pf ps uno Flashcards
(141 cards)
1
Q
uzroci kronične upale
A
*infekcije, autoimune bolesti, nezdrav način života, stres
2
Q
metastaze su
A
*sekundarne tvorbe tumora koje nastanu kada stanice iz primarnog tumora migriraju u drugi dio organizma i tamo formira novi tumor
3
Q
kancerogeni su
A
tvari koje izazivaju neoplazme i dijele se na fizikalne, kemijske i virusne
- Fizikalni karcinogeni:
UV zračenje – npr. tumori kože kod pasa s rijetkom ili svijetlom dlakom
- Fizikalni karcinogeni:
Ionizirajuće zračenje – izaziva leukemije i solidne tumore kod laboratorijskih životinja
Trajna iritacija ili rana – kronične ozljede mogu potaknuti tumorske promjene
- Kemijski karcinogeni:
Aflatoksini – otrovi plijesni u kontaminiranoj hrani → rak jetre kod pasa i glodavaca
Nitrozamini, aromatski ugljikovodici – dokazano izazivaju tumore u laboratorijskim eksperimentima
Vinil-klorid, benzen, pesticidi – izazivaju tumore kod miševa i štakora
- Virusni/biološki karcinogeni:
FeLV (feline leukemia virus) – izaziva leukemiju kod mačaka
Papiloma virusi kod pasa, goveda i konja – neki tipovi povezani s malignim tumorima
Marekova bolest kod peradi – uzrokovana herpesvirusom → limfom
4
Q
metabolička acidoza
A
snižen hco3- i ph
najčešći poremećaj AB ravnoteže
uzroci: povećano met stvaranje kiselina (acidoza buraga, ketoza preživača, dijabetes mellitus u pasa i mačaka, infarjt miokarda), gubitak bijkarbonata /sekrecijski proljev), smanjeno izlučivanje h+ i reapsorpcija hco3- (aspirin, antifriz)
5
Q
može li se Mg izlučiti mokračom
A
ne
6
Q
gdje je najzastupljenija karbanohidraza
A
alveole pluća, rbc, epitelne stanice bubrega
7
Q
kakva je granica između mozga i krvi
A
selektivno propustljiva*
8
Q
akutnofazni odgovor
A
- čine komplicirane reakcije pod kontrolom homeostatskih meh, citokini i biomed dovode do pojačanog stvaranja propalnih medijatora i aktiviraju se kaskadne reakcije,
9
Q
urođeni poremećaj rasta
A
uzrok : genski defekti, toksini infekcije
- smanjena funkcija ili funkcijska rezerva zahvaćenog otgana - ireverzibilno
simptomi: aplazija, hipoplazija, ostali defekti( nemogućnost razvoja ili fuzije, dodatna tkiva)
10
Q
ishodi upalnog procesa
A
- uklanjanje uzorka i regeneracija
2.fibrozacija, remodeliranje
3. perzistencija uzročnika i samoobnavljanje
4. posustavljivanje upalnpg procesa - smirinaje akutne faze
5. sekundarni patofiziološki procesi - pogoršavanje
Uklanjanje uzorka i regeneracija – idealan ishod, gde se uzročnik eliminiše i tkivo regeneriše.
Posustavljanje upalnog procesa – smirivanje akutne faze – znak da se telo uspešno nosi sa uzročnikom, prelazak iz akutne u rezolutivnu fazu.
Fibrozacija, remodeliranje – ako regeneracija nije potpuna, dolazi do stvaranja ožiljnog tkiva (fibroze) i preoblikovanja tkiva.
Perzistencija uzročnika i samoobnavljanje – hronični proces gde uzročnik opstaje, a telo pokušava stalno da se oporavlja, što često vodi do iscrpljivanja tkiva.
Sekundarni patofiziološki procesi – pogoršavanje – dodatne komplikacije, koje mogu pogoršati stanje (npr. hronična bolest, insuficijencija organa).
