Pharmaco Flashcards

Question

Quels sont les indications pour les AOD?

Answer 1

- Prévention des événements emboliques chez les patients avec une fibrillation auriculaire non valvulaire (pt avec sténose mitrale = pas anticoag direct). - Traitement des événements thromboemboliques veineux (Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban) - Traitement préventif des événements thromboemboliques veineux chez les patients ayant subi une arthroplastie élective de la hanche ou du genou (Pas l’Edoxaban). - Prévention de la maladie cardiovasculaire (Rivaroxaban) - Pas les prothèses métalliques cardiaques - Pas les syndromes antiphopholipides (triple positif: Acardiolipin, Anti B2 Gprot et ATC Lupique)

Answer 2

- Clairance de créatinine de moins de 15 ou 30 cc/min. (15 cc/min pour l’Apixaban, le Rivaroxaban et l’edoxaban et 30 cc/min pour la dabigatran) et de plus de 95 cc/min pour l’Edoxaban - Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou avec classification Child B ou C. (Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban) - Femmes enceinte ou qui allaitent - Pontage gastrique (surtout Xarelto) - Attention avec les patients de plus de 120 Kg (et peut-être ceux de moins de 50 Kg)

Answer 3

Dabigatran: Biodisponibilité modifiée par la modulation de la glycoproteine P (ex. le ketoconazole ou le rifampin*) Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban: Biodisponibilité modifiée par les modulateurs du CYTP450 3A4 (ex. ketoconazole, la phenytoine ou la carbamazepine) et de la glycoproteine P

Answer 4

VRAI, sauf pour les situation d’urgence ex: chirurgie, pour nous donner une idée.

Answer 5

Risque de *saignement* à peu près similaire au warfarin et moins de possibilité de renversement en cas de saignement important ou la nécessité d’un arrêt rapide de l’anticoagulation. Bénéfices des plasmas frais congelés ou des concentrés de prothrombine? L’idarucizumab peut être utilisé pour renverser le dabigatran. (antidote) Dyspepsie chez environ 10% des patients qui prennent du dabigatran. (patients peuvent même être hospit pour ça).

Answer 6

Chirurgie à risque standard de saignement: polypectomie, installation de PMP, angiographie, chirurgie orthopédique = arrêt 1 jour Chirurgie à risque élevé de saignement: chirurgie thoracique, chirurgie abdominale, neuro chirurgie, anesthésie spinale = arrêt 2 jours *Au moins 3 jours d’arrêt complets pour rachianesthésie, rachianalgésie, neuroanalgésie Prendre en considération la clairance rénale du patient, le type de chirurgie, le risque de saignement et autres données pertinentes - faire preuve de jugement. (En bas de 30 mcg/l du rx dans le sang = sécuritaire pour les chirurgie urgente)

Answer 7

Vrai C'est le Idarucizumab (praxbind) indiqué pour les patients anticoagulés avec le dabigatran et chirurgie urgente ou saignement incontrôlable ou à risque vital. Cest pourquoi il est souvent choisi, puisque c'est le seul qui a un antidote effet en 24h

Answer 8

On pourrait essayer de donner le concentrés de complexe prothrombinique Normalisation de plusieurs tests de coagulation des patients sous rivaroxaban, apixaban et edoxaban. Pas d’effet sur les tests de coagulation des patients sous dabigatran Pas de données cliniques liées à ces études Impact sur l’hémostase inconnu

Answer 9

Vrai - c'est pour ça qu'on donne ce rx (entre-autre) moins de suivi que les anciennes molécule. faire attention de ne pas oublier de les suivrer quand même**

Answer 10

Faux : Les nouveaux anticoagulants ne sont pas systématiquement supérieurs aux anciens. Les indications reconnues doivent être suivies.

Answer 11

Prophylaxie antithrombotique Lorsqu’une anticoagulation rapide est requise (e.g. maladie thromboembolique, fibrillation auriculaire CHADS élevé, syndrome coronarien aigu, post chirurgie cardiaque, valve mécanique …) et: -Risque de saignement élevé -Insuffisance rénale -Besoin d’un maximum de flexibilité avec une médication pouvant être titrée, cessée et reprise à guise.

Answer 12

Patient qui saigne activement et ATCD de thrombocytopénie due à l’héparine

Answer 13

L'héparine augmente l'activité d'un cofacteur, l'antithrombine III qui a un effet anticoagulant et qui agit sur plusieurs facteurs (IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa). C'est le facteur X ici qui est le plus important dans le monde des héparines et lorsqu'on veut mesurer l'efficacité de l'héparive IV (sauf PTT) l'anti-Xa serait une bonne façon de la mesurer, tout comme pour les autres types d'héparine (a faible poids moléculaire) Inhibition des ostéoblastes et activation des ostéoclastes ce qui cause une perte de masse osseuse (si utilisé sur de longues périodes). Les pt chez qui c’est arrivé = femme enceinte à qui il le donnait par le passé – avant que l’héparine a faible poids moléculaires arrive, donc ça n’arrive plus aujourd’hui.

Answer 14

Administrée par voie IV (thérapeutique) et SC (prophylactique). Principalement éliminé par l’endothélium (processus d'endocytose par les macrophage..) et les macrophages du foie (mécanisme saturable). Demi-vie entre 30 et 60 minutes.

Answer 15

Saignements. Thrombocytopénie induite par l’héparine (IMPortant - Moins de 1% qui peuvent faire une thrombocytopénie induite par l’héparine - surtout chez les pt cardiaque) Ostéoporose (si traitement de plusieurs mois). Élévation des transaminases. Réactions cutanées d’hypersensibilité allant jusqu’à la nécrose (très rare).

Answer 16

1. on arrête - La courte demi-vie de l’héparine non fractionnée, permet une diminution rapide de son effet à l’arrêt. Moins de la moitié de l’effet persiste à 60 minutes et presque rien après 4 heures. 2. La protamine, une protéine dérivée du sperme de saumon, peut en se liant à l’héparine, rapidement renverser l’activité anticoagulante de l’héparine (1 mg renverse 100 UI d’héparine). rare qu'on l'utilise, mais ca existe

Answer 17

Prophylactique 5000 UI SC q 12hrs ou q 8hrs Thérapeutique 80 UI/Kg IV STAT puis 25000UI/250cc NS à 18 UI/Kg IV à titrer selon des PTT effectués die et chaque 6 heures post changement de dose. En cas de résistance à l’héparine (déficit en ATIII par exemple), utiliser l’activité anti Xa.

Answer 18

Enoxaparine (Lovenox) Dalteparine (Fragmin) Tinzaparine (Innohep) Nadroparine (Fraxiparine) Indications : - Prophylaxie antithrombotique - Au début du traitement anticoagulant en association avec le warfarin, l’edoxaban.. - Pour le traitement au long cours de certaines conditions. (Maladie thromboembolique du patient avec néoplasie.) (Traitement anticoagulant de la femme enceinte)

Answer 19

Insuffisance rénale avec une ClCr de moins de 30 cc/min (possibilité de réduction de 50% de la dose enre 15-30 cc/min) ATCD de thrombocytopénie due à l’héparine

Answer 20

- Propriétés pharmacocinétiques prédictibles. Effet anticoagulant plus prédictible que pour l’héparine non fractionnée. - Élimination rénale. - Moins de thrombocytopénie induite par l’héparine. Pharmacocinétique: - Administrées par voie SC. - Biodisponibilité estimée à 90% - Éliminées par voie rénale. - Demi-vie entre 3 et 6 heures. Saignements. Thrombocytopénie induite par l’héparine (mais 3 fois moins que pour l’héparine non fractionnée). Ostéoporose (si traitement de longue durée). Rares réaction urticariennes ou nécrotique aux sites d’injection.

Answer 21

La demi-vie plus longue des HBPM peut devenir un désavantage si un renversement rapide est nécessaire. La protamine ne renversera que partiellement l’effet anticoagulant mais devrait être tentée en cas de nécessité.

