Peralta God, Follada 3: la venganza Flashcards
(163 cards)
1
Q
Etiologías de linfoma no Hodgkins
A
Arsénico, asbesto, herbicidas, pesticidas, tinta de pelo, clorofenol, plomo, cloruro de vinilo, etc.
Virus Epstein-Bar
Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas (Ataxia-telangiectasia o inmunodeficiencia grave combinada).
Inmunodeficiencias adquiridas (Adquiridas, como trasplante, VIH, trastornos autoinmunes, tratamiento inmunosupresores)
HTLV-1
VHH-8
Helicobacter pylori
Chlamydia psittaci
Borrelia burgdorferi
Plasmodium (favorece inmunosupresion)
Enfermedades autoinmunes (Sx de Sjogren, tiroiditis de Hashimoto, esprue tropical, artritis reumatoide, lupus eritematoso generalizado)
Quimioterapia, radioterapia
2
Q
Como se clasifican los linfomas no Hodgkins según su velocidad de replicación
A
Linfomas de bajo grado
Linfomas de intermedio grado
Linfomas de alto grado
3
Q
Es el subtipo de alto grado de malignidad de los linfomas no Hodgkins
A
Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblástico
Linfoma inmunoblastico
4
Q
Son los linfomas no Hodgkin´s frecuentes en edad pediatrica
A
Linfoma/leucemia linfoblástico
Linfoma de Burkitt
Linfoma difuso de células grandes
5
Q
Linfoma no Hodgkin´s mas frecuente
A
Linfoma difuso de células grandes
6
Q
Es el linfoma no Hodgkin´s que se relaciona con enfermedades autoinmunes
A
Linfoma inmunoblastica
7
Q
Son linfomas no Hodgkin´s de mediano grado
A
Linfoma difuso de células grandes (linfocitos B)
MALToma
Linfoma de manto
8
Q
Son linfomas no Hodgkin´s de bajo grado
A
Linfomas foliculares
9
Q
Que es el Sx de Reichter
A
Es la transformación de una leucemia linfocítica crónica o linfoma de células pequeñas en un subtipo de linfoma alto grado (Linfoma difuso de células grandes)
10
Q
Es el criterio que se usa para clasificar linfomas no Hodgkin´s segun la working
A
Morfología y replicación
11
Q
Es el tipo de linfoma que se relaciona con infecciones bacterianas, virales y enf. autoinmunitarias
A
Linfoma no Hodgkin
12
Q
La infeccion por H.pylori se relaciona con su presentación gástrica
El crecimiento ganglionar es la presentación mas frecuente
A
Linfoma no hodgkin
13
Q
Síntomas B
A
Fiebre intermitente de origen desconocido
Diaforesis nocturna
Perdida de peso (10% en los últimos 6 meses)
14
Q
Manifestaciones clínica de linfoma no Hodgkins
A
Adenomegalia (cervical mas frecuente) distribución errática
Prurito
Síntomas B
Organomegalias
Nodulos extraganglionares (Colon, protata, testiculo, ovario, piel, mama, adrenales, tiroideas, oseas, SNC, pulmones, amigdalas)
Efecto de masa (Dolor, sx de vena cava inferior, tos persistente, espalda cansada)
15
Q
Diagnostico definitivo de linfoma no Hodgkins
A
Biopsia tisular analizada por patólogo ,inmunohistoquímico para detectar el tipo
16
Q
Hallazgos de laboratorio de LNH
A
Anemia normocítica, normocrómica (trastorno cronicos)
AHA
Leucocitos incrementados
Plaquetas normales (puede haber trombocitopenia inmune primaria)
Elevación de DHL, b2-microglobulina, VSG y ac. urico
Puede haber Disproteinemia (Hipogammaglobulinemia o paraproteina)
17
Q
Citometría hemática de linfoma no Hodgkins
A
Hb: Disminuida
Hct: Disminuido
VCM: Normal
HGM: Normal
RWD: Normal
Reticulocitos: Normal (Reticulocitosis si es AHA)
GR: Disminuidos
Leu: Aumentados (sobre todo en linfoma de alto grado como el linfoblástico)
Plaquetas: Normales en la mayoría de casos (puede presentar trombocitopenia inmune primaria)
18
Q
Esquema general de tratamiento para linfoma no Hodgkins
A
CHOP ciclofosfamida, adriamicina o doxorrubicina, vincristina, prednisona
Rituximab
19
Q
Tx para terapia de masa voluminosa en linfoma no Hodgkins
A
Terapia Sanwich´s
RT-QT-RT
20
Q
Características mas importantes del linfoma/leucemia linfoblástica
