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MMD 1047 examen 1 > Pharmaco 1: Absorption > Flashcards

Pharmaco 1: Absorption Flashcards

(114 cards)

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1
Q

Nomme les 3 dénominations des médicaments.
- décrit
- quelle est la dénomination commune internationale?
- comment s’écrit?

A
  • Dénomination scientifique/chimique (N- Acetyl- para - aminophenol) (Organisme mondial de chimie, formule chimique)
  • Dénomination générique (D. Commune internationale) (acétaminophen) (OMS, minuscule)
  • Dénomination commerciale (Tylenol) (marque déposée par compagnie qui commercialise, majuscule)
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2
Q

Qu’est-ce que la pharmacodynamique?
Modifiée par ? (4)

A

Interaction du principe actif sur le vivant (interaction médicament-récepteur)
Modifiée par: changements biologiques, pathologiques, génétiques et interactions médicamenteuses

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3
Q

Qu’est-ce que la pharmacocinétique?
Étudie quoi?
But?
Nomme ses phases (3)

A

Le vivant qui agit sur le principe actif.
Étudie le devenir du médicament dans l’organisme.
Fournir des concentrations sanguines thérapeutiques non-toxiques donc à l’intérieur de la fenêtre thérapeutique.
Absorption, distribution et élimination

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4
Q

Nomme 8 facteurs pouvant modifier la pharmacocinétique.

A
  • Vitesse et qt absorbée
  • Âge
  • Poids
  • Distribution espace liquidien
  • Sites de stockage du med
  • Liaison plasmatique
  • Vitesse d’élimination
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5
Q

Quels effets des médicaments sont recherchés par la pharmacologie?

A

Effets thérapeutiques augmentées et néfastes diminués

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6
Q

Nomme les 5 activités du médicament en ordre.

A
  1. Administration du médicament
  2. Désintégration et dissolution (pharmaceutique)
  3. Absorption, distribution, biotransformation et élimination (pharmacocinétique)
  4. Interaction médicament/récepteur (pharmacodynamie)
  5. Effet/réponse (pharmacothérapie)
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7
Q

Que permet de choisir la courbe dose-réponse?

A

Permet de choisir la dose qui va produire la réponse pharmacologique optimale, c’est-à-dire la dose qui déclenche l’effet recherché avec un minimum d’effets indésirables.

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8
Q

Décris les phase de la courbe dose-réponse et les axes de cette courbe

A

X : concentration du med dans le plasma
Y: % de l’effet thérapeutique maximal
P1: courbe relativement plate car doses trop faibles pour engendrer une réponse significative
P2: plus les doses sont élevées, la courbe monte abruptement (courbe linéaire qui donne bonne approximation de la dose efficace 50)
P3: atteint plateau, les doses élevées n’augmentent pas la réponse pharmacologique

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9
Q

Index thérapeutique?
Décris les deux classes selon l’index thérapeutique et explique.

A

Marge entre la dose efficace d’un médicament et la dose toxique: indique à quel point un médicament peut être utilisé sans risque important d’intoxication.
Large: Grande variété de dose entre début de l’effet thérapeutique et début ES
Étroit: Dès qu’on prend la dose pour avoir les effets thérapeutiques, on atteint aussi la dose pour avoir les effets indésirables

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10
Q

Paramètres pharmacocinétiques
Cmax

A

Concentration maximale dans le plasma

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11
Q

Paramètres pharmacocinétiques
Tmax

A

Temps où survient Cmax

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12
Q

Paramètres pharmacocinétiques
SCC

A

Surface délimitée par les axes et la courbe de concentration du médicament (Y) en fonction du temps (X)
Intégrale de la concentration (du temps 0 à infini)
Mesure la quantité du médicament qui a pénétré dans la circulation (qt tot de med absorbée)

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13
Q

Paramètres pharmacocinétiques
Temps de demi-vie
Reflète quoi?

A

Temps nécessaire pour que les concentrations du médicament dans le sang diminue de 50%
Reflète: vitesse d’élimination du médicament + Volume de distribution

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14
Q

Quelles sont les différences principales entre une cinétique d’ordre 0 vs. d’ordre premier?

