Pharma Drug names/ Extra details Flashcards

Question

Non selective Alpha agonist sympathomimetics

Answer 1

NE Khi norepinephrine (NE) tác động lên cả alpha-1 và alpha-2, kết quả tổng thể phụ thuộc vào: 1. Nồng độ NE: Ở liều cao, tác dụng alpha-1 (co mạch, tăng huyết áp) thường chiếm ưu thế vì alpha-1 nằm ở ngoại biên, dễ bị NE tác động hơn. Ở liều thấp, alpha-2 có thể gây hạ huyết áp trung ương nhẹ hơn do ức chế giao cảm. 2. Phân bố thụ thể: Alpha-1 nhiều hơn ở mạch máu: Dẫn đến tác dụng tăng huyết áp mạnh mẽ. Alpha-2 trung ương kiểm soát giao cảm: Nếu được kích thích, có thể hạn chế co mạch do alpha-1.

Answer 2

Phenylephrine

Answer 3

Clonidine, alpha-methyldopa

Answer 4

Isoproterenol

Answer 5

Albuterol, salmeterol, ritodrine, terbualin

Answer 6

Atropine : bronchial secretion Pirezepine: gastric secretion

Answer 7

Ipratropium

Answer 8

N-butyl-scopolamine

Answer 9

Homatropine, tropicamide

Answer 10

Ipratropium

Answer 11

- Scopolamine : motion sickness - Benzatropine : Parkinson

Answer 12

Physo-stigmine

Answer 13

Peripheral nerve endings, parietal cells, CNS

Answer 14

Heart, some never endings

Answer 15

Smooth muscle, glands, endothelium

Answer 16

ANS ganglia

Answer 17

Neuromuscular end plate

Answer 18

Toxic, most are alkaloid

Answer 19

Methyldopa -> Methyl-nor-epinephrine - Hemolytic anaemia, rebound hypertension

Answer 20

orthostatic hypertension sexual dysfunction constipation dry eyes, mouth

Answer 21

Salt retention

Answer 22

Orthostatic hypertension

Answer 23

Pheocromocytoma

Answer 24

Ipratropium

Answer 25

Biliary and renal colic spasm

Answer 26

CP S PHET (Chu Phuong So PHET) - C = COPD - P = Pupillary sphincter tone = visualize optic fundus - S = Spasm - P = Parkinson = Corpus striatum, BENZA-TROPINE - H = heart rate increasing - E = Excretion M1,3 for gastric , Anesthetic intubation - T = Train, motion sickness

Answer 27

Enalapril Captopril Ramipril Fosinopril Ngăn ACE chuyển angiotensin 1 thành 2. giãn mạch, giảm tiết aldoserone giảm bất hoạt bradykinin giảm preload, afterload

Answer 28

Losartan Valsartan Candesartan Chặn thụ thể angiotensin loại 2, ít gây ho hơn ACE I (không ảnh hưởng tới bradykinin) giảm co mạch, giảm tiết aldosterone, sử dụng thay thế ACE I khi bệnh nhân không dung nạp được (VD: Ho khan) + dùng trong thai kì 1 lần/ ngày

Answer 29

Postural hypotension = hạ huyết áp tư thế Ho khan kéo dài (tích tụ bradykinin) Hyperkalemia : tăng kali máu Angioedema : phù mạch, suy thận Cơ chế: ACE Inhibitors ức chế enzym ACE, làm giảm sản xuất angiotensin II. Angiotensin II thường kích thích tiết aldosterone từ tuyến thượng thận. Aldosterone có tác dụng tăng tái hấp thu natri và nước, đồng thời tăng bài tiết kali qua thận. Khi ACE Inhibitors ức chế angiotensin II → giảm aldosterone → giảm bài tiết kali → tích tụ kali trong máu (hyperkalemia). Cơ chế: ACE Inhibitors cũng làm giảm phân hủy bradykinin (một chất giãn mạch) vì enzym ACE thường giúp phân hủy bradykinin. Khi bradykinin tích tụ, nó gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, dẫn đến thoát dịch ra ngoài mô → gây phù mạch (angioedema).

Answer 30

Là một glycoprotein enzyme cắt angiotensinogen thành angiotensin I. Tiết ra khi: Áp lực tưới máu thận giảm. (Perfusion pressure) Giảm nồng độ Na⁺/Cl⁻ tại ống lượn xa. Kích thích qua thụ thể beta-adrenergic.

Answer 31

Là một peptidase không đặc hiệu, cắt C-terminal của các peptide. Chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II, đồng thời bất hoạt bradykinin (một chất gây giãn mạch). Tập trung ở mặt trong của nội mô mạch máu (chủ yếu ở phổi). (luminal side of vascular endothelium) nhiều ở : pulmonary circulation

Answer 32

Tăng huyết áp qua các cơ chế: Gây co mạch ở cả động mạch và tĩnh mạch. Kích thích tiết aldosterone từ tuyến thượng thận. Tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm. Tăng giải phóng norepinephrine (NE).

Answer 33

Trong các bệnh như suy tim, tăng huyết áp nặng, suy thận hoặc đái tháo đường, việc kiểm soát RAAS là rất quan trọng. Các thuốc ức chế RAAS giúp giảm hậu quả như tăng huyết áp hoặc tăng khối lượng tuần hoàn. Chỉ định: Suy tim (mọi giai đoạn). Tăng huyết áp. Giảm nguy cơ biến cố sau nhồi máu cơ tim (MI). RAAS là một hệ thống hormone giúp điều hòa huyết áp và cân bằng nước trong cơ thể. Khi thể tích máu giảm, các tế bào cận tiểu cầu (juxtaglomerular cells) ở ống lượn xa bắt đầu tiết renin vào máu. Renin chuyển angiotensinogen (từ gan) thành angiotensin I. Angiotensin I đi qua hệ tuần hoàn phổi và được enzyme ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) chuyển thành angiotensin II. Vai trò của Angiotensin II Angiotensin II là một peptide gây co mạch mạnh, làm tăng huyết áp. Chức năng khác: Kích thích tiết aldosterone từ tuyến thượng thận → tăng tái hấp thu natri và nước từ thận → tăng thể tích máu và huyết áp. Trong bệnh lý như suy tim (HF), tăng hoạt động của RAAS có thể gây hại hơn là lợi, do tăng gánh nặng cho tim.

Answer 34

Needs to have : Undergoing first-pass hepatic metabolism to be converted to active metabolite Phải qua gan đã mới được chuyển đổi thành dạng có hoạt tính

Answer 35

Các thuốc này tác động lên cả thụ thể α1 và α2 cùng lúc. Có thể chia thành: Nhóm không hồi phục, tác dụng dài hạn (ví dụ: phenoxybenzamine). Nhóm hồi phục, tác dụng ngắn hạn (ví dụ: phentolamine).

Answer 36

1. Giảm đáp ứng của hệ thần kinh giao cảm trên mạch máu - Giãn mạch (vasodilation): - Giảm áp lực động mạch và tĩnh mạch. 2. Gây nhịp tim nhanh phản xạ qua cơ chế áp thụ thể (baroreceptor reflex) - Giảm MAP (Mean Arterial Pressure - áp lực động mạch trung bình). - Chặn thụ thể α2 trên các đầu dây thần kinh giao cảm của tim → Tăng giải phóng norepinephrine (NE), dẫn đến nhịp tim nhanh. 3. 3. Hiện tượng đảo ngược tác dụng epinephrine (Epinephrine reversal): Ở bệnh nhân đang dùng thuốc chặn α, tác dụng tăng huyết áp (pressor effect) của liều epinephrine cao (qua trung gian thụ thể α) bị đảo ngược thành tác dụng giảm huyết áp (depressor effect) (qua trung gian thụ thể β2). Không xảy ra với norepinephrine hoặc phenylephrine vì chúng không có tác động mạnh trên thụ thể β2.

Answer 37

- limited clinical uses - Chuẩn bị phẫu thuật u tủy thượng thận (pheochromocytoma) - Ngộ độc amphetamine, cocaine - Hiện tượng Raynaud's - Rối loạn cương dương: Có thể điều trị bằng cách tiêm trực tiếp phentolamine hoặc yohimbine để gây cương dương. Phenoxybenzamine: - Thuốc lựa chọn hàng đầu trước phẫu thuật pheochromocytoma - điều trị u carcinoid - Điều trị bệnh mastocytosis Phentolamine: Được dùng trong lúc phẫu thuật để kiểm soát huyết áp. - treat rebound hypertension do stop clonidine suddenly

Answer 38

1. Nhịp tim nhanh phản xạ nghiêm trọng (severe reflex tachycardia). 2. Buồn nôn và nôn.

Answer 39

sử dụng để ức chế các rối loạn nhịp tim bất thường - Atrial fibrillation and flutter - Atrioventricular nodal reentry – SVT - Premature ventricular beats – PVBs - Ventricular tachycardia and ventricular fibrillation – VFib

Answer 40

có thể phức tạp vì nhiều thuốc tác động lên nhiều kênh ion cùng lúc 1. Lớp I: Thuốc chặn kênh Na⁺. 2. Lớp II: Thuốc chặn thụ thể β-adrenergic. 3. Lớp III: Thuốc chặn kênh K⁺. 4. Lớp IV: Thuốc chặn kênh Ca²⁺. 5. Lớp V: Các thuốc hoạt động theo cơ chế khác hoặc chưa rõ cơ chế.

Answer 41

Lớp I và III: rhythm controller Lớp II và IV: medical cardioversion agents to control heart rate

Answer 42

Quinidine, Procainamide, Disopyramide.

Answer 43

Lidocaine, Mexiletine, Tocainide, Phenytoin.

Answer 44

Flecainide, Encainide, Propafenone.

Answer 45

Tăng thời gian điện thế hoạt động, dùng trong rối loạn nhịp thất và nhĩ. - Block fast Na⁺ channels (I_Na) in the activated state. - Slow down depolarization (slows action potential upstroke). - Act on the QRS complex on the ECG. - Increase AP duration (APD) and effective refractory period (ERP). - Block K⁺ channels, resulting in prolonged repolarization.

Answer 46

Giảm thời gian điện thế hoạt động, phù hợp trong điều trị tim thiếu oxy và nhịp nhanh thất. - Block fast Na⁺ channels (I_Na) in the inactivated state. - Especially useful in hypoxic myocardial tissue: - Keep the action potential in its refractory period. - Prolong repolarization and the time needed to return to the resting state. - This ensures more time during diastole for hypoxic tissue to be perfused. -Decrease AP duration (APD): Achieved by inhibiting the slow Na⁺ "window" current. While this is normally pro-arrhythmic, in hypoxic/ischemic hearts, it slows conduction and allows myocytes to recover.

Answer 47

Chặn toàn bộ kênh Na⁺, sử dụng hạn chế trong các rối loạn nhịp phức tạp, nhưng có nguy cơ gây loạn nhịp nặng. Non-selective, blocking all Na⁺ channels. Primarily acts on the His-Purkinje system. Typically used as a "last resort" drug when others fail.

Answer 48

Điều trị rối loạn nhịp thất (ventricular arrhythmias). Ngăn ngừa rung nhĩ kịch phát (paroxysmal atrial fibrillation) liên quan đến hoạt tính cao của dây thần kinh phế vị. Procainamide được sử dụng trong hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Answer 49

Điều trị sau nhồi máu cơ tim (Post-MI treatment). Trong phẫu thuật tim hở. Điều trị nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia).

Answer 50

Điều trị rung nhĩ kịch phát (paroxysmal atrial fibrillation). Điều trị các rối loạn nhịp nhanh tái phát ở hệ dẫn truyền bất thường.

Answer 51

1. Chọn lọc (Selective): Acebutolol, Esmolol, Metoprolol, Nebivolol. 2. Không chọn lọc (Non-selective): Propranolol, Carvedilol, Sotalol.

Answer 52

1. Giảm hoạt động của nút xoang (SA node) và nút nhĩ-thất (AV node) bằng cách chặn dòng điện tạo nhịp tim (pacemaker current). 2. Giảm độ dốc của pha 4 trong điện thế hoạt động. 3. Chặn tác dụng của catecholamine (như epinephrine và norepinephrine) tại thụ thể β1 → giảm hoạt động giao cảm trên tim. 4. Làm hệ phó giao cảm (parasympathetic) trở thành hệ thống ưu thế. - Decrease activity in the SA (sinoatrial) node and AV (atrioventricular) node by blocking pacemaker currents. - Reduce the slope of phase 4 in the action potential (depolarization phase). - Block the effects of catecholamines (e.g., epinephrine and norepinephrine) at β1-receptors, which: - Decreases sympathetic activity on the heart. - Allows the parasympathetic system to become dominant.

Answer 53

1. Phòng ngừa sau nhồi máu cơ tim (Post-MI): Tác dụng giảm sức co bóp cơ tim (negative inotropic effect) → giảm nhu cầu oxy của cơ tim. 2. Nhịp nhanh trên thất (Supraventricular tachyarrhythmias): Giảm dẫn truyền qua nút nhĩ-thất (AV node). 1. Post-myocardial infarction (Post-MI): The negative inotropic effect (reducing heart contractility) decreases oxygen demand of the heart. 2. Supraventricular tachyarrhythmias: Decreases conduction velocity through the AV node.

Answer 54

Sotalol, Amiodarone, Ibutilide

Answer 55

- Giảm dòng K⁺ ra ngoài (IK) bằng cách làm chậm pha 3. - Tăng thời gian điện thế hoạt động (APD) và thời gian trơ hiệu quả (ERP). -Kéo dài khoảng QT và tái cực. - Kéo dài giai đoạn tái cực một cách rõ rệt. Reduce IK (potassium current) by slowing phase 3 (repolarization phase). Prolong action potential duration (APD) and effective refractory period (ERP). Extend the QT interval on the ECG. Markedly prolongs repolarization.

Answer 56

1. Sotalol: Can cause torsades de pointes and excessive β-blockade. 2. Ibutilide: Can cause torsades de pointes. 3. Amiodarone: Xơ hóa phổi, Độc gan, Rối loạn tuyến giáp, Gây lắng đọng giác mạc, lắng đọng trên da (màu xanh/xám) → nhạy cảm ánh sáng (photodermatitis), Tác động tim mạch: nhịp chậm (bradycardia), block nhĩ-thất (AV block), suy tim (CHF). - Pulmonary fibrosis. - Hepatotoxicity. - Thyroid dysfunction (hyperthyroidism or hypothyroidism). - Corneal deposits, skin discoloration (blue/gray), and photosensitivity. - Neurological effects, constipation. - Cardiovascular effects: Bradycardia, AV block, heart failure (CHF).

Answer 57

Verapamil, Diltiazem.

Answer 58

Ngăn ngừa loạn nhịp do nút (nodal arrhythmias). Kiểm soát tần số tim trong rung nhĩ (rate control in A-fib). Prevent nodal arrhythmias (e.g., AV nodal reentrant tachycardia). Rate control in atrial fibrillation (A-fib).

Answer 59

Giảm vận tốc dẫn truyền (conduction velocity). Tăng thời gian trơ hiệu quả (ERP) và tăng khoảng PR. Giảm pha 0 (khử cực) và pha 4 (giai đoạn chuẩn bị) trong điện thế hoạt động. Giảm hoạt động của nút xoang (SA) và nút nhĩ-thất (AV). - Decrease conduction velocity (slows conduction). - Increase ERP (effective refractory period) and PR interval. - Reduce activity in the SA and AV nodes by: - Slowing phase 0 (depolarization) and phase 4 (preparation for depolarization).

Answer 60

Táo bón (constipation), đỏ bừng mặt (flushing), phù (edema). Tác dụng phụ tim mạch: Suy tim (CHF), block nhĩ-thất (AV block), ức chế nút xoang (sinus node depression). Constipation, flushing, edema. Cardiovascular effects: Heart failure (CHF). AV block. Sinus node depression.

Answer 61

Beta-blockers là các thuốc nhắm vào thụ thể beta-adrenergic. Các thụ thể này có ở: Tế bào cơ tim (Myocardial cells). Cơ trơn động mạch và phế quản. Thận và nhiều mô khác nằm dưới ảnh hưởng của hệ thần kinh giao cảm (SANS). Thuốc ngăn cản norepinephrine (NE), epinephrine (E) và các hormone căng thẳng gắn vào thụ thể của chúng, từ đó làm giảm tác động của hệ giao cảm (SANS). Propranolol là thuốc chẹn beta đầu tiên được đưa vào sử dụng (1965).

Answer 62

1. Cấu trúc cơ bản (Basic structure): Nhánh bên (Side chain): Chia sẻ chung giữa hầu hết các thuốc. Nhân thơm (Aromatic nucleus): Quyết định xem hợp chất có hoạt tính giao cảm nội tại (ISA - intrinsic sympathomimetic activity) hay không (partial agonist hoặc đối kháng một phần). = vừa ức chế vừa kích thích nhẹ 2. Đối hình lập thể (Enantiomer): Dạng levorotatory có ái lực cao hơn dạng dextrorotatory gấp 100 lần → làm cho thuốc rất chọn lọc với thụ thể beta. 3. Tính chọn lọc tim mạch (Cardioselectivity): Một số thuốc có ái lực cao hơn đối với thụ thể β1 (như metoprolol, acebutolol, bisoprolol).

Answer 63

Một số thuốc có ái lực cao hơn đối với thụ thể β1 (như metoprolol, acebutolol, bisoprolol).

Answer 64

1. Chặn thụ thể beta ở tim: Bảo vệ tim khỏi tác động tiêu cực của hệ giao cảm (ANS) và giảm sức co bóp cơ tim (inotropism). Phòng ngừa: Dự phòng trong điều trị đau thắt ngực để ngăn ngừa stress tim gây thiếu máu cơ tim. Hạ nhịp tim (cardiac rate): - Giảm nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia). - Giảm huyết áp do giảm cung lượng tim (cardiac output). Điều trị tại mắt (glaucoma): - Giảm sản xuất thủy dịch, không ảnh hưởng đến lưu thông.