Answer 22

- Pas de suivi par PTT ou activité anti Xa sauf en cas de situation particulière ( e.g.obésité ou insuffisance rénale) - Posologie se modifie selon l’indication et selon la fonction rénale. - Exemples pour la maladie thromboembolique: Enoxaparine 1,5 mg/Kg q 24 heures ou 1 mg/Kg q 12 hrs Dalteparine 200 UI SC q 24 heures Tinzaparine 175 UI/Kg q 24 heures Nadroparine en cc selon une échelle de poids.

Answer 23

1. le réaliser Thrombocytopénie induite par l’héparine: - Réaction auto-immune contre un complexe PF4 et l’héparine avec potentiel de manifestations thromboemboliques. - Baisse des plaquettes 5-10 jours après le début de l’héparine (à moins d’une préexposition dans le dernier mois). - Pas de cause alterne pour la thrombocytopénie. - Maladie thromboembolique associée. - Confirmé par une recherche d’anticorps anti héparine et, au besoin, un test de relâche de sérotonine. (5-10 jours important – on voit rarement ça en dehors de 5-10 jours) Donc si en dehors de ça – doppler aux jambes, car c’est probablement une thrombophlébite Recherche de maladie thrombotique à faire. -Anticoagulation avec un agent autre que l‘héparine (argatroban, danaparoid, lepirudine …. Fondaparinux). -NE PAS UTILISER LE WARFARIN et renverser un traitement déjà débuté avec la vitamine K. Le warfarin sera de nouveau sécuritaire lorsque les plaquettes seront à plus de 150000/ul. *Anticoagulation pour 1 mois sans thrombose et 3 mois avec thrombose identifiée. -Ne pas redonner d’héparine à ce patient (sauf en cas de situation exceptionnelle)

Answer 24

- Même mécanisme via l’ATIII que les autres héparines et mêmes indications que les HBPM. - Peut-être utilisé hors indication chez les patients qui présentent ou ont présenté une thrombocytopénie à l’héparine. - Longue demi-vie (17 heures) - Dose prophylactique de 2.5 mg SC die et dose thérapeutique de 5 à 7.5 mg SC die. - Pas d’antidote

Answer 25

Danaparoïde : - Héparinoïde avec le même mécanisme via l’ATIII que les héparines. - Utilisé pour le traitement des patients avec un HIT ou ayant eu un HIT. - Longue demi-vie limitant son utilisation. - Pas d’antidote Argatroban: - Inhibiteur de la thrombine. - Administration IV. - Utilisé pour le traitement des patients avec un HIT ou ayant eu un HIT. - Courte demi-vie de 45 minutes. Métabolisé par le foie. - Titration de la dose avec le PTT. - Pas d’antidote. -quand on l'arrête, l'effet disparait en quelques heure.

Answer 26

Très rarement utilisé : (dérivé de salive de sansue) Hirudine: dérivé des glandes salivaires de la sangsue. Utilisés (très rarement) dans le traitement des thromboses chez les patients avec HIT. Bivalirudine: Analogue de l’hirudine. Utilisé chez les patients qui subissent une angioplastie coronarienne et qui ne peuvent recevoir une héparine.

Answer 27

Les plaquettes sont des fragments anucléés des mégacaryocytes. Elles participent à l’hémostase et au processus thrombotique. Les plaquettes ne possèdent pas l’infrastructure nécessaire pour produire des protéines. Elles survivent 10 jours une fois libérées dans la circulation. Nous produisons (10 exposant 11) plaquettes tous les jours et nous pouvons multiplier cette production par 10 en cas de besoin. La production des plaquettes est régulée par une hormone, la thrombopoietine. **Une activation soutenue des plaquettes peut mener à un processus thrombotique pathologique.** Il y a plusieurs façon d'activer la plaquette et donc, on peut agir à différents endroits pour empêcher cette activation.

Answer 28

Avant on en donnait a presque tout le monde (ASA) et maintenant ils en donnent presque plus. car augmente le risque d'ulcère d'estomac.

Answer 29

- L’acide acetylsalicylique est utilisé depuis des millénaires. Certaines plantes comme en sont riches (e.g. écorce du saule). - Aspirine est le nom de commerce de l’acide acetylsalicylique commercialisé par Bayer en 1899. - Le mieux étudié des antiplaquettaires (celui qu’on a le plus de donné) - Diminue les événements cardiovasculaires de 15-30% - Toxique pour les chats

Answer 30

L'ASA agit sur la thromboxanes et la prostacyclines d'où viennent les thromboxanes et la prostacyclines? ça vient des phospholipides qui se transforme en acide arachidonique qui crée deux enzyme (COX1 et COX1) COX 1 = très sensible à l'ASA et fini par donner des thromboxanes. Les thromboxanes font de la vasoconstriction et active les plaquettes. COX2= PEU sensible à l'ASA et fini par donner des prostacycline. Les prostacyclines vasodilate et désactive les plaquettes. 1. Bloque de façon permanente les enzymes COX 1 et 2 durant toute la vie de la plaquette. À faibles doses (75-150 mg) ils bloquent efficacement la COX 1. Des doses 10-100 fois plus importantes sont nécessaires pour bloquer efficacement la COX 2. Les faibles doses diminuent la production de thromboxanes qui ont un effet aggrégant et vasoconstricteur. Alors une petite dose d'ASA diminu les thromboxanes, sans diminuer les prostacyclines puisque le COX2 est peu sensible à l'ASA. ***(Plaquette a une durée de vie de 10 jours) Au finale on a un effet bénéfique sur le côté plaquettaires et sont intéraction avec les vaisseaux d'athérosclérose et la possibilité de diminuer le risque d'infarctus et de MVAS.

Answer 31

Absorbé en 30-40 minutes mais bien plus lentement lorsque des formulations entériques sont utilisées. Demi-vie de 15-20 minutes. (mais bloque la plaquette pour toute sa durée de vie-10 jours) Métabolisme hépatique (saturable) puis excrétion urinaire.

Answer 32

entre 50mg et 160 mg (plus du tout donné à grosse dose.

Answer 33

Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires. Fibrillation auriculaire. Prévention de la pré éclampsie. Prévention primaire? diminue le risque cardio mais augmente le risque ulcère donc on ne le donne plus vraiment. Chimio prophylaxie du cancer? Certaines études qui démontre qu'il pourrait y avoir un effet bénéfique sur certain cancer ex: colon)

Answer 34

- Ulcères gastriques et duodénaux. Dose 75-100 mg moins toxique que la dose de 300 mg qui est elle-même moins toxique que la dose de 1200 mg. Les ulcères peptiques peuvent être très diminués par la combinaison avec un Inhibiteur de la pompe à proton. - Saignements, surtout si l’aspirine est associée à d’autres antiplaquettaires ou anticoagulants. - Réactions croisées chez les patients allergiques aux AINS. - Tinnitus avec les hautes doses d’aspirine. (oreille qui sile) - Pas d’effet sur la pression artérielle ou la fonction rénale

Answer 35

D’autres antiplaquettaires et les anticoagulants augmentent les risques de saignement. L’ibuprofène et les autres AINS non sélectifs bloquent les effets anti plaquettaires de l’aspirine.

Answer 36

- Inhibiteurs de l’aggrégation induite par l’ADP - Inhibition du récepteur plaquettaire P2Y12 - Ordre d’apparition: Ticlodipine Clopidogrel Prasugrel

Answer 37

Premier inhibiteur du récepteur P2Y12 sur le marché. Bénéfices cliniques démontrés Effets secondaires limitants Granulocytopénie (2.4%) Aplasie médullaire thrombocytopénie Purpura thrombotique thrombocytopénique (0,0004%) Remplacé par le clopidogrel - n'est même plus sur le marché.