A
Común en niños y jóvenes
Agresivo
Principalmente T
Se convierte en leucemia con >25% de blastos
Mismo tratamiento que LLA
T—> debutan con masa mediastinales
B —> debutan con leucemizacion
21
Q
Características mas importantes del Linfoma folicular
A
Indolente
2° mas frecuente
Asociada a t(14:18) que afecta al BCL-2
Variante exclusivamente intestinal
22
Q
Características mas importantes del linfoma linfocitico pequeño / Leucemia linfocítica crónica
A
Indolente
Principalmente B
Capacidad de sufrir sx de Richter
Mismo tx que LLC
23
Q
Características mas importantes del linfoma linfoplasmacitico/ linfoplasmocitoide
A
Indolente
Secretor de inmunoglobulinas
AHA, Sx de hiperviscosidad
Tx mismo que LLC
24
Q
Linfoma asociado a H. pyloria
A
MALToma gastrico (zona marginal)
25
Linfoma asociado a Chlamydia
MALToma conjuntival (Zona marginal)
26
Linfoma asociado a tiroiditis de Hashimoto o Sx de Sjorgren
Linfoma tiroideo o de glándula salivales
27
Características mas importantes del linfoma de la zona marginal
Indolente
Asociado a agentes infecciosos, enf. autoinmunes
Variante linfoma marginal esplenico (Esplenomegalia e infiltracion a MO con leucemizacion)
Linfocitos de aspecto velloso en sangre periferica
28
Características mas importantes del Linfomas difuso de células grande B
Agresivo
Asociados a inmunodeficiencia
El mas frecuente en adulto
Es el que se observa en la transformación de los linfomas indolentes
29
Características mas importantes del Linfomas de células del manto
Agresivo
t(11:14) ---> BCL-1 e IgH
Afectación medular con leucemizacion
Afectación a tubo en forma de poliposis o anillo de Waldeyer
30
Características mas importantes del Linfomas de Burkkit
Agresivo
Histología de cielo estrellado
2° que mas se le asocia a SIDA
t(8:14) mas común, también (2:8) o (8:22) ---> c-MYC
Tumor de mas alto crecimiento mas rápido
Sensibles a quimioterapia
3 formas (Endémica o africana, esporádica, asociada a inmunodeficiencia VIH)
31
Características de las 3 formas de linfoma de Burkkit
Endémica o africana: Zonas de malaria endemica, niños de 5 a 10 años, afectación en mandíbula o abdominales. Asociado a VEB
Esporádica: 25 a 40% son VEB, afectación en los 20 años con adenopatias abdominales, ilececal, ovarios, riñones o mama
Asociado a inmunodeficiencia: Es mas común en VIH-SIDA
32
Porque se presenta el cielo estrellado en linfoma de Burkkit
Células de citoplasma vacuolado, patrón difuso, intensamente basófilo y alta tasa de mitosis, entre ellos puede haber macrófagos dispersos
33
Características de Micosis fungoide y Sx de Sezary
Indolente hasta su conversión
Linfocitos T
Erupción eritematosa descamativa (Prurito, de larga duracion)
Cuando se generaliza se convierte en Sx de Sezary (Linfoma agresivo)
34
Características principales de linfoma natural killer de tipo nasal
Invasión de paredes vasculares, necrosis isquémica del tejido afectado
VEB positivo
Afectación principal nasofaringe
35
Características de los linfomas asociadas a virus de inmuno deficiencia humana
La inmunosupresión implica la transformación por VEB y VHH-8
Esta asociado el linfoma de Burkitt y Linfoma difuso de células grandes B
Se diagnostica linfoma cerebral primario, cavidades o el plasmablastico
36
Tx de linfoma no Hodgkin que ha mejorado su pronostico
Rituximab
37
Cuando se determina una trombocitosis y una trombocitopenia
<600k en 2 determinaciones consecutivas
<100k plaquetas
38
Conteo normal de plaquetas
140 a 500 k x microlitro
39
Dato clínico mas frecuente en mieloma múltiple
Dolor óseo
40
Estirpe de donde surge el mieloma múltiple
Células plasmáticas
41
Variantes del mieloma múltiple y sus características
Mieloma quiescente ---> asintomático, sin daño a órgano diana
