas locales. 4. Cuidados Paliativos y de Soporte: * Toracocentesis evacuadora para aliviar la disnea por derrame pleural. * Pleurodesis (química o mecánica) para prevenir la recurrencia del derrame. * Manejo del dolor y otros síntomas.

Especialidades (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions