PEDP Flashcards

Question

Medikamentöse Therapie der HTG

Answer 1

1. Ziel ist es LDL zu senken um damit das kardiovaskuläre Risiko zu senken Mittel der Wahl: Statine hochdosiert Vorher natürlich Lebensstiländerung -\> Sport, Gewichtsredukiotn, Ernährung etc.

Answer 2

1. Verändeurng des Lebensstil: bis 70% 2. Gewichtsreuktion: bis 70% 3. Einstellung BZ: bis 70% 4. Fibrate: 30-50% 5. Omega-3-FS: 30-50% 6. MCT-Fette: variabel 7. Statine oder PCSK9-Inhibitoren: 10-20% 8. Ezetimib: 5-10% 9. Gallensäurebinder: Anstieg!

Answer 3

ab werten über 400mg/dg nach Lebensstilanpassung

Answer 4

- \> TG-Senkung von 25-30% / Tag - \> hochdosiert geben = 4g/Tag Reduce-it Studie: Behandlung (4g Omega-3-FS pro Tag) gegen Placebo -\> Kardiovaskuläre Endpunkte Gesenkt!!!

Answer 5

Gemfibrozil, Bezafibrate, Fenofibrate Senkne TAG variabel um 20-70% --\> auch das Kardiovaskuläre Risiko wurde gesenkt (in Helsinki Heart Studie (Relative Risikoreduktion 34% // VA-HIT Studie: relative Risikoreduktion 22%) Fibrate + Statine zusammen eher ohne zusätzlichen Nutzen Gemfibrozil mit Statinen nur in Ausnahmefällen von Pharmakologisch fitten Ärzten!! Eigentlich nur bei sehr hohem Artheroskleroserisiko nach Senkung des LDL auf Wunschwert und dennoch super hohen TAG-Werten (über 1000)

Answer 6

Zellmembranbestandteile Gallensäuren Viamin D Steroidhormone

Answer 7

in der Leber werden VLDL sezerniert (reich an TAG) - \> die VLDL geben dann in der Peripherie die TAG ab (die Lipoproteinlipase wird durch ApoC2 stimuliert) - \> der Gehalt an Choleterin steigt - \> daraus werden LDL-Lipoproteinpartikel = das ist die Haupttransportform von Cholesterin in die Peripherie - \> haben eine Verweildauer im Blut von bis zu 5 Tagen - \> LDL-Partikel werden in die Leber oder in die Peripherie aufgenommen zwischen Interaktion zwischen ApoB100 und LDL-Rezeptor HDL-Lipoproteine: Transportieren dann Cholesterin aus der Peripherie zur Leber zurück

Answer 8

_direkt Gemessen:_ Gesamtcholesterin Triglyceride HDL-Cholesterin _erechnet werden:_ LDL-Cholesterin Non-HDL-Cholesterin (Chylomikronen, VLDL, IDL)

Answer 9

_Friedewald-Formel_ **LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin - HDL-Cholesterin - TAG/5** _Nur anwendbar wenn TAG unter 400mg/dl_ *-\> TAG/5 entspricht am ehesten dem VLDL*

Answer 10

**1. primär:** Monogenetisch: Familiäre Hypercholesterinämie Polygenetisch: auch gemischte Hyperlipidämie **2. Sekundär** Hypercholesterinämie in Folge einer anderen Erkrankung Adipositas, DM, Hypothyreose, nephrotisches Syndrom, Medikamente (Thiazide, Beta-Blocker)

Answer 11

- \> autosomal-dominant - \> heterozygot (milde Form): 1:250 - \> Homozygot (schwere Form): 1:160-320.000 verschiedene Mutationen bekannt: LDL-R, PCSK9, ApoB100 LDL\_Cholesterin: enorm erhöht Ablagerungen in der Haut = **Xanthome** // oder verdickte Sehnen (bsp. Achillessehne) Cornea = **Arcus lipoides corneae** Gefäßwände = **Artherosklerose** **-\> erhöhtes Kardiovaskuläres Risiko!!**

Answer 12

das Risiko für einen fatalen Cardiovaskulären Endpunkt wird durch den SCORE bestimmt Faktoren: Herunft, Alter, Geschlecht, Raucherstatus, RR sys, Gesamtcholesterin Das sollte bei Männern ab 40 und Frauen ab 50 gemacht werden! NICHT: Bei Pat. die eh schon ein individuelles Risiko haben; DM, CKD, FH (familiäre Hypertriglyceridämie), oder andere individuelle Risikofaktoren

Answer 13

kein RIsiko: LDL unter 116 geringes Risiko: LDL unter 100 hohes Risiko: LDL unter 70 sehr hohes Risiko: LDL unter 55

Answer 14

bei jeder Verdopplung der Statindosis eine weitere LDL-Senkung um 6%

Answer 15

1. moderate Statintherapie = 30% 2. hochdosierte Statintherapie = 50% 3. Hochdosierte Statine + Ezetimib = 65% 4. PCSK9-Inhibitor alleine = 60% 5. Hochdosiert Statine + PCSK9 = 75% 6. Hochdosiert Statine + PCSK9 + Ezetimib = 85%

Answer 16

BMI = Gewicht kg/ Körpergröße m² _Einteilung:_ Normalgewicht: 19-24,9 Übergewicht: 25-29,9 Adipositas I° = 30-34,9 Adipositas II° = 35-39,9 Adipositas III° (per magna) = ab 40

Answer 17

**Verhältnis zwischen Taillen- und Hüftumfang** Korreliert extrem gut mit dem Risiko für metabolische und kardiovaskuläre Komplikationen Hat eine große Aussagekraft über das Viszerale Fettgewebe = und das hat große metabolische Eigenschaften Werte: bei Frauen unter 0,85 bei Männern unter 1

Answer 18

Adipositas III° = morbide Adipositas / Adipositas per magna Normalgewicht (Broca-Index) = Größe (cm) - 100 EBW = Excess body weight = Gewicht über dem Normalgewicht EWL = Excess weight loss = Redukaiotn des EBW (in %) Beispiel: Mann ist 180 groß und wiegt 80kg = Normalgewicht Mann 180ch und 140 kg: EBW = 60kg Gewichtsreduktion von 30kg = EWL: 50%

Answer 19

Genetik / Epi-Genetik Ernährung Bewegungsmangel Stress Depression Insulinresistenz Mikrobiom Medikamente

Answer 20

Es gibt sehr seltene monogenetische Erkrannkungen bei Kindern, die mit einem Leptinmangel geboren werden -\> diese haben dann dauerhaft Hunger / über fehlendes Leptin auch keine Sättigung \> diese bekommen dann eine Leptin-Therapie und dadurch kommt es dann zu starker Gewichtsreduktion!!