11
Q
koji tumori imaju organsku preferencu za metastaziranje
A
maligni
12
Q
koji je učinak neuroglikopenije
A
- kvadripareza, gubitak tezine, poremecaj vida, deforijentacija, epilepiformni napad,slabost
13
Q
koji se hormon prenosi neuroendokrinim putem: tsh, somatomedin (IGF), renin
A
nmp tsh ig al bi trebali bit vazopresin i oksitocin
14
Q
najbolja kompenzacija metabolicke acidoze
A
početna faza: bikarbonantni ppufer kao glavna i dišni sustav
dugotrajna kompenzacija: aktivacija bubrega sekrecijom h+, zadržavanje gco3-, fosfatni pufer i amonijski pufer
15
Q
do kojeg AB poremecaj dovodi diabetes mellitus
A
metabolička acidoza (povećano stvaranje kiseline)
16
Q
enzimski poremecaj prijenosa živčanog impulsa, što je i koji je ishod
A
izostanak aktivnosti Ach estraze ili pretjerana stimulacija autonomnog živčanog impulsa
ISHOD. poremećaj funkcije skeletnih mišića (otežan hod, tremor, ukočenost)
17
Q
glija stanice su
A
- schwannove stanice u pns
- potporne stanice živčanog sustava koje ne provode živčane impulse, ali imaju ključnu ulogu u zaštiti, prehrani i održavanju funkcije neurona:
- astrociti: prenos tvari iz krvotoka do neurona
- mikroglija - imunosni sustav
- oligodendroglije i schwannove st - mijelinska ovojnica
18
Q
je li vodikov peroksid slobodni radikal
A
ne, ali je ROS
19
Q
Koja je tvrdnja točna:
a) GABA je ekcitorni inhibitor
b) cerebrospinalna tekućina se nalazi ispod pie mater
c)Glija stanice čiste sinaptičku pukotinu
d)NT se sintetiziraju u sinaptičkoj pukotini
A
c
a) GABA je ekcitorni inhibitor - nije samo je inhibitor
b) cerebrospinalna tekućina se nalazi ispod pie mater - iznad
c)
d)NT se sintetiziraju u sinaptičkoj pukotini - u neuronu
sinaptička pukotina . uski međustanični prostor između presinaptičkog završetka i postsinaptičke membrane
20
Q
značajke primarnog tumorskog rasta
A
nekontrolirana proliferacija, izbjhegavanje apoptoze, indukcija angiogeneze ako 1 ili 2 mm veličine i veće, invazivni rast, imunosna evazija, metaboličke promjene (koristi anaerobnu glikolizu čak i u prisutnosti kisika)
21
Q
bikarbonati
A
HCO₃⁻ i H2CO3 su IZVANSTANIČNI anioni koji imaju ključnu ulogu u održavanju kiselinsko-bazne ravnoteže u organizm važni za neutralizaciju kiselina, transport CO₂ i regulaciju pH vrijednosti krvi.
PUFER JER moze reverzibilno vezati H+, NAJVAŽNIJI puferski sustav gdje kod visoke konc H hiperventilacija, a kod visoke koc OH hipoventilacija, putemo karboanahidraye (CO2)
22
Q
opiši cijeljenje rana
A
- ozljeda - početak
- hemostatička faza- kratka vazokonstrikcija i stvaranje krvnog ugruška
- upalna faza - vazodilatacija što omogućije dolazak LEU - crvenilo oticanje oteklina i bol su karakteristike, nekoliko dana
- granulacijska - stvaranje novog vezivnog tkiva (fibroblasti proizvode kolagen, formiranje granulacijskog tkiva), traje nekoliko dana do tjedana
- faza remodulacije -reorganizacija kolagena i sazrijevanje novonastakog gran. tkiva, tjedni mjeseci ili godine
23
Q
opiši permeabilnost krvnih žila
A
početna faza :
1. dilatacija arteriola pod utjecajem histamina, NO i prostaglandina
2. povećan dotok krvi u ozljeđeno tkivo i usporena venska drenaža
3. povećanje intravaskularnog hidrostatskog tlaka
4. izlazak tekućine iz krvnih žila pasivnom filtracijom - transudat
druga faza:
5. aktivno povećanje propusnosti endotela pod djelobanjem biomed histamina i leukotriena
meh povećanja: kontrakcija ili oštećenje endotela, reverzibilno otvaranje međustan prostora, transcitoza i novoformirane žile
6. izlazak teekućine bogate proteinima i stan elementima - eksudat
završna faza:
7. edem - komb trans i eks dovodi do nakupljanja tekućine u intersticijskom prostoru
24
Q
hiperaldosteronizam: hipokalemija, hipoglikemija, metabolička acidoza
A
Aldosteron potiče izlučivanje vodikovih iona (H⁺) i K+ i zadržavanje bikarbonata (HCO₃⁻) i Na+.
- hipokalemija, metabolička alkaloza, hipertenzija
25
dijabetička ketoacidoza i ketozeneza
*povećana lipoliza
- javlja kod nedostatka inzulina, najčešće kod dijabetesa tipa 1.
26
uzrok primarnog hipoadrenokorticizma: A)atrofija zdravne nadbubrežne, B) atrofija obje nadbub, C) hipertrofija zdrave, D) hipertrofija obje
atrofija obje
Oštećenje mora biti obostrano, jer jedna zdrava žlijezda može kompenzirati funkciju i dugo održavati normalnu razinu hormona.
A) Atrofija zdrave nadbubrežne – netočno, "zdrava" ne atrofira.
C) Hipertrofija zdrave – događa se eventualno kod sekundarnog poremećaja, ali nije relevantno ovdje.
D) Hipertrofija obje – suprotno od stvarnog problema.
27
uz pomoc kojeg unutarstaničnog glasnika ADH ulazi
akvaporini
28
hemopdinamske promjene kod akutne upale
1. Vazodilatacija (širenje krvnih žila)
2. Povećana propusnost kapilara
3. Usmjereni protok (staza) i zgušnjavanje krvi
4. Marginalizacija leukocita
1.vazokonstrikcija/vazodilatacija
2.ubrzan protok krvi
3.kongestija venula
4. izlazak plazme u tkivo, koncentriranje krvi i usporavanje krvotoka
5. marginacija leukocita
29
nabroji neurotransmitere
1. Acetilkolin
2. Monoamini - katekolamini (adr, noradr, dop), serotonin, histamin
3. aminokiseline - GABA, glutaminska kiselina, glicin
4. neuropeptidi - vazoprsin, somatostatin, neurotenzin
30
antioksidansi prema mjestu djelovanja
Antioksidansi su tvari koje štite stanice od oštećenja izazvanih slobodnim radikalima i drugim reaktivnim molekulama, poput peroksidnih spojeva
1. (intracelularni) antioksidansi: katalaza, glutation
2. izvanstanični (ekstracelularni) antioksidansi: VC ili askorbinska , polifenoli
3. antioks topivi u mastima: ntioksidansi VE ili tokoferol, karotenoid
3. antioksidantni sustavi u speč organima: melatonin
31
stadij onkozeneze
incijacija, promocija i progresija
32
mehanizmi metastaziranja
- transver tumorskih stanica s mjesta primarnog tumora na udaljene organe
- izravna invazija, implantacija i širenje limfnim/krvnim žilama
Izravna invazija se odnosi na prodiranje tumorskih stanica u okolna tkiva iz primarnog tumora. - degradacija međustan matriksa, promjena adhezije stanica
implantacija se odnosi na širenje tumorskih stanica kroz kontaktne površine ili tekućinu, kao što su serozne šupljine, poput peritoneuma, pleure ili perikarda.
Homogeno širenje se odnosi na diseminaciju tumorskih stanica unutar istog organa ili na proširivanje unutar sličnih tkiva. To je širenje tumora unutar iste vrste tkiva, bez migracije u udaljene organ
33
ciljevi upale
eliminacija uzroka oštećenja, ograničavanje širenja infekcije ili ozljede, obnova tkiva, pokretanje imunosnog sustava i održavanje ravnoteže
34
koji AB poremecaj uzrokuje hipoksija
respiracijska acidoza
35
traumatska ozljeda mozga
najčešće kod pasa i mačak od udarca vouila ili nagnječenja
lezije:
-primarne; u trenutku ozljede, ireverzibilna oštećenja mozga - krvarenje, frakture, masnice
- sekundarne: nekoliko minuta ili dana nakon traume, uzrokovano fizičkim i biokemijskim promjenama = povišeni intrakranijalni tlak= VAZOGENI i STANIČNI edem
36
dijabetogeni i ketogeni učinci GH
brz katabolički
-lipoliza, glukoneogeneza, smanjen transport glu u stan
37
metabolički učinak glukokortikoida
stim mobilizciju SMK iz masnog tkkiva /potiče lipolitu)
monilizira ak za glukoneogenezu
blokira ulazak glu u stnice (hiperglikemija)
38
koji je najgori ishod upalnog procesa
kronična upala, sepsa i septički šok, SIRS
sepsa - nfekcija koja uzrokuje upalu prodre u krvotok i izazove sistemsku reakciju
septički šok - ekstremni oblik sepse u kojem dođe do drastičnog snižavanja krvnog tlaka, smanjenog protoka krvi u organima i ozbiljnih problema sa svim vitalnim funkcijama, uključujući oštećenje srca, jetre, bubrega i mozga
39
paraneoplastični sindrom
skup simptoma ili kliničkih znakova koji nisu nastali izravno povezani s kolalnim rastom tumora već nastaju zbog produkcije tvari koje tumor izlučuje u tijelo - benigni endokrini tumorstvara prekomjereno hormona ili maligni luče tvari koje nisu povezane s tikom podrijetla
tumorska kaheksija, hipokromna anemija, hipoglikemija, hiperkalcemija, limfocitoza, kutani sindrom tj alopecija, letargija
40
connov sindrom
primarni hiperaldosteronizam (prekomjerno lučenje aldosterona)
- pojačana reapsorpcija na+ i H20 u bubrezima i gubitak K+ i H+
hipokalemija, metabolička alkaloza, hipertenzija, povećan volumen izvanstan tek
simptomi: mišićna slabost, ukočen hod, upala mišića, polurija i polidipsija + nema edema zbog povećane glomerularne filtracije i izlučivanje naturijemičkog hormona
41
sto uzrokuje teraniju u kuja i parezu goveda, koji proces
hipokalcemija
goveda - Toje metaboličkiporemećaj obilježen pojavom izrazite hipokalcemije i hipofosfatemije
koje su praćene parezom nekoliko dana oko partusa. glavne stanice paratireoidnih
žlijezda potpuno funkcinalne za izlučivanje pohranjenog PTH, ali u koštanom tkivu krava s hipokalcemijom ima premala količina osteoklasta koji ne mogu odg na povećanu količinu PTH
KUJE- jeđe se pojavljuje u odnosu napuerperalnu
parezu u krava, hipokalcemija svakako osnovni pokretač kliničkih promjena kod životinje, neuromuskularna tetanija
42
što su neoplazme
abnormalna masa tkiva koja nastaje uslijed nekoordiniranog ili prekomjernog rasta stanica, a razvoj im se nastavlja čak i kad je uzrok uklonjen
