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Med17 > Pediatria 2 > Flashcards

Pediatria 2 Flashcards

(99 cards)

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1
Q

con quanti nefroni nasce un neonato?

A

800/900mila

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2
Q

definizione di clearance della creatinina

A

quantità di plasma libera da cretinina nell’unità di tempo

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3
Q

quando aumenta la creatinemia?

A

quando si perde più del 50% delle unità funzionali del rene

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4
Q

la creatininemia dipende da tre fattori, quali?

A

eliminaz renale di creatinina
produz endogena
dieta

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5
Q

il feto forma urina a partire da quale sett?

A

9-12, che va a formare il liquido amniotico, ciò è correlato alla maturaz della funzione polmonare

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6
Q

a che età gestaz maturano i nefroni?

A

36

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7
Q

la creatinina aumenta con l’età e quale formula si usa

A

primo mese 0,3-0,4 mg/dl

<primo> secondo anno sale
Schwartz: k altezza/creatinemia, ml/min/1,73m2
adulto si usa Cockroft-Gault
</primo>

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8
Q

cistatina C

A

deriva da tutte le cellule nucleate
rimane costante dopo il primo anno di vita
si innalza quando il danno renale è al 25%
molto costoso

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9
Q

quanta insuff renale è associata a ipertensione?

A

80%

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10
Q

all’ecografia l’iperecogenicità renale è segno di

A

displasia

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11
Q

ormoni implicati in vasodilat e costr arteriole renali

A

angiotensina prostaglandine renina adrenalina

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12
Q

la preurina da cosa è composta

A

acqua, elettroliti, enzimi proteine a basso PM (<60 kDa) come retinolo BP, alfa1ebeta2microglobulina, Tamm Horfall (uromodulina) che è la più presente

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13
Q

stick urine falsi pos e neg

A

falsi pos: urine concentrate ph>8, ematuria piuria farmaci stick tardivo
falsi neg: urine diluite ph<4,5 proteinuria tubulare
-si valuta una correlaz col peso specifico perché la concentrazione dipende dalla diluizione delle urine

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14
Q

valori di proteinuria

A

adulto <100 mg/m2
prematuri: <200
0-2 mesi: <150
2 mesi- 14 anni< 100

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15
Q

rapporto proteinuria/creatinuria

A

6-24 mesi: <0,5
>24 mesi: <0,25
sindrome nefrosica rapporto> 2mg/mg

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16
Q

3 tipi di proteinuria

A

-glomerulare: pm alto, con diabete, ipertensione, nefropatia da reflusso, glomerulosclerosi; albumina, igG,M,A,transferrin
-tubulare: basso pm, beta2micro, alfa1 micro, con necrosi tubulare acuta, pielonefriti, nefriti interstiziali, patologie tubulari congenite come sindrome di Fanconi, malattie metaboliche come galattosemia, abuso di analgesici e intossicazione di vitD
-cronologica: transitoria con febbre stress e sforzo fisico, persistente da piu di tre mesi, posturale lordosi della colonna con stasi renale per inginocchiamento della vena renale sindrome dello schiaccianoci

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17
Q

colore delle urine

A

giallo chiaro/scuro
lattescente per piuria o cristalli di fosfato in urine alcaline
rosso: glomerulare Gr sono acantociti con cilindri granulari / urologico con coaguli
scuro: iperbilirubinemia per barbabietola

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18
Q

cause di macroematuria sintomatica

A

-edemi, ipa, oliguria, ira: ovvero sindrome nefritica
-colica addominale con calcolosi delle vie urinarie
-dolori addominali articolari ed eruzioni porpora di Schonlein Henoch
-masse addominali tumore di Wilms
-bruciore pollachiuria stranguria cistite

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19
Q

macroematuria asintomatica

A

-idiopatica 38%
-urologica 32% di cui 23% ipercalciuria 9% urologica
-glomerulare 30% nefropatia da depositi di IgA, nefrite post-streptococcica, sindrome di Alport

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20
Q

diagnosi macroematuria

A

esame urine eco morfologia emazie
glomerulare: proteinuria funzione renale C3/C4, IgA, TAS, ANA, audiogramma per Alport
non glomerulare: ad esempio cistoscopia