Answer 21

das viszerale Fettgewebe ist besonders metabolisch aktiv sezerniert: Adipokine, IL-6, TNFalpha, freie FS... das Viszerale Fettgewebe ist sehr stark Vaskularisiert und die FS werden direkt ins Pfortadersystem abtransportiert = hier Schädigung

Answer 22

Sterblichkeitsrisiko erhöht: schon ab BMI über 27 festgestellt bei: Adipositas I° = + 44% Asipositas II° = + 97% Adipositas III° = + 173%

Answer 23

- \> viszerales Fettgewebe um 30% reduziert - \> Mortalität um 20% - \> RRsys 10mmHg, RRdia 20mmHg - \> NüchternBZ um 50mg/dl runter, HbA1c 1-2% - \> LDL 15% - \> TAGs 30% - \> HDL um 8% hoch - \> Lebensqualität hoch Nachteile: Gallensteine und abnehmende Knochendichte

Answer 24

Schwangerschaft & Stillzeit Schwere akute oder chronische Allgemeinerkrankung (konsumierende Erkrankung) Essstörungen, psychiatrische Erkrankungen

Answer 25

5 Säulen **I: Ernährung** **II. Bewegung** **III. Verhalten** **IV: Medis** **V: Operation** _Säule I-III:_ **Basisprogramm** ab BMI über 30 oder über _25 + Risikofaktoren_ _Säule IV:_ BMI über 30 oder BMI über _27 + Risikofaktoren_ _Säule V:_ BMI über 40, BMI über 35 + Begleiterkrankung (hier wichtig Vor und Nachsorge!)

Answer 26

durch: Kalorienbedarf zur Erhaltung des Körpergewichts MINUS 500kcal/d = damit macht man Gewictsreduktion von 0,5kg/Woche Energieumsatz pro Tag: Arbeitsumsatz: 500kcal Ausscheidung: 10kcal Grundumsatz: geschätzt nach Formeln (nächste Folie)

Answer 27

Schätzung des Grundumsatzes nach Mifflin-St. Jeor-Formel Männer: 10 x Körpergewicht (kg) + 6,25 x Größe (cm) - 5 x Alter (Jahren) + 5 Frauen: 10 x Körpergewicht (kg) + 6,25 x Größe (cm) - 5 x Alter (Jahren) - 161 Geschätzt: **1 kcal pro kg Gewicht pro Stunde**

Answer 28

empfohlen wird: **mäßig hypokalorische Mischkost = Goldstandard** Kohlenhydrate: 50-60% Fett: 30-35% Eiweiß: 15%

Answer 29

**möglich bei Diätversagen für 12 Wochen unter ärztlicher Aufsicht** **-\> 800-1200 kcal/Tag Energiezufuhr** **-\> durch Formuladiäten** - \> Langfristig hätte man eine Unterversorgung von Makronährstoffen - \> Häufig Nebenwirkungen: Schwindel, ervosität, Hungergefühl, Konzentrationsstörungen **Gewichtsreduktion: 1,5-3 kg/ Woche**

Answer 30

Beginnen mit niedriger Intensität und dann immer Steigern - \> Steigerung der Alltasaktivität (Treppensteigen, Schrittzähler) - \> Ziel: 150 min/Woche sportliche Betätigung (insb. Ausdauertraining) GGf. Gelenkschonende Sportarten (Schwimmen, Fahrradfahren)

Answer 31

1-jähriges Programm mit Gruppentreffen - \> Beginn Fastenhase (50% des Energiebedarfs) - \> Intensives coaching zur Lebensstiländerung Reduktion Körpergewicht um 13,9% BMI: 42 -\> auf 36

Answer 32

**1. Orlistat** - \> Irreversible Hemmung der gastrischen und pankreatischen Lipase - \> Reduktion der Fettaufnahme um 35% - \> Gewichtsreduktion: im Mittel 3kg UAWs: Fettstühle, Verdauungsprobleme **2. GLP-1-Analogon = Liraglutid/ Saxenda s.c.** dadurch mehr Insulinfreisetzung, weniger Glucagon, verzögerte Magenentleerung, weniger Hunger/Appetit, mehr Glucoseaufnahem in der Lebre und mehr Glykogensynthese Effekt: nach 20 Wochen -10kg durch Liraglutid UAWs: Übelkeit, Durchfall, bauchschmerzen, selten Pankreatitis Kosten: 3.518,48/ Jahr (werden nicht von der GKV erstattet) 3.