Answer 65

- angina pect - afib, other arrythmias - Congestive heart failure - Run vô căn (Essential tremor) - Tăng nhãn áp (Glaucoma) - Tăng huyết áp (Hypertension). - Nhồi máu cơ tim (Myocardial infarction) - Sa van hai lá (Mitral valve prolapse). - U tủy thượng thận (Pheochromocytoma):

Answer 66

- Esmolol, Sotalol, Landiolol. (afib, other arrythmias) - Carvedilol, metoprolol giải phóng kéo dài, nebivolol.(Congestive heart failure) - Propranolol (Run vô căn (Essential tremor) -Betaxolol, Carteolol, Levobunolol (Tăng nhãn áp (Glaucoma) - Atenolol, Metoprolol, Propranolol. Nhồi máu cơ tim (Myocardial infarction) 1. Không chọn lọc (Non-selective agents): Propranolol, Carvedilol, Sotalol. 2. Chọn lọc β1 (β1-selective agents): Atenolol, Acebutolol, Bisoprolol, Esmolol, Nebivolol. 3. Chọn lọc β2 (β2-selective agents): Butaxamine. 4. Có hoạt tính giao cảm nội tại (ISA): Acebutolol, Pindolol.

Answer 67

1. Phổ biến: Buồn nôn, tiêu chảy, co thắt phế quản, khó thở, lạnh đầu chi, hội chứng Raynaud, nhịp tim chậm, hạ huyết áp, suy tim, block tim, chóng mặt, rụng tóc, rối loạn thị lực, ảo giác, mất ngủ, rối loạn chức năng sinh dục. 2. Làm trầm trọng bệnh tiểu đường: Ức chế giải phóng insulin và giảm giải phóng glucagon → tăng nguy cơ hạ đường huyết (đặc biệt ở bệnh nhân tiểu đường). 3. Carvedilol: Thường liên quan đến phù. 4. Chặn beta tan trong lipid (propranolol và metoprolol): Có thể gây rối loạn giấc ngủ do vượt qua hàng rào máu não (BBB). 5. Không sử dụng trong: Ngộ độc cocaine hoặc amphetamine → gây tăng huyết áp do tác động giao cảm.

Answer 68

Bệnh nhân hen suyễn hoặc quá liều thuốc kích thích giao cảm (cocaine, amphetamine).

Answer 69

2. Các nhóm thuốc chính: - Ranolazine -Ivabradine - Nitrates. - Thuốc chặn kênh canxi (Calcium channel blockers). - Thuốc chặn beta (Beta-blockers). 3. Liệu pháp điều trị mới: Thuốc ức chế oxy hóa acid béo (pFOX inhibitors): Tăng hiệu quả sử dụng oxy bằng cách thay đổi cơ chất năng lượng từ acid béo sang glucose. 4. Phẫu thuật tái thông mạch vành (Myocardial revascularization): Bao gồm phẫu thuật bắc cầu mạch vành hoặc can thiệp mạch vành qua da (stent, angioplasty).

Answer 70

Nitroglycerin: 1. Thuốc quan trọng nhất trong nhóm nitrate điều trị. Dạng sử dụng: Dưới lưỡi (giảm đau cấp tính trong 10-20 phút). Qua da (dự phòng, kéo dài tác dụng 8-10 giờ). 2. Cơ chế tác động: Giải phóng nitric oxide (NO) trong cơ trơn. NO kích hoạt guanylyl cyclase → Tăng cGMP → Giãn cơ trơn. 3. Tác dụng chính: Tim mạch: Giãn tĩnh mạch → Giảm tiền tải. Giãn động mạch → Giảm hậu tải. Tăng lưu lượng máu qua mạch vành bị tắc nghẽn. Cơ chế bù trừ đôi khi gây nhịp tim nhanh phản xạ (reflex tachycardia). Các cơ quan khác: Giãn cơ trơn phế quản, tiêu hóa, tiết niệu (không đáng kể về mặt lâm sàng).

Answer 71

1. Do giãn mạch: Nhịp tim nhanh phản xạ (baroreceptor). Hạ huyết áp tư thế. Đau đầu do giãn mạch máu não. 2. Tác dụng khác: Rối loạn cương dương (nếu dùng cùng sildenafil). Methemoglobin máu (methoglobinemia) – nồng độ methemoglobin cao trong máu.

Answer 72

- Atherosclerotic angina – Classic angina - (Vasospastic angina – Variant angina – Prinzmetal's angina - Unstable angina 1. Đau thắt ngực do xơ vữa (Atherosclerotic angina – Classic angina): Chiếm 90% các trường hợp. Nguyên nhân: Do mảng xơ vữa làm hẹp một phần hoặc toàn bộ một trong các động mạch vành. Cơ chế: Khi tim làm việc nhiều (gắng sức), sự tắc nghẽn này làm giảm cung cấp oxy, gây tích tụ các chất chuyển hóa acid → kích thích các đầu dây thần kinh đau. Giảm đau: Nghỉ ngơi thường giúp giảm cơn đau trong vòng 15 phút. 2. Đau thắt ngực do co thắt mạch (Vasospastic angina – Variant angina – Prinzmetal's angina): Chiếm dưới 10% các trường hợp. Nguyên nhân: Co thắt hồi phục của các động mạch vành, thường xảy ra xung quanh các mảng xơ vữa. Cơ chế: Co thắt có thể xảy ra bất kỳ lúc nào, ngay cả khi nghỉ ngơi, thậm chí vào ban đêm. 3. Đau thắt ngực không ổn định (Unstable angina): Còn gọi là hội chứng mạch vành cấp (Acute coronary syndrome). Nguyên nhân: Do kết hợp mảng xơ vữa, kết tập tiểu cầu và co thắt mạch vành. Tình trạng khẩn cấp: Có nguy cơ cao dẫn đến nhồi máu cơ tim.

Answer 73

Preload, afterload, Heart rate, Double product: - Là tích số của nhịp tim (HR) và huyết áp động mạch (BP). - Là yếu tố chính làm tăng nhu cầu oxy. Force of contraction

Answer 74

Nifedipine, dihydropyridines, diltiazem, verapamil. Cơ chế hoạt động: - Chặn các kênh canxi loại L phụ thuộc điện áp. - Đây là các kênh quan trọng nhất trong cơ tim và cơ trơn. - Làm giảm nồng độ canxi nội bào → giảm co bóp cơ Tác dụng: Giãn mạch máu, Giảm nhịp tim và lực co bóp, Điều trị loạn nhịp do nút nhĩ-thất (AV-nodal arrhythmias),Giảm huyết áp và double product Tác dụng phụ Táo bón, phù trước xương chày (pretibial edema), buồn nôn, đỏ bừng mặt, chóng mặt. Suy tim (heart failure), Block nhĩ-thất (AV block). Ức chế nút xoang (sinus node depression). Chủ yếu xảy ra với verapamil.

Answer 75

Tác dụng chống đau thắt ngực: - Giảm nhịp tim, giảm lực co bóp tim, giảm huyết áp. - Giảm công việc của tim, giảm double product và nhu cầu oxy của tim. Lợi ích và hạn chế: 1. Lợi ích: Phòng ngừa đau thắt ngực do gắng sức (exercise-induced angina). Ngăn chặn các hiệu ứng bù trừ của nitrates (như nhịp tim nhanh và tăng lực co bóp). 2. Hạn chế: Không có giá trị trong điều trị các cơn đau thắt ngực cấp tính. Không hiệu quả đối với đau thắt ngực do co thắt mạch (vasospastic angina). Ứng dụng: Chỉ sử dụng trong phòng ngừa (prophylaxis), không dùng trong cơn cấp.

Answer 76

Giảm dòng natri kéo dài muộn (late prolonged sodium current) trong tế bào cơ tim. Giảm lực co bóp tim (cardiac force). Có thể thay đổi chuyển hóa tim, chuyển từ sử dụng acid béo (FA) sang glucose. Hiệu quả trung bình trong dự phòng đau thắt ngực.

Answer 77

Ức chế dòng điện "funny current" ở nút xoang (SA node). Làm giảm nhịp tim (HR) và công việc của tim (cardiac work).

Answer 78

1. Thuốc ức chế HMG-CoA reductase (statins) – Ví dụ: Lovastatin. 2. Nhựa (Resins). 3. Ezetimibe. 4. Niacin. 5. Fibrates – Ví dụ: Gemfibrozil. - Gemfibrozil, Fenofibrate.

Answer 79

Lovastatin và Simvastatin (prodrug). Atorvastatin, Fluvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin (hoạt tính trực tiếp). Ức chế HMG-CoA reductase – bước hạn chế tốc độ trong tổng hợp cholesterol. Ngăn chuyển HMG-CoA thành mevalonate.

Answer 80

Giảm LDL mạnh, đặc biệt khi kết hợp với các thuốc giảm lipid khác. Tăng nhẹ HDL và giảm triglyceride. Giảm nguy cơ tử vong do đột quỵ thiếu máu cục bộ và bệnh tim.

Answer 81

Tăng nhẹ men gan (không liên quan đến tổn thương gan). Tăng creatine kinase (10% trường hợp) → đau cơ, rất hiếm khi gây tiêu cơ vân. Tăng nguy cơ độc tính nếu ăn thực phẩm ức chế cytochrome P450. Chống chỉ định: Phụ nữ mang thai (gây quái thai).

Answer 82

Cholestyramine, Colestipol, Colesevelam. Nhựa gắn với axit mật trong ruột, ngăn tái hấp thu. Gan sử dụng cholesterol để tổng hợp axit mật mới, giảm cholesterol trong bể chứa gan. Giảm LDL mức độ vừa phải. 3. Ứng dụng: Bệnh nhân tăng cholesterol máu nặng. Điều trị ngứa ở bệnh nhân tắc mật. 4. Tác dụng phụ: Đầy hơi, táo bón, vị khó chịu. Giảm hấp thu vitamin tan trong chất béo.

Answer 83

1. Cơ chế: Là tiền chất, chuyển hóa thành dạng có hoạt tính trong gan. Ức chế chất vận chuyển cholesterol tại ruột non → giảm cholesterol gan. 2. Tác dụng: Giảm cholesterol khoảng 18%. Hiệu quả cao hơn khi kết hợp với statins.

Answer 84

Cơ chế tác động: 1. Tác dụng trên lipid máu: Giảm LDL, cholesterol, triglyceride, và VLDL. Tăng HDL thường xuyên. 2. Tác dụng tại gan: Giảm tổng hợp VLDL, từ đó giảm mức LDL. 3. Tác dụng tại mô mỡ: - Hoạt hóa con đường tín hiệu, làm giảm hoạt động của hormone-sensitive lipase (HSL). - Giảm giải phóng acid béo tự do (FA) và triglyceride (TAG) vào huyết tương. - Kết quả: Giảm hình thành LDL. 4. Tác dụng trên hệ tuần hoàn: - Tăng thanh thải VLDL qua enzyme lipoprotein lipase. - Giảm tốc độ phân hủy HDL (tăng HDL). - Giảm fibrinogen lưu hành, tăng hoạt hóa plasminogen ở mô. Ứng dụng lâm sàng: Sử dụng rộng rãi trong điều trị: Tăng cholesterol máu. Tăng triglyceride máu. Mức HDL thấp.

Answer 85

1. Thường gặp: Đỏ bừng da (cutaneous flushing): Ngăn ngừa bằng aspirin hoặc NSAIDs. - Có thể do prostaglandin gây ra. - Tình trạng này thường giảm dần sau vài ngày. - Buồn nôn, vấn đề tiêu hóa liên quan liều lượng. Ngứa và các vấn đề da khác. 2. Tăng men gan: Mức độ trung bình. Gây độc gan nặng ở liều cao. 3. Tăng acid uric máu (hyperuricemia): Xuất hiện ở 20% bệnh nhân. 4. Tác động trên chuyển hóa carbohydrate: Gây suy giảm dung nạp glucose.

Answer 86

Gemfibrozil, Fenofibrate. Cơ chế tác động: 1. Tác động trên thụ thể PPAR-α: PPAR-α là thụ thể điều hòa phiên mã của các gen liên quan đến chuyển hóa lipid. 2. Tăng tổng hợp enzyme lipoprotein lipase (LPL): Được mô mỡ kích thích sản xuất. Cải thiện thanh thải lipoprotein giàu TAG tại nội mô mạch máu. 3. Tăng oxy hóa acid béo tại gan: Giới hạn nguồn cung triglyceride (TAG). Giảm tổng hợp VLDL. 4. Ảnh hưởng đến LDL: Có thể tăng LDL ở bệnh nhân bị rối loạn lipid máu kết hợp di truyền (tăng cả VLDL và LDL). Ứng dụng lâm sàng: Điều trị tăng triglyceride máu. Thường được kết hợp với các thuốc hạ cholesterol khác để đạt hiệu quả tối ưu trên LDL và VLDL.

Answer 87

1. Phổ biến: Buồn nôn (nausea). Phát ban da (skin rashes) – đặc biệt ở gemfibrozil. 2. Giảm bạch cầu và hematocrit. 3. Tăng nguy cơ sỏi mật (gallstones). 4. Nguy cơ tiêu cơ vân (myopathy): Khi dùng kết hợp với statins (thuốc ức chế reductase).

Answer 88

Sự phát triển sớm hoặc tăng tốc của xơ vữa động mạch liên quan đến: Tăng LDL. Giảm HDL. Các yếu tố di truyền ảnh hưởng đến điều này: Tăng triglyceride. Chylomicronemia: Tăng chylomicron trong huyết thanh khi đói (do di truyền lặn), dẫn đến viêm tụy cấp. Rối loạn nguyên phát: Do đột biến trong apolipoproteins, thụ thể, enzyme liên quan đến chuyển hóa lipid. Rối loạn thứ phát: Liên quan đến chế độ ăn kiểu phương Tây, bệnh nội tiết, bệnh gan/thận.

Answer 89

Mối quan hệ cấu trúc - hoạt tính (Structure-Activity Relationship - SAR) là mối quan hệ giữa cấu trúc hóa học (3D) của một phân tử và hoạt tính sinh học của nó. Phân tích SAR giúp xác định các nhóm hóa học chịu trách nhiệm tạo ra tác dụng sinh học mục tiêu trong cơ thể. Sửa đổi hiệu quả sinh học/hoạt lực của thuốc: Thực hiện bằng cách thay đổi cấu trúc của phân tử. Kỹ thuật tổng hợp hóa học: Được sử dụng để thêm các nhóm hóa học mới vào hợp chất thuốc và kiểm tra tác dụng sinh học của chúng.

Answer 90

Để có hoạt tính cường giao cảm tối ưu, một loại thuốc cần có: Nhóm amin cách nhóm thơm hai nguyên tử carbon. Nhóm hydroxyl tại vị trí beta-carbon theo cấu hình R. Nhóm hydroxyl tại vị trí meta và para trên vòng thơm. Cấu trúc catechol, rất cần thiết để liên kết với thụ thể. Cấu trúc có thể được điều chỉnh để thay đổi liên kết: Amin: Nếu amin ở dạng bậc 1 hoặc bậc 2: Hoạt tính mạnh. Nếu amin ở dạng bậc 3: Tác động trực tiếp kém. Nếu amin được thay thế bởi các nhóm cồng kềnh: Tăng hoạt tính trên thụ thể beta-adrenergic. Nếu amin được thay thế bởi các nhóm không cồng kềnh: Tăng hoạt tính trên thụ thể alpha-adrenergic.

Answer 91

- Thuốc tác động trực tiếp: 1. Gắn vào các thụ thể adrenergic: Thụ thể alpha hoặc beta. Ví dụ: Salbutamol, phenylephrine, isoproterenol, dobutamine. 2. Chất chủ vận dopaminergic: Ví dụ: Fenoldopam. 3. Thuốc tác động gián tiếp: Hoạt động bằng cách ức chế tái hấp thu norepinephrine và dopamine: Ví dụ: Amphetamines (MDMA), ephedrine, cocaine.

Answer 92

Suy tim xảy ra khi cung lượng tim (CO) không đủ đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Các biểu hiện chính bao gồm khó thở và mệt mỏi. Khiếm khuyết trong co bóp cơ tim trở nên phức tạp do nhiều cơ chế bù trừ làm suy yếu thêm tim bị suy. Các loại thuốc được sử dụng trong suy tim được chia thành 3 nhóm chính - Thuốc tăng co bóp cơ tim (Positive ionotropic drugs) - Thuốc giãn mạch (Vasodilators) - Các thuốc khác dùng cho suy tim mạn tính

Answer 93

1. Thuốc tăng co bóp cơ tim (Positive ionotropic drugs): - Glycosides tim – digoxin. - Chất chủ vận beta – dobutamine. - Chất ức chế PDE – inamrinone. 2. Thuốc giãn mạch (Vasodilators): - Chất ức chế PDE – inamrinone. - Nitroprusside, nitrat, hydralazine. - Lợi tiểu quai, thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors), nesiritide. 3. Các thuốc khác dùng cho suy tim mạn tính: - Lợi tiểu quai, thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors), nesiritide. - Chẹn beta, spironolactone.

Answer 94

Mất cơ tim chức năng (sau nhồi máu cơ tim - MI). Tăng huyết áp mạn tính, bệnh van tim, bệnh động mạch vành và bệnh cơ tim. 1. Suy tim tâm thu (Systolic failure): 1/3 các trường hợp do giảm lực co bóp và phân suất tống máu (ejection fraction). 2. Suy tim tâm trương (Diastolic failure): 1/3 các trường hợp do cứng cơ tim hoặc các thay đổi ở thất ngăn cản quá trình làm đầy. - Phân suất tống máu có thể bình thường. 3. Kết hợp suy tim tâm thu và tâm trương: - 1/3 các trường hợp.