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21
Q

microematuria prevalenze

A

4% primo stick urine, 1% secondo, 0,5% tre

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22
Q

due tipi di microematuria che si distinguono

A

-col test di Farley (microscopio)
glomerulare infettiva IgA Alport membrano proliferativa
non glomer calcolosi ipercalciuria farmaci rene policistico ivu nefrite interstiziale

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23
Q

segni frequenti di sindrome nefritica

A

-macroematuria
-edema per proteinuria <0,2 mg/kg/die
-Ipa
-insuff renale
-oliguria

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24
Q

la sindrome nefritica causa un’IRA tipica del lattante

A

sindrome emolitico-uremica

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25
fattori sfavorevoli e complicanze della sindrome nefritica
-sesso maschile, età >40aa, creatinina>2 mg/dl, dialisi, Crescents >30% dei glomeruli, anomalie persistenti a 12 mesi -mortalità 1% per scompenso encefalopatia ipertensiva, IRA 5%, IRC 1-5%
26
eta della glomerulonefrite post-streptococcica
5-12 anni e sotto i 2 è molto rara, sia perché c’è meno sbega sia per la minor capacità di formare immunocomplessi
27
eziologia GN postinfettiva
sbega ( di cui 80 ceppi, ma 12 e 49 frequenti) stafilo e VZV
28
patogenesi GN postinfettiva
ivas 7/10 gg prima di macroematuria, latenza è 10-21 gg o 4-6 sett (strepto) -immunocomplessi e attivaz complemento sulla membrana basale glomerulare
29
quadro clinico GN postinfettiva
è autolimitante ematuria (100%) edemi 85% ipert art proteinuria ira e oliguria riduz complemento movimento tas
30
diagnosi GN postinfettiva
-clinica -nel sedimento urinario si hanno cellule dismorfiche, cilindri eritrocitari e leucociti -EE: ipocomplementemia con riduz C3 per 4/6 sett senno si fa biopsia renale solo se: proteinuria in range nefrosico non normalizzaz complemento <2/3 mesi dalla fase acuta insuff renale >2 sett
31
terapia Gn postinfettiva
restrizione idrica furosemide acei e dieta iposodica dialisi eradicaz strepto prednisone e antiproliferativi
32
risoluzione quadro clinico di gn postinfettiva
-macroematuria 1-2 gg -proteinuria poche sett -C3 2/3 mesi -microematuria 2/3 anni -complicanze reumatiche
33
sindrome nefrosica 4 caratteristiche
-proteinuria > 50 mg/kg/die -ipoalbuminemia <2,5 mg/kg/ die o ipoprotidemia <50 g/L -edema -iperlipidemia non c’è mai insuff renale
34
eziologia sindrome nefrosica
95% idiopatica genetica wt1 nphs1 nphs2 infettiva toxo hbv hcv malaria porpora di schonlein henoch les dm linfomi ischemia farmacologica
35
patogenesi sindrome nefrosica
alter membrana glomerulare con perdita del citoscheletro dei podociti e fusione dei pedicelli i podociti hanno funzione di barriera supporto sintesi proteica ruolo immunologico
36
complicanze sindrome nefrosica
precoci: edema tromboembolismo infezioni perdita di calcio ipa con mortalità 1-2% tardive: osteoporosi bassa statura obesità dislipidemia ipa e recidive
37
l’edema della sindrome nefrosica può essere
facciale pericardico scrotale o anasarca
38
edema nella sindrome nefrosica si divide in tre
dovuto alla diminuz della pressione osmotica e riduz di sale nel tubulo prossimale lieve: restriz di liquidi max 1-1,5g/die di NaCl moderato: diuretici ansa come furosemide 0,5/1 con un diuretico risparmiatore di K tipo spironolattone grave: idroclorotiazide e albumina 20% con furosemide
39
patogenesi edema
underfill: meno volume vasc con diminuz p oncotica terzo spazio si riduce liquido e meno sodio, quindi albumina idrataz e meno sodio overfill: resist al fattore natriuretico atriale aumenta volume e sodio dai diuretico PA Pvc e turgore giug