Plasmocitoma solitario ---> conjunto de células plasmáticas
Leucemia de células plasmáticas ---> >20% de sangre periférica, hepatoesplenomegalia (avanzado)
Mieloma osteoclerotico ---> Lesiones liticas con polineuropatia periferica o Sx de POEMS
Amiloidosis primaria ---> Daño organico por depositos de paraglobulinas
42
Es la frecuencia de inmunoglobulinas secretadas en el mieloma múltiple
IgG 50 a 70%
IgA 15 a 30%
Cadenas ligeras 15%
43
Que significa para la evolución clínica del paciente si se diagnostica gammapatia monoclonal de benigna o de significado incierto
Inmunoglobulina elevadas pero no se sabe si tiene mielona
Vigilar porque puede evolucionar a un linfoma no Hodgkins o linfoma inmunoclasico o inmunoplasico o un mieloma
44
Porque se dan las lesiones líticas en el mieloma múltiple
Los productos liberados activan a los factores de activación osteoclástica (Ligando RANK o RANKL) y DKK1 un supresor de la actividad osteoblástica
45
Patogenia de la liberación de las paraproteinas del mieloma múltiple
Pueden existir inmunoglobulinas completas disfuncionales
Inmunoglobulinas con exceso de cadena ligera atraviesa el glomérulo y causa daño renal
Disminución de síntesis de inmunoglobulinas normales (Propenso a infecciones)
Su acumulo en órganos produce amiloidosis primaria por cadenas ligera lambda (mas frecuente en secretores IgA)
Un exceso en sangre causa hiperviscosidad
46
Causa de citopenia en mieloma múltiple
Infiltración de medula ósea
47
A que se le conoce como proteinuria de Bence Jones
Presencia de cadenas ligeras en orina
48
A que se le conoce como mieloma de Bencen Jones
Al mieloma secretor de cadenas ligeras
49
Manifestaciones clínicas en mieloma múltiple
Dolor óseo (Columnas, costillas, pelvis y raíz extremidades), usualmente en adultos
Fracturas patológicas (Mayormente en jóvenes)
Debutar con insuficiencia aguda o cronica
Hiperuricemia, Hipercalcemia, deshidratación (por el daño renal)
Sx anemico
Plasmocitomas solitarios o no (Puede haber Infiltrados en otros órganos)
Infecciones (Disminución de Ig´s y línea blanca)
Amiloidosis (Insf. cardiaca, sx nefrotico, neuropatia, sx de tunel carpeano, visceromegalias
Sx de Hiperviscosidad (IgA mas común)
50
Manifestación mas frecuente de mieloma múltiple
Adulto ---> dolor óseo
Jóvenes ---> fractura patológica (Andres)
51
Citometría hemática de mieloma múltiple
Hb: Disminuida
Hct: Disminuida
HGM: Normal
VCM: Normal
RWD: Normal
Reticulocitos: Normal
GR: Disminuido
Leucocitos: Normal o Leucopenia
Plaquetas: Normal o trombocitopenia
52
Criterios mayores diagnósticos de mieloma múltiple
Electroforesis de proteínas con pico monoclonal en orina o en sangre
Medula ósea con mas del 10% de células plasmática (normal o anaplásico)
Lesiones osteológicas
(Se deben de cumplir al menos 2)
53
Tratamiento de primer elección de mieloma múltiple
Talidomida + dosis altas de dexametasona
Quimioterapia sistemica
Ciclofosfamida, vincristina, esteroides, doxorrubicina
Otros: Bodezumib, Lenalinomida
54
Cuando se usa la radioterapia local o descompresión quirúrgica en mieloma múltiple
Lesiones óseas, dolorosas, localizadas en vertebras que puedan comprometer el sistema de locomoción o no
55
Que es el sistema de coagulación
Sistema homeostático que mantiene la integridad vascular y ante cualquier daño vascular con el fin de limitar la hemorragia a través de la formación del coagulo, y cuando los mecanismos de reparación tisular terminen, también se encarga de eliminar el coagulo
56
Funciones del endotelio en su estado basal
Anticoagulante
Antiplaquetario
Profibrinolitico
57
Cuando el endotelio se lesiona pierde su activadad anticoagulante y empieza a secretar