A

Relation proportionnelle entre la concentration plasmatique du med (ou dose) et sa vitesse de distribution et d’élimination (dE/dt) (et relation proportionnelle entre vitesse d’absorption (dA/dt) et concentration dans intestin)
Ordre 1: si la demi-vie est aux 4h, à chaque 4h perte de 50% de la concentration plasmatique, peut importe la concentration initiale.
Ordre 0: Perte de la proportionnalité entre la concentration et la vitesse d’élimination. Ex.: on élimine toujours 10 mg/h

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15
Q

À quel moment cinétique d’ordre 1 peut passer à cinétique d’ordre 0?

A

quand saturation maximale des mécanismes d’élimination (la vitesse d’élimination n’arrive plus à suivre la concentration du med dans le plasma)
Donc connaître seuil de saturation des concentrations plasmatiques car altère la pente de clairance (au début, n’arrive pas à éliminer les doses de meds proportionnellement à la concentration plasmatique, donc on a l’impression que la vitesse d’élimination est diminuée, mais en fait elle est juste pas proportionnelle aux concentrations du med)

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16
Q

Est-ce que la cinétique d’ordre 1 est applicable aux meds IV?

A

Oui, tout comme ceux d’ordre 0

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17
Q

Quel est l’avantage de la cinétique d’ordre 1?

A

Si on modifie la dose, on peut prédire la concentration plasmatique du médicament donné car sa clairance est constante (changement de la dose = changement proportionnel de la réponse pharmacologique).
Le temps de demi-vie ne change pas quand on augmente la dose.
Par exemple, si med à 2,5mg ne fonctionne pas, on double la dose à 5mg de sorte que la concentration plasmatique double aussi mais pas d’accumulation car la vitesse d’élimination double aussi.
Pas le cas pour ordre 0 car la demi-vie varie selon la concentration (donc doit adapter rythme de prise de med pour éviter accumulation et toxicité).
Moins de risque de toxicité car concentrations + prévisbles, ordre 0 = on sait pas vrm quand on peut en reprendre si on a doublé la dose

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18
Q

Exemple d’un produit avec cinétique d’ordre 0?
Explique.

A

Éthanol (alcool) ou Aspirine
Si cinétique ordre 1: je double ma consommation d’alcool/heure (double la dose), je serais supposé de doubler ma concentration plasmatique d’alcool, mais elle fait plutôt x4 (Cmax de 25 à 100)
Donc ordre 0: voie d’élimination saturable ++ rapidement

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19
Q

Décris les courbes de la concentration plasmatique du méd en fonction du temps pour cinétique d’ordre 0 vs ordre 1.

A

0: linéaire décroissante
1: exponentielle décroissante

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20
Q

De quel ordre est une situation dans laquelle la vitesse d’un phénomène est constante et égale à la vitesse maximale?

A

Ordre zéro

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21
Q

Quel ordre?
La fonction du log de la concentration du med et le temps est linéaire.

A

Ordre 1

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22
Q

Comment savoir la posologie d’un ordre zéro?

A

La dose optimale à utiliser chez un patient sera déterminée suite à de multiples et petits ajustements de la dose (car juste un petit ajout de la dose pourrait saturer la voie d’élimination et causer toxicité)

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23
Q

Nomme les deux causes de la variabilité de l’effet.

du médicament

A
  • variabilité dans les concentrations plasmatiques à l’origine des différence entres les individus. Cette variabilité est due à la pharmacocinétique
  • Donc cause 1: Variabilité pharmacocinétique (toute ce qui peut affecter a, d, e affecte concentrations plasmatiques)
  • Aussi un peu, variabilité pharmacodynamique (changements physiologie, pathologie, génétiques, interraction meds) affecte interraction med-récepteur
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24
Q

Quel est la seule forme de med avec une absorption?