40
tromboembolismo in sindrome nefrosica
sedi: vene profonde vena renale o arterie femorale cerebrale e mesenterica prevenzione: asa o warfarin terapia: eparina a basso peso non frazionata
41
diagnosi sindrome nefrosica
esami ematici e urinari, esclusione di les, cmv parvo ebv toxo biopsia si fa quando: età <1 anno o >12 anni, ematuria ipa microematuria o basso complemento e sospetta sindrome nefrosica secondaria
42
terapia sindrome nefrosica
prima linea prednisone 60 mg/m2 per 6 sett e poi 40 per altre sei a giorni alterni diuretico albumina restriz liquidi e sodio
43
la sindrome nefrosica si divide in base alla terapia in
-cortico sensibile: 85%, se gli steroidi danno effetti collaterali aggiungere immunisoppr tipo ciclosporina o rituximab; la risp alla terapia si ha in 7/10 gg dopo 4/6sett boli ev di cortisone e se non risponde si è resistenti -cortico-resist: genetica 30%, mutaz geni dei podociti nefrina, podocina, actinina; si fa dialisi trapianto aceinib e sartani; non genetica inibitori calcineurina come tracolimus e ciclosporina
44
ivu pediatrica epidemiologia
8% femmine, 2,5% maschi con più di 1 ivu nei primi 6 anni maschi: febbrili <6 mesi donne: non febbrili > 3 anni, febbrili<3 anni
45
eziologia ivu
E.Coli 75-90% klebsiella, proteus, enterococco, stafilo, adenovirus, funghi
46
una pielonefrite e coli negativa
potrebbe essere spia di un’uropatia malformativa con danno all’epitelio e reflusso vescico ureterale
47
patogenesi di E Coli nelle IVU
attivaz tlr4 cd14, nfkb il8, il6, tnfalfa, tgfbeta cox2 e prostaglandine
48
diagnosi ivu
dipstick urine: GB, esterasi leucocitaria, ps basso nitriti mitto intermedio urinocoltura ecografia per ivu febbrile cistografia per malformazioni delle valvole scintigrafia renale con dmsa tc
49
si possono avere disturbi vescicali per cui bisogna tener conto di
mitto ipovalido, frequenza (normale 6/7), incontinenza diurna, urgenza minzionale sforzo esitaz perdite disfunz riempimento: <100 ml 18 volte al die disfunz svuotamento
50
i reflussi vescico uretrali posso essere
idiopatici 95% secondari: valvola uretrale post che si risolve in cistoscopia vescica neurogena che si risolve con tossina botulinica
51
ci sono 5 gradi di reflussi vescico ureterali
uno e due non dilataz 3/4/5 dilataz
52
terapia reflussi vescico uretrali
forme lievi antibiotico serale 1 anno maschi, 2 anni femmine gravi antibiotico profilassi
53
complicanze reflusso vescico uretrale
ipertensione malattia renale cronica
54
terapia ivu febbrili
8-10 gg ampi-sulbactam o amoxi clavulanixo cefalo amminiglicosidi
55
terapia ivu non febbrile
3 gg bactrim nitrofurantoina fosfomicina
56
malattia renale cronica definizione e 5 stadi
anomalie urine e imaging per > tre mesi con o senza riduz GFR 1.gfr >90 anomalie strutturali 2.danno renale gfr 60-89 3.gfr moderatamente ridotto 30-59 scarsa crescita e appetito 4.sintomi gravi 15-29 5 insuff renale con terapia sostitutiva <15
57
complicanze malattia renale cronica
ipo/ipercalcemia iperparatiroidismo ipa ipertrofia cardiaca anemia
58
eziologia malattia renale cronica
disturbi congeniti, ipodisplasie renale con uropatie malformative come reflussi vescico ureterali di altro grado e valvole post uretra rare: glomerulopatia, seu, nefropatia ereditaria
59
storia naturale malattia renale cronica
ipertensione proteinuria glomerulosclerosi cicatrizzazione rene, con poliuria acidosi è tardiva e la sintesi di epo si mantiene fino a stadi tardivi iperpara e osteodistrofia con mancanza vitD attiva iperK anche nei tardivi