Answer 95

Lợi tiểu quai. Chất chủ vận beta hoặc chất ức chế phosphodiesterase (khi suy tim nặng). Thuốc giãn mạch để tối ưu hóa áp lực làm đầy và huyết áp. Nesiritide (một dạng tái tổ hợp của peptide lợi tiểu natri) có tác dụng giãn mạch và lợi tiểu, được sử dụng rộng rãi trong suy tim cấp. Suy tim mạn tính: Điều trị tốt nhất với lợi tiểu (lợi tiểu quai + spironolactone). Thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors). Thuốc chẹn beta (nếu dung nạp được). Digoxin nếu suy tim tâm thu nổi trội.

Answer 96

- Furosemide, Hydrochlorothiazide, Spironolactone, eplerenone Liệu pháp hàng đầu trong cả suy tim tâm thu và tâm trương. Dùng trước digoxin và các thuốc khác nếu cần thiết. Furosemide: Có ích để giảm ngay lập tức sung huyết phổi và phù nề nghiêm trọng. Sử dụng trong suy tim cấp và suy tim mạn tính vừa/nặng. Hydrochlorothiazide: Sử dụng trong suy tim mạn tính nhẹ. Spironolactone và eplerenone (lợi tiểu đối kháng aldosterone): Có lợi ích lâu dài tốt và giảm tỷ lệ tử vong trong suy tim mạn.

Answer 97

Thuốc hàng đầu cho suy tim mạn tính. Giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Giảm tiết aldosterone, giữ muối và nước, và kháng mạch máu. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) – ví dụ: losartan, tương tự như thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors, ví dụ: captopril).

Answer 98

Dobutamine và dopamine: Có ích trong suy tim cấp khi lực co bóp suy giảm rõ rệt. Không phù hợp trong suy tim mạn tính do dung nạp kém, thiếu hiệu quả đường uống, và nguy cơ loạn nhịp đáng kể.

Answer 99

Inamrinone và milrinone Ít sử dụng hơn và KHÔNG dùng trong suy tim mạn. Inamrinone và milrinone: Tăng cAMP và nồng độ Ca2+ nội bào, gây giãn mạch.

Answer 100

Nitroprusside, nitroglycerin, Nesiritide, Hydralazine, isosorbide dinitrate Sử dụng thường xuyên trong suy tim cấp nặng có sung huyết. Nitroprusside hoặc nitroglycerin: Giảm kích thước tim và cải thiện hiệu suất. Nesiritide: Gây giãn mạch (truyền tĩnh mạch trong suy tim cấp). Hydralazine và isosorbide dinitrate: Kết hợp tốt trong suy tim mạn tính.

Answer 101

Phẫu thuật loại bỏ mô cơ tim không chức năng (kết quả thay đổi). Tái đồng bộ nhịp tim LV và RV bằng máy tạo nhịp tim ở những bệnh nhân có QRS kéo dài. = Pacemaker resynchronization Cấy máy khử rung tim cũng được chứng minh là có hiệu quả. = Coronary revascularization

Answer 102

Không còn được coi là thuốc hàng đầu trong điều trị suy tim. Digoxin ức chế Na+/K+ ATPase trên màng tế bào: Gây ra sự tăng nhẹ nồng độ Na+ nội bào. Điều này làm thay đổi quá trình vận chuyển Ca2+ ra khỏi tế bào thông qua bơm Na+/Ca2+. Tăng Ca2+ nội bào dẫn đến tăng lực co bóp của cơ tim. Tác động đến dòng tín hiệu thần kinh tự chủ – ảnh hưởng đến các đặc tính điện của tim.

Answer 103

Increased contractility results in increased ejection fraction. Decreased end-systolic and end-diastolic size. Increased cardiac output (CO). Decreased compensatory sympathetic and renal responses. Reduced sympathetic tone: Decreased heart rate (HR), preload, and afterload – allowing the heart to function more effectively. Early cardiac parasympathomimetic responses. Prolonged PR interval and flattening of T waves. Parasympathetic effects on the AV node and atria can be blocked with atropine – preventing the AV node from slowing too much (avoids slowing ventricular rate compared to atrial rate excessively). Shorter QT interval, inversion of T waves, and ST segment depression. Later arrhythmogenic actions may occur.

Answer 104

Tăng tính tự động (do tăng Ca2+ nội bào). Gây khử cực trễ sau (delayed afterdepolarizations). Ngoại tâm thu (extrasystoles), nhịp nhanh, rung ở bất kỳ vùng nào của tim. Ngoại tâm thu thất sớm và nhịp đôi (bigeminy). Độc tính tăng cao trong trường hợp: Hạ kali máu (hypokalemia). Hạ magnesi máu (hypomagnesemia). Tăng calci máu (hypercalcemia). Tương tác với các thuốc khác, như quinidine, có thể làm tăng nồng độ digoxin trong huyết thanh và gây thêm độc tính. Các tương tác khác: amiodarone, verapamil, v.v.

Answer 105

Trong suy tim mạn tính (chất tăng co bóp tim): Giảm triệu chứng và cải thiện tình trạng chức năng. Không kéo dài tuổi thọ. Độc tính cao hơn các thuốc đã thảo luận trước đó. Thời gian bán thải dài làm tích lũy trong cơ thể. Việc điều chỉnh liều lượng là rất quan trọng và cần theo dõi chặt chẽ! Dùng trong rung nhĩ nhưng cần theo dõi sát sao.

Answer 106

Loạn nhịp tim, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, lú lẫn và ảo giác (hiếm gặp), cũng như bất thường về thị giác hoặc nội tiết có thể xảy ra. Ngộ độc nặng/cấp tính (do tự tử hoặc tai nạn) có thể dẫn đến ngừng tim.

Answer 107

Sửa chữa các vấn đề về kali hoặc magnesi. Sử dụng thuốc chống loạn nhịp trong các trường hợp không quá nghiêm trọng. Kháng thể digoxin (digibind) cực kỳ hiệu quả và luôn được sử dụng nếu các liệu pháp khác thất bại.

Answer 108

Hệ thần kinh giao cảm là cơ chế giúp cơ thể chuẩn bị hoạt động ở mức tối đa, như trong các tình huống "chiến đấu hoặc chạy trốn". Hệ này hoạt động như sau: Tăng lưu lượng máu đến các cơ bắp, giúp cung cấp đủ oxy và chất dinh dưỡng. Tăng nhịp tim và lực co bóp của tim, bơm máu nhiều hơn vào cơ thể. Co mạch máu ở vùng nội tạng, chuyển dòng máu sang các cơ bắp. Làm chậm nhu động ruột và tăng chức năng cơ vòng để tập trung năng lượng vào các cơ quan quan trọng. Giải phóng glucose từ gan và axit béo tự do từ mỡ để cung cấp năng lượng. Giãn phế quản, giúp hít thở nhiều oxy hơn. Tăng tiết mồ hôi, giúp cơ thể tỏa nhiệt khi vận động hoặc căng thẳng.

Answer 109

Acetylcholine là chất dẫn truyền thần kinh chính tại các vị trí trước hạch (nơi kết nối giữa tế bào thần kinh thứ nhất và thứ hai). Ở các vị trí sau hạch, các dây thần kinh phân nhánh và kết nối với nhiều tế bào khác nhau (gọi là en passant, nghĩa là các điểm nối giống các hạt chuỗi). Điều này giúp một neuron có thể kích hoạt nhiều tế bào, nhưng norepinephrine (chất dẫn truyền khác) chỉ hoạt động tại từng điểm nối.

Answer 110

Khác với các nơi khác, ở đây, neuron thứ nhất không nối trực tiếp với neuron thứ hai mà nối với tủy thượng thận qua acetylcholine. Tủy thượng thận sẽ giải phóng epinephrine (adrenaline) vào máu. Adrenaline hoạt động như một hormone, lan tỏa toàn cơ thể.

Answer 111

Norepinephrine (NE) được lưu trữ trong các túi nhỏ tại các đầu dây thần kinh. NE có thể kích hoạt thụ thể ở các cơ quan hoặc ngăn chặn chính mình bằng cách kích hoạt các thụ thể trên chính neuron đó (gọi là phản hồi âm). Điều này giúp kiểm soát lượng norepinephrine được phóng thích.

Answer 112

Có ba loại chính: Alpha-1 (α₁): Tăng co mạch, giúp tăng huyết áp. Alpha-2 (α₂): Điều chỉnh và giảm việc phóng thích norepinephrine. Beta (β): Gồm nhiều loại phụ, giúp giãn mạch, tăng nhịp tim và giãn phế quản

Answer 113

Là thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia. Chủ yếu hoạt động bằng cách chặn dòng natri nhanh vào tế bào (INa): Sử dụng cơ chế phụ thuộc vào trạng thái hoạt động (use-dependent block): Khi nhịp tim tăng, tác dụng chặn tăng lên; khi nhịp tim giảm, tác dụng chặn giảm. Gây ra sự giảm tốc độ khử cực ở pha 0 của điện thế hoạt động (↓ Vmax). Cũng chặn: - Dòng natri nhạy cảm với tetrodotoxin (chậm). - Dòng calci chậm vào (ICa). - Dòng kali nhanh (IKr) và chậm (IKs) qua kênh chỉnh lưu kali chậm. - Dòng kali qua kênh chỉnh lưu vào trong (IK1). - Kênh kali phụ thuộc ATP. Ở nồng độ siêu nhỏ, quinidine còn ức chế Na+/K+ ATPase bằng cách gắn vào vị trí tương tự với digitalis glycosides. Tác dụng: - Kéo dài điện thế hoạt động của tim. - Kéo dài khoảng QT. Gây ra: - Sóng QRS rộng, sóng ST chậm, sóng T hình khía. - Sóng U và kết quả suy giảm tốc độ khử cực. Thời gian bán thải: Quinidine uống: 6-8 giờ (chuyển hóa qua cyt P450). Là chất ức chế enzyme cyt P450, làm tăng nồng độ của beta-blockers, opioid, và thuốc chống trầm cảm trong máu. Tác dụng phụ: Giảm tiểu cầu, viêm gan hạt, nhược cơ, nhịp xoắn đỉnh. Cinchonism: Ù tai, mất thính giác hồi phục, mờ mắt, lú lẫn, sốt. Nôn, tiêu chảy, đau bụng, chóng mặt, nhức đầu.

Answer 114

Là thuốc gây tê cục bộ và thuốc chống loạn nhịp nhóm Ib. Tác dụng: Giảm đau, giảm cảm giác nóng rát, giảm viêm. Dạng sử dụng: Dùng tại chỗ để giảm đau nhẹ. Tiêm tĩnh mạch trong điều trị loạn nhịp thất cấp (ít phổ biến hơn hiện nay). Sử dụng trong ngộ độc digoxin hoặc ngừng tim. Cơ chế: - Chặn kênh natri nhanh trên neuron, làm gián đoạn sự lan truyền tín hiệu đau. - Ngăn cản sự khử cực, ngăn tín hiệu bắt đầu từ đầu. Chống chỉ định tuyệt đối: - Block tim cấp 2 hoặc cấp 3 (nếu không có máy tạo nhịp). - Block nút xoang nhĩ nghiêm trọng (không có máy tạo nhịp). - Dị ứng với lidocaine hoặc các sản phẩm từ ngô. Hội chứng WPW (Wolff-Parkinson-White) hoặc Adams-Stokes. Tác dụng phụ: Hệ thần kinh và tim mạch: Bồn chồn, lo âu, run rẩy, lú lẫn, co giật, mất ý thức, nhịp chậm, loạn nhịp tim. Tác dụng toàn thân: Sốc phản vệ, ngừng hô hấp.

Answer 115

Block tim cấp 2 hoặc cấp 3 (nếu không có máy tạo nhịp). Block nút xoang nhĩ nghiêm trọng (không có máy tạo nhịp). Dị ứng với lidocaine hoặc các sản phẩm từ ngô. Hội chứng WPW (Wolff-Parkinson-White) hoặc Adams-Stokes.

Answer 116

Thuốc chống loạn nhịp nhóm III. Cơ chế: - Kéo dài pha 3 của điện thế hoạt động bằng cách ức chế kênh kali. - Giảm tốc độ dẫn truyền trong tim thông qua tác động lên kênh natri và kali. Sử dụng: Loạn nhịp thất (cấp tính hoặc mạn tính). Loạn nhịp nhĩ (bao gồm rung nhĩ trong phẫu thuật). Rung thất tái phát hoặc nhịp nhanh thất. Chống chỉ định: Phụ nữ mang thai, cho con bú. Block nhĩ-thất cấp 2 hoặc 3. Người suy tim nặng, hội chứng nhịp chậm xoang. Tác dụng phụ: Thường gặp và rất nhiều, bao gồm tổn thương phổi, xơ hóa phổi, rối loạn chức năng tuyến giáp, rối loạn thị giác, và độc tính thần kinh.

Answer 117

Interstitial lung disease, Thyroid abnormalities, Bluish halo eyes, Optic neuropathy, Jaundice, hepatitis, hepatomegaly, Peripheral neuropathy,Gynecomastia Light-sensitive blue-gray discoloration of the skin (long-term use >18 months). Patients should avoid sunlight and UV light. 1. Vấn đề nghiêm trọng nhất: bệnh phổi kẽ (xơ hóa phổi) Yếu tố nguy cơ: Liều cao trong thời gian dài, bệnh nhân có chức năng phổi giảm, tuổi cao và các bệnh phổi đã có từ trước. 2. Bất thường tuyến giáp: Amiodarone có cấu trúc tương tự thyroxine (T4), dẫn đến các vấn đề về tuyến giáp: Cường giáp (hyperthyroidism) hoặc suy giáp (hypothyroidism) đều có thể xảy ra. 3. Vấn đề về mắt: Microdeposits giác mạc (cornea verticillata/vortex): Gặp ở 90% bệnh nhân dùng thuốc hơn 6 tháng với liều cao (>400mg/ngày). Không gây triệu chứng. Quầng xanh (bluish halo): Xuất hiện ở 1/10 bệnh nhân. Bệnh thần kinh thị giác (optic neuropathy): Gặp ở 1–2% bệnh nhân. Sưng đĩa thị giác hai bên: Có thể xảy ra cùng với các khiếm khuyết thị giác nhẹ, có thể hồi phục. 4. Vấn đề về đường tiêu hóa và gan: Enzyme gan bất thường: Rất phổ biến. Vàng da, viêm gan và gan to: Ít phổ biến hơn. Xơ gan giả do rượu: Có thể xảy ra. 5. Vấn đề về da: Xuất hiện sau điều trị lâu dài (>18 tháng). Sạm da màu xanh xám nhạy cảm với ánh sáng: Bệnh nhân nên tránh ánh nắng mặt trời và tia UV. 6. Bệnh thần kinh ngoại biên: Thường xảy ra khi sử dụng thuốc trong thời gian dài. 7. Viêm mào tinh hoàn (Epididymitis): Do thuốc tích tụ trong vùng đầu mào tinh hoàn, gây viêm một hoặc cả hai bên. Tình trạng này sẽ hết khi ngừng thuốc. 8. Vấn đề khác: Nữ hóa tuyến vú (Gynecomastia): Có thể xảy ra. Nguy cơ ung thư: Tăng nguy cơ ung thư ở nam giới (phụ thuộc liều lượng).

Answer 118

Sự truyền dẫn thần kinh giao cảm có thể được thay đổi dược lý theo các cách sau: Tổng hợp norepinephrine (NE). Lưu trữ norepinephrine. Storage Phóng thích norepinephrine. Tái hấp thu norepinephrine. Chặn thụ thể giao cảm.

Answer 119

Alpha-methyltyrosine, Carbidopa, Methyldopa, 6-hydroxydopamine Alpha-methyltyrosine: Ức chế tyrosine hydroxylase, hiếm khi được sử dụng để điều trị u tủy thượng thận (pheochromocytoma). Carbidopa: Ức chế dopa decarboxylase, được sử dụng để điều trị bệnh Parkinson. Methyldopa: Sử dụng trong điều trị tăng huyết áp khi mang thai, dựa trên cơ chế "giả chất truyền dẫn" của norepinephrine. 6-hydroxydopamine: Là một chất tương tự dopamine, được hấp thu chọn lọc vào các đầu mút thần kinh noradrenergic, tại đây nó chuyển hóa thành một quinone có hoạt tính, phá hủy đầu mút thần kinh, tạo ra "phẫu thuật cắt bỏ giao cảm hóa học". (Không được sử dụng trên lâm sàng).

Answer 120

Reserpine: Ngăn chặn vận chuyển norepinephrine và các amin khác vào các túi synapse, bằng cách chặn chất vận chuyển monoamine của túi. Norepinephrine tích tụ trong tế bào chất, nơi nó bị phân hủy bởi MAO, làm giảm nồng độ NE và giảm lượng được phóng thích qua truyền dẫn giao cảm.

Answer 121

Guanethidin: Ức chế sự phóng thích norepinephrine từ các đầu mút thần kinh: Tác dụng trực tiếp: Chặn phóng thích. Ít ảnh hưởng lên tủy thượng thận và các đầu mút thần kinh phóng thích chất truyền dẫn khác ngoài norepinephrine. Thuốc cường giao cảm gián tiếp: Tyramine, Amphetamine, và Ephedrine. Chất chủ vận alpha-2 (Alpha-2 agonists): Ức chế sự phóng thích norepinephrine bằng cách gắn lên thụ thể presynaptic alpha-2. Chất ức chế MAO (MAO inhibitors): Ảnh hưởng đến sự phóng thích norepinephrine.