Procoagulante: secretando Factor de Von Williebrand, IaTP-1 y factor tisular. Expresando receptores ELAM y ICAM
58
Funciones del eritrocitos y leucocitos en la coagulación sanguínea
Forman parte del tapón, los eritrocitos secretan ADP (activan plaquetas) y neutrófilos inhiben, lo que modula el tamaña del coagulo
59
Vida media de las plaquetas
10 días
60
Donde se secreta la trombopoyetina
Hígado y riñón
61
Proteinas del glucocalix de la palqueta-chan y a quien se une
GP Ib/IX ---> FvW
GP Ia/IIa ---> Colágeno
GP IIb/IIIa ---> Fibrinógeno
62
Es la finalidad de la hemostasia primaria
Formación del tapón plaquetario
63
Factores agonistas o aceleradores de la formación del tapón plaquetario
Epinefrina
Trombina
Adenosín difosfato
Tromboxanos A2
Colágeno
Factor activador plaquetario
64
Son agentes vasoconstrictores
Tromboxano A2
Epinefrina
Norepinefrina
Endotelinas
Serotonina
65
Son agentes adherentes plaquetarios
Colágeno
Factor de Von williebrand
Glucoproteína 1B-9
Adenosín difosfato
66
Son agentes agregantes plaquetarios:
Tromboxano A2
Fibrinógeno
Adenosín difosfato
Trombina
Factor activador de plaquetas
Epinefrina
Serotonina
67
Son agentes vasodilatadores
Oxido nítrico
Histamina
Bradicinina
Prostaciclinas (PGI2)
68
Antiadherentes plaquetarios
Prostaciclinas (PGI2)
Oxido nítrico
69
Finalidad de la adhesión plaquetaria
Unión de la plaqueta al endotelio vascular
70
Defina adhesión plaquetaria
Es el proceso en el que la plaqueta se une al endotelio, gracias a la interacción del colágeno, factor de Von Williebrand y la glucoproteína Ib/IX que esta en la superficie de la plaqueta
71
Que es la activación plaquetaria
Después de adherirse al endotelio, las plaquetas cambian de forma y empiezan a secretar sustancias almacenada en sus gránulos, sustancias que ayudan a acelerar la formación del tapón plaquetario y la reparación tisular
72
Que es la agregación plaquetaria
Es el proceso donde los agregantes plaquetarios estimulan la unión de unas plaquetas con otras, gracias a la interacción entre glucoproteína IIb/IIIa de plaquetas activadas teniendo como puente fibrinógeno
73
De donde derivan los TxA2
Deriva del ciclo del acido araquidónico mediante la vía de la ciclooxigenasa
74
Cual es la finalidad hemostasia secundaria o fase fluida de la hemostasia
Convertir fibrinógeno plasmático soluble en fibrina insoluble, mediante la trombina
75
Quien inicia la vía extrínseca
Factor tisular
76
Quien inicia la vía intrínseca
Contacto de la sangre con células no hemáticas o con superficies extrañas al vaso o cargadas negativamente (colágeno subendotelial, membrana basal, superficies artificiales)
XII, cininogeno de alto peso molecular y precalicreina
77
Porque factores se inicia la vía intrinseca?
Precalicreina y Cininogeno de alto peso molecular
78
Factor donde convergen las 2 vías de la coagulación
Convergen en la activación del factor X (Stuart Prower)
79
Factores necesarios para la estabilización del coagulo de fibrina
Factor XIII activado + Calcio
80
Que necesita el factor FXII para activar al FXI
Cininogeno de alto peso molecular (Factor Fizgerald)
Precalicreina (Factor de Fletcher)
81
Porque factores esta conformado el activador de la trombina o tromboplastina
FXa + FVa + fosfolipidos + Ca
82
Factores que intervienen en la via intrinseca de la coagulacion
FXII (Factor Hagelman)
FXI (Factor anti hemofilico C o Antecedente de la tromboplastina plasmatica)
FIX (Factor anti hemofilico B o Christmas)
FVIII (Factor anti hemofilico A)
Precalicreina (Factor Fletcher)
Cininogeno de alto peso molecular (Factor de Fizgerald)
FIV (Calcio)
83
Características clínicas de trombocitopenia inmune primaria
Petequitas
Equimosis
Epistaxis
Hemorragia en mucosas (tubo digestivo y transvaginal)
84