60
trattamento malattia renale cronica (10)
funzione renale bilancio idrico elettrolitico: sodio a livello tubulo interstiziale, potassio bilancio acido-base osteodistrofia renale anemia renale p arteriosa crescita dieta farmaci che peggiorano fans acei amminoglicosidi aciclovir
61
gfr per dialisi e trapianti
dialisi viene iniziata con gfr 9-14 i bambini possono essere trapiantati prima della dialisi quando la clearance è <16, dopo 1 anno, con 10 kg
62
che flusso c’è nel filtro e nei cateteri di dialisi?
cateteri: 150 ml/min filtro: comparto 1 sangue pz 250-300ml/min, comparto 2 500
63
trapianto di rene e prevenzione
i donatori devono avere +2anni perché i vasi sono piccoli e si ha rischio trombotico -anticorpi antihla, micofenolato, ciclosporina, tacrolimus, steroide mtorinibitore, Igintravena, rituximab,ganciclovir
64
indicazioni dietetiche in bambini con malattia renale
insuff apporto alimentare ipercatabolismo disfagia calo>10 bmi <5 o >95 lunghezz/altezza<2 alteraz ee
65
fabbisogno liquidi si calcola con formula Holliday-Segar
100ml/kg x 10 kg +50 per i successivi 10 + 20 successivi
66
equilibrio nutrizionale in malattia cronica renale
proteine, stadio III devono essere ridotte potassio fabbisogno 1-3 mEq/kg ridotto in stadi avanzati fosforo stadio III Ca/P impo per quadro simil-sclerotico e osteomalacia etc
67
funzionalità renale tubulare
Nag, beta/alfa microglobulina, rbo, cistatina C, kim1, microalbumina, ngal, cyr61, il18, opn fabp neh3 fetuina A
68
cause di aki sono 3
prerenale: disidr shock emorragico fraz escr Na <1% renale: fraz escr 2-3%, nefroangiosclerosi gn seu infezioni necrosi tubulare acuta ischemica post-renale uropatia ostruttiva trombosi vena renal <4a Seu >4a gn acuta
69
SEU sindrome uremica emolitica triade
anemia emolitica microangiopatica Hb<6 trombocitopenia insuff renale acura
70
Seu tipica
alimentare, Shiga tossina, microtrombi O157,O126,O111 morte 3% neuro 5% irc 5-25% danno renale 20-30% nessuna sequela 30-50%
71
Seu atipica
iper consumo complemento prognosi infausta prima infusione plasma o trapianto fegato oggi eculizumab antiC5 ogni 15 gg ogni 3/4 sett
72
difetti di crescita in altezza
-bassa statura: assoluta (<3 percentile), relativa -rallentamento della crescita: reale (<10 percentile), fittizio nella fase prepuberale
73
per bassa statura si intende
altezza > 2ds altezza < 3 percentile velocità di crescita <10 percentile
74
nell’inquadramento di bassa statura si distinguono tre gruppi
bassa statura intrinseca crescita ritardata crescita inizialmente accelerata con marcata accelerazione della maturaz epifisaria
75
grado di tollerabilità tra età ossea ed età cronologica
età 1/2 anni, scarto di 2-4 mesi età 3/4 anni, 6 mesi >8 anni, 12 mesi
76
principali cause di ritardo dell’età ossea
ipotiroidismo, deficit GH, cushing, deficit nutrizionale, malattie croniche, ritardo costituz di crescita
77
iposomia costituzionale
costantemente <3 percentile, ma la corretta è nella norma, brachimetacarpia 5 dito mutaz gene shox (1-4%) sul cromosoma X, dai Gh
78
ritardo costituz di crescita e della pubertà
spurt a 15-16 anni deficit Gh età ossea ritardata di 2-3 anni androgeni o anabolizz solo se disturbo psicologico
79
Iugr
3-10 percentile
80
fattori associati iugr
materno placentari 50%: etnia, altitudine, bassa statura, farmaci fetali 20% idiopatiche 30%
81
ritardo di crescita in bambini iugr si divide in
simmetrico: coinvolge in misura uguale cc lunghezza e peso asimmetrico: solo basso peso -catch up growth in 6/12 mesi a 2 anni recupero