Answer 33

**1. Schlauchmagen** - \> Sleeve Gastrektomie - \> Restriktives Verfahren EWL (Excess weight loss): 50% Remission DMTyp2: 60% **2. Roux-en-Y-Magenbypass** -\> Restriktiv-malabsorptives Verfahren (durch verspäteten Kontakt der nahrung mit den verdauungssäften) EWL: 60-65% Remission Typ2DM: 75% _Risiken/Komplikationen:_ Malabsorption, Dumping-Syndrom, Ulzera, innere Hernie Lebenslange Nachsorge inkl. Supplementation von Mikronährstoffen notwendig

Answer 34

im höheren Alter steigend über 50 Jährige: Prävalenz über 60%

Answer 35

**75% der Fälle: keine Ursachen = esentielle Hypertonie** **25% der Fälle: sekundäre Hypertonie** - \> Schlafapnoe - \> renale Ursachen - \> _Hyperaldosteronismus (10%)_ -\> mit Abstand die häufigste endokrine Ursache der sekundären Hypertonie

Answer 36

- \> bei Beginn der Hypertonie jeglichen Grades in der Kindheit (hier gibt es aber andere Grenzwerte für die Diagnose Hypertonie) - \> bei Pat. **unter 40** mit mittelschwerer Hypertonie (RR: über 160/100 mmHg) - \> Bei **schwerer Hypertonie** (RR: über 180/110mmHg) oder hypertensivem Notfall - \> Bei **akuter Verschlechterung** der hypertonie nach Vorheriger guter Therapie - \> Bei **Therapieresistenz** über 3 Monate - \> Bei ausgedehnten Hypertoniebedingten **Organschäden** **-\> bei klinischen oder biochemischen Hinweisen, die auf eine endokrine Ursache Hinweisen, ein OSAS (obstruktives Schlafapnoe Syndrom) oder eine chronische Niereninsuffizienz hindeuten**

Answer 37

_häufig:_ **Primärer Hyperaldosteronismus** **Hypercortisolismus (M. Cushing/ Cushing-Syndrom)** **Phäochromozytom** _Seltene_: Akromegalie, Hypothyreose/Hyperthyreose, Androgenitales Syndrom, Renin-produzierende Tumore, ...

Answer 38

**Primärer Hyperaldosteronismus** **= Conn-Syndrom** **Trias:** **Hypertonie, Hypokaliämie, Metabolische Alkalose** ABER: Trias ist quasi nur die extreme Form / Labordiagnostisch ist der Hyperaldosteronismus auch zu diagnostizieren wenn das Kalium beispielsweise noch normal ist -\> _Hypokaliämie besteht nur bei ca. 30%_ der betroffenen Patienten **-\> die Patienten haben eine erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität (unabhängig vom RR und auch wenn das Kalium noch normal ist)** Prävalenz bei Hypertonikern: 5-15%

Answer 39

**Hypertonie, Hypokaliämie = 100%** **Muskelschwäche = 73%** **Polyurie, Polydipsie = 46-72%** **Hypernatriämie = 65%** Paresen einzelner Muskelgruppen = 21% Tetanie = 21% üdigkeit = 19%

Answer 40

sekundär = ist physiologisch und geht mit erhöhtem Renin einher bei vermidnertem Intravasalem Volumen als physiologische Regulation der Kreislaufstabilität

Answer 41

Aldosteron erhöht bei niedrigem Renin

Answer 42

Wchtig: von breit zu schmal und nicht anders herum _1. Screening:_ **Bildung des Aldosteron-Renin Quotienten (ARQ oder Aldosteron Renin Ratio ARR - ist das gleiche)** wenn Plasma Aldosteron \> 150ng/L und ARR \> 30 (20-40) - weil Labore das sehr untershciedlich machen - ist ein primärer Hyperaldosteronismus wahrscheinlich - Quotient ist erst verwertbar wenn Aldosteron über 100-150 ist (weil man bei Werten darunter einfach keinen Hyperaldosteronismus hat) _2. Bestätigung:_ Durchführung eines **Kochsalz-Infusions-Test** (durch Endokrinologen oder Nephrologen) - \> über größeren Zeitraum wird Kochsalz-Infusion zugeführt -\> mehr Volumen = Renin sink und damit sinkt auch das Aldosteron (das wäre Physiologisch) - \> bei primärem Hyperaldosteronismus steigt das Aldosteron teilweise sogar pathologisch an/ paradox - \> Bestätigungstest wird nur dann nicht durchgeführt wenn junge Menschen einen ganz deutlichen befund haben (hohe RR, hypokaliämie, extreme hohes Aldosteron bei niedrigem Renin) _3. Bildgebung:_ _MRT-oder CT-Abdomen:_ Nebennieren Raumforderung (Conn-Adenom einseitig) oder beidseitige Nebennierenhyperplasie // reicht aber nicht aus weil Conn-Adenome sehr klein sein könnnen und endokrinologisch inaktive Knoten sind recht häufig und können zu Fehldiagnosen führen - deshalb ... Ggf. Lokalisationsdiagnostik mittels **Nebennierenvenenkatheter -\> simultane Aldosteronprodukiotnsmessung / dann halt Festlegung des Ortes durch Quotienten Bestimmung**

Answer 43

Es werden ja nur Menschen im Screening einbezogen, die eine Hypertonie haben -\> diese nehmen dann häufig auch schon antihypertensive Medikamente = das kann dann sowohl Screening als auch Bestätigungstests beeinflussen -\> versucht wird daher, die Tests unter möglichst Standardisierten Bedingungen durchzuführen Störirkung haben: **Betablocker: 2 Wochen vorher absetzen** **Spironolacton: 4 Woxhen vorher absetzen** **Diuretika und ACE-Hemmer/AT1-Blocker: 2 Wochen vorher absetzen** -\> dann eventuell auch alpha-1-Blocker umstellen oder Ca-Kanal-Blocker **Salzarme Kost auf normale Salzzufuhr umstellen** **Hypokaliämie ausgleichen** _Lage des Patienten:_ **Screening** im **Sitzen**, **NaCl** Belastungstest im **liegen**

Answer 44

_1. Operation:_ bei jungen Patienten mit einseitiger Aldosteron-Überproduktion **= Kurative behandlung** **-\> enodskopischer Eingriff / teilweise nur Adenomentfernung ABER Therapie der Wahl einseitige Nebennierenentfernung** _2. Medikamentöse Therapie:_ - \> **Spironolacton** bei älteren mit langem Verlauf die nicht OP-Fähig sind UND bei fehlender Lateralisierung - \> Medikamente sollten so titriert werden, dass **Pat. normotensiv, normokaliäm + Renin Referenzwertig (Kardiovaskuläre Mortalität und Morbidität wieder normwertig)** ggf. sind zusätzliche Antihypertensiva notwendig Eplerenon: werden viel höhere Dosen benötigt! deshalb lieber Spironolacton -\> Nebenwirkungen: Gynäkomastie (bei Männern), gefahr der Hyperkaliämie

Answer 45

Bildung von zu viel Cortison in der Nebennierenrinde _Symptome:_ **Stammfettsucht** **Mondgesicht** **Stiernacken** Hautveränderungen (Plethora, Akne, Striae rubrae (rote Dehnungsstreifen am Bauch)) **Hypertonie** **Hypokaliämie durch mineralokortikoide Wirkung von Cortisol** Osteoporose, Muskelschwäche, ...