Answer 38

Promédicament. Métabolisé par le CYP3A4 et le CYP2C19 en métabolite actif. Métabolisme hépatique subséquent en composés inactifs. Demi-vie de 8 heures. Blocage permanent du récepteur P2Y12. Les plaquettes sont inhibées lors de leur passage dans le foie. Une dose de 75 mg po die mène à un effet maximal en 4 jours environ. **En cas de SCA, on donne une dose de charge de plavix de 600 mg mène à un effet maximal en quelques heures seulement.** L’effet antiplaquettaire disparait après 4 à 7 jours d’arrêt. Indications: - Prévention secondaire lorsque l’aspirine est inefficace ou non tolérée. - Dans le traitement du syndrome coronarien aigu. - En association avec l’aspirine pour la diminution du risque thrombotique des tuteurs cardiaques. - En association avec l’aspirine pour le traitement antithrombotique de la fibrillation auriculaire.

Answer 39

Vrai, lorsque par exemple, un pt a eu un stent cardiaque, un AVC, autre... la double thérapie antiplaquettaire peut être utilisé. souvent sur quelques semaine ou quelques mois.

Answer 40

- Promédicament dont la transformation en métabolite actif est plus rapide. L’inhibition de l’aggrégation plaquettaire est plus rapide qu’avec le clopidogrel. - Bénéfices cardiovasculaires au-delà du clopidogrel surtout chez les patients avec infarctus du myocarde aigu. Augmentation des risques de saignement cependant. - Dose de charge de 60 mg puis 10 mg po die. - Remboursement approuvé avec le code CV 152 pour les patients avec SCA qui bénéficient d’une angioplastie.

Answer 41

- Inhibiteur du récepteur de l’ADP P2Y12 mais à un site différent des thiopyridines. - Pas un promédicament. Inhibition réversible. - Action plus rapide que le clopidogrel. Indiqué dans les syndromes coronariens aigus. - Effets secondaires: dyspnée et saignements. - Remboursement dans les syndromes coronariens aigus en association à l’aspirine CV161. *10% des gens qui sont plus essouflé. (donne une impression de dyspnée chez certains patients)

Answer 42

- Inhibiteur de la phosphodiesterase et de la capture d’adénosine. Bien absorbé, métabolisé par le foie, demi-vie de 10 heures. - Effet antiaggrégant et vasodilatateur. - Était utilisé en association avec l’aspirine (Aggrenox po bid). - Supériorité de cette association à l’aspirine seule chez les patients cérébro vasculaires. N’est plus commercialisé au Canada. - Effet secondaire principal: les céphalées.

Answer 43

- Le GIIB3A est un intégrine qui permet la liaison des plaquettes avec la fibrine. C’est une voie résultante des différentes modalités d’activation plaquettaire. - Inhibiteurs du GIIB3A représentés par 3 composés : Abciximab Tirofiban Eptifibatide - Médicaments parentéraux donnés dans un cadre de traitement du syndrome coronarien aigu par angioplastie.

Answer 44

Le cholesterol et les acides gras ont plusieurs rôles physiologiques: - Nécessaire à la production d’hormones stéroïdiennes. - Nécessaire à la production de sels biliaires. - Nécessaire à composition de toutes les membranes cellulaires de l’organisme. - Source d’énergie

Answer 45

Le transport des lipides se fait par des lipoprotéines. Ces lipoprotéines font principalement circuler le cholestérol et les acides gras vers la périphérie ou de la périphérie vers le foie. Il existe un équilibre entre l’intégration du cholestérol (voie endogène et voie exogène) et son excrétion (production cellulaire, élimination hépatique). Un équilibre similaire existe pour les acides gras. Une dyslipidémie, avec parfois des conséquences cliniques, survient lorsque cet équilibre est modifié. Largement, le tx hypolipémiant a comme idée de base de transformer le foie en aspirateur de cholestérol. Il y en aura donc moins dans le sang (moins de LDL)

Answer 46

Traitement pharmacologique si: - Prévention secondaire cardiovasculaire - Risque CV ≥ 20%, IRC et plus de 50 ans, DB et plus de 40 ans, DB et maladie microvasculaire, AAA - Risque CV entre 10-20% LDL ≥ 3,5 Chol non HDL ≥ 4,2 Apo B ≥1,05 - Risque CV < 10% et LDL > 5,0

Answer 47

LDL < 2,0 ou Diminution de 50% des LDL ou Apo B < 0,8 ou Chol non HDL < 2,6

Answer 48

Inhibiteurs compétitifs de l’HMG CoA réductase. Donc, diminuent la synthèse endogène hépatique intracellulaire du cholestérol en augmentant les récepteurs de LDL hépatiques qui augmentent la capture et la dégradation des LDL. (aspirateur à LDL)

Answer 49

Indication Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté. Contre-indications Elevation persistante non expliquée des transaminases (plus de 3 fois la normale). Grossesse et allaitement.

Answer 50

FAUX Rx beaucoup plus efficace que la diete pour diminuer le cholestérol

Answer 51

Les statines sont bien absorbées mais la biodisponibilité est bien inférieure et dépend du premier passage hépatique. (Ne passe pas la barrière encéphalique) Métabolisme hépatique très important sauf pour la pravastatine qui est éliminée à 47% dans l’urine sous forme inchangée et la rosuvastatine qui est principalement éliminée inchangée dans l’urine et la bile. Demi-vie très variable ce qui a un impact sur les modalités d’administration de la médication. Les statines à courte demi-vie doivent être administrées le soir.

Answer 52

FAUX : Statines ayant une longue demi-vie, pas obligé de les donner au couché ça ne change rien, mais pour ceux ayant une courte demi-vie, c’est VRAI que c’est plus efficace quand c’est donné HS.

Answer 53

*Dose-dépendant, les effets secondaires surviennent plus souvent chez les patients âgés, insuffisants rénaux et hépatiques et les patients d’origine asiatique. Dépendent du métabolisme CytP450. - Elevations des ALT et AST souvent réversibles de moins de 3 fois la limite supérieure de la normale (ne nécessite pas nécessairement l’arrêt du traitement). - Elevations des ALT et AST de plus de 3 fois la limite supérieure de la normale chez 0.5-5% des patients (nécessite l’arrêt du traitement). - Myalgies fréquentes (environ 10% des patients) - Rhabdomyolyse (CK plus de 10 fois la limite supérieure de la normale) chez 0.1-0.4% des patients.

Answer 54

Plusieurs produits et médicaments interagissent avec les statines au niveau de transporteurs hépatiques menant aux voies d’excrétion et au niveau du cytochrome P450. Médicaments ayant favorisés les myopathies graves: **Amiodarone **Clarithromycine **Diltiazem **Fluconazole **Gemfibrozil - aug. le risque de rhabdo.

Answer 55

Vrai, certaines statines ont des voie princypale de métabolisme différentes donc si un patient est intolérent à une sorte de statine, on peut en essayer une autre.

Answer 56

2 façons de faire : 1- On prescrit une grosse dose de Lipitor (80mg) et renvoie le patient chez lui. 2- recommandé : Commencer avec des doses faibles et augmenter au besoin. Faire un suivi des effets secondaires et mesurer CK et ALT aux 6-12 mois et au besoin. Bilan lipidique quelque mois (6) après le début de traitement ou le changement de dose.

Answer 57

OUI. Essai clinique comparant un traitement avec le simvastatin 40 mg et un placebo pendant 5 ans chez 4444 patients avec maladie coronarienne diminue le risque de décès de 12%(placebo) à 8% (simvastatin 40mg)

Answer 58

Pas vraiment.. Méta analyse de 10 essais cliniques randomisés incluant 70388 patients sans maladie CV mais présentant des facteurs de risque CV diminution moins importante de 5.7% à 5.1% ca veut dire qu'il faudrait tx 200 personne pour éviter 1 décès..

Answer 59

Activateurs du PPARα (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α) Diminue les triglycérides et les VLDL Augmente un peu les HDL Indication Traitement des dyslipidémies avec augmentation des triglycérides. Contre-indications Hépatopathie active. Insuffisance rénale (ClCreat < 20cc/min) Grossesse et allaitement. Rx disponible? Gemfibrozil (Lopid) Fenofibrate (Lipidil Micro) Bezafibrate (Bezalip)

Answer 60

- ****Rhabdomyolyse très rare mais peut survenir un peu plus souvent lorsque les fibrates (surtout le gemfibrozil) sont associés aux statines. ****imp examen - Digestifs - Éruptions cutanées et prurit - Myalgies et arthralgies - Légère élévation des CK - Peuvent augmenter la créatinine (mécanisme pas clair) - Lithiases biliaires.