Answer 122

Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (Tricyclic antidepressants – TCAs): Chủ yếu ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, nhưng cũng có thể gây nhịp nhanh và loạn nhịp tim. Ví dụ: Desipramine. Cocaine: Tăng cường sự truyền dẫn giao cảm, gây nhịp nhanh, tăng huyết áp và hiệu ứng thần kinh trung ương (hưng phấn).

Answer 123

Mucokinetics là một nhóm thuốc giúp làm sạch đờm nhầy từ đường thở, phổi, phế quản và khí quản. Các loại thuốc này có thể được phân loại theo cơ chế hoạt động của chúng: Thuốc tiêu đờm (Mucolytics) Thuốc long đờm (Expectorants) Tác nhân làm giảm độ nhớt (Hypoviscosity agents) Chất hoạt động bề mặt/dính bám (Surfactants/adhesives) Thuốc long đờm và thuốc tiêu đờm là các loại thuốc khác nhau, nhưng chúng có điểm chung là thúc đẩy quá trình thoát dịch nhầy.

Answer 124

Guaifenesin, Potassium iodide Các thuốc này kích thích cơ thể tăng cường hydrat hóa dịch tiết: Giảm độ nhớt và độ đặc của đờm. Kết quả là tăng lượng dịch tiết nhưng sạch hơn: Dễ dàng ho ra hơn. Làm trơn lớp niêm mạc đường hô hấp bị kích thích. Các thuốc long đờm phổ biến: Guaifenesin Potassium iodide

Answer 125

Acetylcysteine Thuốc tiêu đờm (Mucolytic agents): Thuốc giúp tiêu dịch nhầy đặc bằng cách phá vỡ các liên kết hóa học khác nhau trong dịch tiết. Giảm độ nhớt bằng cách thay đổi thành phần mucin trong dịch tiết. Thuốc tiêu đờm phổ biến: Acetylcysteine

Answer 126

Codeine và Dextromethorphan Là các tác nhân giúp ngăn chặn phản xạ ho bằng các cơ chế chưa rõ ràng. Được xem như một nhóm thuộc họ opioid, hoạt động như chất chủ vận. Thuốc nguyên mẫu gồm Codeine và Dextromethorphan.

Answer 127

Tác dụng giảm đau của codeine là do nó chuyển hóa thành morphine, trong khi tác dụng giảm ho chủ yếu đến từ chính codeine. Hiệu quả giảm đau thấp hơn morphine nhưng có hiệu quả giảm ho cao hơn ở liều không gây giảm đau. Cho thấy hiệu quả giảm ho tốt ngay cả ở liều không gây giảm đau. Ít nguy cơ gây nghiện hơn morphine và hiếm khi gây lệ thuộc. Tạo cảm giác hưng phấn nhẹ và thường được dùng kết hợp với aspirin hoặc acetaminophen.

Answer 128

Thuộc họ amphetamines họ hàng xa, ức chế sự vận chuyển các amin thần kinh trung ương như dopamine, norepinephrine và serotonin. Gây cảm giác hưng phấn và tự tin, điều này góp phần vào nguy cơ lạm dụng cao. Triệu chứng quá liều: Kích động, bồn chồn, nhịp tim nhanh, nhịp thở tăng, tăng huyết áp, co giật, hôn mê. Các thuốc chống trầm cảm có thể được sử dụng để giảm tác dụng phụ khi cai thuốc.

Answer 129

- α₁ receptor blockers: Prazosin, Tamsulosin, Doxazosin, Terazosin - α₂ receptor blockers: Mirtazapine Yohimbine

Answer 130

- Prazosin: Symptoms of BPH, Hypertension Used in treatment of post traumatic stress disorder - Tamsulosin: Symptoms of BPH - Doxazosin: Symptoms of BPH, Hypertension - Terazosin: Symptoms of BPH, Hypertension All of these can cause 1st dose orthostatic hypotension, dizziness and headache

Answer 131

Mirtazapine Yohimbine Both used in the treatment of depression Toxicity can result in sedation, ↑serum cholesterol and ↑appetite.

Answer 132

Gan đóng vai trò là cơ quan khử độc chính của cơ thể. Tất cả các chất dinh dưỡng, chất thải và thuốc đều đi qua gan ở một thời điểm nào đó. Vì vậy, có rất nhiều loại thuốc có thể ảnh hưởng đến gan và thậm chí gây hại cho nhu mô gan. Đầu tiên, hãy nói về độc tính trên gan.

Answer 133

1. Tổn thương gan do hóa chất (hepatotoxins): Do quá liều thuốc. Do sử dụng thuốc trong phạm vi điều trị: Các vấn đề tiềm ẩn như đa hình gen của enzyme CYP hoặc nhu mô gan bị tổn thương từ trước. Do các hóa chất tự nhiên: Aflatoxins, microcystins. Do các thảo dược. 2. Thống kê: Hơn 900 loại thuốc được cho là gây tổn thương gan, và đây là nguyên nhân phổ biến nhất khiến một loại thuốc bị rút khỏi thị trường. Hóa chất thường gây tổn thương gan mà không có triệu chứng rõ ràng: Biểu hiện qua xét nghiệm enzyme gan bất thường nhưng không có triệu chứng. Tổn thương gan do thuốc chiếm 5% số ca nhập viện và 50% các ca suy gan cấp.

Answer 134

Cơ thể nhận diện hầu hết các loại thuốc như các chất ngoại lai (xenobiotics) và chuyển hóa chúng để loại bỏ. Quá trình này gồm các biến đổi hóa học để giảm độ tan trong chất béo và thay đổi hoạt tính sinh học. Lưới nội chất trơn của gan là "nhà máy chuyển hóa" chính cho cả các hóa chất nội sinh (cholesterol, hormone steroid, protein) và ngoại sinh (thuốc, rượu). Chức năng này khiến gan dễ bị tổn thương do thuốc

Answer 135

1. Giai đoạn 1: Chuẩn bị thuốc cho giai đoạn 2 (một số thuốc đi thẳng vào giai đoạn 2). Phản ứng: Oxy hóa, khử, thủy phân, hydrat hóa. Kết quả: Tăng độ hòa tan trong nước của thuốc. Có thể tạo ra các chất chuyển hóa có độc tính tiềm ẩn. Diễn ra ở lưới nội chất trơn (sER), thông qua enzyme CYP. 2. Giai đoạn 2: Xảy ra chủ yếu trong tế bào chất. Phản ứng: Gắn với các hợp chất nội sinh qua enzyme transferase. Các sản phẩm từ giai đoạn 1 được làm trơ và loại bỏ qua bước này.

Answer 136

Cytochrome P450: Một siêu họ gồm khoảng 50 loại enzyme (CYP), nằm ở lưới nội chất trơn của tế bào gan. 6 enzyme chuyển hóa 90% các loại thuốc và do đó rất quan trọng. 3 đặc điểm chính của hệ thống CYP liên quan đến độc tính thuốc: 1. Đa dạng gen (polymorphism): Mỗi CYP là duy nhất và đóng vai trò cho sự khác biệt trong chuyển hóa thuốc ở mỗi người. Polymorphism dẫn đến độ nhạy hoặc kháng thuốc khác nhau. Người chuyển hóa kém (poor metabolizers): Nhạy cảm hoặc chậm. Người chuyển hóa nhanh (extensive metabolizers): Quá nhanh. 2. Thay đổi hoạt động của enzyme: Thuốc ức chế CYP: Ngăn chặn hoạt động chuyển hóa của 1 hoặc nhiều CYP. Thuốc cảm ứng CYP: Tăng tổng hợp hoặc hoạt tính của CYP. 3. Ức chế cạnh tranh: Một số thuốc có thể cạnh tranh cùng enzyme CYP, làm chậm quá trình chuyển hóa thuốc khác.

Answer 137

1. Hóa chất: Gây tổn thương ty thể, làm tăng chất oxy hóa gây hại cho tế bào gan. 2. Hoạt hóa enzyme: Hoạt hóa enzyme trong hệ thống CYP, dẫn đến stress oxy hóa. 3. Ứ đọng mật: Gây tổn thương tế bào gan và tế bào đường mật. 4. Loại tổn thương độc tính thuốc: Độc tính loại A: Phụ thuộc liều, dự đoán được. Độc tính loại B: Không phụ thuộc liều, không dự đoán được.

Answer 138

- Hoại tử vùng (Zonal necrosis) - Viêm gan (Hepatitis) - Ứ mật (Cholestasis) -Gan nhiễm mỡ (Steatosis) - Granuloma (U hạt) - Tổn thương mạch máu (Vascular lesions) - U gan (Neoplasms)

Answer 139

Các mô hình tổn thương gan (Patterns of injury): Dấu hiệu sinh hóa: Các chỉ số như alanine transferase (ALT), alkaline phosphatase (ALP) và bilirubin thường được sử dụng để chỉ ra tổn thương gan. Phân loại tổn thương gan: Hepatocellular (tổn thương tế bào gan): ALT tăng chiếm ưu thế. Cholestatic (ứ mật): ALP tăng chiếm ưu thế. Tổn thương hỗn hợp (Mixed injury): Rất phổ biến.

Answer 140

Hepatocellular: Acetaminophen, Allopurinol, Amiodarone, HAART, NSAIDs. Cholestatic: Anabolic steroids, Chlorpromazine, Clopidogrel, Erythromycin, Hormonal contraception. Mixed: Amitriptyline, Enalapril, Carbamazepine, Sulfonamide, Phenytoin.

Answer 141

Paracetamol (acetaminophen)., Carbon tetrachloride. Là loại hoại tử tế bào gan do thuốc phổ biến nhất. Mức ALP rất cao, dẫn đến suy gan cấp. Nguyên nhân: Paracetamol (acetaminophen). Carbon tetrachloride.

Answer 142

Hoại tử tế bào gan thường kèm theo sự xâm nhập của tế bào viêm. Ba dạng viêm gan: 1. Dạng giống viêm gan virus: Phổ biến nhất, giống viêm gan do virus. Nguyên nhân: Phenytoin, isoniazid, halothane. 2. Dạng ổ nhỏ (Focal form): Các ổ hoại tử rải rác với lympho bào. Nguyên nhân: Aspirin. 3. Dạng mạn tính (Chronic form): Giống viêm gan tự miễn. Nguyên nhân: Methyldopa, diclofenac.

Answer 143

Dẫn đến ngứa và vàng da, có thể dẫn đến xơ gan mật. Ba dạng: 1. Ứ mật lành tính (Bland): Thuốc tránh thai đường uống, anabolic steroids, androgens. 2. Ứ mật viêm (Inflammatory): Allopurinol, co-amoxiclav, carbamazepine. 3. Tổn thương ống mật (Ductal): Chlorpromazine, flucloxacillin.

Answer 144

Tích tụ triglycerides (TAG) dẫn đến sự tích tụ các giọt mỡ trong tế bào gan. Tích tụ phospholipids (giống với bệnh Tay-Sachs).

Answer 145

Microvesicular (hạt vi thể): Aspirin (hội chứng Reye ở trẻ em), ketoprofen, tetracycline. Macrovesicular (hạt đại thể): Acetaminophen, methotrexate. Phospholipidosis: Amiodarone, dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa (TPN). U hạt do thuốc: Thường liên quan đến u hạt ở các mô khác, kèm theo viêm mạch hệ thống và mẫn cảm. Nguyên nhân: Allopurinol, phenytoin, isoniazid, penicillin.

Answer 146

Gây ra do tổn thương nội mô mạch máu. Venoocclusive disease (hẹp tĩnh mạch gan): Thuốc hóa trị, trà Bush tea. Peliosis hepatitis: Anabolic steroids. Huyết khối tĩnh mạch gan: Thuốc tránh thai đường uống.

Answer 147

Mô tả ở những trường hợp tiếp xúc kéo dài với một số thuốc hoặc độc tố. Các dạng u: Ung thư biểu mô tế bào gan, angiosarcoma, u tuyến gan. Nguyên nhân: Vinyl chloride, thuốc tránh thai đường uống kết hợp, anabolic steroids, arsenic, aflatoxin.

Answer 148

Nếu thuốc bị kẹt trong hệ tuần hoàn ruột-gan quá lâu, nó có thể bắt đầu tích tụ trong gan. Theo thời gian, điều này có thể khiến thuốc “vô hại” tích tụ đến mức độ nguy hiểm, biến thành chất gây độc gan.

Answer 149

Catecholamine (dopamine, norepinephrine và epinephrine) được chuyển hóa bởi các enzyme catechol-O-methyltransferase (COMT) và monoamine oxidase (MAO). MAO: Là một enzyme chủ yếu nằm trong ty thể, có chức năng loại bỏ catecholamine tự do trong bào tương và khử amin chúng. COMT: Là một enzyme nội bào giúp methyl hóa catecholamine. COMT rất quan trọng ở các đầu tận thần kinh neuron nhưng thực tế phổ biến nhất ở gan. Hai enzyme này chuyển hóa catecholamine bằng cách methyl hóa hoặc khử amin

Answer 150

1. Dopamine COMT → Methoxytyramine MAO → DOPAC → HVA 2. Norepinephrine COMT → Normetanephrine MAO → DHGP → MHPG → VMA 3. Epinephrine COMT → Metanephrine MAO → DHGP → MHPG → VMA

Answer 151

Vanillyl mandelic acid (VMA) và homovanillic acid (HVA) là các chất chuyển hóa cuối cùng. Các chất chuyển hóa này có thể được sử dụng như dấu hiệu chẩn đoán: Nồng độ tăng trong nước tiểu ở bệnh nhân có khối u tiết catecholamine (ví dụ: pheochromocytoma và neuroblastoma).

Answer 152

Chất ức chế MAO (MAO-inhibitors): 1. Hai isoenzyme của MAO: - MAO-A: Khử amin serotonin, melatonin, epinephrine và norepinephrine. - MAO-B: Khử amin phenylethylamine và các amine vết. 2. Tác động của ức chế MAO: - Làm tăng nồng độ catecholamine tự do. - Tăng lưu trữ norepinephrine trong các túi synapse. - Tăng lượng norepinephrine phóng thích trong quá trình truyền synapse. 3. Tác động trên hệ thần kinh trung ương (CNS): - Ảnh hưởng đến lưu trữ norepinephrine, serotonin và dopamine. - Tác động đến tâm trạng và hành vi vận động. 4. Ứng dụng: - Chủ yếu được sử dụng để điều trị trầm cảm và Parkinson.

Answer 153

1. Thuốc ức chế MAO không chọn lọc: Có thể đảo ngược hoặc không đảo ngược. - Thuốc chống trầm cảm không chọn lọc: - Hydrazines: Isoniazid, isocarboxazid. - Non-hydrazines: Tranylcypromine. 2. Thuốc ức chế MAO-B chọn lọc: Dùng để điều trị Parkinson. Ví dụ: Rasagiline và selegiline. 3. Các chất ức chế COMT phổ biến: 1. Entacapone: - Hoạt động ngoại vi. - Không gây độc cho gan. 2. Tolcapone và Nitecapone: - Hoạt động cả trong hệ thần kinh trung ương (CNS) và ngoại vi. - Gây độc cho gan (hepatotoxic).

Answer 154

Ứng dụng: Được sử dụng trong điều trị bệnh Parkinson. Cơ chế hoạt động: COMT (catechol-O-methyltransferase) thường methyl hóa L-Dopa và dopamine, làm cho chúng không còn hoạt tính. Ức chế COMT sẽ: Tăng nồng độ dopamine và L-Dopa trong vùng thể vân (corpus striatum). Giảm các dao động về triệu chứng, cải thiện đáp ứng điều trị và kéo dài thời gian tác dụng (“on-time”).

Answer 155

Hen phế quản là một bệnh lý đặc trưng bởi tình trạng viêm đường thở và co thắt phế quản có hồi phục từng đợt. Các thuốc được sử dụng trong điều trị hen bao gồm: Thuốc giãn phế quản (làm giãn cơ trơn). = bronchodilator Thuốc chống viêm = antiinflammatory drugs Thuốc giãn phế quản gồm: Chất cường giao cảm (sympathomimetics): Chủ yếu là chất selective β₂ agonist Chất đối kháng muscarinic antagonist methylxanthines và leukotriene blocker Thuốc chống viêm gồm corticosteroid, thuốc ổn định tế bào mast và kháng thể IgE. Thuốc chẹn leukotriene có vai trò kép (vừa là thuốc điều trị, vừa là thuốc dự phòng).

Answer 156

1. Giải phóng các chất trung gian: Các chất trung gian như LTC₄, LTD₄, LTB₄ từ tế bào mast mẫn cảm với IgE và các tế bào khác trong hệ miễn dịch: Thu hút các tế bào viêm vào đường thở. Cytokine: Duy trì viêm mạn tính. 2. Viêm mạn tính: Dẫn đến tăng nhạy cảm phế quản với các chất kích thích: Không khí lạnh, kháng nguyên, histamine, các chất đối vận muscarinic và kích thích như khí SO₂.

Answer 157

1. Thuốc cắt cơn ("Reliever"): Chất chủ vận β₂, chất đối kháng muscarinic, theophylline. 2. Thuốc kiểm soát ("Controller"): Corticosteroid, chất chủ vận β₂ tác dụng kéo dài, kháng thể IgE. 3. Thuốc chẹn leukotriene: Dùng trong cả cắt cơn và dự phòng.