43
navedi bar 5 medijatora upale
vazoaktivni amini, kinini, metaboliti arahidonske kiseline, tnf, paf, interleukini, limokini, NO, pda, lizosomalni enzimi
44
tko dovodi do SIRS i koji je najgori ishod
može doći zbog opsežnog oštećenja tkiva, akutnog pankreatitisa ili sepse, nakon toga slijedi zatajenje funkcije brojnih organa ili MODS, pa smrt
45
zašto tumorske stanice ne mogu preživjeti u krvotoku
zbog mehaničkog stresa (sila trenja), napada imunološkog sustava, nedostatka hranjivih tvari i kisika, te nedostatka potrebne mikro-okoline koja bi ih podržala
46
euritoidna struma
-difuzne gušavosti štitnjače, gdje dolazi do povećanja štitnjače bez nodularnih promjena
uzrok: nedostatak joda, strumogogene tvri , kompenzacijski odgovor n nizu sintezu hormona
meh dj: održva se koncentracij hormona zbog visokog TSH koji potice rast žjiezde
47
ko koje AB dovodi infarkt miokarda
metabolička acidoza
48
inzulin pospješuje
ulazak fosfata i glukoze u stanice
49
neš zaokruži točno normalan mišićni tonus, tj. normalnu napetost mišića u mirovanju, znak zdravlja živčanog i mišićnog sustava
normotinus je točan odgovor
50
dijabetogeni i ketogeni učinak GH
dijabetes zbog antinzulinskog djelovanja GH, a ketogeni dovodi organizam u stanje ketoze, smanjene su razine inzulina, povećava se razina hormona rasta
51
urođeni poremećaj rasta jedan je od uzroka pojave
* gušavosti
52
preferenca metastatskog rasta
limfomi mačaka u timusu ili crijevima
limfomi goveda u stijenci sirišta, uterusu i desnoj srcanoj komori
53
poremečaj vida
neuroglikopenija
54
hipoventilacija i povečano izlučivanje hco3-
kompenzacija metaboličke alkaloze
55
diabetes mellitus dovodi do
met acidoze*
56
nabroji endogene uzročnike upale
disfunkcija inflasoma, imunosna reakcija, nekroza, ishemija, suvišak endogenih tvari, oksidacijski stres
57
po redu kako se uključuju 3 kompenzatorna mehanizma metaboličke acidoze
1. trenutna reakcija - bikarbonatni puferski sustav
2. respiratorna unutar nekoliko minuta ili sti
3. bubrezna - najsporiji ali najucinkovitiji sekrecija h+, zadržavanje hco3-, fosfatni i amonijski pufer
58
što se događa u stadiju promociije tumora
reverzibilne promjene u ekspresiji gena i staničnom ponašanju, stimulacija proliferacije stanica
59
što se događa u procesu inicijacije tumora
ireverzibilna mutacija u DNA stanice, preduvjet za daljnje promjene u staničnom ciklusu
60
što označava kratica tsi
cirkulirajuća antitijela koja oponašaju djelovanje tireotropina - TSH
61
koji hormon ima pleotropšni učinak
prolaktin
pleotropno - sposobnost jednog hormona da deluje na više različitih tkiva ili organa i da izazove različite biološke efekte
62
inzulin pospješuje ulazak
fosfata
63
što kočl inzulin:
a) glukoneogeneza
b)lipogeneza
c)glikoliza
koči glukoneogenezu, a potiče lipolizu i glikolizu
- smižava šečer u krvi
64
3 uzroka poremećaja cirkulacije u mozgu
metabolički procesi, slabost srca, infekcija, trauma, krvarenje
65
koji AB poremećaj uzrokuje sekrecijski proljev
metabolička acidoza
66
kod životinja koje imaju primarni tumor nadbubrežne žlijezde što je točno
*atrofija zdrave kore nadbubrežne žlijezde
67
što je točno kod hipofunkcije štitaste žlijezde
* usporen metabolizam kosti
68
što je krvno moždana barijera
selektivno propusna granica između mozga i krvi
građa - bazalna membrana, endotelna stanice, čvrsti spojevi izdanci astrocita
-difuzija co2, o2, hormona i malih nepolarnih molekula
69
kako je krv vezana uz upalu
transport medijatora upale, dolazak upalnih stanica, vazodilatacija, propusnost kapilara, LAB POKAZATELJI (povišeni crp, leukocitoza)
70
addisonova bolest i neš s hiperkalemijom
nwš inzilin pospješuje ulazak fosfata
71
koji su enzimi najvažniji u destrukciji tkivnih barijera, a luče ih tumorske stanice
metaloproteaye, cink endopeptidaze
72
do kojeg AB poremećaja može dovesti hiperaldosteronizam
metabolička alkaloza
73
koji od navedenih tvrdnja nije točna:
a) dendriti dluže kao receptivno područje zastimuluse i prijenos živčanog impulsa na tijelo
b)astrociti proizvode mijelinsku ovojnicu
c)glija stanice ne provode živčane impulse
d)motorički neuroni prenose impulse od mozga do živca
glija stanic ne provode živčane impulse
74
prekomjerno lučenje mineralkortikoida urokuje:
a) addisonovu bolest
b) connov sindrom
c) cushingov sindrom
connov sindrom - hipokalemija, met alkaloza, hipertenziju
75
zbog čega nastaje višestruko zatajenje organizma
mods - sepsa, teški šok, akutni pankreatitis, lijekovi, teška trauma
Višestruko zatajenje organa nastaje kao rezultat teške sistemske upale i poremećene opskrbe kisikom, često potaknuto sepsom, šokom ili traumom.