Answer 46

Diagnostik durch: Dexamethason-Hemmtest **-\> 1 mg Dexamethason im 23:00 Uhr oral** **-\> Bestimmung von Serumcortisol zwischen 8 und 9 Uhr** **-\> Wenn Serumcortisol unter 1,8 Mikrogramm/L = dann ist Hypercortisolismus mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen (98%)** *= Wenn Dexamethason gegeben wird wird dadurch ACTH Produktion gehemmt und dann ist auch das Cortisol am nächsten Morgen niedrig (sollte so sein) // Wichtig Dexamethason zu nehmen (andere Glucocorticoide würden am nächsten morgen mitgemessen werden)* **-\> Werte über 1,8 Mikrogramm/L ist kein Beweis FÜR ein Cushing-Syndrom** - \> Falsch pathologischer Ausfall bei Stress, Alkoholismus, oralen Östrogenen, Depression - \> _Alternative_: Bestimmung einer freien Cortisols im 24h-Sammelurin (über 3 Tage) -\> für das freie Cortisol spielen Östrogene etc. keine Rolle deshalb hier anwendbar - \> dann Suchen nach Ursache: Schaden der Nebenniere oder Hypophyse oder Hypothalamus etc. Therapie dann je nachdem, ob zentrale oder adrenale Ursache

Answer 47

Phäochromozytom: Katecholamin-produzierender Tumor, im Nebennierenmark (kann aber auch von anderen Zellen des Grenzstrangs ausgehen) Prävalenz bei Hypertonikern: 0,1-0,4% Inzidenz: ca. 1-2/100.000 Jedes Lebensalter kann betroffen sein, Altersgipfel 30-40 _Symptome:_ **Schwere Hypertonie (anfallsweise (45%)/ dauerhaft (50%))** **Kopfschmerzen** **Tachykardien** **Schwitzen** Fieber **Blässe** Tremor, Unruhe, Gewichtsverlust

Answer 48

Goldstandard: Plasmametanephrin-Konzentration: Sensitivität: 90-100% Spezifität: 90-100% Bei grenzwertigen Befunden Messung im Liegen (ach 30 Minütigem liegen) und Berücksichtigung von Störfaktoren (Kaffee, Nikotin, medis) **Anschließend Lokalisationsdiagnostik:** ca. 20% sind extraadrenal (Paragangliome) 15% bilateral 15% bösartig _20% treten im Rahmen familiärer Erkrankungen auf -\> humangenetische Beratung_

Answer 49

1. alpha Blocker _akut: Urapidil (Ebrantil)_ präoperativ Eindusierung von **Phenoxybenzamin auch bei normotensiven Patienten** **-\> bei Tachykardie Kombination mit beta-Blockern** **CAVE: Gabe von beta-Blockern ohne alpha Blockade kann zu paradoxen RR-Steigerungen und akuter Herzinsuffizienz führen** **alpha mach konstriktion** **beta 2 macht dilatation** **-\> dann wäre ja nur beta geblockt = damit kommt es zu Vasokonstriktion**

Answer 50

Polyzystisches Ovarsyndrom = PCOS -\> Epidemiologie: nach neuerer Definition eine Prävalenz von 20% bei prämenopausalen Frauen ABER sehr geringe klinische STudienlage und wenig Aufmerksamkeit Geschichte: erste Fallbeschreibungen schon sehr früh "Diabethikerinnen mit Bart" Stein und Leventhal: beschreiben: Hirsutismus, Amenorrhoe, chronische Anovulation, Infertilität, Adipositas, vergrößerte zystsische Ovarien

Answer 51

AE-PCOS (2006) **Hyperandrogenismus** **+** **Oligo-, Amenorrhoe** **Ovarielle Zysten** **kinisch Relevant:** **_Rotterdam-Kriterien:_** **Hyperandrogenismus** **Oligo-, Amenorrhoe** **Ovarielle Zysten** (2 von 3) Ovar \> 10ml oder 25 Follikel pro Ovar

Answer 52

_Pathogenese ist sehr komplex:_ Bestandteile des Pathomechanismus: **1. Hyperinsulinämie/ Insulinresistenz, zentrale Adipositas (durch genetische Prädisposition) -\> führt in der Hypophyse zu einer erhöhten LH Produktion -\> dann verstärte Produktion von Androgenen in den Thekazellen (in Ovarialfolikeln)** 2. ovarielle Androgenproduktion ist gesteigert -\> das FSH wird vermidnert - darunter gestörte Follikelreifung 3. Störung der GnRH- und Gonadotropin Sekretion (LH gesteigert, LH-Dominanz)

Answer 53

_Zyklusstörungen:_ **Primäre Amenorrhoe (**fehlender Zyklus in 3 oder mehr aufeinanderfolgenden Monaten)**, Oligomenorrhoe** (weniger als 9 Zyklen pro Jahr) **Oligo- und oder Anovulation -\> Infertilität: unerfüllter Kinderwunsch** **Polyzystische Ovarien: 75%** _Virilisierunserscheinungen:_ **Hirsutismus**: Männliches Behaarungsmuster (70%) **Hyperseborrhö -\> Akne vulgaris (30%)** **Androgenatische Alopezie = Haarlosigkeit/ Glatze (20%)** Stimmveränderungen _Metabolisches Syndrom:_ Adipositas Hyperglykämie Hypertriglyceridämie Hypercholesterinämie **Aus allem zusammen: Psychische Effekte mit erhöhter Suzidalität!!**