Factores que intervienen en la vía común de la coagulación plasmática
FX (Factor de Stuart Prower)
FI (Fibrinogeno)
FII (Protrombina)
FXIII (Factor estabilizador de la fibrina)
FV (Proacelerina)
Calcio
Fosfolipidos
85
Prueba de laboratorio que evalúa la vía extrínseca
Tiempo de protrombina
86
Describe la vía común de la coagulación plasmática
Comienza con el factor X (Stuar Power) activado mas calcio, una vez activado necesita del factor proacelerina (V), calcio y fosfolípidos para poder actuar sobre la protrombina (II) y convertirla en trombina (IIa). Luego la trombina actúa sobre el fibrinógeno (I), para convertirlo en monómeros de fibrina (Ia). Finalmente, el factor estabilizador de la fibrina (XIII) utiliza estos monómeros para generar polímeros de fibrina y darle estabilidad al coagulo
87
Son todos los factores de la coagulación
FI (Fibrinógeno)
FII (Protrombina)
FIII (Factor tisular)
FIV (Calcio)
FV (Proacelerina)
VII (Proconvertina o estable)
FVIII (Factor antihemolítico A)
FIX (Factor antihemolítico B o Christmas)
FX (Factor Stuart-Prower)
FXI (Factor antihemolítico C o Antecedente de la tromboplastina plasmatica)
FXII (Factor Hageman)
FXIII (Factor estabilizador de fibrina)
Precalicreina (Factor Fletcher)
Cininogeno de alto peso molecular (Factor Fitzgerald)
Factor de Von Williebrand
88
Factores de coagulación dependientes de vitamina K
Factor II (Protrombina)
Factor VII (Proconvertina(
Factor IX (Factor antihemolitico B Chrismast)
Factor X (Factor Stuart-Prower)
Proteína C y S (también XD)
89
Agentes responsables de la fibrinolisis
La Plasmina que es activada a partir del plasminógeno por el activador del plasminógeno tisular
90
Describa vía intrínseca de la coagulación plasmática
Se empieza con la interacción de los factores XII (Hageman), CAPM (Factor Fitzgerald), PK (Factor de Fletcher), lo que convierte el FXI (Factor antihemolitico C) en FXIa, este factor en activara al FIX (Christmas o antihemofilico B), el FIXa + Calcio + Fosfolipidos + FVIIIa (Factor antihemolitico A) activaran al factor Stuart-Prower (FX)
91
Describa vía extrínseca de la coagulación plasmática
Comienza con la activación del factor proconvertina (FVII) por medio del factor tisular y posteriormente su unión con el, formando el complejo FT-FVIIa, el cual este activa el Factor Stuart Prower(FX)
92
Agentes que activan al plasminogeno
Activador tisular o endotelial del plasminógeno (Terapia)
Urocinasa (Terapia)
Streptocinasa (Terapia)
FXII (Hageman)
Precalicreina o factor de Fletcher
Cininogeno de alto peso molecular o factor Fitzgerald
Prourocinasa
93
Agentes antifibrinolitico
A2-antiplasmina
Inhibidor del activador de tisular del plasminógeno tipo 1 y 2 (2: Solo en leucocitos y placenta, menos efectivo) (IaTP-1 y 2)
Inhibidor de la fibrinolisis activado por trombina (IFAT)
Alfa 1 anti-tripsina
94
Es el producto principal de los productos de degradación de fibrina
Dimero D
95
Son los sistemas de regulación de la coagulación
Flujo sanguíneo
Inhibidores de la fase fluida (Anticoagulantes naturales)
Inhibidores de la fibrinolisis
Sistema reticuloendotelial (Especialmente en el hígado)
96
Porque el flujo sanguíneo es un sistema de regulación de la coagulación
La liberación de oxido nítrico y prostaciclina, vasodilatadores que inhiben la agregación. Arrastran las sutancias del vaso
97
Cuales son los inhibidores de la fase fluida (anticoagulantes naturales)
Antitrombina III
Proteína C y S
Inhibidor de la vía del factor tisular
a2-macroglobulina
Inhibidor del componente C1 del complemento
Cofactor 2 heparina (CoII-Hep)
98
Porque el sistema retículo endotelial es un sistema de regulación de la coagulación
Depura los factores como FXa, FXa-AT y aTP-IaTP-1 y deja circulante FX