76
što se dešava u stadiju progresije tumora
razvoj od preneoplastične do neoplastične lezije, mijenja se kariotip neoplastičnih stanica
+ latentne tum,orske stanice - prosle kroz inicijaciju i promociju ali jos ne pokazuju bioloski potencijal
77
lpka je tvrdnja točna:
a) najčešći uzrok hipofosfatemije je smanjena glomerularna filtracija
b)inzulin pospješuje ulazak fosfata u stanice
c)pankreatitis može uzrokovati hipokalcemiju
d) hipokalcemija se ne javlja kod addisnove bolestii
inzulin pospješuje ulazak fosfata u stanice
78
koja od navedenih tvrdnji je točna:
a) kad protok krvi padne ispod 30% od fiz dolazi do deyintegracije stanične membrane
b) KMB omogućava difuziju hormona
c) mozak troši 15% od uk potrošnje ksika
d) hidrocefalus uzrokuje vazogeni edem mozga
MB omogućava difuziju hormona
- Hidrocefalus
To je nakupljanje cerebrospinalne tekućine (likvora) unutar moždanih komora.
Uzrokuje povećani intrakranijalni tlak, širenje komora i pritisak na okolno moždano tkivo.
Edem koji se može javiti kod hidrocefalusa je najčešće intersticijski edem, a ne vazogeni.
79
autonomno izlucivanje hormona
žlijezda luči hormon bez kontrole fizioloških povratnih mehanizama (negativne povratne sprege), tj. samostalno, neovisno o potrebama organizma. - pr Adenom hipofize koji luči ACTH
80
koje karakteristike treba imati hormon da bi bio hormon
- endogena tvar
- visoki afinitet i specificnost vezanja na receptore ciljnih stanica
- izaziva određeni biološki odgovor
81
miksedem i patofiza nastanka
kliničko stanje teške hipotireoze
beh: manjak hormona t3 i t4, usporenje svih met procesa, nakuoljanje mukopolisaharida u vezivnom tkivu, porast tsh pod utjecanjem hipofize
miksedem kad se pritisne ne udubi se neko je cvrst
82
cushingov sindrom, zašto nastaje bačvasti abdomen
prekomjerno lučenje glukokortikoida
endogewni uzroci - tumor hipofize, tumor nuzbub žlijezde, nepoznati
egzogeni - jatrogeni
abdomen - kortizol potiče lipolizu u perifernim dijelovima tijela i nakupljanje msti u bdomenu te atrofija trbušninh mišića
83
glavne met karakteristike kortizola
stim smk iz masnog tkiva
mobilizacija ak ua glukoneogenezi
blokira ulazak glukoze u stanice
84
sistemski znakovi upale i što ih uzrokuje
Sistemski znakovi upale su opći simptomi koji se javljaju u cijelom organizmu kao odgovor na upalni proces, a ne samo na lokalnom mjestu upale.
🔥 Glavni sistemski znakovi upale:
Povišena tjelesna temperatura (febrilnost)
Leukocitoza (povećan broj bijelih krvnih stanica)
Ubrzana sedimentacija eritrocita (SE)
Povećanje koncentracije C-reaktivnog proteina (CRP)
Gubitak apetita, umor, slabost
Povećana sinteza tzv. akutnofaznih proteina (npr. fibrinogen, haptoglobin, serum-amyloid A)
🧪 Što uzrokuje sistemske znakove upale?