Answer 158

Lựa chọn hàng đầu trong điều trị hen cấp. Tác dụng trực tiếp và chọn lọc để đảo ngược cơn co thắt. 1. Albuterol, terbutaline và metaproterenol: Tác dụng ngắn (<4 giờ): Không dùng dự phòng, hiệu quả trong các cơn cấp. 2. Salmeterol, formoterol và indacaterol (COPD): Tác dụng kéo dài (>12 giờ): Dùng dự phòng và kết hợp corticosteroid. Cách dùng: Hít qua bình xịt hoặc máy khí dung: Giảm tác dụng phụ toàn thân. Tác dụng tại chỗ, kéo dài 12-24 giờ. Tác dụng phụ: Run cơ xương, nhịp nhanh (liều cao), giảm đáp ứng (dùng quá mức).

Answer 159

Dẫn xuất purine: Theophylline, caffeine, theobromine. Theophylline: Dạng uống, đào thải qua CYP450 (phụ thuộc tuổi, hút thuốc). Cơ chế: Ức chế phosphodiesterase (PDE), duy trì cAMP nội bào, gây giãn phế quản, tăng cường sức mạnh cơ hoành. Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, co giật khi quá liều.

Answer 160

Ipratropium & Tiotropium: Dùng khí dung, chặn receptor muscarinic trong đường thở, ngăn co thắt phế quản do phế vị. Ứng dụng: Chủ yếu ở bệnh nhân hen và COPD. Không ảnh hưởng đến viêm mạn tính. Tác dụng phụ: Ít gặp, không gây run hoặc loạn nhịp.

Answer 161

Ức chế giải phóng histamine và leukotriene từ tế bào mast. Chủ yếu tác động tại chỗ, ít dùng hiện nay.

Answer 162

Là nhóm thuốc chống viêm hiệu quả, được sử dụng trong hen phế quản nặng. 1. Corticosteroid toàn thân (dùng đường uống): Prednisone: Có độc tính, chỉ được dùng lâu dài khi các thuốc khác thất bại trong kiểm soát hen. 2. Corticosteroid tại chỗ (dạng khí dung): Beclomethasone, budesonide, dexamethasone, flunicolide, fluticasone, mometasone: Hoạt động trên bề mặt và tương đối an toàn. Lựa chọn hàng đầu trong điều trị hen từ trung bình đến nặng. 3. Corticosteroid đường tĩnh mạch: Prednisolone, hydrocortisone: Được sử dụng trong hen cấp tính nghiêm trọng (status asthmaticus). Cơ chế tác động: Giảm tổng hợp axit arachidonic nhờ PLA2, ức chế biểu hiện COX-2. Gắn vào thụ thể nội bào và kích hoạt glucose response element. Ngăn chặn phản ứng viêm và dị ứng do cytokine và leukotriene gây ra. Lợi ích cho trẻ em: Dùng corticosteroid dạng khí dung ở trẻ em được cho là ngăn ngừa các biến đổi viêm tiến triển nghiêm trọng đặc trưng của hen lâu dài.

Answer 163

Cơ chế tác động: Giảm tổng hợp axit arachidonic nhờ PLA2, ức chế biểu hiện COX-2. Gắn vào thụ thể nội bào và kích hoạt glucose response element. Ngăn chặn phản ứng viêm và dị ứng do cytokine và leukotriene gây ra.

Answer 164

Nhiễm nấm miệng (oral candidiasis), ức chế nhẹ tuyến thượng thận. Trẻ em có thể bị chậm tăng trưởng nhẹ, nhưng thường phục hồi khi trưởng thành.

Answer 165

Là thuốc can thiệp vào tổng hợp hoặc tác động của leukotriene. Không hiệu quả bằng corticosteroid trong hen nặng. Các thuốc phổ biến: Zafirlukast, Montelukast: Đối kháng LTD₄. Có hoạt tính đường uống, hiệu quả trong dự phòng co thắt phế quản do tập luyện, kháng nguyên, hoặc aspirin gây ra. Không khuyến cáo sử dụng trong cơn hen cấp. Tác dụng phụ: Rất hiếm khi gặp hội chứng Churg-Strauss và viêm mạch hạt dị ứng, chưa có mối liên hệ xác định. Độc tính thường rất thấp.

Answer 166

Tác động của ACh trong synap thường kết thúc bằng việc chuyển hóa thành acetate và choline bởi enzyme acetylcholinesterase (AChE) trong khe synap. Acetate và choline được tái sử dụng trong cơ thể. Quá trình vận chuyển choline qua màng có thể bị ức chế bởi hemicholinium (thuốc nghiên cứu). ACh mới được vận chuyển tích cực vào các túi chứa thông qua protein vận chuyển đặc hiệu (VAT - vesicular acetylcholine transporter). VAT có thể bị ức chế bởi vesamicol (cũng là thuốc nghiên cứu). Quá trình phóng thích ACh từ túi chứa yêu cầu sự đi vào của Ca²⁺ thông qua kênh ion Ca²⁺ và sự tương tác của các protein SNARE, VAMP, và SNAP. Sự phóng thích này có thể bị ức chế bởi botulinum toxin. Hemicholinium và vesamicol không được sử dụng trong lâm sàng. Botulinum toxin là một phân tử lớn, khuếch tán chậm và đã được sử dụng trong các chỉ định cụ thể do ít gây tác dụng phụ: Được dùng trong điều trị co thắt cơ và như một sản phẩm thẩm mỹ giúp giảm nếp nhăn trên mặt và cổ.

Answer 167

NE hoặc được chuyển hóa nhanh chóng bởi MAO và COMT, hoặc được tái hấp thu: Tái hấp thu thông qua chất vận chuyển norepinephrine (NET): NET bị ức chế bởi cocaine, thuốc chống trầm cảm 3 vòng (TCA), và amphetamine. Các thuốc này sẽ làm tăng nồng độ NE trong khe synap.

Answer 168

Thuốc lợi tiểu làm tăng sản xuất nước tiểu. Theo nghĩa chặt chẽ, thuật ngữ này được áp dụng cho các thuốc tác động trực tiếp lên thận. Tác dụng chính của các thuốc này là tăng bài tiết nước tiểu bằng cách ức chế tái hấp thu NaCl và nước. Tác dụng của thuốc có thể dự đoán dựa trên chức năng của đoạn nephron mà chúng tác động.

Answer 169

Phù: Huy động dịch phù từ khoảng kẽ sang khoảng mạch máu để được bài tiết qua thận. Tăng huyết áp (Hypertension): Quan trọng trong điều trị tăng huyết áp vì thuốc giúp giảm huyết áp bằng cách giảm sức cản ngoại biên và thể tích máu. Một số thuốc lợi tiểu tác động độc lập lên các cơ chế khác nhau để ảnh hưởng đến việc hạ huyết áp (thiazide và loop). Suy tim sung huyết: Giảm sức cản ngoại biên và cải thiện phân suất tống máu (EF) của tim bằng cách giảm hậu gánh, tăng cung lượng tim và khả năng gắng sức. Dự phòng suy thận: Trong vô niệu (anuria) có thể xảy ra do sốc (thứ phát sau mất máu), dùng để duy trì dòng nước tiểu. Kiềm hóa nước tiểu: Hiệu quả trong điều trị quá liều aspirin hoặc ngộ độc.

Answer 170

Cơ chế tác động: Tác động ở phần xa của ống lượn xa và phần gần của ống góp, nơi Na⁺ được tái hấp thu đổi lấy K⁺ hoặc H⁺. Thuốc lợi tiểu loại này có tác dụng nhẹ. Không tăng bài tiết K⁺ (ngược lại có nguy cơ tăng kali máu - hyperkalemia). Đặc điểm: Thích hợp dùng đường uống.

Answer 171

Triamterene và Amiloride, Spironolactone và Eplerenone (Kháng aldosterone) 1. Triamterene và Amiloride: Được lọc qua cầu thận và bài tiết ở ống lượn gần. Tác động lên màng lòng ống, ức chế sự xâm nhập của Na⁺. Ức chế trao đổi Na⁺ với K⁺ và H⁺ (giảm mất K⁺ và H⁺ qua nước tiểu). Chủ yếu được dùng phối hợp với thiazide. Tác dụng đối lập trên bài tiết K⁺ sẽ cân bằng. Tác dụng bổ sung trên bài tiết NaCl. 2. Spironolactone và Eplerenone (Kháng aldosterone): Là các dẫn xuất steroid, đối kháng aldosterone tại ống góp. Bình thường, aldosterone thúc đẩy tái hấp thu Na⁺ (kèm theo nước và Cl⁻) đổi lấy K⁺. Tác dụng lợi tiểu đầy đủ của nhóm này đạt được sau vài ngày điều trị. Thường được sử dụng trong các điều kiện tăng tiết aldosterone, như xơ gan kèm báng bụng và suy tim. Tác dụng phụ: Spironolactone gây rối loạn hormon sinh dục (phát triển vú ở nam giới rõ rệt hơn ở nữ giới). Eplerenone không gây tác dụng này. Tăng kali máu (không dùng với bổ sung kali). Cần thận trọng khi phối hợp với ACE inhibitors và ARBs.

Answer 172

Được lọc qua cầu thận và bài tiết ở ống lượn gần. Tác động lên màng lòng ống, ức chế sự xâm nhập của Na⁺. Ức chế trao đổi Na⁺ với K⁺ và H⁺ (giảm mất K⁺ và H⁺ qua nước tiểu). Chủ yếu được dùng phối hợp với thiazide. Tác dụng đối lập trên bài tiết K⁺ sẽ cân bằng. Tác dụng bổ sung trên bài tiết NaCl.

Answer 173

Là các dẫn xuất steroid, đối kháng aldosterone tại ống góp. Bình thường, aldosterone thúc đẩy tái hấp thu Na⁺ (kèm theo nước và Cl⁻) đổi lấy K⁺. Tác dụng lợi tiểu đầy đủ của nhóm này đạt được sau vài ngày điều trị. Thường được sử dụng trong các điều kiện tăng tiết aldosterone, như xơ gan kèm báng bụng và suy tim. Tác dụng phụ: Spironolactone gây rối loạn hormon sinh dục (phát triển vú ở nam giới rõ rệt hơn ở nữ giới). Eplerenone không gây tác dụng này. Tăng kali máu (không dùng với bổ sung kali). Cần thận trọng khi phối hợp với ACE inhibitors và ARBs.

Answer 174

Tác động: Chất chủ vận trên các thụ thể α₁, α₂, β₁, β₂, β₃. Đường dùng: Tiêm (parenteral) và dùng ngoài (topical) – không vào hệ thần kinh trung ương (CNS). Chỉ định: 1. Sốc phản vệ (Anaphylaxis): Thuốc lựa chọn đầu tay để điều trị tức thời. Đối kháng sinh lý hiệu quả với nhiều chất trung gian của sốc phản vệ. Dùng qua đường IV, IM, hoặc trong xương (intraosseous) – tác dụng nhanh! 2. Cầm máu (Hemostatic agent): Dùng tại chỗ (topical) cho các vết thương nông. 3. Ngừng tim (Cardiac arrest): Tăng sức cản ngoại vi qua co mạch phụ thuộc thụ thể α₁. Dùng qua đường IV hoặc tiêm trong tim (intracardiac). Tăng tưới máu mạch vành và não, tăng trao đổi O₂ ở mức tế bào: Tăng áp lực mạch chủ, mạch cảnh, và tuần hoàn não. Lưu ý: Giảm lưu lượng máu qua động mạch cảnh. 4. Hen suyễn (Asthma): Thuốc giãn phế quản trong trường hợp các thuốc chủ vận β₂ không hiệu quả.

Answer 175

Tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim, nhịp tim nhanh, đánh trống ngực. Đột quỵ, nhồi máu cơ tim. Phù phổi cấp. Đau đầu, run rẩy, hoảng loạn. Chống chỉ định: Ở bệnh nhân đang dùng thuốc chẹn β không chọn lọc. Có thể gây tăng huyết áp nghiêm trọng hoặc xuất huyết não.

Answer 176

Tác động: Chất chủ vận α₁, α₂, β₁. Đường dùng: Chỉ dùng IV (chỉ tiêm tĩnh mạch). Chỉ định: 1. Thuốc co mạch (Vasopressor): Điều trị hạ huyết áp. 2. Sốc (Shock): Sốc co mạch (vasodilatory shock). Sốc nhiễm trùng và sốc thần kinh

Answer 177

Ở liều cao hoặc kết hợp với các thuốc co mạch khác: Thiếu máu cục bộ ngoại biên và hoại tử chi. Co thắt mạch, thiếu máu cục bộ mô, giảm tưới máu. Tăng huyết áp quá mức, rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim.

Answer 178

Tác động: Chất chủ vận β₁, β₂, β₃ – tương tự epinephrine. Ứng dụng chính: Dùng qua khí dung trong hen cấp tính. Dùng đường IV trong trường hợp block nhĩ thất (AV block). Điều trị nhịp tim chậm (bradycardia).

Answer 179

Cơ chế tác động: Dẫn xuất sulfonamide ức chế enzyme carbonic anhydrase (CA) tại bờ bàn chải và bào tương của ống lượn gần (PTC) trong thận. Tác động trên tế bào đám rối màng mạch (choroid plexus) tiết dịch não tủy (CSF) và biểu mô thể mi tiết thủy dịch mắt: Gây toan hóa dịch não tủy (CSF acidosis), làm tăng thông khí bảo vệ cơ thể khỏi bệnh độ cao. Giảm áp lực nội nhãn, hiệu quả trong điều trị bệnh glaucoma.

Answer 180

Gây lợi tiểu bicarbonate thông qua bài tiết NaHCO₃, dẫn đến: Mất bicarbonate và toan chuyển hóa. Mất kali (K⁺): Do Na⁺ tái hấp thu và K⁺ bài tiết quá mức. Lợi tiểu tự giới hạn vì cạn kiệt bicarbonate. Tác dụng giảm áp lực nội nhãn và điều chỉnh CSF không tự giới hạn.

Answer 181

Chỉ định: Tiêm tĩnh mạch để điều trị cơn glaucoma góc đóng cấp tính. Đường uống: Dorzolamide và brinzolamide: Dự phòng bệnh độ cao cấp. Lợi tiểu chỉ khi phù đi kèm với kiềm chuyển hóa. Tác dụng phụ: Buồn ngủ và dị cảm (cảm giác châm chích) thường gặp sau điều trị đường uống. Sỏi thận: Do nước tiểu bị kiềm hóa (muối canxi). Hạ kali máu. Tăng amoniac máu: Ở bệnh nhân gan, có thể gây bệnh não gan.

Answer 182

Các thuốc: Furosemide, bumetanide, torsemide. Ngoại lệ: Ethacrynic acid (không phải sulfonamide, thuộc nhóm phenoxyacetate). Cơ chế tác động: Ức chế đồng vận chuyển Na⁺/K⁺/Cl⁻ tại nhánh lên của quai Henle. Tác dụng nhanh, thời gian tác động ngắn (~4 giờ sau khi uống). Tăng lợi tiểu mạnh nếu tốc độ lọc cầu thận (GFR) bình thường: Loại bỏ phù nhanh chóng (nếu tưới máu mô tốt). Mất kali (hạ kali máu) và bài tiết H⁺, gây kiềm chuyển hóa.

Answer 183

Ứng dụng: - Điều trị các tình trạng phù - Suy tim, cổ trướng, phù phổi cấp. - Điều trị tăng huyết áp nếu thiazide không hiệu quả. - Điều trị tăng calci máu nặng (phối hợp Na⁺ và K⁺ để bù lại lượng mất). Tác dụng phụ: - Hạ kali máu và toan hóa máu. - Hạ thể tích máu, gây vấn đề tim mạch. - Độc tính với tai (ototoxic). - Dị ứng sulfonamide (thay thế bằng Ethacrynic acid).

Answer 184

Conivaptan, tolvaptan, Lithium, ADH and desmopressin agonist Function: Reduce diuresis in the body. Used for the treatment of pituitary diabetes insipidus. Not used in nephrogenic diabetes insipidus (DI).

Answer 185

Conivaptan and tolvaptan: Inhibit ADH's action, reducing H₂O reabsorption in the collecting ducts. Conivaptan: Inhibits both V₁ and V₂ receptors. Tolvaptan: Selective for V₂ receptors. Lithium: Also has an antagonistic effect on ADH but is not used for this purpose. Agonists: ADH and desmopressin: Reduce urine volume. Used to treat pituitary diabetes insipidus caused by vasopressin deficiency. Treatment of nephrogenic DI: Thiazides, loop diuretics, salt restriction, and water restriction are used: Increase proximal tubular reabsorption of water due to reduced distal delivery of fluid.

Answer 186

Acetylcholine (ACh): Vai trò chính: Là chất dẫn truyền chính tại tất cả các hạch thần kinh tự chủ (cả hệ thần kinh đối giao cảm và giao cảm - PANS và SANS). Là chất dẫn truyền ở các khớp thần kinh giữa các sợi trước hạch (preganglionic fibers) và sợi sau hạch (postganglionic fibers) của hệ thần kinh đối giao cảm. Là chất dẫn truyền chính tại khớp thần kinh cơ (NMJ) ở cơ vân. Tổng hợp: Nơi tổng hợp: Tại đầu tận cùng thần kinh bởi enzyme choline acetyltransferase từ acetyl-CoA (từ ty thể) và choline (được vận chuyển vào đầu tận cùng thần kinh qua màng). Quá trình vận chuyển choline qua màng có thể bị ức chế bởi hemicholinium (một thuốc nghiên cứu). Lưu trữ: Nơi lưu trữ: ACh tại đầu tận cùng thần kinh được vận chuyển tích cực vào các túi chứa nhờ protein vận chuyển túi (VAT) để lưu trữ. VAT có thể bị ức chế bởi vesamicol (một thuốc nghiên cứu). Phóng thích: Quá trình phóng thích: ACh từ các túi lưu trữ được phóng thích phụ thuộc vào sự xâm nhập của Ca²⁺ thông qua các kênh ion và sự kích hoạt tương tác giữa các protein SNARE, VAMP, và SNAP: v-SNARE (vesicle), t-SNARE (terminal membrane): VAMP's (vesicle associated membrane proteins): Synaptobrevin, synaptotagmin. SNAP's (synaptosome-associated proteins): SNAP 25, syntaxin. Sự tương tác giữa các protein này giúp túi chứa hợp nhất với màng tế bào thần kinh, mở một lỗ trên màng và giải phóng ACh vào khe synap. Ức chế phóng thích: Quá trình này có thể bị ức chế bởi botulinum toxin: Botulinum toxin thay đổi cấu trúc của synaptobrevin hoặc các protein docking/fusion khác, ngăn chặn sự phóng thích ACh. Hoạt động: Tác động của ACh: ACh liên kết với thụ thể cholinergic: Muscarinic receptors. Nicotinic receptors. Loại bỏ: Cách loại bỏ: Quá trình loại bỏ ACh diễn ra nhờ enzyme acetylcholinesterase (AChE): ACh bị phân hủy nhanh chóng thành acetate và choline: Choline được tái hấp thu vào đầu tận cùng thần kinh qua protein vận chuyển. Acetate được sử dụng để tạo acetyl-CoA mới.