Células de Kuppfer depura fibrina
99
Son los factores que inhibe la antitrombina III
FIIa (Trombina)
También: FT-VIIa, IX, X, XI, XII, precalicreína y plasmina
100
Son agentes que promueven la fibrinolisis a partir de la conversión del plasminógeno a plasmina
Activador del plasminógeno tipo urocinasa (Urocinasa)
Factor activador de plasminogeno tisular
Factor XII
Precalicreina
Cininogeno de alto peso molecular
Estreptocinasa
101
La heparina aumenta la actividad de estas 2 sustancias
Antitrombina III
Cofactor 2 heparina (Coll-Hep)
102
Son factores que inhibe el cofactor 2 heparina
Inhibe la trombina
103
Es el principal inhibidor de la fibrinolisis
Inhibidor del activador tisular del plasminógeno tipo 1
104
Son anticoagulantes naturales
Antitrombina III
Proteína C y S
Inhibidor de la vía del Factor tisular
Cofactor 2 de heparina
Heparina
a2-macroglobulina
Inhibidor del componente C1 del complemento
105
Que es el sistema de las proteínas C y S
Es un sistema de regulación de la coagulación que inactiva a la Factor V (proacelerina) y al Factor VIII (Factor anti hemolítico A)
106
Describa el sistema de proteína C y S
Es un sistema que regula la coagulación, esto a través de la proteína C (Circula en el plasma) y se une a la proteína S (Producida en el endotelio) gracias a la trombomodulina, el complejo C+S va inhibir al factor V (proacelerina) y factor VIII (Antihemofilico)
107
Quien activa al inhibidor de la vía del factor tisular y que inhibe
El exceso de Fxa se une y activa a IVFT
Inactiva al complejo FT-FVIIa
108
Que nos dice el INR
Se usa para conocer si la capacidad de la sangre para coagular es adecuada usando un control de referencia.
Permite regulación estrecha con anticoagulantes orales
Control de terapia anticoagulantes en viajeros
Estandarizar los criterios de tx en estudios
109
Causas prolongación del tiempo de trombina
Hipofibronogenemia
Disfibrinogenemias
Uso de heparina
Presencia de productos de degradación de fibrina y fibrinógeno
110
Causa mas frecuente de Tiempo de trombina alargado
Insuficiencia hepática
Coagulacion intravascular diseminada
111
La coagulación intravascular diseminada se puede complicar con...
Fibrinogenolisis
112
Si se prolonga la prueba de sangrado, indica...
Alteración en hemostasia primaria
Afectación a nivel vascular o plaquetaria (Trombopatias, trombocitopenia)
Enfermedad de Von Williebrand
113
Pruebas que se utilizan para evaluar la hipercoagulación como hematólogos
Evaluar plaquetas
Evaluar deficiencias de anticoagulantes naturales y deficiencia de mecanismo de activación de fibrinolisis (factor activador del plasminógeno tisular)
114
Pruebas seriadas cuando se detecta hemorragia
Citometría hemática (Evalúa las plaquetas)
Tiempo de sangrado (Evalúa hemostasia primaria)
Pruebas de coagulación (TP, TTPa y TT) (Evalúa fase fluida de la coagulación)
115
Causas de hipercoagulabilidad que ocasiona trombosis
Deficiencia de anticoagulantes naturales (Sistema C y S y antitrombina III)
Deficiencia en mecanismo de la fibrinolisis (Deficiencia del factor activador del plasminógeno tisular o factor XII)
116
Causas de prolongación del tiempo de sangrado
Trombocitopenia (Trombocitopenia inmune primaria)
Trombopatias
Enfermedad de Von Williebrand
117
Deficiencia de factores que no se asocia con hemorragias
CAPM, PK y FXIII
118
Pruebas de coagulación en disfibrinogenemia
TTPa - alargado
TP - alargado
TT - alargado
119
Prueba de laboratorio que evalúa la vía extrínseca
Tiempo de protrombina o TP
120
Mecanismo de la coagulación que acciones tiene el tromboxano A2
Vasoconstrictor y agregarte plaquetario
121
Que acciones tiene las prostaciclinas
Antiagregante plaquetarios
Vasodilatador
122
La deficiencia del factor XII, condiciona...