Answer 61

Mécanisme d'action: Effets multiples au niveau de plusieurs organes notamment les adipocytes et les hépatocytes. Diminution de la lipolyse et de la formation des triglycerides. Augmentation de certaines prostaglandines vasodilatatrices. Activateur PPARy qui augmente la capture des LDL oxidés. Augmentation du transport de cholesterol par les HDL et diminution de la dégradation de l’APO A1 donc très très efficace maiss...... Effets secondaires: - Rougeur chaleur prurit chez 100% des patients avec libération immédiate et entre 50-75% des patients avec libération prolongée. S’estompe avec le temps et est amélioré par un prétraitement à l’aspirine. - Hépatotoxicité survenant chez 50% des patients avec libération lente et 2.5% des patients avec libération immédiate. - Dyspepsie, nausées et vomissements chez 50% des patients avec libération lente et 15% si immédiate. - Augmentation de l’acide urique. - Céphalées, rash, prurit

Answer 62

Non absorbés et éliminés dans les selles. Interruption du cycle enterohépatique des sels biliaires. Diminution du cholesterol intracellulaires des hépatocytes et augmentation de la capture des LDL. Se retrouve en sachet de 4 g, séparer de tous médicaments, car interactions rcx avec TOUS les médicament* Prendre un médicament 1 heure avant ou 4 heures après le chélateur diminue l’interaction) Indications Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté. Contre-indications Obstruction des voies biliaires. Occlusion digestive. *Peut être utilisé par les femmes enceinte car ne rentre pas dans le systémique (si elle en a vraiment besoin ce sera le Questran)** Chélateurs disponibles : Cholestyramine Colestipol Colesevelam Effets secondaires: Constipation ad occlusion Douleurs abdominales Ballonnements Nausées et Vomissements

Answer 63

Cholestyramine (Questran): 2-4 sachets de 4g par jour en 2 prises. Colestipol 1g/co 2-16 co par jour en 1 ou 2 prises. Débuter par 2g par jour et augmenter de 2 g aux 4-6 semaines. Colesevelam (Lodalis): 650mg/co. 6 co die ou 3 co bid. Sachet 3.75g die ou 1.875 bid.

Answer 64

- Inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du cholesterol par l'inhibition du transporteur membranaire NPC1L1. - Diminution de 15-25% des LDL. une seule dose, (10 mg DIE) très bien toléré Indications Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté. Contre-indications Allaitement et femme enceinte. Maladie hépatique active. Pharmacocinétique: Bien absorbé. Effet de premier passage (glucuronidation) transformant l’ézétimibe en métabolite encore plus actif. Eliminé dans la bile et installation d’un cycle entérohépatique. Demi-vie de 16-31 heures. Interaction Rx: Augmente potentiellement la biodisponibilité de la cyclosporine (rx post greffe). Effets secondaires : Médication bien tolérée. Effets secondaires peu spécifiques incluant céphalées, myalgies, diarrhées, fatigue. Pas plus d’effets secondaires que le placebo.

Answer 65

Le PCSK9 est un agent qui fait augmenter le cholestérol. Sur une cellule normale, on a des récepteur LDL sur nos cellules qui se lie aux LDL pour le rentrer dans la cellule et ensuite il retourne à la surface pour aller en chercher un autre. Par contre, le PCSK9 vient se coller a tout ça, le récepteur est mangé et ne peu plus revenir à la surface, le PCSK9 est un agent endogène dans notre sang qui fait augmenter le cholestérol. On ne sais pas à quoi il sert dans notre corps, mais on sait que si on l’élimine (le PCSK9) il y aura beaucoup plus de récepteur LDL cellulaire et donc les LDL dans le sangvont diminuer.

Answer 66

Agent Anti PCSK9 Ac Monoclonal avec une haute affinité pour le PCSK9 A utiliser en addition aux statines chez les patients en prévention secondaire qui n’atteignent pas leurs cibles lipidiques. Administration SC 140 mg q 2 semaines ou 420 mg q 1mois Diminution de plus de 50% des LDL. mais 7 500$ par année. (Rx d'exception-on ne peut pas juste le prescrire, on doit justifier et démontrer qu'on a essayer beaucoup avant de prescrire ça)

Answer 67

un autre agent Anti PCSK9 Ac Monoclonal avec une haute affinité pour le PCSK9 A utiliser en addition aux statines chez les patients en prévention secondaire qui n’atteignent pas leurs cibles lipidiques. Administration SC 75 mg ou 150 mg q 2 semaines. Diminution de plus de 50% des LDL. Aussi très cher.

Answer 68

- Nouvel agent hypolipemiant hypotriglyceridemiant dérivé de l’huile de poisson - Diminution des triglycerides par un mécanisme mal connu. Diminution la production de TG par le foie et augmente sa capture à partir des VLDL - Démonstration d’un bénéfice sur une issue combinée (5 éléments) chez des patients déjà sous traitement par statine (NNT=21 pour un traitement de 5 ans). - Associé à un excès de fibrillation auriculaire (NNH=71), de saignement (NNH=167) - Prix élevé (300$ par mois) et non remboursé par la RAMQ

Answer 69

Arrêt tabagique

Answer 70

Nicotine : gomme, pastille , pompes, timbre Bupropion ( zyban) Varenicline ( champix) E- cig?

Answer 71

Oui et non + Plusieurs avantages : plus efficace que nicotine pour cesser de fumer - risque d’être VALI : syndrome pulmonaire aigu chez les jeunes si prennent thc et vit E , toxicité à long terme inconnue , le monde reste accro

Answer 72

Vaping associated lung injury

Answer 73

Nb de cigarettes par jour = nbr de mg pour 6 semaines, puis on diminue avec le timbre suivant x 2 semaine, timbre suivant X 2 semaine Si pas efficace après 4 semaines on cesse Ex: nicoderm 21 mg x 6 sem, 14 Mg x 2 semaines, 7 mg x 2 semaine 1 tentative pas an couverte par la ramq

Answer 74

2 ou 4 mg, souvent 2 Mais employer 4 mg si l’échelle de fragerstorm est plus grand que 7 1 gomme q 30 min , Max 20 hommes de 4 mg par jour

Answer 75

• Fume en se levant (« 30 min) 1 point • 16-25 cigarettes/j 1 point; » 26 cigarettes/j 1 point • Nicotine/cig 0.5 à 0.8 mg 1 point; » 0.9 mg 2 points • La première du matin satisfait plus: 1 point • Fume plus le matin 1 point • Fume lorsque malade 1 point • Difficile de ne pas fumer lorsque non permis 1 point • Inhale la fumée ocasionellement 1 point, toujours 2 points

Answer 76

• Dyspepsie, nausées • Bouche sèche, • Myalgies (grippe) • Insomnie, cauchemars, (enlever les timbres la nuit) • Etourdissements, céphalées • Locaux

Answer 77

150 mg par jour ( car on gagnerait juste 0,2% d’efficacité si on doublait à 300 mg)

Answer 78

Combinaison de Bupropion + nicotine = 35,5% succès Vs Nicotine timbre seule ? 16,4 Bupropion seul ? 30%

Answer 79

Contre-indications du bupropion • Toute médication contenant du bupropion • Inhibiteurs MAO • Epilepsie ou seuil convulsifs bas • Allergie au bupropion • Avec toute médication qui diminue le seuil de convulsions (antipsycotiques, antidépresseurs, théophylline, corticostéroides systémiques, sevrages benzodiazépines). Avertissement sur les changements de comportement et suicide juillet 2009 fut invalidé (Lancet 04/2016).