Answer 187

Henry Dale, con trai của một người làm gốm tại một vùng nào đó ở Anh, là người đã phát hiện ra ACh. Ông sống đến 93 tuổi và nhận được giải Nobel cho khám phá này. Ông ấy là một người thú vị và vui tính.

Answer 188

Tế bào máu đóng vai trò quan trọng trong việc cung cấp oxy cho mô, đông máu, bảo vệ cơ thể khỏi nhiễm trùng và sửa chữa mô. Sự thiếu hụt tế bào máu là một vấn đề phổ biến trên toàn cầu, có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng. Nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu máu là cung cấp không đủ sắt, vitamin B₁₂ hoặc axit folic, các yếu tố cần thiết để sản xuất hồng cầu bình thường. Điều trị thiếu máu thường liên quan đến việc thay thế các chất bị thiếu. Một phương pháp thay thế cho một số loại thiếu máu và thiếu hụt các thành phần máu khác là sử dụng các yếu tố tăng trưởng tạo máu tái tổ hợp, giúp kích thích sản xuất các dòng tế bào máu khác nhau và điều chỉnh chức năng máu.

Answer 189

1. Yếu tố tạo hồng cầu: B₁₂, folate. Iron. Thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESAs, erythropoietin). 2. Yếu tố tạo tiểu cầu: Oprelvekin (IL-11). 3. Yếu tố tạo bạch cầu hạt: Filgrastim (G-CSF). Sargramostim (GM-CSF).

Answer 190

Vai trò chính: Thành phần thiết yếu của hemoglobin. Phần lớn sắt trong cơ thể nằm trong hemoglobin, phần còn lại được dự trữ trong transferrin (vận chuyển) hoặc ferritin (lưu trữ). Thiếu sắt: Thường gặp ở: Phụ nữ: Mất máu hàng tháng qua kinh nguyệt. Người ăn chay hoặc suy dinh dưỡng. Trẻ em và phụ nữ mang thai: Nhu cầu tăng cao.

Answer 191

Quá nhiều sắt gây độc, do hệ thống hấp thu và lưu trữ phức tạp. Độc tính thường xảy ra ở trẻ em do vô tình uống quá liều viên bổ sung sắt. Hậu quả: Viêm ruột hoại tử, sốc, toan chuyển hóa, hôn mê, tử vong. Hemochromatosis: Tích tụ sắt mãn tính gây tổn thương gan, tim, tụy.

Answer 192

Cấp tính: Loại bỏ viên sắt khỏi dạ dày, điều chỉnh rối loạn điện giải. Deferoxamine: Chất tạo phức với sắt tự do trong máu. Mãn tính: Chích máu (Phlebotomy): Dùng cho bệnh hemochromatosis. Deferoxamine và Deferasirox: Chất tạo phức với sắt. Ứng dụng lâm sàng: Phòng ngừa thiếu máu do thiếu sắt. Thiếu máu hồng cầu nhỏ: Hồng cầu nhỏ, nồng độ hemoglobin giảm. Điều trị bằng bổ sung sắt: Dạng uống: Ferrous sulfate, ferrous gluconate, ferrous fumarate. Dạng tiêm: Iron dextran, sodium ferric gluconate complex, iron sucrose.

Answer 193

Vai trò: Cùng với axit folic, cần thiết để tổng hợp DNA. Thiếu hụt gây: Thiếu máu hồng cầu khổng lồ (macrocytic megaloblastic anemia). Tổn thương thần kinh: Không thể hồi phục nếu không điều trị kịp thời.

Answer 194

Hấp thu: Vitamin B₁₂ chỉ được sản xuất bởi vi khuẩn và hấp thụ qua đường tiêu hóa nhờ yếu tố nội tại (intrinsic factor), được sản xuất bởi tế bào thành dạ dày. Dự trữ lớn trong gan (kéo dài 5 năm), nên thiếu hụt hiếm khi xảy ra. Điều trị thiếu hụt: Cyanocobalamin và Hydroxocobalamin: Bổ sung dạng uống hoặc tiêm. Điều trị thiếu máu ác tính (do mất yếu tố nội tại).

Answer 195

Vai trò: Cần cho tổng hợp DNA bình thường. Thiếu hụt: Gây thiếu máu hồng cầu khổng lồ và tăng nguy cơ dị tật ống thần kinh ở thai nhi. Thiếu hụt xuất hiện sau khoảng 3 tháng nếu không cung cấp đủ. Điều trị: Bổ sung axit folic. Khuyến cáo trước và trong khi mang thai.

Answer 196

Kích thích tạo hồng cầu: Dùng trong thiếu máu do suy thận, sau hóa trị hoặc xạ trị. Darbepoetin alfa: Dạng glycosyl hóa của erythropoietin, thời gian bán thải dài hơn. Methoxy polyethylene glycol-epoetin beta: Tiêm 1-2 lần/tháng. Biến chứng thường gặp: Tăng huyết áp và huyết khối. Yếu tố tạo bạch cầu hạt: Filgrastim và Sargramostim: Kích thích sản xuất và chức năng bạch cầu trung tính. Sử dụng trong phục hồi máu sau hóa trị hoặc điều trị giảm bạch cầu. Yếu tố tạo tiểu cầu: Oprelvekin (IL-11): Tăng sản xuất tiểu cầu ngoại vi.

Answer 197

Một số sợi thần kinh trong các mô hiệu ứng của hệ tự chủ không biểu hiện các đặc điểm hóa mô học của sợi cholinergic hoặc adrenergic. Một số trong những sợi này là sợi vận động gây giải phóng ATP và các chất purine liên quan.

Answer 198

ATP, GABA, 5HT, Dopamine, NO, NPY, VIP, GnRH, Substance P, CGRP

Answer 199

Các loại thuốc được sử dụng trong các rối loạn đông máu và chảy máu được chia thành hai nhóm chính: Các loại thuốc được sử dụng để giảm đông máu hoặc làm tan cục máu đông đã có trong các bệnh nhân có nguy cơ tắc nghẽn mạch máu: Thuốc chống đông máu Được sử dụng trong điều trị và phòng ngừa nhồi máu cơ tim (MI), hội chứng mạch vành cấp (ACS), rung nhĩ (A-fib), đột quỵ do thiếu máu cục bộ và huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT). Các loại thuốc được sử dụng để tăng đông máu ở bệnh nhân thiếu yếu tố đông máu: Thuốc hỗ trợ đông máu

Answer 200

1. Thuốc chống đông máu (Anticoagulants): - Heparins - Thuốc ức chế thrombin trực tiếp - Thuốc ức chế thrombin gián tiếp - Warfarin 2. Thuốc chống tiểu cầu (Antiplatelet drugs): - Aspirin - Thuốc ức chế GP IIb/IIIa - Thuốc ức chế ADP (Clopidogrel) - Thuốc ức chế PDE/adenosine uptake 3. Thuốc tiêu huyết khối (Thrombolytics): - t-PA dẫn xuất - Streptokinase 4. Thuốc hỗ trợ đông máu (Drugs that facilitate clotting): - Các yếu tố thay thế (Replacement factors) -Vitamin K - Thuốc kháng plasmin (Antiplasmin drugs)

Answer 201

Ức chế hình thành cục máu đông fibrin. Ba nhóm chính: Heparin và các sản phẩm liên quan: Sử dụng qua đường tiêm. Thuốc ức chế trực tiếp thrombin và yếu tố X: Sử dụng qua đường tiêm hoặc uống. Dẫn xuất Coumarin (Warfarin): Sử dụng qua đường uống.

Answer 202

Là polymer polysaccharide sunfat lớn được chiết xuất từ động vật. Có tính axit nhẹ và do đó có thể được trung hòa bởi các phân tử có tính kiềm như: Protamine. Được sử dụng qua đường tiêm tĩnh mạch (IV) hoặc tiêm dưới da. Mỗi lô chứa các phân tử có kích thước khác nhau: Trọng lượng phân tử trung bình: 15.000-20.000. LMWH (Heparin trọng lượng phân tử thấp): Enoxaparin. Trọng lượng: 2000-6000 Dalton. Khả dụng sinh học cao và tác dụng lâu dài. Chọn lọc hơn vì chỉ liên kết với AT-III. Heparin không phân đoạn: Tác dụng ngắn hơn – phải dùng nhiều lần trong ngày. Gắn với AT-III cũng như thrombin. Phức hợp Heparin-ATIII kết hợp và bất hoạt không hồi phục thrombin và các yếu tố khác (chủ yếu yếu tố Xa). Phức hợp LMWH-ATIII có tác dụng tương tự nhưng chọn lọc hơn. Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa (aPTT): Được sử dụng để theo dõi tác dụng của heparin: Hiệu quả hơn với heparin không phân đoạn. Kém hơn đối với LMWH.

Answer 203

Được sử dụng khi cần chống đông máu ngay lập tức: Điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), thuyên tắc phổi, nhồi máu cơ tim (AMI). Sử dụng kết hợp với thuốc tiêu huyết khối để tái tạo mạch máu. Sử dụng kết hợp với thuốc ức chế GP IIb/IIIa trong quá trình nong mạch và đặt stent động mạch vành. Không vượt qua hàng rào máu-não (BPB), do đó an toàn khi mang thai.

Answer 204

Tăng chảy máu, có thể dẫn đến đột quỵ xuất huyết. Heparin không phân đoạn có thể gây giảm tiểu cầu thoáng qua ở nhiều bệnh nhân và một số ít bệnh nhân có thể gặp giảm tiểu cầu nặng và huyết khối: Giảm tiểu cầu do heparin (HIT): Kháng thể gắn vào phức hợp heparin và yếu tố tiểu cầu 4. Sử dụng heparin không phân đoạn trong thời gian dài đã được ghi nhận gây loãng xương.

Answer 205

Dựa trên các protein được tạo ra bởi loài đỉa Hirudo medicinalis (đỉa y học): Lepirudin, desirudin, bivalirudin, argatroban. Tất cả đều được sử dụng qua đường tiêm. Dabigatran – hoạt động qua đường uống. Được sử dụng thay thế trong trường hợp giảm tiểu cầu do heparin (HIT). Bivalirudin được sử dụng kết hợp với aspirin trong quá trình nong mạch vành qua da.

Answer 206

Rivaroxaban và apixaban. Khởi phát tác dụng nhanh và thời gian bán hủy ngắn hơn so với warfarin.

Answer 207

Là các phân tử nhỏ, tan trong lipid, được hấp thu dễ dàng qua đường uống. Warfarin liên kết mạnh với protein huyết tương (>99%). Đào thải phụ thuộc vào quá trình chuyển hóa bởi cytochrome P450. Warfarin cản trở quá trình biến đổi sau dịch mã bình thường của các yếu tố đông máu trong gan (quá trình này phụ thuộc vào nguồn cung cấp đầy đủ vitamin K dạng khử): Ức chế enzym vitamin K epoxide reductase (VKOR), enzym chuyển đổi vitamin K epoxide thành vitamin K dạng khử. Tác dụng của warfarin có thể được đảo ngược bằng vitamin K, nhưng quá trình phục hồi cần tổng hợp các yếu tố đông máu mới nên diễn ra chậm. Đảo ngược nhanh có thể được thực hiện bằng cách tiêm huyết tương tươi hoặc huyết tương đông lạnh chứa các yếu tố đông máu bình thường. Warfarin được giám sát bằng xét nghiệm thời gian prothrombin (PT) và giá trị INR.

Answer 208

Chống đông máu mạn tính trong các trường hợp lâm sàng tương tự đã được mô tả trước đó cho heparin. Tuy nhiên, warfarin KHÔNG BAO GIỜ được sử dụng trong thai kỳ. Cửa sổ điều trị hẹp – cần được giám sát chặt chẽ do nguy cơ chảy máu rất phổ biến.

Answer 209

Hoạt chất plasminogen mô nội sinh (alteplase, tenecteplase) hoặc protein được tổng hợp bởi liên cầu khuẩn (streptokinase). Tất cả đều được sử dụng qua đường tĩnh mạch và chuyển plasminogen thành plasmin, làm tan cục máu đông. Ứng dụng: Thuốc thay thế cho nong mạch vành qua da. Điều trị khẩn cấp huyết khối động mạch vành. Chống chỉ định ở bệnh nhân xuất huyết não. Sử dụng trong điều trị thuyên tắc phổi cấp tính. Streptokinase: Có thể kích thích sản xuất kháng thể làm mất hiệu quả hoặc gây ra phản ứng dị ứng nghiêm trọng. Streptokinase chỉ được sử dụng MỘT LẦN trong suốt đời.

Answer 210

Aspirin, NSAID, các chất ức chế thụ thể GP IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatide), các chất đối kháng thụ thể ADP (clopidogrel, ticlopidine), các chất ức chế phosphodiesterase 3 (dipyridamole, cilostazol).

Answer 211

1. Kênh ion gắn với ligand: Hoạt động được điều chỉnh bởi sự liên kết của ligand với kênh. Phản ứng xảy ra rất nhanh (vài mili giây, ví dụ: thụ thể nicotinic và thụ thể axit gamma-aminobutyric (GABA)). Sự kích thích thụ thể nicotinic bởi acetylcholine dẫn đến sự xâm nhập natri, tạo ra điện thế hoạt động. Benzodiazepines tăng cường kích thích thụ thể GABA, làm tăng dòng chloride và gây ra hiệu ứng an thần, giảm đau. Các kênh ion quan trọng trong điều trị bằng thuốc bao gồm thuốc an thần, thuốc tê cục bộ. 2. Thụ thể liên kết với protein G: Là một thụ thể đơn chuỗi có bảy đoạn xuyên màng, liên kết với protein G (và những protein khác) khi kích hoạt. Sự kích hoạt thụ thể protein G dẫn đến sự liên kết GTP và sự tách rời của tiểu đơn vị alpha khỏi phức hợp beta-gamma. Quá trình này có thể kéo dài từ vài giây đến vài phút. 3. Thụ thể liên kết với enzyme: Kích hoạt khi gắn vào một chất hoạt hóa ngoại bào hoặc chất ức chế, tác động đến miền trong tế bào. Ví dụ: insulin, PDGF, hoặc các thụ thể cytokine. Kích thích kéo dài từ vài phút đến hàng giờ. Các ví dụ khác bao gồm thụ thể tyrosine kinase. 4.Thụ thể nội bào: Những thụ thể này là các hormone tan trong lipid, được vận chuyển trong máu và gắn vào protein mang. Sau khi vào tế bào, hormone hoặc phức hợp hormone sẽ di chuyển vào nhân tế bào, gắn vào một vị trí đặc hiệu trên DNA để kiểm soát biểu hiện gen. Quá trình kích thích thường xảy ra sau 30 phút hoặc hơn, và thời gian kéo dài vài giờ.

Answer 212

Là chất bị enzyme hoặc một loại men phân giải. Cơ chất được sử dụng trong các nghiên cứu dược lý để hiểu về cơ chế hoạt động của thuốc.

Answer 213

Trong khái niệm dược lý, có thể gọi là chất đối kháng. Có nhiều loại đối kháng: 1. Đối kháng cạnh tranh: Một phân tử đối kháng sẽ cạnh tranh với cơ chất tại vị trí hoạt động của thụ thể. 2. Đối kháng không cạnh tranh: Một chất đối kháng không cạnh tranh sẽ tác động lên một vị trí khác trên thụ thể, làm giảm hiệu quả. 3. Đối kháng chức năng: Chất đối kháng làm giảm hoặc đảo ngược tác động của agonist bằng cách tác động vào một thụ thể hoặc cơ chế khác. 4. Đối kháng đảo ngược: Một hợp chất liên kết với thụ thể để tạo ra hiệu ứng ngược với agonist. Nó có thể hoạt động như một chất đối kháng ở nồng độ cao.

Answer 214

Loét và xói mòn lớp niêm mạc ở phần trên của đường tiêu hóa là các vấn đề phổ biến, biểu hiện qua bệnh trào ngược dạ dày-thực quản (GERD), loét dạ dày và tá tràng, cũng như tổn thương niêm mạc do stress. Các loại thuốc được sử dụng trong bệnh lý loét dạ dày-tá tràng giúp giảm tiết axit dạ dày, tăng cường bảo vệ niêm mạc, hoặc trong trường hợp loét do vi khuẩn, tiêu diệt H.pylori (tìm thấy ở hơn 80% bệnh nhân bị loét dạ dày-tá tràng).