A

PO (on voit sur le graphique une augmentation de la concentration du med progressive)

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25
**Nomme les 6 facteurs qui influencent l'absorption des médicaments.** - pH des segments?
* La désintégration de la forme pharmaceutique par estomac * La dissolution du médicament dans le suc gastrique (pH = 2) * La vitesse de vidange gastrique * La mise en contact avec la paroi intestinale (pH = 5) * L'absorption du médicament (entérocytes de intestin) (pH = 6,5) * diffusion passive: liposolubilite, propriétés acides ou basiques du med en fonction du pH du milieu * diffusion active: transporteurs d'influx et defflux (et leurs variants génétiques) * La perfusion intestinale.
26
Au niveau de l'épithélium intestinal, quelle couche est en contact avec la lumière? Quelle couche est en contact avec la circulation sanguine de la veine porte?
Membrane apicale Membrane basolatérale
27
**De quoi dépend la diffusion passive des médicaments si tel était le cas?** (2)
* Liposolubilité * Propriétés acides ou basiques (pkA ou pkB) en relation avec le pH du milieu intestinal (6) (A- + H+ = AH) (acide **faibles** autour de 3-5 sont moins ionisés et traversent mieux au début intestin où c'est plus acide). (B+ + OH-= BOH) (bases **faibles** autour de 8-10 sont moins ionisées et traversent mieux en fin d'intestin ou c'est plus basique) (si milieu trop différent de leur pH, se retrouvent sous forme ionisée) * Aucune forme ionisée peut passer
28
Comment se fait réellement le passage des médicaments à travers la membrane apicale des entérocytes?
* Transporteurs membranaires (protéines) du côté apical et basolatéral **ACTIF** * Influx : entrée dans la cellule * Efflux: sortie de la cellule (des 2 côtés possible, un vers le sang et l'autre pour retourner vers la lumière)
29
De quoi dépend la concentration du med dans le sang (2)?
* Vitesse d'absorption (dA/dt) * Vitesse d'élimination (dE/dt)
30
Qu'est-ce que la constante d'élimination (kel)?
Rapport entre la quantité de méd dans le corps (X) et la vitesse d'élimination du médicament. Reflète la capacité de l'organisme à éliminer une substance (juste bon pour ordre 1 car juste lui considère qt med dans le corps) Unité : temps ^-1
31
Calcul de la vitesse d'élimination?
dE/dt = Kel x D - Kel: constante d'élimination (dès entrée du med dans le plasma) - D: qt de médicament dans plasma
32
Calcul de la vitesse d'absorption? De quoi dépend la constante?
dA/dt = Ka x D - Ka: constante d'absorption, dépend : caractéristiques de la membrane, transit, propriétés du méd - D: qt de médicament dans intestin
33
À quel moment la vitesse d'absorption du med est maximale?
Temps 0: prise du med car la dose restante du med dans l'intestin est maximale
34
À quel moment la vitesse d'élimination du med est maximale?
Lorsque la concentration plasmatique du med est maximale (Cmax), soit à Tmax
35
À quel moment la vitesse d'absorption et d'élimination du med sont équivalente? À quel moment la vitesse d'élimination est supérieure? À quel moment la vitesse d'absorption est supérieure? À quel moment elle est nulle?
* Tmax * Après Tmax: la concentration plasmatique est maximale et doit être clairée alors qu'il y a de moins en moins de dose de med dans intestin * Avant Tmax: Y'a plus de dose de med dans intestin à clairée alors que la concentration plasmatique est faible. * Certain moment après Tmax où dose de med dans intestin = 0
36
**Décris comment les variations des vitesses de désintégration et de dissolution et de vidange gastrique affectent les concentrations plasmatiques et sur Tmax**
* Les aliments ralentissent toujours la vidange gastrique: donc baisse Cmax et montent Tmax (l'éloigne) * Les aliments mais ont des effet variables pour dissolution et désintégration (soit les accélèrent ou les diminuent dependemment de leur nature) * Si augmente vidange gastrique (ex.: dompéridone qui l'accèlère): augmente Cmax et diminue Tmax * (augmentation de ces paramètres = augmentation de ka) * (diminution de ces paramètres = diminution de ka)