Answer 80

Métabolisé par cyp2b6 Inhibe enzyme cyp 2d6 ( antidépresseurs, antipsychotiques, bêta bloq, anti arythmiques type 1 ) Effets secondaires avec levodopa

Answer 81

Pas si intenses car causent l’arrêt chez seul 8% Bouche sèche Insomnie Nausées, constipation , diarrhées

Answer 82

Agoniste partiela4b2 sous type récepteur nicotinique acetylcholine

Answer 83

Vrai : 44% vs 30

Answer 84

Nausées surtout si 1 mg ( 30% vs 0,5mg = 16%) Convulsions et interactions avec roh

Answer 85

Theophylline Insuline Acetaminophen’s Cafe Imipramine Oxazepam Propranolol Prazosin

Answer 86

Sirop codéine ( et autres narco) Betabloqueur

Answer 87

Normalement non pour benzo et narco, risque insuffisance respiratoire et décès. Mais certains sont rendus stade avancé de cette maladie et sont tellement anxieux de leur condition respiratoire que ça vaut le risque

Answer 88

Leger : vems > 80/ mmrc = 1 ( échelé dyspnee) Amla OU BALA + ventolin prn Vems< 80, mmrc 2 et + Modère : Amla ET bala + ventolin prn Sévère : Amla, bala, csi et macrolide, inhibiteur pde4, mucolytique + ventolin prn

Answer 89

Salbutamol ( ventolin )? 2 a 4 bouffées qid prn Terbutaline ( bricanyl) 1-2 boufeees qid prn

Answer 90

Augmente la déposition pulmonaire et diminue à/n oropharyngée

Answer 91

Formoterol(oxeze) Salmeterol ( serevent diskus) ( mpoc sévères peut être pas la capacité d’inspirer assez fort pour ces dispositifs)

Answer 92

Doser et remplacer le potassium L’effet dure 4-5 h

Answer 93

Agissent sur le système nerveux parasympathique pour bloquer un neurotransmetteur, lacetylcholine… cela a pour effet de relaxer les muscles lisses dans lea voies respiratoire des poumons

Answer 94

Courte Ipratropium bromide : atrovent Longue : aclidinium bromide : tudorza Ultra longue : tiotropium bromide : spiriva

Answer 95

Augmentation de la fréquence cardiaque à cause que ça stimule aussi les bêta 1 dans le ❤️, Tremblements Insomnie

Answer 96

Bouche sèche Gorge sèche Yeux sec Constipation Sec sec sec

Answer 97

Patients avec glaucome Rétention urinaire ( hbp) ou fécale

Answer 98

Risque de toxicité car index thérapeutique étroit Tachycardie Convulsions

Answer 99

Pas d’augmentation de la mortalité che les sujets avec maladie cardiovasculaire recevant l’aclidinium ( turdoza)

Answer 100

Tiotropium/ Olidaterol ( inspiolto respimat) Glycopyrronium/ indacaterol ( ultibro breezhaler)

Answer 101

Budesonide ( pulmicort turbuhaler) Fluticasone propionate( Florent mdi) Fluticasone furoate ( arnuity Ellipta)

Answer 102

Vrai Améliorent légèrement x 3 mois

Answer 103

Candidose oropharyngee Dysphonie Effet généraux des stéroïdes à long terme … Suppression surrnalienne Gain poids Diminution de la densité osseuse ( après 20 ans de cortico inhalé, risque de fracture de hanche doublé chez les femmes asthmatiques ménopausées ) Cataracte Fragilité de la peau Risque de pneumonie augmente ( surtout advair)

Answer 104

Cortico inhalés + b2 agoniste longue action + anticholinergique longue action Trelegy ellipta ( Fluticasone, vilanterol, umeclidium) Breztri aéro sphère ( budesonide, formoterol, glycopyrronium)

Answer 105

Mortalité ☠️

Answer 106

Antibio ex azythomicine 3 fois par semaine Théophylline ( en 5 ieme choix) mais attention toxique Roflumilast ( inhibiteur des phosphodiesterase e4) Cortico systémique ( exacerbée)

Answer 107

Bloque les récepteurs d’adénosine = relaxation des muscles lisses dans bronches —— vadodilate

Answer 108

Diarrhée Nausées Perte de poids Il diminue de 20% les exacerbations mpoc

Answer 109

Oxygène Si pao2 plus petite que 55 mmhg stable x 1 mois Ou si en bas de 60 mais Avec polycythemie, hypertension pulmonaire desaturation à l’effort ou la nuit ou troubles intellectuels Effets secondaires : insuffisance respiratoire ( on peut arrêter de respirer car cerveau pense qu’il a assez d’o2) Risque de feu

Answer 110

Influenza, pneumocoque, rsv

Answer 111

Augmentent …. Donc moins de théophylline dans le sang

Answer 112

Diminuent le Métabolisme , donc font augmenter dans le Sang

Answer 113

• Tremblements • Insomnie • Irritabilité • Nausées, dyspepsie • Flatulence, gazs • Apparaissent à des doses non toxiques, peuvent disparaître avec le temps, débuter le thérapie à des doses plus faibles

Answer 114

Vomissements Arythmie supraventriculaire Arythmie ventriculaire Hypotension Convulsions

Answer 115

Allergie - environnement Tabac Rx ( prend ou pas sa rx, ieca peut faire tousser) Technique d’inhalation Critère de maîtrise de asthme

Answer 116

Sx diurnes : 2 jours par semaine ou moins Symptômes nocturnes : moins d’une nuit par semKne, leger Activité physique normale Exacerbation légère et peu fréquente Absentéisme aucun Rx de secours ( baca) 2 doses par semaine ou moins Vems ou dep : min 90% du meilleur score personnel Variation diurne du dep moins de 10-15% Eosinophiles dans les expecto moins de 2-3 %

Answer 117

1- assainir environnement, éducation, plan d’action écrit 2- baca au besoin ( ex salbutamol / ventolin) 3- corticostéroïdes inhales ( ex fluticasone/ Flovent) Possible aussi ARLT ( antagonistes des récepteurs des leucotrienes) ex montelukast/ singulair 4- dépend de l’âge : 1 a 11 ans: augmente le csi ( ex plus de Flovent ) 12 ans et + : ajout bala ( exemple salmetrol/ serevent diskus) … ça pourrait donc être un Csi + bala combiné, comme le budesonide+ formoterol ( symbicort) 5 - dépend de l’âge: 6-11 ans = ajout BALA OU ARLT 12 ans et plus : ajout ARTL et où tiotropium

Answer 118

Leger ; ventolin au besoin Autres : Csi + symbicort au besoin

Answer 119

SalbutaMOL —— ventolin FormoterOL———- oxeze Soulagement temporaire, ne soigne pas Pourrait aggraver l’asthme si pris régulier

Answer 120

CORTICOSTÉROÏDE INHALES CSI Traite l’inflMmatiom Agit avec le temps A prendre régulier avec plan d’action Ne pas arrêter

Answer 121

BudeSONide - pulmocort FluticaSONE- Flovent

Answer 122

Se dépose dans les poumons, petit passage dans le sang mais 99% liés aux protéines donc peu de rx libre actif ds sang

Answer 123

Formoterol ( ( oxeze) Salmeterol ( serevent) Durent 12h

Answer 124

Asthme ( sinon ça augmente la mortalité) Pour les mpoc pourraient être pris seul

Answer 125

Montelukast ( singulair)

Answer 126

ARTL Anti-inflammatoire En compris Peu d’effet secondaire Un peu moins efficace que csi ( donner en 4 rime choix ou si ne peut avoir de stéroïde )

Answer 127

• Par rapport au placebo pas de différence significative • Certains patients vont se plaindre d'éruption cutanée, céphalée, problèmes digestifs • Attention à la vasculite de Churg-Strauss: asthme, éosinophilie sanguine, pulmonaire, infiltrats pulmonaires, atteintes vasculitique digestive, neurologique, cardiaque • Possibilité de changements de l'humeur-suicide 'boîte noire' par la FDA américaine mars 2020

Answer 128

En 5ieme choix pour asthme Attention à la toxicité et interactions médicamenteuses Aurait propriété anti inflammatoires, mais n’affecte pas l’hyperreactivite bronchique