Answer 215

Các bazơ yếu trung hòa axit dạ dày bằng cách phản ứng với proton trong lòng dạ dày và có thể kích thích chức năng của niêm mạc dạ dày. Sử dụng thường xuyên ở liều cao có thể làm giảm tái phát loét dạ dày. Ví dụ: 1. Magnesium hydroxide: Tác dụng nhuận tràng mạnh. 2. Aluminum hydroxide: Gây táo bón mạnh. Hai loại này thường được dùng kết hợp để giảm các tác dụng phụ. Cả hai đều là bazơ yếu, không hấp thu đáng kể qua đường ruột. 3. Calcium carbonate và sodium bicarbonate: Là bazơ yếu, hấp thu đáng kể từ đường ruột. Có thể gây ra tác dụng toàn thân. Ít được sử dụng phổ biến hơn các thuốc kháng axit khác.

Answer 216

Ví dụ: Cimetidine, ranitidine, famotidine & nizatidine. Chức năng: Ức chế sản xuất axit dạ dày. Chỉ định: GERD, loét dạ dày-tá tràng, khó tiêu không loét, phòng ngừa viêm dạ dày do stress ở bệnh nhân nặng. Dù vẫn được sử dụng rộng rãi, các thuốc này đang dần được thay thế bởi các thuốc ức chế bơm proton (PPIs) hiệu quả và an toàn hơn.

Answer 217

Ví dụ: Omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, rabeprazole. Là các bazơ yếu tan trong lipid, khuếch tán vào tế bào thành dạ dày nơi chúng bị proton hóa và cô đặc hơn gấp 1000 lần. Chúng chuyển thành hợp chất vô hiệu hóa không thể đảo ngược enzyme H⁺/K⁺ ATPase (yếu tố chính sản xuất axit dạ dày). Thuốc ở dạng bọc để ngăn bị bất hoạt trong axit dạ dày - sau khi hấp thu, chúng được chuyển hóa trong gan để trở nên hoạt động. Thời gian bán hủy khoảng 1-2 giờ, nhưng tác dụng kéo dài khoảng 24 giờ. Thường cần 3-4 ngày để đạt hiệu quả đầy đủ. Chỉ định (hiệu quả hơn các thuốc đối kháng thụ thể H₂): GERD, loét dạ dày-tá tràng, khó tiêu không loét, phòng ngừa viêm dạ dày do stress ở bệnh nhân nặng, hội chứng Zollinger-Ellison.

Answer 218

Tiêu chảy, đau bụng, đau đầu, tăng gastrin huyết (khi sử dụng lâu dài). Có thể làm giảm khả dụng sinh học đường uống của vitamin B12 và một số loại thuốc cần môi trường axit để hấp thu trong đường tiêu hóa (ví dụ: digoxin, ketoconazole). Tăng nhẹ nguy cơ nhiễm trùng hô hấp và tiêu hóa.

Answer 219

Nhôm sucrose sulfate: Phân tử nhỏ, ít tan, được polymer hóa trong môi trường axit dạ dày. Polymer hóa gắn vào mô bị tổn thương để tạo một lớp bảo vệ trên vùng loét. Tăng tốc quá trình lành vết loét dạ dày-tá tràng và giảm tỷ lệ tái phát. Cần sử dụng 4 lần mỗi ngày. Là thuốc rất an toàn vì không hấp thu qua đường tiêu hóa và do đó có rất ít tác dụng phụ toàn thân.

Answer 220

Tương tự PGE₁. Tăng cường bảo vệ niêm mạc và ức chế tiết axit. Hiệu quả trong việc giảm nguy cơ loét ở bệnh nhân sử dụng NSAID kéo dài. Cần sử dụng nhiều liều hàng ngày và có thể gây tiêu chảy và kích ứng đường tiêu hóa.

Answer 221

Tác dụng đa dạng: Hình thành một lớp bảo vệ trên ổ loét. Kích thích cơ chế bảo vệ niêm mạc. Tác dụng kháng khuẩn trực tiếp. Gắn kết độc tố đường ruột. Giảm tần suất đi tiêu và cải thiện tình trạng phân lỏng trong tiêu chảy nhiễm trùng. Bismuth subsalicylate: Có thể gây phân đen.

Answer 222

Kháng sinh được sử dụng để điều trị và loại bỏ nhiễm trùng mãn tính do Helicobacter pylori gây ra. Clarithromycin và amoxicillin (hoặc metronidazole).

Answer 223

α₂-selective (kết hợp với Gᵢ) sympathomimetic – Clonidine Ức chế giải phóng chất dẫn truyền thần kinh (neurotransmitter - NT) tại các đầu tận cùng adrenergic/cholinergic. Kích thích sự kết tụ của tiểu cầu. Gây co thắt cơ trơn mạch máu. Ức chế quá trình phân giải lipid trong các tế bào mỡ. Ức chế sự phóng thích insulin từ các tế bào β của tuyến tụy.

Answer 224

Là chất được lưu trữ trong các túi tiền synap và được phóng thích vào khe synap nhưng không có tác dụng như một chất dẫn truyền thực sự. Octopamine – Bắt chước norepinephrine. 5-MeO-aMT – Bắt chước serotonin.

Answer 225

Các loại thuốc tăng khả năng đi tiêu thông qua một số cơ chế: Kích thích hoặc tác động lên thành ruột: Ví dụ: Aloe, senna, cascara, dầu thầu dầu (castor oil), bisacodyl. Tác động tạo khối cho phân, kích thích co bóp ruột: Ví dụ: Psyllium, methylcellulose, polycarbophil. Làm mềm phân bị cứng hoặc bị tắc nghẽn: Ví dụ: Docusate, glycerin, dầu khoáng (mineral oil). Tác dụng bôi trơn giúp phân dễ đi qua trực tràng: Thuốc thẩm thấu (Osmotic): Ví dụ: Magie oxit, sorbitol, lactulose, magie citrate, natri phosphate, polyethylene glycol. Kích hoạt kênh chloride: Ví dụ: Lubiprostone. Chức năng giảm đau: Ví dụ: Methylnaltrexone, alvimopan.

Answer 226

Diphenoxylate, Loperamide, Kaolin, Hiệu quả nhất là các opioid và dẫn xuất của chúng. Có tính chọn lọc cao để đạt hiệu quả chống tiêu chảy tối đa và giảm tác động lên hệ thần kinh trung ương. Ví dụ: Diphenoxylate & loperamide. Chi tiết: Diphenoxylate: Công thức kết hợp với các chất chống muscarinic alkaloid (ví dụ: atropine) để giảm khả năng lạm dụng thuốc. Loperamide: Được bào chế đơn độc. Kaolin: Silicate nhôm magie ngậm nước tự nhiên. Kết hợp với pectin (chất carbohydrate không tiêu hóa từ táo). Thuốc không kê đơn phổ biến giúp hấp thụ độc tố và chất lỏng của vi khuẩn. Giảm độ lỏng của phân.

Answer 227

Aminosalicylate – axit 5-aminosalicylic (5-ASA) – Mesalamine: Liệu pháp tại chỗ dành cho IBD. Cơ chế chính xác chưa rõ, bao gồm: Ức chế quá trình tổng hợp prostaglandin (PG) và các chất trung gian gây viêm (leukotrienes và cytokines).

Answer 228

Kháng sinh. Glucocorticoids. Thuốc ức chế miễn dịch, nhóm chất chuyển hóa chống phân bào (antimetabolites): Azathioprine, 6-mercaptopurine, methotrexate. Thuốc kháng yếu tố hoại tử khối u (anti-tumor necrosis factor): Infliximab. Kháng thể đơn dòng nhân hóa: Natalizumab: Ức chế integrin trên bạch cầu lưu hành. Chỉ sử dụng trong trường hợp bệnh Crohn kháng trị nặng. Có khả năng liên quan đến bệnh lý leukoencephalopathy đa ổ.

Answer 229

Thuốc thay đổi quy định cân nặng của cơ thể bằng cách: Thay đổi cảm giác thèm ăn. Hấp thu calo. Điều trị chính vẫn là chế độ ăn uống và tập luyện hợp lý. Tại Hoa Kỳ, chỉ có một loại thuốc được FDA chấp thuận sử dụng lâu dài: Orlistat (Xenical): Giảm hấp thu chất béo đường ruột bằng cách ức chế enzyme lipase tuyến tụy. Tác dụng phụ: Gây phân mỡ (steatorrhea) và một số trường hợp tổn thương gan nặng. Tại châu Âu, có thêm một loại thuốc gọi là Rimonabant: Hoạt động bằng cách chặn hệ thống endocannabinoid đặc biệt. Giảm "cơn thèm ăn" – nhu cầu thèm ăn thực phẩm. Không được chấp thuận tại Hoa Kỳ hoặc Canada. Ít được sử dụng. Sibutramine: Là một loại thuốc khác hoạt động trên não, ức chế sự bất hoạt của các chất dẫn truyền thần kinh – qua đó làm giảm cảm giác thèm ăn. Một số lo ngại về tim mạch đã khiến thuốc này không còn được sử dụng. Thuốc chống béo phì có vẻ có tác dụng phụ không mong muốn, đặc biệt khi sử dụng lâu dài, có thể gây hại. Do đó, chúng chỉ được sử dụng nếu nguy cơ của béo phì lớn hơn nguy cơ của thuốc.

Answer 230

Giảm hấp thu chất béo đường ruột bằng cách ức chế enzyme lipase tuyến tụy. Tác dụng phụ: Gây phân mỡ (steatorrhea) và một số trường hợp tổn thương gan nặng.

Answer 231

Hoạt động bằng cách chặn hệ thống endocannabinoid đặc biệt. Giảm "cơn thèm ăn" – nhu cầu thèm ăn thực phẩm. Không được chấp thuận tại Hoa Kỳ hoặc Canada. Ít được sử dụng.

Answer 232

Là một loại thuốc khác hoạt động trên não, ức chế sự bất hoạt của các chất dẫn truyền thần kinh – qua đó làm giảm cảm giác thèm ăn. Một số lo ngại về tim mạch đã khiến thuốc này không còn được sử dụng. Thuốc chống béo phì có vẻ có tác dụng phụ không mong muốn, đặc biệt khi sử dụng lâu dài, có thể gây hại. Do đó, chúng chỉ được sử dụng nếu nguy cơ của béo phì lớn hơn nguy cơ của thuốc.

Answer 233

Glycoside tim mạch (Cardiac glycosides): Glycoside tim mạch là các hợp chất hữu cơ chứa glycoside có tác dụng tăng lực co bóp của cơ tim. Do khả năng ảnh hưởng mạnh mẽ đến chức năng tim, phần lớn các glycoside tim cực kỳ độc, với phạm vi điều trị rất hẹp. Các glycoside này thường được tìm thấy như các chất chuyển hóa thứ cấp ở một số loại thực vật và côn trùng.

Answer 234

Không còn được coi là thuốc hàng đầu trong điều trị suy tim. Cơ chế hoạt động: Digoxin ức chế Na⁺/K⁺-ATPase của màng tế bào: Gây tăng nhẹ nồng độ Na⁺ trong tế bào. Thay đổi sự vận chuyển Ca²⁺ ra khỏi tế bào thông qua kênh Na⁺/Ca²⁺. Tăng nồng độ Ca²⁺ nội bào (IC Ca²⁺) dẫn đến tăng lực co bóp cơ tim. Điều chỉnh lưu lượng tự chủ, ảnh hưởng đến đặc tính điện của tim. Tác dụng: Tăng co bóp dẫn đến tăng lượng máu được bơm. Giảm kích thước cuối tâm thu và tâm trương. Tăng cung lượng tim. Giảm các phản ứng bù trừ từ hệ thần kinh giao cảm và thận: Giảm kích thích giao cảm (giảm nhịp tim, tiền tải và hậu tải) – điều này giúp tim hoạt động tốt hơn. Phản ứng sớm với hệ đối giao cảm tim: Tăng khoảng PR và làm phẳng sóng T. Tác dụng đối giao cảm trên nút nhĩ thất (AV) có thể bị ức chế bởi atropine – để không làm chậm xung động nhĩ thất (giảm nhịp thất truyền về tâm nhĩ). Rút ngắn QT, đảo ngược T và làm giảm ST. Tác dụng loạn nhịp muộn. Phản ứng độc hại: Tăng tính tự động (do tăng IC Ca²⁺). Khử cực muộn: Ngoại tâm thu, nhịp nhanh, rung nhĩ ở bất kỳ phần nào của tim. Ngoại tâm thu thất sớm và nhịp đôi (bigeminy). Độc tính khuếch đại xảy ra trong trường hợp hạ kali máu, hạ magnesi máu và tăng calci máu.

Answer 235

Digoxin kết hợp với quinidine có thể làm tăng nồng độ digoxin trong huyết thanh, gây độc và vấn đề nghiêm trọng hơn. Tương tác với amiodarone, verapamil, v.v.

Answer 236

Sử dụng trong suy tim mạn tính (chất tăng co bóp tim tích cực): Giảm triệu chứng và cải thiện tình trạng chức năng. Không kéo dài tuổi thọ. Hiệu quả hơn các thuốc thảo luận trước đây. Thời gian bán hủy dài, tích lũy trong cơ thể. Liều lượng rất quan trọng và cần giám sát chặt chẽ! Sử dụng trong rung nhĩ: Tương tự như trên – cần theo dõi chặt chẽ.

Answer 237

Loạn nhịp tim, buồn nôn, nôn mửa và tiêu chảy, lú lẫn và ảo giác (hiếm gặp), và có thể xuất hiện bất thường về thị giác hoặc nội tiết. Ngộ độc nặng/cấp tính (tự tử/tình cờ) có thể dẫn đến ngừng tim.

Answer 238

Điều chỉnh các vấn đề về kali hoặc magie. Sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim trong các trường hợp không quá nghiêm trọng. Kháng thể Digoxin (Digibind): Rất hiệu quả và nên được sử dụng khi các phương pháp điều trị khác không hiệu quả.

Answer 239

Prokinetic, Metoclopramide và Domperidone, Neostigmine, Erythromycin Thuốc Prokinetic kích thích nhu động tiêu hóa trên, hữu ích trong điều trị liệt dạ dày và chậm làm rỗng dạ dày sau phẫu thuật. Tăng áp lực cơ thắt thực quản dưới. Hiệu quả tốt để điều trị GERD. Metoclopramide và Domperidone: Tác động lên hệ thần kinh ruột. Đối kháng thụ thể dopamine D₂ kích thích nhu động tiêu hóa. Cũng tác động lên area postrema trong thân não: Tác dụng chống nôn: Hữu ích sau khi gây mê phẫu thuật và nôn do hóa trị liệu. Sử dụng Metoclopramide lâu dài có thể gây triệu chứng Parkinson, tác dụng phụ ngoại tháp và tăng prolactin máu. Domperidone không vượt qua hàng rào máu não (BBB) → Không gây độc tính lên hệ thần kinh trung ương. Neostigmine (thuốc ức chế acetylcholinesterase): Hữu ích trong điều trị bệnh nhân bị giãn ruột lớn cấp tính tại bệnh viện. Erythromycin: Là kháng sinh nhóm macrolide. Kích thích nhu động tiêu hóa. Kích hoạt thụ thể motilin. Hữu ích trong liệt dạ dày (gastro-paresis).

Answer 240

Tác động lên hệ thần kinh ruột. Đối kháng thụ thể dopamine D₂ kích thích nhu động tiêu hóa. Cũng tác động lên area postrema trong thân não: Tác dụng chống nôn: Hữu ích sau khi gây mê phẫu thuật và nôn do hóa trị liệu. Sử dụng Metoclopramide lâu dài có thể gây triệu chứng Parkinson, tác dụng phụ ngoại tháp và tăng prolactin máu. Domperidone không vượt qua hàng rào máu não (BBB) → Không gây độc tính lên hệ thần kinh trung ương.

Answer 241

Hữu ích trong điều trị bệnh nhân bị giãn ruột lớn cấp tính tại bệnh viện.

Answer 242

Là kháng sinh nhóm macrolide. Kích thích nhu động tiêu hóa. Kích hoạt thụ thể motilin. Hữu ích trong liệt dạ dày (gastro-paresis).

Answer 243

Nhiều loại thuốc có giá trị trong phòng ngừa và điều trị nôn, đặc biệt là nôn do hóa trị ung thư. 1. Thuốc kháng histamine H₁: Diphenhydramine và một số phenothiazine. 2. Thuốc kháng muscarinic: Scopolamine. 3. Corticosteroid: Dexamethasone. 4. Chất chủ vận thụ thể cannabinoid: Dronabinol & nabilone. 5. Chất đối kháng 5-HT₃: Ondansetron, granisetron, dolasetron & palonosetron: Đặc biệt hữu ích trong phòng ngừa buồn nôn và nôn sau gây mê và ở bệnh nhân nhận hóa trị liệu ung thư. 6. Chất đối kháng thụ thể neurokinin 1 (NK₁): Aprepitant: Tác động lên khu vực postrema của hệ thần kinh trung ương, nơi bị kích hoạt bởi chất P và các tachykinin khác. Sử dụng kết hợp với các thuốc chống nôn khác để phòng ngừa buồn nôn và nôn do hóa trị liệu. Tác dụng phụ: Mệt mỏi, chóng mặt và tiêu chảy.

Answer 244

Tác động lên khu vực postrema của hệ thần kinh trung ương, nơi bị kích hoạt bởi chất P và các tachykinin khác. Sử dụng kết hợp với các thuốc chống nôn khác để phòng ngừa buồn nôn và nôn do hóa trị liệu. Tác dụng phụ: Mệt mỏi, chóng mặt và tiêu chảy.

Answer 245

Được sử dụng khi cần đẩy chất ra khỏi cơ thể ngay lập tức trước khi chất độc được hấp thụ: Syrup ipecac: Tác động tại chỗ bằng cách kích thích niêm mạc dạ dày, và trung tâm bằng cách kích hoạt khu vực postrema. Gây nôn. Nước muối và nước mù tạt. Cooper sulfate: Quá độc, không còn được sử dụng.