Answer 54

die Zysten sind quasi Ovarialfollikel die aber nicht ausreifen!! _im Ultraschall hat man eine zentrale Hyperfibrose_

Answer 55

**nach dem Modifizeirten Ferriman-Gallwey SCORE** **in verschiedenen Bereichen wird die Behaarung bewertet und ab 8 Punkten hat man einen Hirsutismus** Pathimechanismus: durch mehr Androgenprodukion -\> kommt es zumehr Dihydrotestosteron Dihydrotestosteron, Insulin und IGF-I -\> Mehr Bildung von längeren Terminalhaaren = das sieht man dann als Hirsutismus

Answer 56

8-13% der PCOS Frauen sind betroffen (v.a. Insulinresistenz) - \> 50-80% Übergewichtig - \> 50-70% haben Insulinresistenz - \> 40% haben pathologische Glukosetoleranz - \> 10% haben DM-II - \> Risiko für Gestationsdiabetes erhöht - \> endotheliale Dysfunktion und Hypertonie früher anzutreffen - \> häufigere kardiovaskuläre Erkrankungen - \> Erhöhtes Risiko für Mamma-CA, Endometrium-CA, Ovarial-CA (möglicherweise Erklärung durch die gleichzeit vorliegende Adipositas oder die Infertilität, oder auch die durchgeführten Hormontherapien)

Answer 57

der Hyperinsulinismus stimuliert das Ovar -\> dadurch vermehrte Androgenprodukiton (in den follikulären Thekazellen) -\> Androgenüberschuss stimuliert Fettgewebe und es kommt zur abdominellen viszeralen Adipoitas -\> diese Adipozyten sezernieren dann TNF, IL-6 und Leptin -\> das wiederum stimuliert wieder die Nebenniere und es wird noch mehr Androge produziert!

Answer 58

sind noch in Diskussion und noch nicht verstanden oder bewiesen es werden negative und positive "habits" oder Grundlagen beschrieben, die das Auftreten von PCOS verstärken oder lingern könnten positive: normales Geburtsgewicht, normales Gewicht im Kindesalter, eine gesunde Schwangerschaft ... und dadurch auch ein vermindertes Risiko einer Insulinresistenz negative: schon intrauterines Wachstumsdefizit, eine zu frühe Geburt, im Kindesalter Übergewicht ....

Answer 59

wird diskutiert/ evolutionärer Vorteil - \> frühe Geschlechtsreife - \> höheres Durchsetzungsvermögen - \> Subfertilität: Geringere Frequenz von Folgeschwangerschaften, somit höhere berlebenschance für Mütter und Kinder

Answer 60

**PCOS ist immer eine Ausschlussdiagnose** _also erst Differentialdiagnosen abklären:_ - \> **Hypothalamische Dysregulation = LH/FSH Quotient unter 1** + Anamnese - (Schlafmangel, exzessiver Sport)// auch hier kann es zu Ovarialen Zysten kommen - \> late-onset Androgenitales Syndrom = 17-OH-Progesteron - \> Hyperprolaktinämie = Prolaktin - \> Schilddrüsendysfunktion = TSH, T3, T4 - \> Androgenproduzierender Tumor = Testosteron, Androstendion - \> Hyperkortisolismus = Dexamethasonhemmtest - \> idiopathischer Hirsutismus

Answer 61

**1. Anamnese und klinische Untersuchung** -\> Hautmanifestationen, Zyklusdokumentation, Schwangerschaften **2. Ernährungsgewohnheiten** (Heißhungerattacken - Insulinresistenz) **3. Familienanamnese** (DM?, kardiovaskuläre Erkrankungen) **4. Labor** **5. vaginaler Ultraschall** **6. ggf. psychologische Evaluation**

Answer 62

_Normal oder erhöht sind:_ - \> freies Testosteron - \> freier Androgenindex (FAI, korrigiert um SHBG) - \> Androstendion - \> DHEA-S = Dehydroepiandrosteronsulfat - \> LH, FSH, **LH/FSH-Quotient (hin zum LH über 2)** - \> Anti-Müller-Hormon (AMH) = Marker für ovarielle Reserve und aufgrund der anovulatorischen Zyklen erhöht!! _Erniedrigt:_ Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG)

Answer 63

- \> BMI + Waist to hip ratio - \> RR - \> Glucose/ HbA1c - \> HOMA-Index (Nüchtern Glucose und Nüchtern Insulin) - \> oGTT - \> Cholesterine - \> ggf. Leberwerte

Answer 64

**1. Lifestyle Modifikation** dann: _wenn Kinderwunsch besteh_t: -\> dann sollte die medikamentöse Therapie verzögert werden _wenn kein Kinderwunsch besteht:_ _-\> gibt es Kontraindikationen für die Pille?_ **Nein**: dann orale kontrazeptiva -\> mit Antiandrogenen kombinieren vielleicht -\> wenn das kein Erfolg hat kann man danach noch Antiandrogene / Aldosteronantagonisten geben Ja: dann Antiandrogene Therapie

Answer 65

_Wirkprinzip:_ 1. Hemmung der Ovarialfunktion = Redukiton der Androgensynthese 2. Einfluss auf Leberstoffwechsel (SHBG erhöht) 3. Antiandrogene Wirksamkeit am Rezeptor _Präparate: Bestehen aus_ **1. Östrogen (**Ethinylestradiol) = Basis + **2. Gestagene** (mit antiandrigener oder schwacher androgener Wirkung) -\> nur aleine verweden wenn Kontraindikationen gegen Orale Kontrazepiva bestehen Beispiel: Cyproteronacetat, Drosperinon, Desogestrel **Firstline - Goldstandard: Östrogen + Gestagen Präparat!!** Nebenwirkungen: Insulinresistenz, Glucosetoleranz, Gewichtszunahme (BMI über 30 müssen deshalb besonders gut aufgeklärt werden), Thromboserisiko = dann alleiniges Gestagen verwenden