Citokini, koje luče aktivirane imunološke stanice (npr. makrofagi), su glavni uzročnici. Najvažniji su:
IL-1 (interleukin-1)
IL-6
TNF-α (tumor nekrozni faktor alfa)
85
metabolička alkaloza i što j uuzrokuje
↑HCO3-u krvi i ↑ pH
uzroci: GUBITAK KISELINA
*Povraćanježelučanog sadržaja (HCl)
* Hiperaldosteronizam -
* Prekomjerno znojenje u konja -gubitak KCl→
gubitak H+
* NAKUPLJANJE BAZA (rijetko)
* Davanje alkaličnih lijekova, npr. NaHCO3(liječenje
metaboličke acidoze, gastritisa ili peptičkogulkusa)
komprnzacija: hipoventilacija, pa povecano izlucivanje hco3-
86
žašto nastahje resopiratorna acidoza
hipoventilacija zbog bolesdti pluca kao edem i emfizam i depresija centra za disanje u produzenoj mozdini zbog bolesti cns ili opcih anestetika i sedativa
87
poremecaj adhezije leu i koje vrste zahvaca
Leukociti su funkcionalno prisutni, ali ne mogu doći do mjesta upale zbog mutacije u genu tj autosomno recesivno
kod pasa i goveda
88
zašto nastaje tumorska kaheksija
tumorske stanice i imunoloski sustav luče upalne citokine (tnf alfa, il1, il6, ifn gama) što urokuje smanjen apetit i poremecaje metabolizma (tnf alfa reducira aktivnost lipoproteinske lipaze u adipocitima tj gubitak stanica)
89
akvaporini su
membranski proteinski kanali koji omogućuju brzi i selektivan prijenos vode kroz stanične membrane, bez prolaska iona ili drugih molekula
90
definiraj pituitarni rast
autosomna recesivna abnormalnost s kombiniranom pituitarnom deficijencijom hormona tasta, tireotropnog hormona tj tsh i prolaktina te narusenim oslobadanjem gonadotropina
uzrok atrofija srednjeg režnja hipofize, hipofizna cista
simptomi:_ patuljasti rast, sporije izbijanje zubiju, mekano i vunasto tkivo
91
koji hormoni mogu lučiti hormon rasta i o čemu ovisi izlucivanje
luči iz hipofize, regulira hipotalamus, najveci ucinci kroz igf iz jeetre tj hormoni slicni inzulinu
ghrh, glukagon, estrogen, progesteron, t3
ovisi o doba dana više noću, metabolički status hipoglikemija povecava, fizicka aktivnost povecava
92
poveži podlogu šećerne bolesti s agromegalijama u životinja
agromegalija uzrokuje hormonalne promjene koje dovode do inzlinske rezistencije i posljedicne šećerne bolesti
visok gh - stim jetru da proizvede igf - inzulinska rezistencija - povećava GLU štp dovodi do sek šeć bolesti
93
što su sinapse i koje vrste
mjesto komunikacije između 2
neurona
Aksosomatske
Aksodendritske
Aksoaksonske
94
vrste anemija koje mogu pratiti neoplastične bolesti
1 anemija zbog krvarenja
2 anemija kroničnih bolesti
3 anemija kronične kemoterapije
4 hemoliticka anemija (multipli mijelom, limfom)
5 mijeloftiza - limfom, multipli mijelom, leukemija
95
objasni ektopično lučenje hormona
proizvodnju hormona izvan njihove normalne žlijezde porijekla, najčešće od strane tumora nemalih stanica ili drugih neuroendokrinih tumora.