82
sindrome di Down
1:1000 facies inespressiva, ipotonia, mani e piedi tozzi, rime palpebrali obique, ritardo crescita armonico, ritardo mentale
83
PadrerWilli
microdelezione 15, ipogenitalismo, criptorchidismo, strabismo, obesità grave ritardo crescita armonico ritardo mentale
84
sindrome di Turner
X0 1:2500 linfedema degli arti, gomito valgo, ptosi palpebrale, disgenesia gonadica senza caratteri sessuali secondari statura <3 percentile
85
Cornelia di Lange Silver Russell
1. nanismo essenziale, irsutismo, spasticità, ritardo mentale 2. nanismo essenziale, asimmetria scheletrica, micrognazia, tratti facciali sottili
86
acondroplasia
ritardo di crescita disarmonico, 1:15k 20% AD, FGFR3 cromosoma 4 micromelia rizomelica con arti brevi e mani e dita tozze esame del DNA e intervento ortopedico con allungamento arti inf di 20 cm
87
rallentamento reale di crescita cause
endocrinopatie: ipotiroidismo, deficit GH, Cushing gastroenteriche: mal assorbimento, enteropatia, dieta ipocalorica non endocrine: asma fc cardiopatie, epatiche renali pubertà precoce deficit 21-idrossilasi
88
diagnosi bassa statura
velocità di crescita, storia familiare, altez madre cm+ altez padre -13/2 per femmine, cbc, esr, ormoni tiroidei, urine, deficit gh, sessuali cariotipo, imaging (età ossea, rmn per ipofisi)
89
quanti bambini colpisce l’ipotiroidismo?
1:3500
90
due cause principali
agenesia 90% difetti enzimatico nella sintesi degli ormoni 10% screening tsh> 20 mU/ml
91
cause ipotiroidismo
permanenti: primitive (disgenesia tiroide) centrali (deficit tsh) periferiche (deficit trasporto) transitorie: deficit iodio o esposizione autoanticorpi materni acquisito anche hashimoto o celiachia
92
sintomi
nascita: cute secca ittero anoressia fontanelle ampie ritardata emissione meconio macroglossia 1 anno: fontanelle ampie capelli secchi cute fredda bradicardia seconda infanzia: cute secca gozzo bradicardia stipsi -bassa statura, estremità corte, glabella ampia e piatta, disgnesia epifisaria
93
diagnosi ipotiroidismo
tsh ft3 ft3 tireoglobulina trh antitireoglobulina antimicrosomiale antiperossidasi ecografia e scinti per agenesia, rx per maturaz ossea
94
terapia
levotiroxina 50 mug per 2 sett, 70-100 per 1 sett e poi mantenimento 100-110
95
quanti bambini colpisce e quando si sospetta nei bambini
1:10k -bassa statura (+2 ds sotto la media) e veloc crescita <25 percentile
96
cause deficit GH (3)
1.genetico: isolato di gh (IA gh assente, AR; IB AR gh diminuito; II AD gh diminuito; III Xlinked), ipopituitarismo (gh, fsh, lh, tsh, acth), gh inattivo (kowarsaki) o deficit recettoriale (laron) o alterata sintesi igf1 o resist IGf1 (sindrome di Bierich) 2.organiche, 20%, tumori, infezioni, autoimmuni, RT, emoraggia cranica, disf neurosecretoria, anencefalia, aplasia ipofisaria, sindr sella vuota, labiopalatoschisi 3.idiopatico 50%
97
sintomi clinici pz con deficit Gh
ritardo di crescita disarmonico a >2aa, bozze frontali, naso a sella, ritardo chiusura fontanelle, tratti infantili, adiposità tronco, ipoglicemia neonat, poliuria, polidipsia
98
diagnosi deficit gh
siero gh e somatomedina C con prelievo notturni o secrez 24h test stimolo: ipoglicemia insulino indotta 0,05-0,1 U/kg, clonidina 150 mug/muq, esercizio fisico vigoroso per 20 min, arginina 0,5 g/kg tc rmn
99
terapia deficit GH
sc gh umano biosintetico dose iniz 0,025-0,035 mg/kg/die in base a igf1, giornaliera, collaterali: ip intracranica, ginecomastia, pancreatite diabete tunnel carpale scivolamento epifisi femor prox

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