Answer 66

1. Partner untersuchen (bei Problemen -\> - \> sonst Überweisung in Reproduktionsmedizin 2. bei geringer Zyklusunregelmäßigkeit: - \> Basaltemperatur messen, übliche EMpfehlungen, Metformin 3. nei Oligo oder Amenorrhoe - \> Clomipifen, Letrozol Stimulation - \> Metformin

Answer 67

- \> übliche Therapie bei PCOS + Kinderwunsch - \> Insulinsenkung und verbesserte Glukoseverwertung -\> Senkung der systemischen Hyperandrogenämie - \> mehr Glucoseaufnahme in Muskulatur + leichte Gewichtsabnahme - \> heirunter normalisiert sich oft der Zyklus - \> senkt Risiko für Frühaborte - \> senkt Risiko eines Gestationsdiabetes - \> Steigert Ovulationsrate Wichtig: Metformin bei PCOS ist Off-lable - nicht von der Kasse übernommen Kontrolle der Parameter: Androgen /FAI, Transaminasen, Kreatinin jährlich Vit. B12

Answer 68

Verminderung von akuten potentiall lebensbedrohlichen Zuckerentgleisungen (Hyper oder Hypoglykämie) Senkung der Morbidität und Mortalität an makro und mikrovaskulären Folgeerkrankungen Verbesserung der Lebensqualität, der Therapiezufriedenheit und Therapieadhärenz

Answer 69

DM-Typ 1 - \> Autoimmun: HLA-Assoziation - \> Assoziation zu anderen Autoimmunerkrankungen: Hashimoto, Typ-A-Gastritis, Zöliakie, Morbus Addison DM-Typ-2: - \> meist mmit metabolischem Syndrom assoziiert - \> starke erbliche Komponente

Answer 70

Leistungsminderung, Müdigkeit Polyurie -\> Quälender Durst (Polydipsie): Polyurie bedingt durch Glukosurie (Glucose zieht Wasser mit sich) Pruritus (Juckreiz) Sehstörungen Bei absolutem Insulinmangel Gewichtsabnahme

Answer 71

klinische Chemie: pathologischer Nüchternblutzucker (nach 8h Nahrungskarenz) **Diabetes Mellitus:** **nüchtern Glucose = über 126 mg/dl** **HbA1c über 6,5 %** **2-h- oGTT über 200 mg/dl** _Prädiabetes_ nüchtern Glucose = 100-125 mg/dl HbA1c = 5,7-6,4 % 2-h- oGTT = 140-199 mg/dl _Gesund_: nüchtern Glucose = über unter 100 mg/dl HbA1c = unter 5,7 % 2-h- oGTT = unter 140 mg/dl

Answer 72

Urin: - \> Mikroalbuminurie = Frühzeichen einer diabetischen Nephropathie - \> Glucosurie: normale Nierenschwelle bei 150-180 mg/dl Glucose im Blut Antikörpertestung: - \> DM-Typ 1: sonderform die gegen einen DM-Typ 2 abgeklärt werden muss - \> Typ LADA = latent autoimmun diabetes in adults -\> setzt erst später ein - bestimmt werden Anti-GAD-Antikörper GAD65-AK = gegen Glutamatdecarboxylase (weitere Antikörper können bestimmt werden) C-Peptid-Bestimmung: bei DM-Typ 1 ist das C-Peptid erniedrigt, da ein absoluter Insulinmangel herrscht!

Answer 73

_1. Regelmäßige Kontrolle nach eigenem Ermessen_ **-\> Diabetesschulungen sind unerlässlich** _2. Kontrolle alle 3-6 Monate:_ **Nüchtern BZ und HbA1c** _3. Kontrolle 1x im Jahr:_ **-\> Parameter metabolisches Syndrom** **-\> Kardiovaskuläre Unetrsuchung** **-\> Vorbeugung diabetisches Fußsyndrom:** Fußuntersuchung (Inspektion, Fußpulse, Stimmgabeltest) -\> Tragen von weichem Schuhwerk **Vorbeugung diabetische Nephropathie:** GFR-Kontrolle, Nierenfunktionsparameter (Kreatinin), Albuminurie, Urinstatus -\> Vorbeugen einer Diabetischen Retinopathie: **Untersuchung des Augenhintergrundes!!**

Answer 74

DM2: häufiger keine HLA-Assoziation Insulinresistenz // bei DM1 absoluter Mangel Adipös Beginn: langsam im Alter C-Peptid: anfangs Hoch // bei DM1 niedrig Stoffwechsel: stabil Ketoseneigung: gering Therapie: Lifestyle -\> Medis -\> Insulin // bei DM1 direkt Insulin

Answer 75

Grundlage sind die 5 Problemfelder des DM-Typ 2 Hyperglykämie -\> Zucker senken Fettstoffwechselstörungen -\> vor allem LDL-Senken um ardivaskuläres Risiko zu senken arterielle Hypertonie -\> nach Leitlinien den RR Senken Rauchen -\> Rauchentwöhnung Adipositas -\> Adipositas Präventio und Therapie -\> dann medis -\> dann OP Allgemein: die Basis ist IMMER eine Lifestylemodifikation (Ernährung Sport etc.)