96
bhjasni pojmove primarna isekundarna endokrinopatija
primarna - poremecaj u žlijezdi, zbog blokade, tumora ili hiperplazije
sekundarna - loša stimulacija žlijezdi, poremecaj u hipofizi
tercijarno - poremecaj rada hipotalamusa, pa hipofiza prima pogresne signale
97
kongenitalna hipotireoza
kretenizam, karakterizirana je tzv. disproporcionalnim
patuljastim rastom, abnormalnostima centralnog i perifernog
živčanog sustava i mentalnom retardacijom
široka i skraćena glava, skraćeni vrat i kralježnica, savijanje udova
* Prisutni su mnogi klinički pokazatelji adultnog hipotireoidizma, poput
letargije, inapetence, konstipacije, dermatoloških promjena i hipotermije
98
patogeneza najčešćih klinilkih pokazatelja tireotoksikoze
T3 i T4 potiču sintezu enzima, pojačavaju mitohondrijsku aktivnost i termogenezu
Katabolizam masti i proteina → gubitak mišićne mase i težine
Hormoni štitnjače pojačavaju:
β-adrenergičku osjetljivost miokarda
Broj β1-receptora
Udarna volumen i srčani minutni volumen
Rezultat: ubrzan rad srca, palpitacije, ponekad fibrilacija atrija (posebno kod starijih)
T3 prelazi krvno-moždanu barijeru
Povećava osjetljivost na kateholamine
Stimulira središnji živčani sustav → anksioznost, nesanica, razdražljivost
99
endogeni i egzogeni uzroci cushingovog sindroma
endogewni uzroci - tumor hipofize, tumor nuzbub žlijezde, nepoznati
egzogeni - jatrogeni
100
simptomi hipokalcemije
mišićna tetanija
nemir, depresija anksioznost
suha koža, krhki nokti, gubitak dlake, mucnina i povracanje
101
osmotski edem mozga, opiši
ili hipostatski, osmotska nervnoteza izmedu plazme i parenhima mozga
- nepravilno lucenje adh, traumatska ozljeda
102
posljedice deficita B12
megaloblasticna anemija, ataksija, slabost, zamucenje vida, depresija
103
što označava kratica MODS
sindrom visestrukog zatajenja organa
104
uzroci respiracijske alkaloze
POVEĆANA PLUĆNA VENTILACIJA
(HIPERVENTILACIJA)
* Bol, strah, stres, anksioznost,
hipertermija
* Hipoksija
(jaka anemija, trovanje s CO, bolesti srca)
*Sekundarno
: kompenzacija metaboličke acidoze
105
koja je uloga ROS u fiziolopkim procesima
sudjeluju u unutarstaničnoj signalizaciji
Uništavaju bakterije, viruse i druge patogene
Regulacija staničnih procesa
ROS u fiziološkim količinama služe kao signalne i regulatorne molekule, osobito u imunološkom odgovoru, kontroli rasta stanica i staničnoj komunikaciji. Problem nastaje kad ih ima previše ili antioksidativni sustavi zakažu.
106
kako nastaje humoralna hiperkalcemija kod malignih bolesti
resorpcija osteoklasta iz kostiju, povećana reapsorpcija klacija u bubrezima i resorpcija u crijevima
107
vazokativni amini i što rade
histamin i serotonim
histamin - vazodilatacija, povecavca kapilarnu propusnost, alergijske reakcije
serotonin- konstrikcija u bronhima, vazodilatacija
108
uzročnici ROS u malim koncentracijama
mitohondriji, fagociti, peroksisomi, zračenje niske razine
109
komplikacije hiperadrenokorticizma
plućna tromboembolija, d. mellitus, infekcija urinarnog trakta, alergijske bolesti, hlomerularne bolesti i hpertenzija
Dominantni simptomi su poliurija, polidipsija i polifagija (u 80% slučajeva razvija
se dijabetes melitus), mišićna slabost, hepatomegalija i pendulirajući abdomen,
pretilost, letargija i promjene na koži.
110
simptomi hiperadrenokorticizma kod afričkih tvorova
mužjaci - agresija, povečanje prostate i otežano mokrenje
ženke - otečenje vulve, mamarnih kompleksa
+ moguća supresija koštane srži zbog povišene razine estrogena
111
pseudohiperparatireoidizam
najcesce tijekom malignih procesa u organizmu a rezultat je oslobadanje proteina iz maligno promijenjenih stanica koje imaju iste ucnike kao PTH i vezu se za njegove receptore u ciljnim stanicama
112
postsinaptički poremecaj prijenosa živčanog impulsa, što je i koji je ishod
nrmogućnost Ach da ostvari svoju ulogu na receptorima
ISHOD: miastenija gravis
113
presinaptički poremecaj prijenosa živčanog impulsa, što je i koji je ishod
smanjeno oslobađanje Ach
ISHOD: hipotonija, hiporefleksija, disfagija i disfonija (otežanogutanje i promjena glasa)
114
klinički znakovi upale
rubor - crvenilo
calor - toplina
tumor - oteklina ili edem
dolor - bol
functio laesa - smanjena funkcija
115
somatostatin
inhibicijski hormon koji se sintetizira u delta stan lang. otočiža, crijevni trakt i mozak, inhibira lučenje GH, inzulina , glukagona i lučenja probavnih hormona kao gastrin, može smanjiti peristaltiku
116
egzogeni uzročnici upalnmog procesa
infrkcijr, invazijr, zračenje, kemijske i jatrogene nokse, strana tijela
117
pad protoka krvi u mozgu od 50 do 18% od fiziološkog