37
Explique comment l'arrivée d'une plus petite dose de médicament à la fois dans l'intestin affecte paramètres cinétiques.
Baisse transit = baisse capacité des enterocytes à capter le médicament Si ka diminue (impactée par transit), vitesse d'absorption diminue. Cmax va être plus petite due à baisse pénétrance med dans circu sanguine MAIS Tmax plus long: car vitesse d'absorption diminue plus lentement, donc concentration sang monte plus lentement, donc vitesse d'élimination augmente plus lentement. Prend donc plus de temps pour avoir égalité dA/dt = dE/dt
38
**Effet sur Cmax, Tmax, pente de déclin, SSC et Emax/toxicité quand ka augmente? Pk?**
Ka augmente: absorption + rapide Cmax augmente: concentration atteinte plus rapidement et plus élevée (comme si vitesse d'élimination ne peut pas la suivre) Tmax diminue Pente de déclin inchangée SSC inchangée Emax/Toxicité: augmentée car pic + élevé ce qui peut causer + effet ou de toxicité
39
**Effet sur Cmax, Tmax, pente de déclin, SSC et Emax/toxicité quand ka diminue? Pk?**
Ka diminue: absorption + lente Cmax diminue: pic - élevé Tmax augmente: plus de temps pour atteindre le pic Pente de déclin inchangée SSC inchangée Emax/Toxicité: diminuée car pic - élevé ce qui peut causer - effet ou de toxicité
40
**Effet sur ka, ke, Cmax, Tmax, pente de déclin, SSC et Emax/toxicité quand FD augmente? Pk?**
FD: fraction de dose absorbée ka et ke inchangés Cmax augmente Tmax inchangé (vitesse d'absorption est la même) Pente de déclin inchangée SSC augmente Emax/Toxicité: augmentée car pic + élevé ce qui peut causer + effet ou de toxicité
41
**Effet sur Cmax, Tmax, pente de déclin, SSC et Emax/toxicité quand FD diminue? Pk?**
FD: fraction de dose absorbée Cmax diminue Tmax inchangé (vitesse d'absorption est la même) Pente de déclin inchangée SSC diminue Emax/Toxicité: diminuée car pic - élevé ce qui peut causer - effet ou de toxicité
42
Si j'augmente la vitesse d'absorption, est-ce que j'ai un effet sur SSC? Et sur Tmax?
Non, absorbe plus vite, mais quantité totale absorbée similaire Oui, Tmax diminue
43
Si j'augmente la fraction de dose absorbée, est-ce que j'ai un effet sur SSC? **Et sur Tmax? Pourquoi?**
Oui, plus de med absorbé qui se retrouve dans le sang Non: quand on augmente qt absorbée, diminution proportionnelle de la vitesse d'absorption (dA/dt) et la vitesse d'élimination (dE/dt) change proportionnellement à la Csang, donc temps nécessaire pour avoir dA/dt = dE/dt pas affecté.
44
**Les effets thérapeutiques/toxiques des médicaments à prise unique (ponctuelle) sont sensibles à quoi?**
À la Cmax (indique taux d'efficacité et de toxicité). Vu que Cmax dépend de la vitesse d'absorption, dépend donc aussi de ka.
45
**Les effets thérapeutiques/toxiques des médicaments à prise multiple sont sensibles à quoi?**
Vu qu'ils sont pris plusieurs fois, c'est l'exposition totale au med (surface sous la courbe) qui est importante et pas le simple pic de concentration (Cmax). Même si ka varie (affecterait Cmax), affecte peu la SSC et l'effet global reste donc à peu près le même (ex.: antibiotiques)
46
**Vitesse d'absorption du med** **Ralentie par (6)**
(modif de la vitesse du à modif de ka) * **Formulation à libération lente** * Aliments (riches en lipides et hyperosmolaires) * Vieillissement, grossesse * Pathologies * Médicaments
47
**Vitesse d'absorption du med** **Accélérée par (3)**
* Formulation à libération rapide * Pathologies * Médicaments
48
Nomme les transports membranaires possibles
Passif: - passif - facilité Actif - primaire: utilisation directe d'ATP - secondaire: utilisation d'un gradient de concentration comme source d'énergie - secondaire est antiport ou symport
49
Comment classifier les types de transporteurs des médicaments? (3)
* Efflux ou influx * Absorption ou sécrétion * ATP-binding cassette (ABC) (actif primaire) ou solute carrier (SLC) (actif secondaire) * (acide ou basique)