Eventos trombótico
123
Trombopatias mas comunes
Sx de Bernard- Soulier (GPIb/IX)
Trombastenia de Glanzmann (GPIIB/IIIa)
124
Dosis para que el acido acetilsalicílico funcione como antiagregante plaquetario
100 a 120 mg
125
Cuales son las opciones de transfusión de concentrado eritrocitario en un paciente del grupo sanguíneo A Rh (+)
A+
A-
O+
O-
126
Factores que actúan en la vía extrínseca de la coagulación plasmática
Factor III (Factor tisular)
Factor VII (Proconvertina)
Factor IV (Calcio)
Fosfolípidos (XD)
127
Causas de Trombocitosis
Posesplenectomia
Anemia ferropénica
Inflamación e infección aguda
Enf. mieloproliferativas crónicas (leucemia mieloide crónica)
Trombocitosis primaria
Policitemia rubra vera
Cirrosis hepática fase inicial
Pancreatitis crónica
Sx paraneoplasicos
Hepatipatia crónica fases iniciales
Artritis reumatoide
128
Causas de trombocitopenia
Hepatopatía crónica
Hipoplasia medular
Sx mielodisplasicos
Neoplasia (Mieloma multiple)
Leucemia aguda
Trombocitopenia inmune primaria
Hiperesplenismo secundario
Medicamentos citotóxico (heparina)
Tifus
Radiación ionizantes
Trombocitopenias hereditarias (amegacariocitica congenita, Sx de Wiskott-Aldrich, Sx de DiGeorg)
Infiltración tumoral
Déficit de acido folico-B12
CID
Sx de HELLP
SX hemolitico uremico
Asociado a VIH, Sx linfoproliferativos, enf. autoinmunes (Lupus)
Dengue
129
Son datos observados en medula ósea del paciente con trombocitopenia inmune primaria
Normal o Hiperplasia megacariocitica
130
Desencadenantes para la trombocitopenia inmune primaria
Covid-19, vacunación del covid-19, H. pylori, linfoma no Hodgkins, Lupus eritematoso (pueden debutar con esto) etc.
Niños:
Inmunizaciones (Sarampión, rubeola, parotiditis) y tratamiento antivirales
Infecciones virales: citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, parvovirus B19, rubeola y sarampión
131
Criterios que debe cumplir para ser considerada una trombocitopenia inmune primaria
Descartar trombocitopenia que no se asocia a otra patología
Se deben determinar los cuerpos antiplaquetarios (IgG, glucoproteínas IIb/IIIa (mas comun), Ib/IX y Ia/IIa)
Determinar que la toma de muestra sea adecuada y no genere falsos positivos de trombocitopenia
132
Clasificación según la duración de la trombocitopenia inmune primaria
Diagnostico reciente o aguda (niños, autolimitado):
< 3 meses
Persistente:
3 a 12 meses
Crónica (mayor mente en adulto, 60 a 70% recae o presentación crónica):
> 12 meses
Recaídas o resistencia al tratamiento, usualmente
133
Fisiopatología de Trombocitopenia inmune primaria
La producción de inmunoglobulinas IgG contra glucoproteínas IIb/IIIa (70%) y Ib/IX (25%), Ia/IIa (5%) plaquetarias, estas terminan opsonizando a las plaquetas y su posterior lisis en el baso por macrófagos, los restos serán presentados a linfocitos T para luego ser presentamos a un linfocito B para la producción de anticuerpos. También las IgG pueden causar un bloqueo en la producción de plaquetas en el megacariocito
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Principal manifestación de la trombocitopenia inmune primaria
Petequias
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Manigestaciones clinicas de trombocitopenia inmune primaria
Petequias
Equimosis
Epistaxis
Hemorragia en tubo digestivo
Hemorragia en mucosas
Sx hemorragia pues
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Describe Sx hemorrágico de acuerdo al numero de plaquetas
<30 k ---> Equimosis, petequias, hematomas (manifestaciones hemorrágicas en piel)
<20 k ---> hemorragias en mucosa (hematuria microscopica o macroscopica, Hematoquesia, melena, sangre oculta en heces, hemartrosis, hematemesis, vomito en posos de cafe, Hemorragia subconjuntival, Gingivorragia, epistaxis, metrorragia o menorrea).