acidoza i edem neurona, inhibicija sinteze proteina
118
protuupalni ucinci glukokortikoida
stabiliziraju membrane lizosomima, umanjuju spos fagocitoza, smanjuju migraciju leu, smanjuju permeabilnost kapilarai smanjuju vrucicu
119
imunosupresivni ucinci glukokortikoida
smanjuju funkciju limfocita, monocira
smanjuju broj limfocita i monocita
smanjuju broj eozinofila
120
vrucica
Vrućica (febris) je privremeno povišenje tjelesne temperature iznad normalne razine, uzrokovano pomakom termostatske točke u hipotalamusu, kao odgovor na pirogene
1. egzogeni pirogeni u organizmu kao bakt lps
2. aktivacija makrofaga i monocita
3. otpustanje endogenih pirogena il1, il6 i tnfalfa
4. sint prostaglandina e2 u hipotalamusu
5. povecanje referentne temperaturne vrijednosti
6. vazokonstrikcija, drhtanje, povecan bazalni met
7. vrucica
121
proteini akutne faze
CRP, fibrinogen, serum-amyloid A, haptoglobin
122
mogući uzroci i posljedice agromegalija u kuja
uzroci: lutealna faza estrusnog ciklusa priorodni progesteron potice lucenje gh i egzogeni progesteron za prevenciju estrusa
simptomi: otecenost lica, abdomena jezika, zadebljanj ekoze vrata
hrkanje i otezano disanje tj dispnjeja
visceromegalija iuvecane sape
123
leukemija macaka
retrovirus, FelV
širi se slinom, nakon izloženosti javi se blaga i kratka infekcija
-u većine mačaka, imunosni sustav uspije neutralizirati virus
razvijena vaksina štiti 70 do 80%
124
leukoza goveda
retrovirus BLV
širi se horizontalno izaiva limfome, većina asimptomatski, trecina razvije perzistentnu limfocitozu
125
marekova bolest
herpesvirus, limfom s povecanjem perifernih živaca, proliferacija schwannovih stanica, upalni infiltrat u živcima
degeneracija limfnog tkiva u bursi, timusu, slezeni i epitelu folikula pera
infekcija u ranoj dobi
prva neoplasticna boloest koja ima mogucnost vakcinacija, a rezistencija genski uvjetovana
126
mijastenična kriza
naglo i tesko pogorsanje simptoma miastenije gravis, često povezana s zatajenjem respiratornih misica, potrebna hitna intervencija
127
vazogeni edem mozga
oštečenje KMB
tumor upale, traume mozga
128
citotoksicni ili stanicni edem mozga
nema oštečenja KMB
rezultat je metaboličkih promjena u
ishemiji- slom stanične membrane,
otkazivanje ionskih pumpi, disbalans
Na+i K+, prodiranje vode u stanicu
129
intersticijski edem
zbog poremecenog istjecanja cerebrospinalne tekucine
meningitis, hidrocefalus
nakupljanje tekucine oko mozdanih komora
130
tko potiče vrucicu
pirogeni
131
amilin
hormon koji luice beta stanice langerhansovih otocica, reguliraju sitost i razinu glu u krvi
nedavno predlozeno da je glavni uzrok nakupljanja citotoksicnih smilida gusterace u bolsnika tipa 2, luci se paralelno s inzulinom
132
agromegalija u macaka
simptomi vece i masnije tijelo, degeneracija bolesti zglobova, dispneja zbog hipertroficne kardiomiopatije, neurolkoski poremecaji
uzrok ADENOM HIPOFIZE - orekomjerno lucenje GH
133
nedostatak adhezije u leukocit i koje vrste
leukociti ne mogu migrirati u tijelo, često posljedica genskih bolesti, jakid bakterijskih infekcija
- holstaj frizijsko govedo, beagle i irski setter, rijetko i ovca
134
GH povezan sa IGF (somtomedin)
spor anabolički, gh potice jetru da luci igf
- transport minokiselin, sinteza proteina, hondrogeneza, transkripcija mRNA
135
promjena žlijezda kod primarnog, sekundarnog i jtrogenog hiperdrenokorticizma
primarni = hiperfunkcija jedne s tumorom i atrofija zdrave
cushingova bolest ili sek =hiperplzij obje
jatrogeni = atrofija obje
136
komplikacije dijabetesa
katrakt, uveitis, periferne neuroptije tj slbost stržnjih ekstremiteta, nefropatije
137
Miastenia gravis
neuromuskularn i utoimuna bolest, u kojoj dolzi do stvrnj protutijel koji blokiraju ach receptore
simptomi manje izraženi nakon odmora, slabost mišića, ukočenost, padnje kpaka i mandibule, otežno dozanje glave i držanje vrata i mijastenična kriza
138
simptomi meningitisa
u početku neloklizirani znakovi - ukočenost vrt, visoka tj temperatur, visok osjetljivost
potgeneza:
direktno - gls, ubodna ili ugrizna rana
hematološki - oštečenje krvno mozdane baarijere, izlazk patogena, leukociti luce citokine
139
epilepsij ptogenezaa
poremecaj funkcije CNS-a do istovremene aktivcije velikog broja neurona u velkom mozgu
-idiopska (genski), simptomtska (stečena), kriptogena (neidentificirane lezije, skriven)
patogeneza: poremecaj lucenj neutrnsmitera, premal inhibicij tj GABA , pretjerana stimulacij tj glutamat što dovodi do istovremene ktivacije
140
epilepticna krizaa
141
kvantitativne promjene stnj svijesti
somolencija, stupor, kom i konfuzija