Answer 76

Patienten die viel Gewicht verlieren (und das ist quasi recht proportional) haben im besten Fall eine komplette Remission des bestehenden Diabetes Mellitus Typ 2 eine Studie zeit das von den mit 15kg Gewichtsreduktion über 80% eine Remission des DM-Typ 2 erleben

Answer 77

**Biguanide: Metformin** **GLP-1-Analoga: Liraglutid, Dulaglutid** **SGLT2-Inhibitoren: Empagliflozin, Dapagliflozin** **DPP-4-Inhibitoren: Sitagliptin, Saxagliptin**

Answer 78

_Nach ausschöpfen der nicht medikamentösen Basistherapie_ dann: **Abschätze des Risikos für kardiovaskuläre oder renale Ereignisse (diabetesbedingt)** _1. kein hohes Risiko_: **Metformin** _2. hohes Risiko_: individuelle ENtscheidung entweder Metformin (mono) oder kobiniert _3. klinisch relevantes kardiovaskuläres Risiko_: **Metformin + SGLT-2-Inhibitor oder GLP1-RA**

Answer 79

verstärkte Insulinsekretion + Biosynthese verminderte Glukagonsynthese/Ausshüttung beta-Zellen: Proliferation gesteigert / Apoptose gehemmt Senkung des Appetitgefühls Steogerung des Sättigungsgefühl verzögerte Magenentleerung Senkung der Gluconeogenese in der Leber Steigerung der Glykogensynthese in der Peripherie: verstärkte Glucoseaufnahme Kardioprotektiv + Herzfunktion verbessert

Answer 80

Liraglutid senkt das Risiko für Kardiovaskuläre endpunkt signifikant beispiel: Kardiovaskuläre Todesfälle Risikoreduktion um 22%!! (Gegenüber Placebo) Andere Studien: Semaglutid senkt HbA1c signifikant und Körpergewicht auch!!

Answer 81

Kardiovaskuläre Endpunkte werden reduziert/ Risikoreduktion!! - \> + zusätzlich ein großer Vorteil bei Herzinsuffizienz Patienten -\> die Diurese könnte hierbei der wichtige Punkt sein - \> und das Voranschreiten einer diabetischen Nephropathie wird verlangsamt

Answer 82

SGLT-2-Inhibitor Empagliflozin, Dapagliflzin + Metformin

Answer 83

DPP-IV Inhibitor Sitagliptin + Metformin

Answer 84

GLP-1-Analoga Semaglutid, Liraglutid, Dulaglutid + Metformin

Answer 85

Basalinsulin + Metformin

Answer 86

**Osteoporose =** **systemische Skeletterkrankung einhergehend mit einer niedrigen KNochendichte/ Knochenmasse** **ODER/UND** **mikroarchitektonischen Veränderungen** _WHO-Kriterium: T-Score \> 2,5 Standardabweichung unter der Norm =_ Manifeste Osteoporose (T-Score = Wert der die Abweichung von der Maximalen Knochendichte eines 30 Jährigen angibt) **Osteopenie** = 1-2,5 Standardabweichungen unter Norm **Osteomalazie** = Isolierte Reduktion der Knochenmineralisierung Dadurch: -\> erhöhte Frakturgefahr Osteoporose ist unspezifische Antwort des Knochens auf vielfältige Störungen - \> Bewegungsmangel - \> Substratmangel (Calcium, Vitamin D) - \> Störung des Knochenstoffwechsels (Medis, Menopause, andere Hormone)

Answer 87

**1. Primäre Osteoporose = ca. 90%** - \> 50-70% der Variabilität der Knochendichte und der Knochenqualität sind _genetisch_ bedingt - \> _Polymorphismen_ in den Genen für Kollagen Typ 1, Zytokinen (OPG, RANKL), Komponenten des Wnt-Signalwegs (Wnt, Sklerostin) oder Steroid-Hormon-Rezeptoren (Vitamin D oder Östrogen Rezeptoren) Typ I = Postmenopausale Osteoporose Typ II = Senile Osteoporose Idiopathische Osteoporose (selten) **2. Sekundäre Osteoporose = 10%** - \> Endokrine Erkrankungen: M. cushing, Hypogonadismus, Hypophyseninsuff, DM-Typ 1, primärer Hyperparathyreoidismus - \> Wachstumshormonmangel - \> **Medikamentös** - systemische **Langzeittherapie** mit **Glucocortikoiden** oder mit PPIs, Antiepileptika, **Aromatasehemmern,** SSRI - \> Esstörungen **_verschiedene Risikofaktoren!_** **-\> Immobilität** **-\> Frühe Menopause** **-\> Noxen: Alkohol, starker Nikotinkonsum** - \> können selbst eine bewirken oder bei der Manifestation helfen - \> positive Familienanamnese

Answer 88

**wird vor allem über osteoporotische Frakturen symptomatisch** -\> frühsymptome beispielsweise Rückenschmerzen (kein Nchweis in Studien) **_Pathologische Frakturen: / Fragilitätsfrakturen_** - \> Senile Osteoporose: Schenkelhals, subkapitale Humerusfraktur, distaler Radius - \> postmenopausale Osteoporose: vorwiegend Wirbelkörperfrakturen - \> Mortalität im ertsen Jahr nach Fraktur erhöht **_Wirbelsäulenveränderungen_**: - \> Sinterung von Wirbelkörpern nach Frakturen -\> Kyphosierung (abnahme der Körperhöhe) - v.a. Brustkyphose - \> Tannenbaumphänomen = charakteristische Körperfalten am Rücken

Answer 89

Anamnese und körperliche Untersuchung: - \> Rückenschmerzen und Klopfschmerz über der Wirbelsäule - \> Verringerung der Körpergröße, **Tannenbaumphänomen** - \> Risikofaktoren für Osteoporose **-\> timed-up-and-go Test + Chair-rising-test** **_Labor:_** **alpkalische Phosphatase: norm bis erhöht** **Serumcalcium -\> immer das korrigierte Calcium (also den Albumingehalt rausrechnen)** **...** **Goldstandard: Dual-X-Ray-Absorptiometrie (DXA) = Messung der Knochendichte in g/cm²** Durchführung: LWS, Femur (gesamt), und Femurhals Achtung: an der Wirbelsäule frakturierte WIrbelkörper auslassen Ergebnis: Ermittlung des **T-Scores** = also der Standardabweichung der mittels DXA gemessenen Knochendichte von der Referenzdichte (gesunder 30. Jähriger) **Osteporose bei T-Score \< - 2,5 SD (also kleinere Dichte als 2,5 SD unter Mittel)** **Z-Score: Vergleich der Knochenmineraldichte der gemessenen Person mit "Normal" Personen im gelichen Alter und gleichem Geschlecht** **Danach bei Verdacht auf Fraktur ein Röntgen BWS/LWS**