<10 k ---> manifestaciones más probables en mucosa y riesgo de tener hemorragia en órgano vital, como SNC y pulmón (hemoptisis, EVC hemorrágico)
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Citometría hemática en paciente con trombocitopenia inmune primaria
Depende si sangra o no
Hb: Normal o disminuida
Htc: Normal o disminuido
VCM: Normal
HGM: Normal
RWD: Normal
Reticulocitos: Normal o aumentado
GR: Normal o disminuido
Leu: Normal o leucocitosis a expensas de Neutrofilia
Plaquetas: Disminuida
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Valor de plaquetas donde se pueden empezar a dar corticoesteroide, cuando no se presentan síntomas en trombocitopenia inmune primaria
< 50, 000 x milímetro o microlitros
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Tratamiento de elección de la trombocitopenia inmune primaria
Esteroide como prednisona o metilprednisolona
(IV cuando es hemorrágico, vira oral cuando no hay síntomas o 50 mil plaquetas)
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Opciones de tratamiento de trombocitopenia inmune primaria
1° Esteroides (Pilar)
2° Rituximab
3° Esplenectomía
Otro: Gammaglobulina humana, Concentrados plaquetarios (Urgencias y en Hospital regional de Ozuluama), Azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida cuando el rituximab no jala
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En que situaciones se usa la gammaglobulina humana
Este tx eleva las plaquetas más rápido y se utiliza en situaciones donde se necesita elevar las plaquetas de forma acelerada como en px que entraran a cirugía o embarazada cercana a tener parto o cesaría, el inconveniente es que solo es una respuesta transitoria
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Tx indicado en trombocitopenia en el embarazo, niveles de plaquetas que son riesgo para hemorragia
Corticoesteroides y gammaglobulina humana
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Es el factor deficiente en hemofilia A y B
A ---> VIII
B ---> IX
C ---> XI
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Cual es la severidad de las hemorragias según el porcentaje del factor deficiente en hemofilia A y B
Casos Grave ---> 1% inferior ---> hemorragia de mayor magnitud a cualquier tipo de traumatismo leve (Encuclillas)
Moderada ---> 1 a 5% inferior ---> Requiere un trauma moderado para que tenga un evento hemorrágico
Leve ---> >5% (Trauma severo para que genere hemorragia, como cirugía)
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Modo de herencia de la hemofilia A
Ligado a cromosoma X (Xq 28.1)
146
Manifestación hemorrágica mas frecuente en hemofilia A
Hemartrosis (Principalmente en rodilla, tobillo y codos)
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Cuadro clínico de hemofilia
Hemartrosis (pueden dejar secuelas en la locomoción)
Hematomas musculares (Puede causar Sx compartimental) (Cuidado con inyecciones)
Sangrado abdominales en traumas
Cefalohematoma en RN en el canal del parto
Eventualmente: Hemorragia en todo el cuerpo petequias, equimosis, hemorragia en mucosas en formas graves (No es tan característico)
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Manifestaciones hemorrágica mas frecuente en hemofilia B
Hemartrosis
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Diagnostico definitivo de hemofilia
Cuantificación de la actividad de cada una de los factores respectivamente
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Pruebas de coagulación en hemofilia A y B
TS o TH: normal
TP: normal
TTPa: Alargado
TT: Normal
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Citometría de hemofilia
Normal, si no hasta que pierde sangre
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Pilar de tratamiento para hemofilia
Concentrados del Factor VIII, IX y XI recombinante (o donante en caso de ranchitos(Hospital regional de Ozuluama))
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Es el tratamiento completo para hemofilia
Concentrados del Factor VIII y IX recombinante (o donante)
Desmopresina o 1-desamino-8-D-arginina-vasopresina (Hemofilia A)
(Estimula la liberación de factor VIII por el endotelio )
Antifibrinolítico (Ac. Tranexamico)
Crioprecipitados en Ozuluama
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Prevenciones que se tienen que hacer con un paciente con hemofilia
No dar acido acetilsalicilico o AINE´s (Solo paracetamol)
Tener cuidado con las inyecciones intramusculares
155
En relación con la agregación plaquetaria: La facilita el tromboxano A2
Verdadero
156
En relación con la agregación plaquetaria: Es la unión plaqueta con plaqueta
Verdadero
157
El mieloma múltiple cursa con lesiones osteoliticas
Verdadero
158
En el mieloma múltiple el pico monoclonal es en su mayoría por IgG
Verdadero
159
En relación con la fibrinolisis, la plasmina es la responsable de este mecanismo
Verdadero
160
En relación con la fibrinolisis, La promueve el factor activador del plasminógeno
Verdadero
161
Pruebas de laboratorio obligatorias en banco de sangre que se realizan a todo candidato de donador
Grupo Sanguíneo ABO y Rh
Prueba de Chagas, paludismo
Prueba de HLTV
Prueba de hepatitis C
Prueba de VIH
Prueba de sífilis
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Indicaciones para uso de sangre total
Exanguinotransfusión
163
Cual es el contenido de los crioprecipitados?
Factor VIII (Antihemofílico A)
Factor de Von Williebrand
Factor XIII (Estabilizador de fibrina)
Factor V (Proacelerina)
Fibrinógeno
Fibronectina
Albumina