Answer 129

Budesonide + Formoterol ( symbicort ) 1 a 4 bouffées BID

Answer 130

Début d’action 5 min , mais dure 12h Le symbicort au besoin réduit +++++ les exacerbation

Answer 131

Tiotropium ( spiriva)

Answer 132

Petite Diminution de 16% 🚑

Answer 133

Contient : Csi (fluticasone), Bronchodilatateurs ( vilanterol) et anticholinergique lomgue action ( umeclidIUM) Si on le prescrit, on ne peut pas prescrire du symbicort prn entre les dose ( car a déjà csi et b2 agoniste)

Answer 134

Omalizumab= anticorps monoclonaux ( se lié au ige) diminue l réaction allergique Injection s/c q 2 semaines Dose varie selon le poids et le niveau ige sanguin … effets secondaires : réaction anaphylactique retardée possible , infection au site d’injection, légère augmentation maladie cardio vasculaire

Answer 135

EMBOLIE PULMONAIRE

Answer 136

• Suspicion Clinique de TPP = 3 • Autre diagnostic moins probable qu'une EP= 3 • Tachycardie= 1,5 • Immobilisation pour >3 jours ou Cx au cours des 4 dernières sem. = 1.5 • Histoire de thromboembolie veineuse= 1,5 Hémoptysie = 1 • Cancer= 1 En haut de 6= haute probabilité d’ep 2-6= moderé

Answer 137

• *RX Poumon-Cartographie ventilation-perfusion et angio-scan thoracique peuvent être faits dans cet ordre • **Possibilité d'utiliser l'algorithme Pregnancy adapted 'YEARS' pour diminuer 1' utilisation des tests ave radioactivité. • Algorithme basé sur: signes cliniques de TBP, hémoptysie, EP le premier diagnostic, D-Dimers et US des membres inférieurs.

Answer 138

Traitement de l'embolie pulmonaire* • Pour le traitement au long terme (minimum 3 mois): • Si aucun cancer: naco - Rivaroxaban, Dabigatran, Apixaban et Edoxaban sont recommandés. (codes d'exception CV 165, 169 et 170) mais attention à l'augmentation de ischémies/infarctus et thromboses de stent ou valvulaires. - En deuxième choix antagoniste de vitamin K (AVK e.g. coumadin) à débuter la 1ère journée, cesser l'héparine lorsque INR stable et > 2.0. • Si cancer: -héparine à bas poids moléculaire (HBPM) recommandé avant AVK. NACO semblent aussi efficacies** et recommandés pour phlébites profondes . Si récidive lorsqu'anticoagulé: HBPM si sur autres ACO - Augmenter HBPM si sur HBPM

Answer 139

Associée à un cancer : anti coagule tt le temps Associé à chx: 3 mois suffisant Idiopathique : anticoag tout le temps Facteurs de risque non chirurgical : à discuter avec pt

Answer 140

• Age > 75 ans • Saignement antérieur • Cancer Insuffisance rénale • Insuffisance hépatique Thrombocytopenie Abus alcool Chute fréquente Ancien avc Anémie Anti plaquettaire

Answer 141

Personne avec un TCS - car ils peuvent convulser

Answer 142

Tricycliques (ATC) - 10x la dose = les personnes décède. encore utiliser à l'occasion pour tx la migraine

Answer 143

* Dépression légère: selon préférence du pt - mais surtout psychothérapie * Dépression modérée: controversé (antidépresseur et/ou psychothérapie) * Dépression sévère: traitement de choix * Dépression psychotique: antidépresseur + antipsychotique

Answer 144

Facteurs suggérant qu’un tx pharmacologique est préférable: * Hx de réponse antérieure à un AD * Symptômes sévères, gestes suicidaires antérieurs * Sommeil et/ou appétit très perturbés * Agitation psychomotrice * Préférence du patient * Traitement alternatif non disponible

Answer 145

Dépend de : 1er épisode: 6-12mois 2e épisode : 2 ans 3e épidose: 5 ans 4e épisode : A vie ***Considérer 2 étapes si: * Geste suicidaire sérieux * ATCDs familiaux chargés * 65 ans ou plus * Résistance au traitement * Longue durée des épisodes

Answer 146

Aripiprazole dose 2.5-10mg avec ISRS/ISRN first line : Aripiprazole / quetiapine / risperidone 2e line : Brexpiprazole / bupropion / lithium...

Answer 147

2-10 utilisé dans la dépression pour potentialiser l'effet des antidépresseur, VS 30 mg utilisé en schizophrénie.

Answer 148

* SEXUELS * Très fréquents * Généralement, ne diminuent pas avec le temps * Diminution de la libido * Difficultés a/n phase excitation (érection, lubrification) * Difficultée liées à orgasme et/ou éjaculation

Answer 149

Bupropion (Wellbutrin) Mirtazapine (remeron) Moclobemide fréquence des dysfonction sexuel dans moins de 10%

Answer 150

* GASTRO-INTESTINAUX - Très fréquents, - Liés à la stimulation des récepteurs 5-HT3 - Associés à la dose et ↓ avec le temps - Nausées, diarrhées, anorexie, dyspepsie, xérostomie - Constipation (effet anti-cholinergique, ex: paroxétine) * Système nerveux central - Céphalée - Insomnie ou somnolence - Étourdissement - Anxiété, fébrilité - indice possible de bipolarité - Tremblements, akathisie, myoclonie, - Bruxisme - Convulsion (moins de 0,2%) - Sédation et asthénie en début de tx - surtout avec fluvoxamine * Endocrinien - SIADH (sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique) - Rare - Au cours des premiers mois de tx - ++chez personnes âgées, femmes et fumeurs - Peut entraîner hyponatrémie : confusion, léthargie, étourdissement, fatigue, anorexie, délirium...doser les E+ à l'occasion. * Parfois perte de poids en début de tx * Prise de poids (long terme; ad >6 kg) (Pire avec paroxétine (10% vs 2%)) * Cardiaque: Bradycardie transitoire * Psychiatrique (Virage maniaque/hypomaniaque // « Je ne ressens plus rien » - Fréquent * Effets anticholinergiques - Bouche sèche - Vision embrouillée - Constipation * Somnolence * Rétention urinaire, difficulté à initier la miction * Plus marqués avec la paroxétine

Answer 151

Très rare (ex: 2-4% avec paroxétine vs 1-3% pop. gén.)

Answer 152

* Si arrêt soudain de la médication sérotoninergique * Symptômes possibles: - Syndrome d’allure grippale - Sensation de «chocs électriques» dans les jambes ou ailleurs (∼pathognomonique) - Vertige, étourdissement, paresthésies, insomnie, irritabilité, tremblements, nausée, diarrhée, troubles visuels... devons cesser par pallier. * Survient après 1-7 jours (selon t 1/2 de la Rx, plus tard avec fluoxétine) * Généralement après >1mois d’utilisation * Peut durer jusqu’à 3 semaines * Pas dangereux, mais anxiogénique * Plus fréquent avec la paroxétine (courte t1⁄2), parfois avec la venlafaxine (même avec ↓ lente) * Substitution avec fluoxétine (Prozac) po peut régler le problème (longue demi-vie: 4-6 jrs (9 jrs pour le métabolite actif)) * Si diminution demeure problématique avec fluoxétine po, considérer fluoxétine formulation liquide (titration plus fine)

Answer 153

Plus de risque de faire un syndrome sérotoninergique * Tachycardie, hypertension artérielle, myoclonie, hyperthermie, hyperréflexie, confusion * Potentiellement létal * ≠ Effets secondaires sérotoninergiques, qui sont fréquents mais non potentiellement mortels IMAO enlève l'enzyme qui inhibe la sérotonine - crée intoxication Envoyer à l'hôpital pour monitoring cardiaque et hydratation.