50
ABC fait influx ou efflux? Et SLC? Exam on donnera...
ABC juste efflux SLC fait les deux Exam: nom du transporteur, côté de l'entérocyte, type influx ou efflux.
51
Nomme 3 transporteurs favorisant l'absorption et leur type (pH, côté de l'entérocyte et direction)
OATP (anionique) OAT (anionique) OCT (cationique) (OST alpha/beta, pas précisé) TOUS: SLC// apical, influx OU basolatéral, efflux med transporté selon pH, anionique = acide/ cationique = basique
52
Nomme 3 transporteurs diminuant l'absorption et leur type (côté de l'entérocyte et direction)
MDR-1 (P-glycoprotéine) BRCP MRP TOUS apical/basolat , efflux, ABC
53
Nom d'un transporteur d'acides biliaires? Nomme un transporteur moins spécifiques.
ASBT NTCP (comme OAT, OATP et OCT)
54
Qu'est-ce qui peut se passer une fois que le médicament est dans la cellule?
* Biotransformé par des enzymes * Transporteurs membranaires vers la membrane basale * Transporteur membranaire vers la membrane apicale
55
Qu'est ce qui arrive si on bloque les transporteurs MRP2, BCRP et MDR1? Explique
Qt de med absorbée augmente (efflux apical bloqué) : Cmax et SCC augmente Mais Tmax, ka et ke restent pareil Tmax ne change pas parce que le changement dans la quantité absorbé engendre un changement proportionnel dans la vitesse d'absorption (double l'un = double l'autre) et que la vitesse d'élimination s'adapte aussi proportionnellement à la quantité qui se retrouve dans le sang (doublée par exemple, donc vitesse d'élimination double). donc temps pour atteindre dA/dt = dE/dt inchangé)
56
Par quoi peut être modifiée la pente de déclin?
Vitesse d'élimination et de distribution
57
Comment le calcium peut nuire à l'absorption de la ciprofloxacin (antibio)
Forme un nouveau composé non-absorbable (transporteurs incapables de transporter)
58
Explique comment le pamplemousse agit sur l'absorption des médicaments
Bloqueur des transporteurs d'efflux apical (MDR1 (P-gp) et enzymes du métabolisme CYP3A4 dans intestin Donc augmente Cmax, réponse et toxicité
59
Qu'est-ce que l'absorption?
Passage d’un principe actif de son site d’administration jusqu’à la circulation sanguine (systémique).
60
Nomme les 4 facteurs qui influencent la qt de médicament absorbée.
* pH intestinal * Réaction avec aliment ou méd (cation: Ca, Mg, Fe) * Variation de l'expression des transporteurs: MDR, MRP, BCRP et OAT, OATP, OCT) * Variation du métabolisme dans la paroi intestinale
61
**4 facteurs qui influencent les transporteurs et exemples**
* produits naturels (ex.: jus de pamplemousse) * Interactions médicamenteuses (ex.: atorvastatine qui bloque p-gp augmentant Cmax de digoxine) * Génétiques (homozygote mutation gène MDR1: SNP silencieux qui diminue l'expression de la protéine, augmentant Cmax de digoxine) * Pathologies (infections sévères, hypoxie, IR, IH)
62
De quoi dépend la vitesse de désintégration du med dans estomac?
De la procédure de fabrication: Solution > Suspension > Capsule > Comprimé > Comprimé enrobé > Comprimé entérique
63
De quoi dépend la dissolution du médicament dans le suc gastrique?
Elle dépend des caractéristiques physico-chimiques du médicament et du pH du suc gastrique.
64
Quelle forme d'une molécule traverse plus facilement les membranes?
Non-ionisé
65
État des médicaments acides dans le suc gastrique?
Forme non-ionisé
66
Pourquoi les médicaments acides ne sont pratiquement pas absorbés dans l'estomac?
* Forte acidité * Quasi-absence de transporteur * Surface très réduite
67
Quel facteur confère le plus de variabilité interindividuelle à l'absorption d'un médicament?
Vitesse de vidange gastrique
68
Par quoi est diminuée la vitesse de vidange gastrique? (7)
* Âge * Grossesse * Liquides chauds, froids ou hyperosmolaires * Aliments riches en lipides > riche en protéines > riches en hydrates de carbone * Agents dépresseurs du SNC * Agents qui activent le SNSympatique * Nombreuses maladies
69
Par quoi est accéléré la vidange gastrique?