Answer 246

Amiodaron, Dobutamine, Chất ức chế phosphodiesterase Một chất tăng lực co bóp là một tác nhân làm thay đổi lực (năng lượng) của các co thắt cơ, chủ yếu được sử dụng khi nói về khả năng co bóp của tim. Các chất tăng lực co bóp dương làm tăng sức mạnh của các co thắt cơ tim. Chúng được sử dụng trong điều trị suy tim sung huyết mất bù, sốc tim do nguyên nhân tim, sốc nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim và bệnh cơ tim. Một trong những yếu tố quan trọng nhất ảnh hưởng đến trạng thái tăng lực co bóp là mức Ca2+ trong tế bào cơ tim. Các chất tăng lực co bóp dương thường làm tăng mức này.

Answer 247

Amiodaron: Thuốc chống loạn nhịp loại III kéo dài pha 3 của điện thế hoạt động tim; giai đoạn tái phân cực, nơi mà bình thường độ thấm của canxi giảm và độ thấm của kali tăng. Nhiều tác dụng khác: Chức năng chống loạn nhịp loại Ia, II và IV Tác dụng giống thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh K+ trên nút SA và AV Làm chậm dẫn truyền nội tâm tích của điện thế hoạt động tim Tăng thời kỳ khử cảm bằng cách tác động lên kênh Na+ và K+ Về mặt lâm sàng giống thyroxine Khi liên kết với thụ thể tuyến giáp hạt nhân có thể góp phần vào một số tác dụng dược lý và độc tính của nó.

Answer 248

Dobutamine: Chất tăng lực co bóp dương Thuốc kích thích giao cảm (thuốc chủ vận beta) được sử dụng trong điều trị: Suy tim cấp tính nhưng có khả năng hồi phục Suy tim sung huyết để tăng cung lượng tim Sốc nhiễm trùng hoặc sốc tim do nguyên nhân tim Kích thích trực tiếp thụ thể beta1 Không hữu ích trong điều trị bệnh mạch vành thiếu máu vì nó làm tăng nhịp tim và do đó tăng nhu cầu oxy của tim Cũng được sử dụng trong bệnh viện như một tác nhân thử nghiệm căng thẳng dược lý để xác định bệnh động mạch vành

Answer 249

Chất ức chế phosphodiesterase: Các thuốc ức chế một hoặc nhiều trong số năm phân nhóm của enzyme phosphodiesterase (PDE) Ngăn chặn sự bất hoạt của cAMP và cGMP nội bào Inarimone: chất ức chế PDE3 cải thiện tiên lượng ở bệnh nhân suy tim sung huyết Tăng co bóp bắt đầu trong tim bằng cách giải phóng canxi cảm ứng canxi tăng cao - tác dụng tăng lực co bóp dương của thuốc Phosphoryl hóa thông qua con đường cAMP phụ thuộc PKA và Ca2+-calmodulin kinase Các chất tăng lực co bóp dương khác: Epi, NorEpi, dopamine, angiotensin II, digoxin, digitalis, v.v.

Answer 250

Bổ sung enzyme tuyến tụy Thuốc ức chế sự hình thành sỏi mật (gallstones)

Answer 251

Tuyến tụy ngoại tiết có thể bị tổn thương do nhiều nguyên nhân khác nhau, trong đó viêm tụy mãn tính là bệnh phổ biến nhất. Ở hầu hết các trường hợp, chức năng ngoại tiết của tuyến tụy bị suy giảm, dẫn đến rối loạn tiêu hóa, tiêu chảy mỡ, thiếu hụt vitamin và giảm cân. Tình trạng này có thể được cải thiện bằng cách bổ sung lipase tuyến tụy (pancreatin hoặc pancrelipase) từ lợn đường uống. Các thuốc này bị bất hoạt ở pH dưới 4.0 nên cần được bao tan trong ruột để bảo vệ khỏi dịch vị dạ dày. Thuốc nên được uống cùng với mỗi bữa ăn và bữa ăn nhẹ, không có tác dụng phụ đáng kể.

Answer 252

Một số thuốc có thể ức chế sự hình thành sỏi mật cholesterol, mặc dù không có thuốc nào hiệu quả hoàn toàn. Các thuốc này bao gồm các dẫn xuất axit mật như chenodiol và ursodiol. Chenodiol: là một axit mật, hoạt động bằng cách ngăn chặn sự sản xuất cholesterol ở gan và giúp hòa tan cholesterol trong hệ thống mật. Được sử dụng để hòa tan sỏi mật cholesterol nhỏ, phòng ngừa sỏi mật ở bệnh nhân béo phì giảm cân nhanh và điều trị giai đoạn sớm của xơ gan nguyên phát đường mật.

Answer 253

là một axit mật, hoạt động bằng cách ngăn chặn sự sản xuất cholesterol ở gan và giúp hòa tan cholesterol trong hệ thống mật. Được sử dụng để hòa tan sỏi mật cholesterol nhỏ, phòng ngừa sỏi mật ở bệnh nhân béo phì giảm cân nhanh và điều trị giai đoạn sớm của xơ gan nguyên phát đường mật.

Answer 254

Reserpine, Guanethidine, Cocaine, Amphetamine, Tyramine Cocaine: Cơ chế chính là ức chế sự tái hấp thu các monoamine (NE, serotonin, và dopamine) vào các đầu thần kinh trước synap. Cocaine gắn vào các chất vận chuyển tái hấp thu monoamine (uptake 1). Tác dụng trong cơ thể: Gây ra cảm giác hưng phấn mãnh liệt. Hệ thần kinh trung ương: kích thích mạnh vỏ não và thân não, tăng cường nhận thức tinh thần và tạo ra cảm giác hưng phấn và dễ chịu tương tự như amphetamine. Hệ thần kinh giao cảm: tăng cường tác dụng của NE, và gây ra hội chứng "chiến đấu hoặc bỏ chạy" đặc trưng bởi tăng nhịp tim, tăng huyết áp, giãn đồng tử và co mạch ngoại vi. Tăng nhiệt: khác biệt so với các loại ma túy bất hợp pháp khác ở chỗ cái chết có thể xảy ra không chỉ phụ thuộc vào liều lượng mà còn do xu hướng gây tăng nhiệt của thuốc. Công dụng điều trị: Tác dụng gây tê cục bộ là lý do duy nhất hiện tại cho việc sử dụng cocaine trong điều trị, được bôi tại chỗ như một chất gây tê cục bộ trong phẫu thuật mắt, tai, mũi và họng. Dược động học: Thường tự sử dụng bằng cách nhai, hít, hút hoặc tiêm tĩnh mạch. Hiệu quả đỉnh đạt được sau 15-20 phút sau khi hít cocaine dạng bột, và "cảm giác phê" biến mất trong 1-1.5 giờ. Nhanh chóng bị khử este hóa và khử methyl hóa thành benzoylecgonine và thải trừ qua nước tiểu.

Answer 255

Cơ chế chính là ức chế sự tái hấp thu các monoamine (NE, serotonin, và dopamine) vào các đầu thần kinh trước synap. Cocaine gắn vào các chất vận chuyển tái hấp thu monoamine (uptake 1). Tác dụng trong cơ thể: Gây ra cảm giác hưng phấn mãnh liệt. Hệ thần kinh trung ương: kích thích mạnh vỏ não và thân não, tăng cường nhận thức tinh thần và tạo ra cảm giác hưng phấn và dễ chịu tương tự như amphetamine. Hệ thần kinh giao cảm: tăng cường tác dụng của NE, và gây ra hội chứng "chiến đấu hoặc bỏ chạy" đặc trưng bởi tăng nhịp tim, tăng huyết áp, giãn đồng tử và co mạch ngoại vi. Tăng nhiệt: khác biệt so với các loại ma túy bất hợp pháp khác ở chỗ cái chết có thể xảy ra không chỉ phụ thuộc vào liều lượng mà còn do xu hướng gây tăng nhiệt của thuốc. Công dụng điều trị: Tác dụng gây tê cục bộ là lý do duy nhất hiện tại cho việc sử dụng cocaine trong điều trị, được bôi tại chỗ như một chất gây tê cục bộ trong phẫu thuật mắt, tai, mũi và họng. Dược động học: Thường tự sử dụng bằng cách nhai, hít, hút hoặc tiêm tĩnh mạch. Hiệu quả đỉnh đạt được sau 15-20 phút sau khi hít cocaine dạng bột, và "cảm giác phê" biến mất trong 1-1.5 giờ. Nhanh chóng bị khử este hóa và khử methyl hóa thành benzoylecgonine và thải trừ qua nước tiểu.

Answer 256

Một loại alkaloid thực vật, ức chế quá trình vận chuyển các amin sinh học (NE, dopamine, serotonin) phụ thuộc Mg2+ATP từ tế bào chất vào các túi chứa trong thần kinh giao cảm của tất cả các mô cơ thể. Nó có thể gây ra sự suy giảm hoàn toàn các amin sinh học và suy giảm chức năng giao cảm. Hiệu quả xuất hiện chậm, thời gian tác dụng kéo dài và tác dụng vẫn tồn tại nhiều ngày sau khi ngừng thuốc.

Answer 257

Không còn được sử dụng nữa. Ức chế sự phóng thích NE đã được dự trữ + đẩy NE ra khỏi các túi chứa và gây ra sự tăng huyết áp thoáng qua dẫn đến sự suy giảm dần NE ở các đầu thần kinh (trừ ở hệ thần kinh trung ương). Thường gây hạ huyết áp tư thế và ảnh hưởng đến chức năng tình dục ở nam giới.

Answer 258

Amphetamine Dextroamphetamine là thành viên chính của nhóm hợp chất này. Methamphetamine là một dẫn xuất của amphetamine có thể được hút. Cơ chế tác dụng: Tác dụng của amphetamine lên hệ thần kinh trung ương và ngoại biên phụ thuộc trực tiếp vào sự gia tăng nồng độ các chất dẫn truyền thần kinh catecholamine ở các khe synap. Amphetamine đạt được hiệu quả này bằng cách giải phóng các kho dự trữ catecholamine nội bào và cũng ức chế MAO.

Answer 259

Hệ thần kinh trung ương: kết quả từ sự kết hợp giữa việc tăng cường giải phóng dopamine và NE, kích thích toàn bộ trục não tủy sống, vỏ não, thân não và tủy sống, dẫn đến tăng cường sự tỉnh táo, giảm mệt mỏi, giảm cảm giác thèm ăn và mất ngủ. Ở liều cao, có thể gây ra loạn thần và co giật. Hệ thần kinh giao cảm: kích thích gián tiếp các thụ thể qua việc giải phóng NE, gây ra các triệu chứng điển hình của phản ứng "chiến đấu hoặc bỏ chạy" như tăng nhịp tim, tăng huyết áp, giãn đồng tử và co mạch ngoại vi.

Answer 260

Rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD): Nhược chứng: một rối loạn ngủ tương đối hiếm gặp, đặc trưng bởi các cơn buồn ngủ không kiểm soát được trong ngày. Gần đây, một loại thuốc mới, modafinil và đồng phân R của nó, armodafinil, đã có sẵn để điều trị chứng ngủ rũ. Modafinil có hiệu quả khi dùng đường uống.

Answer 261

Dược động học: Hấp thu hoàn toàn qua đường tiêu hóa, chuyển hóa ở gan và thải trừ qua nước tiểu. Cảm giác hưng phấn kéo dài 4-6 giờ, hoặc lâu gấp 4-8 lần so với cocaine. Tác dụng phụ : Hệ thần kinh trung ương: mất ngủ, dễ cáu gắt, yếu cơ, chóng mặt, run rẩy, phản xạ tăng, lú lẫn, mê sảng, trạng thái hoảng loạn, xu hướng tự tử, loạn thần amphetamine. Hệ tim mạch: hồi hộp, loạn nhịp tim, tăng huyết áp, đau thắt ngực, suy tuần hoàn, nhức đầu, ớn lạnh, ra mồ hôi quá nhiều. Hệ tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, ói mửa, co thắt bụng, tiêu chảy. Chống chỉ định: Không nên sử dụng thuốc này cho bệnh nhân tăng huyết áp, bệnh tim mạch, cường giáp hoặc glauco, cũng như những bệnh nhân có tiền sử lạm dụng ma túy.

Answer 262

Không phải là một loại thuốc có giá trị lâm sàng, nhưng quan trọng vì được tìm thấy trong các thực phẩm lên men như phô mai chín và rượu Chianti. Là sản phẩm phụ bình thường của quá trình chuyển hóa tyrosine. Thông thường bị oxy hóa bởi enzyme MAO trong đường tiêu hóa, nhưng nếu bệnh nhân đang sử dụng thuốc ức chế MAO, có thể gây ra các cơn tăng huyết áp nghiêm trọng. Tyramine có thể xâm nhập vào đầu cuối dây thần kinh và thay thế norepinephrine (NE) dự trữ, với các catecholamine được giải phóng tác động lên các thụ thể adrenergic.

Answer 263

Hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp vì chúng: Giảm nhịp tim và cung lượng tim. Giảm giải phóng renin. Trung hòa nhịp tim nhanh phản xạ do các thuốc giãn mạch gây ra. Đặc biệt hữu ích ở bệnh nhân có các bệnh lý đi kèm được hưởng lợi từ tác dụng bảo vệ tim của các thuốc này. Tác dụng phụ: Gây hoặc làm trầm trọng thêm co thắt phế quản ở bệnh nhân dễ mắc. Rối loạn chức năng nút xoang và giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Nghẹt mũi. Hiện tượng Reynaud. Các triệu chứng thần kinh trung ương như ác mộng, kích thích, trầm cảm, nhầm lẫn. Truyền thống, β-blockers được coi là chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim sung huyết.

Answer 264

Echinacea: (lá và rễ của các loài Echinacea), Ephedra (Ma Hoàng): (cây thuộc chi Ephedra) ,Tỏi: (Allium sativum), Ginkgo: (lá của Ginkgo Biloba),Ginkgo (Bạch quả), Nhân sâm (Ginseng), Atiso (Milk Thistle)

Answer 265

Chứa ephedrine và pseudoephedrine, là các chất kích thích giao cảm tác động gián tiếp, giải phóng NE từ các đầu thần kinh giao cảm. Được sử dụng như thuốc thông mũi và ephedrine là một thuốc tăng huyết áp. Ephedra và các sản phẩm thảo dược được sử dụng để điều trị các rối loạn hô hấp như hen suyễn và viêm phế quản. Độc tính và tương tác thuốc: chóng mặt, mất ngủ, chán ăn, đỏ bừng, hồi hộp, nhịp tim nhanh và bí tiểu. Ở liều cao, nó có thể gây tăng huyết áp, loạn nhịp tim và rối loạn tâm thần. Chống chỉ định: lo âu, chán ăn, loạn nhịp tim, tiểu đường, suy tim, tăng huyết áp, cường giáp, glaucoma và mang thai.

Answer 266

Chứa các hợp chất hữu cơ thiosulphate có thể tạo thành allicin (mùi đặc trưng của tỏi) thông qua các enzyme được kích hoạt bằng cách phá vỡ củ tỏi. Allicin ức chế hydroxymethylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase, ức chế ACE, ức chế kết tập tiểu cầu, tăng sản xuất nitric oxide, có hoạt tính fibrinolytic và kháng khuẩn, và làm giảm hoạt hóa chất gây ung thư. Độc tính và tương tác thuốc: buồn nôn, hạ huyết áp và phản ứng dị ứng có thể xảy ra. Cần thận trọng ở bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông máu hoặc chống kết tập tiểu cầu.

Answer 267

Chứa flavon glycoside và terpene. Các nghiên cứu in vitro cho thấy ginkgo có tác dụng chống oxy hóa và loại bỏ gốc tự do mạnh mẽ. Có thể có lợi ích nhẹ trong chứng mất trí nhớ và suy giảm nhận thức, các nghiên cứu trên động vật cho thấy giảm độ nhớt máu.

Answer 268

Chứa nhiều glycosides saponin triterpenoid. Có thể cải thiện hiệu suất tinh thần và thể chất, nhưng bằng chứng lâm sàng còn hạn chế. Nhân sâm có thể có tác dụng ngăn ngừa cảm lạnh và làm giảm mức đường huyết sau ăn. Độc tính và tương tác thuốc: Các tác dụng estrogen như đau vú (mastalgia) và xuất huyết âm đạo. Cần thận trọng ở bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông máu, thuốc hạ huyết áp, thuốc hạ đường huyết hoặc các loại thuốc điều trị rối loạn tâm thần.

Answer 269

Nguồn gốc: từ trái và hạt của cây Silbum marianum. Dược lý học: Các nghiên cứu trong ống nghiệm cho thấy nó làm giảm peroxid hóa lipid, thu dọn gốc tự do, tăng hoạt động của superoxide dismutase, ức chế sự hình thành leukotriene, và tăng hoạt động của RNA polymerase trong gan. Độc tính: tiêu chảy nhẹ.

Answer 270

Chứa hoạt chất hyperurine và hyperforin. Dược lý học: Giảm hoạt động tái hấp thu serotonin. Khi được chiếu sáng, hypericin có thể có tác dụng kháng virus và chống ung thư. Độc tính và tương tác thuốc: Tác dụng phụ nhẹ trên đường tiêu hóa, nhạy cảm ánh sáng. Tránh dùng ở bệnh nhân đang sử dụng thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRIs), thuốc ức chế monoamine oxidase (MAO), hoặc có tiền sử rối loạn lưỡng cực hoặc rối loạn tâm thần. Giảm hiệu quả của thuốc tránh thai, cyclosporin, digoxin, thuốc ức chế protease HIV và warfarin nếu dùng thường xuyên.

Pharma Drug names/ Extra details Flashcards

(304 cards)