Answer 154

Inhibiteur du Cyt IA2: Contraceptifs oraux, Fluoroquinolones, Fluvoxamine Substrat du Cyt IA2: Acétaminophène, Caféine, Clozapine, Olanzapine, Theophylline, Tricycliques tertiaires Inducteurs du Cyt IA2: Omeprazole Cigarette, Millepertuis, “Charcoaled foods”

Answer 155

2D6 = important en psychiatrie Inhibiteur : Bupropion, Fluoxétine, Paroxétine, Sertraline (>150 mg), Citalopram (40 mg die), Escitalopram (20 mg die), Quinidine. Substrats: *Tricycliques Antipsychotiques: * Halopéridol * Perphénazine * Thioridazine * Rispéridone Bêta-Bloqueurs: * Metoprolol * Propranolol Atomoxétine Inducteurs: GROSSESSE (↑ de 50%) (on réduit la concentration sérique, donc on doit augmenter les doses)

Answer 156

* Métaboliseurs lents 2B6 * 70% des japonais * 15% des caucasiens * Métaboliseurs lents 2C19 * 19% des noirs américains * 18% des japonais * 8% des africains * 3-5% des caucasiens ______________________________________ * Métaboliseurs lents 2D6 * 70% des japonais * 15% des caucasiens * Métaboliseurs ultrarapides 2D6 * La fréquence augmenterait du nord au sud (!) * 2% en Scandinavie →20% Éthiopie

Answer 157

maladie vasculaire cérébrale MCAS insuffisance cardiaque et rénale FA

Answer 158

sédentarité diète salée tabac

Answer 159

oui, une PA sur 2

Answer 160

réduction de 42% des avc réduction maladie coronnarienne réduction de la mortalité totale important d'être agressif dans la prise en charge

Answer 161

attention aux conditions gagnantes car plusieurs facteurs vont moduler la pression : travailler, stress, manger, position... est-ce le jour ? la nuit ? (la personne a une haute pression la nuit... fait de l'apnée ou travail ou dort) pression monte ad 350 mmHG chez les altérophiles méthode la plus précise: mpac-os ou mapa sur 24h, donc 135 sur 85 le jour et 130/80 sur 24h mais mapad aussi assez fiable. (135/85)bonne valeur prédictive, surtout si concorde avec ce qui est vu en bureau évidemment si en bureau 180-110 alors HTA donc, si mapa + ou = 130/80 = hta ou 2x mapac 0s 1301 x ou 2x 135/85 à domicile

Answer 162

Pt sprint = + ou = 130/X diabétiques: + ou = 130/80 Pts à risque moyen, sans être dbt ou sprint = + ou = 140/90

Answer 163

on comparé traitement standard (1-2 pilule) avec un traitement intensif (3 pilules) et ont vu que le standard finissait à 134 mmhg alors que intensif finissait à 120 mmghg ET que la mortalité était réduite +++, donc, depuis ce temps, si le patients correspond aux critères sprint, on vise tx intensif avec lui

Answer 164

+ de 50 ans avec maladie cardiovasc (angine, anévrisme, calcification vasc) OU - maladie rénale + DFG entre 20 et 59 OU fragminham + 15% (tabac , hypercholestérolémie) OU 75 ans et + pas si maladies que ça

Answer 165

diabète ICT et AVC insuffisance rénale + importante insuffisance cardiaque si pt est en CHSLD avec un index d fragilité important, si hypotension orhtostatique, risque de chute,

Answer 166

IRA, hypotension orthostatique

Answer 167

sprint= 120 diabète = 130/80 autres patients 140/90 attention de pas trop descendre diastolique si patient a une coronaopathie (coeur irrigué en diastole) on vise pas en bas de 60 attention avec personnes de + de 80 ans, pas étudiées

Answer 168

porte fermée, seul dans la salle, repos X 5 min , oscillométrie en série... si autre appareil on peut accepter 10 mmhg de plus

Answer 169

1- primaire 2- hyperaldostéronisme 3- apnée du sommeil ... IRC, cushing, hypo et hyperT4 alcool et rx...

Answer 170

diminution du sodium (on vise 2000mg/jour) perte de poids (imc moins de 25) restreindre consommation dalcool (moins de 2 par jour) activité phys : 30-60 min 4-7 jours par semaine régime DASH abandon tabac apport de supplément de potassium

Answer 171

Chez les patients non prédisposés à l’hyperkaliémie, qui sont fortement prédisposés? prennent des inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone; prennent d’autres médicaments susceptibles de causer de l’hyperkaliémie (triméthoprime-sulfaméthoxazole, amiloride, triamtérène); sont atteints d’une néphropathie chronique (DFGe < 45ml/min); ont, au départ, un taux sérique de potassium > 4,5 mmol/l.

Answer 172

on sait pas :P probablement que ça inhibe l'aldostérone ?

Answer 173

leur demie-vie. hctz= courte demie vie les autres= longue

Answer 174

VRAI, mais seulement au début. après quelques semaine, autre mécanisme : Effet hypotenseur des thiazidiques : 2 phases 1- premières semaines= perte de poids, perte du volume plasmatique = diminution des résistances périphériques 2- après quelques semaines, phase long terme, volume plasmatique revient à la normale et les résistances périphérisques vont diminuercar vasodilatation, donc baisse de TA

Answer 175

thiazide like (indapamide et chlortahlidone) avantage pour les patients à risque ou atcd d'infarctus... mais si un patient arrive avec htcz, sa pression est belle, qu'il a 0 FR, on le laisse...mais si TA pas contrôlée, on change pour le chlorthalidone aussi... HCTZ... il persiste un petit doute à savoir si ça cause le cancer de la peau...

Answer 176

seulement si la TA est dite volodépendante, donc due à un trop grand volume et qu'on a besoin d'une diurèse importante

Answer 177

juste si hypertension résistante

Answer 178

FAUX, on peut utiliser les dihydropyridines, qui sont sécuritaires avec les gens qui ont des troubles cardiaques. insuffisance cardiaque, Fraction d'éjection basse.

Answer 179

vrai, surtout les Les NON-dihydropiridine (donc verapamil, diltiazem) qui sont chronotropes négatifs= ralentissent le rythme cardiaque. Et inotropes négatifs = diminution des contraction du muscle cardiaque

Answer 180

bétabloqueurs

Answer 181

oedème périphérique (dose dépendant) et céphalée

Answer 182

reins produisent cellules prorénine, qui vont libérer de la rénine dans le sang si détection d'une baisse de pression artérielle La rénine va convertir l'angiotensiongène (produit par le foie) en angiotensine 1 et une enzyme de conversion de l'angiotensine (produite par les poumons) va la tranformer en angiotensine 2. Celle-ci est une hormone, dont tous les effets mènents à l'augmentation de la pression artérielle et du volume sanguin: - libération d'aldostérone par les surrénales= rétention eau et na - rétention de sodium par les reins -stimuler la soif au niveau de l'hypothalamus et stimuler l'hypophyse post. à libérer de l'adh, -vasocontriction systémique DONC: IECA inhibent l'enzyme qui converti l'angiotensine 1 en angiotensive 2 et les ARA vont juste empêcher l'angiotensine 2 d'agir sur leurs récepeteurs spécifiques.

Answer 183

provoque la toux Normalement, l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 dégrade les bradykinines, un vasodilatateur endogène, mais vu que l’enzyme est inhibée, ne fait plus ce travail là, ce qui cause de la toux et de l’angioedème chez les gens qui prennent des IECA

Answer 184

ARA= diminue la progression de la nephropathie diabétique IECA= effet cardioprotecteur

Answer 185

Bilan 2 semaines après introduction ou changement de dose: K et Créat Hyperkaliémie Diète Ajout de kayexalate Cesser si 6 mmol/L ou + Augmentation de créatinine > 30 %

Answer 186

hyperkaliémie

Answer 187

en théorie oui ils sont sélectifs, mais attention si on monte les doses Risque de bronchoconstriction si pris à HAUTE dose chez un asthmatique sévère, car si la dose est haute, on perd la sélectivité pour les beta 1 et on commence à agir sur les beta 2 au niveau des bronches

Answer 188

on pense que alpha beta serait mieux, exemple, le labetalol iv a plus d'effet alpha que per os

Answer 189

non >40 mg non recommandé (FDA, 08/2011) car Allongement QTc (N=119, rand, pbo cont): * 10 mg: ↑4,3 ms * 30 mg: ↑10,7 ms * 40 mg: ↑12,6 ms * 60 mg: ↑18,5 ms ** À risque: prob cardiaques, ↓mg, ↓K ** De plus: Max 20 mg si: * Atteinte hépatique ou * >60 ans ou * Prise concomitante de cimétidine (Tagamet) * Car ↑[citalopram]→ ↑ QTc →↑risque torsade de pointe...