* Activation du SNParasympathique (nicotine) * Agents qui augmentent la motilité gastrique * Pathologies
70
Pourquoi la majorité d'un médicament est absorbé dans l'intestin grêle?
* Grande surface de contact * Présence d’un grand nombre de transporteurs membranaires * pH du milieu (pH = 5-6)
71
De quoi dépend le contact avec la surface de la muqueuse? (2)
* Péristaltisme (favorisé par présence d'aliments) * Contenu en aliments (plus difficile le contact du médicament avec la muqueuse)
72
Les conditions qui accélèrent le péristaltisme et _________ la viscosité du contenu intestinal ___________ l’absorption du médicament.
diminuent favorisent
73
Décrit la présence des transporteurs de la membrane apicale, de l'estomac vers l'intestin.
Ces transporteurs sont presque absents dans l’estomac et que leur expression augmente progressivement dans l’intestin grêle
74
De quoi dépend l'équilibre entre fraction ionisé et non ionisé du médicament?
* pH du milieu * pKa: pH auquel 50 % d’un acide est sous forme ionisée (A⁻) et 50 % sous forme non ionisée (HA). Permet savoir si med ionisé ou pas à un certain pH. Si pKa est bas, montre qu'il se dissocie facilement et donc que l'acide est fort
75
**Formule** Équilibre d'un médicament acide? Équilibre d'un médicament basique?
A- + H+ ↔ AH B+ + OH- ↔ BOH
76
Le rapport entre fraction ionisée et non ionisée d’un médicament se calcule par l’équation de ______________________.
Henderson-Hasselbach
77
Est-ce qu'il est possible de calculer la fraction de médicament qui est non ionisée dans l’intestin et ainsi prédire comment le pH affectera son absorption par diffusion passive?
Oui
78
Est-ce que les médicaments peuvent être absorbés si la muqueuse n'est pas bien perfusé? Facteurs qui diminuent la perfusion intestinale? (3)
Non * L’exercice * La diminution de la pression artérielle * L’insuffisance cardiaque sévère
79
De quoi dépend la vitesse d'absorption d'un médicament dans l'intestin?
* Quantité de médicament dans l'intestin * Constance d'absorption (ka)
80
Que reflète ka?
Reflète les caractéristiques physico-chimiques du médicament ainsi que les différents facteurs modulant l’absorption du médicament comme perméabilité de la membranes, transporteurs, vidange gastrique...
81
Pourquoi la Cmax est importante?
Car c'est à ce moment qu'on a l'effet maximal et une possible toxicité
82
Est-ce que la SSC et la pente du déclin des concentration plasmatique est modifiée par la vitesse d'absorption?
Non
83
Qu'est-ce qui est modifié par la modification de la vitesse d'absorption?
Cmax Tmax
84
Lorsqu’un médicament est administré en prise unique, quels changements peuvent modifier la réponse obtenue?
changements de la vitesse d’absorption et de la quantité absorbée
85
Lorsqu’un médicament est administré de multiple fois de quoi dépend la réponse et ne dépend pas
Juste SSC Les changements de la vitesse d’absorption affectent peu la réponse Donc régime thérapeutique, doses et intervalles d’administration ne doivent pas forcement être ajustées.
86
Quels sorte d'aliments peuvent diminuer l'absorption des médicaments acides?
Ceux contenant du calcium ou autres cations di- ou trivalents Ceux-ci peuvent intéragir avec les meds acide (anions), formant des sels insolubles
87
Est-ce qu'il est bien de prendre ses médicaments avec de la nourriture (en général)?
Non
88
Qu'est-ce qui risque de se passer si on prescrit un médicament qui doit être administré 4-8 fois par jour?
* Prise irrigulière * Abandon
89
**Que font les formulations à libération contrôlée?**
Libèrent le médicament lentement sur une période de 12-14 heures, permettant son administration une à deux fois par jour.
90
Cmax, Cmin et tmax des formulations à libération contrôlées?
Cmax moins élevée Cmin plus haute tmax plus long
91
**Effet bénéfique de la libération contrôlée?**
Maintient les concentrations plasmatiques du médicament beaucoup plus stables entre la concentration toxique minimum (CTM) et la concentration efficace minimum (CEM) diminuant ainsi les concentrations sous-thérapeutiques et la toxicité .