Answer 90

über -1,0 = normal -1,0 bis -2,5 = Osteopenie unter -2,5 = Osteoporose

Answer 91

bei geschätztem 10 Jahres-Risiko für Osteoporotisch bedingte radiographische Wirbelkörperfrakturen und proximale Femurfrakturen von über 20% bei laufender und geplanter Langzeittherapie mit Glukokortikoiden mit über 7,5mg Prednisolonäquivalenzen über 3 Monate oder mehr Niedrig traumatische Wirbelkörperfrakturen singulär \> 2. Grades bzw. multiple 1. Grades ODER bei vorliegen 1 bis mehrerer nicht modifizierbarer Risikofaktoren

Answer 92

- \> Blutbild, BSG/CRP - \> Kalzium und Phosphat - \> Gluose und HbA1c - \> alkalische Phosphatase!! - \> Serum Eiweiß-Elektrophorese (Plasmozytom) - \> Fakultativ: Testosteron (Mann), 25-HydroxyVitamin D3, Knochenabbeumarker _Sekundäre Osteoporose:_ Cortisol basal / Dexamethasonhemmtest -\> Hypercortikolismus GH / IGF - Wachstumshormonmangel (Hypophyseninsuffizienz) Zöliakie Diagnostik -\> nur bei begründetem Verdacht

Answer 93

**1. Vitamin D Supplementation von 800-1000 I.E./d** - \> Spiegel unter 20ng/ml sind zu vermeiden - \> Optimum bei 30ng/ml **2. Calciumzufuhr von 1000mg/tag** - \> wird normalerweise durch normale Ernährung erziehlt - \> eine Zufuhr von über 1500mg/tag sollte nicht überschritten werden **3. körperliche Aktivität steigern / Stürze vermeiden** - \> Gelichgewichtstraining - \> jährliche Sturzanamnese, sollte ab der 8. Lebensdekade eh abgefragt werden **4. Ernährung und Lebensstil** - \> BMI über 20 kg/m2 - \> Nikotinkarenz **5. Medikation evaluieren** -\> Fraktur-begünstige Medis (antiepileptika, Glucocortikoide), PPIs, Schilddrüsenmedis

Answer 94

_niedriges Risiko:_ knochengesunde Lebensweise (Basistherapie) _mittelres Risiko:_ Basistherapie konsequent umsetzen _hohes Risiko:_ -\> Geschätztes 10-Jahres Risiko für osteoporotisch bedingte Wirbelkörperfrakturen und proximale Femurfrakuren von über 30% **-\> dann Basismaßnahmen + medikamentöse Therapie**

Answer 95

**Anhebung der Therapiegrenze um + (- 1,0)** wenn: - Glucocortikoide 2,5mg-7,5mg Prednisolonäquivalenz p.o - DM-Typ 1 - mehr als 3 niedrigtraumatische Frakturen in den letzten 10 Jahren (ausgeschlossen Zehen, Finger, Schädel, Knöchel) **Anhebung der Therapiegrenze um + (-0,5)** wenn: PPI-Einnahme (chronisch) Familiäre Prädisposition Antiepileptika ...

Answer 96

1. Wirbelkörperfrakturen - \> Singulär nicht-traumatische Frakturen 2.-3. Grades - \> multiple Wirbelkörperfrakturen jeden Grades + T-Score unter -2,0 2. Proximale Femurfraktur - \> Niedrig traumatische proximale Femurfraktur + T-Score unter -2,0 3. Steroidtherapie: ab Therapie über 7,5 mg/Prednisolonäquivalenzen über mehr als 3 Monate + T-Score unter -1,5

Answer 97

**1. Bisphosphonate** **-\> Hemmung der Aktivität und Proliferation der Osteoklasten** **-\> oral oder i.v.** - \> im Knochen HWZ von über 10 Jahren - \> Gabe über 5-7 Jahre sinnvoll - \> Strenge Einnahmevorschriften (oral 30 Min vor Frühstück und dann nicht mehr hinlegen) _UAWs: G_I-Beschwerden, Grippeartige Symptome bei i.v. Applikation, Hypokalziämie (auf Zufuhr achten), Vorhofflimmern (fraglich), atypische Femurfrakturen, Osteokiefernekrose! **2. Denusomab:** **-\> AK gegen RANKL-Ligand (Ligand des Osteoklastenrezeptors)** **-\> s.c. alle 6 Monate** **-\> erhöhte Knochendichte** -\> verminderung des Frakturrisikos UAWs: Hypokalziämie, Atemwegsinfektionen, HWI, Osteokiefernekrose! (Zahnarztkontrolle) - \> Rascher Verlust der gewonnenen Knochendichte nach Absetzen der Therapei und dann auch erhöhtes Frakturrisiko wieder - also Anschlusstherapie notwendig - \> auch bei Niereninsuff einsetzbar **3. Parathormonbasierte Therapie:** **Teriparatid** - \> **Osteoanabole** Wirkung s.c. täglich - \> sehr starke Knochenaufbauende Wirkung **-\> Therapiedauer auf 24 Monate begrenzt** -\> Nach Absetzen der Therapie lässz Knochendichte schnell wieder nach deshalb auch hier ANschlusstherapie **4. Selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERM)** **-\> Raloxifen** -\> Antiresorptiv **-\> Erhöhtes Thrombembolierisiko**

PEDP Flashcards

(122 cards)