92
Nomme 9 modes d'administration d'un médicament.
* Orale * Intraveineuse * Sous-cutanée * Intramusculaire * Sublinguale * Naso-pharyngée * Rectale * Timbre cutanée * Inhalation
93
**Inconvénient de la voie orale?**
Substance doit traverser l'intestin et le foie via le système porte avant arrivée circu systémique: éviter effet du premier passage hépatique ou intestinal car certains meds perdent ++ là
94
**Qu'est-ce que l'effet du premier passage?**
Perte de médicament par métabolisme ou par transport avant son arrivée dans la circulation systémique = diminution de la concentration plasmatique/effet du med.
95
**Décrit le passage d'un médicament pris par voie orale jusqu'à circu systémique**
1. Principe actif se dissout dans le liquide du tube digestif 2. Traverse les entérocytes 3. Premier passage intestinal 4. Élimination hépatique (1er passage hépatique) 5. Veine cave - circu systémique
96
**Décrit le premier passage intestinal et comment il nuit à la qt de med absorbée.**
* CYP3A4 qui inactive en métabolite inactif beaucoup de molécules * Transporteur p ou Pgp qui retourne dans la lumière intestinale certaines molécules
97
**Quel est l'effet de premier passage le plus important?**
Hépathique
98
**Localisation de l'absorption par inhalation?**
l’épithélium pulmonaire et des muqueuses du tractus respiratoire - 1er passage pulmonaire
99
**Comment se fait l'absorption transdermique?**
La substance diffuse alors progressivement à travers l’épiderme et elle est absorbée par des capillaires au niveau du derme avant de rejoindre la circulation.
100
**Qu'est-ce que la biodisponibilité/bioéquvalence?**
La biodisponibilité correspond à la fraction ou au pourcentage de la dose d’un médicament qui rejoint la circulation sanguine à la suite de son administration : aire sous la courbe des concentrations plasmatiques Si faible: grand premier passage Si grande biodisponibilité: prioriser voie PO (SSC oral = SSC injecté)
101
Nomme les 5 cibles des médicaments.
* Enzyme * Transport * Synthèse de macromolécules (ADN, ARN et protéines) * Récepteurs * Physicochimiques
102
Qu'est-ce qui se passe quand on augmente la concentration plasmatique du médicament?
On augmente l'effet jusqu'à l'effet maximum
103
Qu'est-ce que la fenêtre thérapeutique?
La concentration entre l'effet minimum bénéfique et l'effet néfaste On veut rester à l'intérieur
104
Par quoi est influencé le temps de demi-vie?
* Vitesse d'élimination * Distribution dans les tissus
105
Nomme deux exemples de médicament d'ordre 0.
* Ethanol * Aspirine
106
Que permet de calculer l'équation d'Henderson?
Le ratio forme ionisé:non ionisé
107
Est-ce que la diffusion passive permet aux médicaments de traverser les entérocytes?
juste si liposoluble et dépend de la forme non-ionisé du med (acide: a- + h+ = AH)
107
108
Décrit une petite fenêtre thérapeutique.
Les concentrations de l'effet maximum sont proches des concentrations des effets indésirables
109
Nomme les 2 facteurs de base qui influencent la qt de médicament absorbée
* Transporteurs * Métabolisme
110
Comment est-ce que le métabolisme peut modifier la qt de médicament absorbée?
Enzymes à l'intérieur des entérocytes métabolisent le médicament. Ex.: CYP450 ou P450
111
3 conséquences de si on réduit le premier passage?
* Augmente biodisponibilité * Augmente concentration plasmatique * Favorise toxicité
112
3 mécanismes pour réduire le premier passage intestinal?
États pathologiques (IR, état inflammatoire ou septique) Interactions de meds Jus de pamplemousse
113
**Différence entre méd à absorption rapide vs. prolongé**
Prolongé: absorption se produit jusqu'au côlon; Cmax plus basses (évite concentration toxique_, mais concentrations moyennes plus hautes (Cmin plus haut), demi-vie plus grande, absorption prolongée **Favoriser polypills pour augmenter observance**

MMD 1047 examen 1 (13 decks)

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