Answer 190

Vrai * donc 20 mg = dose max ou 10 mg max recommandé si: * Pts de 65 ans ou + * Atteinte hépatique * Omeprazole ou cimétidine (ces Rx peuvent augmenter la concentration plasmatique de l’escitalopram)

Answer 191

ISRS peu toléré dans la population pédiatrique et celui qui a le syndrome de retrait le plus important

Answer 192

Vrai Mais IMP** : ↑ T.A. avec venlafaxine (effexor) et desvenlafaxine (pristiq) * Liée à la dose * Prudence chez les pts hypertendus et MCAS

Answer 193

Vrai et faux, il a ces indications , mais il est surtout indiqué et utilisé pour la douleur associée * neuropathie diabétique * lombalgie chronique * arthrose du genou * fibromyalgie

Answer 194

Indications : * Venlafaxine * TDM * TAG * Tr Panique * Phobie sociale * Desvenlafaxine (molécule iso-mère de la venlafaxine - pas pertinent de savoir ça pour le cours) * TDM ______ Au début du traitement, l'effexor est COMME un ISRS. jusqu'à la dose de 225 mg, mais c'est un rx avec bcq d'effets secondaire (sideeffexor :P) - mais si la personne arrive a s'y rendre - c'est un tres bon rx. * Attention aux génériques! * Ne pas cesser abruptement * Surveiller T.A. à >225 mg DIE * ***Inhibition de la recapture de la NA à partir de 225 mg*** * Pas d’inhibition significative de la recapture de la dopamine, même à hautes doses

Answer 195

Gain de poids significatif de plus de 6 kg. Aide au niveau de l'insomnie 15 mg = plus d'effet somnolent qu'à 30 mg * Débuter à 30 mg HS pour diminuer la sédation (15 mg, si insomnie initiale); ↑ de 15 mg q 2 sem ad maximum 45-60 mg, selon réponse et tolérance * Sédation plus importante au cours des 7-10 premiers jours * Prise de poids plus fréquente chez jeunes femmes * Surveillance du profil lipidique recommandé

Answer 196

* Inhibition du recaptage de la noradrénaline et de la dopamine * Inhibiteur du CYP2D6 * ∅ recommandé si atcds de convulsion ou anomalies électrolytiques suspectées (ex: troubles alimentaires) IMPORTANT - seront plus a risque de convulser Effets secondaires: * Insomnie * Agitation * Risque d’exacerbation de symptômes psychotiques * Convulsions * Virage hypomanique/maniaque * Serait l’antidépresseur le moins risqué indications non officiel : * Trouble dépressif persistant (dysthymie) * *TDAH * *Dysfonctions sexuelles * Perte de poids * Toxicomanies ** avec Warfarine: ↑ INR

Answer 197

Indications : * Officielle * TDM * Non officielles * Insomnie (pas de tolérance ni insomnie rebond) * Traitement adjuvant de la dépression * Absorption diminuée par la nourriture * Cmax: 2 heures * Métabolisée par le CYP3A4 * Métabolie actif: m-CPP (meta-chloro-phenyl- piperazine) effets secondaires : * Somnolence * Priapisme (à hautes doses) * Étourdissements * Céphalées * Nausées * Sécheresse de la bouche * HTO

Answer 198

Effets secondaires : ** effet au niveau de la repolarisation cardiaque, changement à l'ECG (bloc AV) et risque de faire arythmie (mort)** M1 (récepteur muscarinique) * Constipation * Bouche sèche * Vision embrouillée * Somnolence H1 (récepteur histaminique) * Gain de poids * Somnolence Récepteur alpha1 adrénergique * Étourdissement * Diminution T.A. * Sédation: tolérance peut se développer après 1-2 semaines * Agitation, rêves agités ou cauchemars * Tremblements fins * Abaissement du seuil de convulsion * Fatigue, anergie * relié à la dose ou à une augmentation rapide de la dose; pire avec maprotiline Intoxication : * Intoxication peut être mortelle à ≥10 x la dose quotidienne seulement * Toxicité généralement causée par prolongation de l’intervalle QT qui entraîne des arythmies * Très lipophiliques et liés aux protéines plasmatiques → hémodialyse moins efficace

Answer 199

* Avant le début du traitement * 1 mois après le début du tx ou augmentation de dose * Puis tous les ans chez les pts plus âgés ou avec MC

Answer 200

ISRS et IMAO

Answer 201

* Inhibiteurs irréversibles de la monoamine oxydase (types A et B) * Deux molécules disponibles au Canada : *************************** * Phénelzine (Nardil) * Tranylcypromine (Parnate) ***************************

Answer 202

* Crise hypertensive (peut être induit par le fromage) * Hypotension * Anticholinergiques * Oedème * Paresthésies * Dysfonctions sexuelles * Risque élevé de virage en manie

Answer 203

* ***Période de washout nécessaire*** : * IMAO → ISRS/IRNS: 14 jours * RIMA → ISRS/IRNS: 2 jours * SSRI → RIMA/IMAO: 2 sem (5 sem pour fluoxamine) * ∼10 jours sont nécessaires pour synthétiser ∼50% du pool de MAO

Answer 204

Vrai * Régime pauvre en tyramine nécessaire * À éviter: fromages fermentés, viandes faisandées, charcuteries, poissons fumés, gourganes, bières en fût, Chianti, sauce soya, choucroute, grande quantité de chocolat et/ou caféine... donc s'assurer qu'on prescrit ça a des personnes qui sont fiable.

Answer 205

* Inhibition réversible de la monoamine oxydase * Seule molécule disponible au Canada: * Moclobémide (Manerix) (un de ceux qui cause peu d'effet secondaire.

Answer 206

- Chaque cycle de sommeil dure environ 90 min. - Pour avoir un bon cycle de sommeil, on se lève tous les jours à la même heure. - Première heure de la nuit = sommeil plus profond -Certain Rx peuvent avoir un impact sur le sommeil. (psychostimulant) -En moyenne on a 5 cycles de sommeil par nuit.

Answer 207

1. Plainte subjective de diff. à initier le sommeil ou rester endormi 2. >30 min pour s’endormir * La plupart des bons dormeurs s’endorment en 10-15 minutes * <5 min: déficit de sommeil probable 3. >30 min éveillé au milieu de la nuit 4. Durée de sommeil <6,5 hrs/nuit 5. ≥3 nuits/sem, >1 mois 6. Détresse psychologique et/ou diff. de fonctionnement

Answer 208

Même mécanisme d'action que l'alcool. Rx très addictifs, phénomène de tolérance qui s'installe avec ces Rx. *** Ce sont des molécule qui agissent sur les récepteurs GABAergique, et quand on a la stimulation des récepteur gabaergique il y a l'entré de chlore dans la cellule, cela aura un impact au niveau de la transmission cérébrale.*****

Answer 209

FAUX A proscrire pendant la grossesse, Malformations congénitales À éviter durant le premier trimestre (fentes palatine) * BZDs sont sécrétées dans le lait maternel

Answer 210

Zopiclone (imovane) Benadryl * antidépresseurs à faibles doses: mirtazapine (Remeron), trazodone (Desyrel), trimipramine (Surmontil)... * antipsychotiques à petites doses

Answer 211

Se comporte comme un E+, sensible aux changements électrolitiques dans notre organisme. * Traitement le plus ancien de la maladie bipolaire * Mécanisme d’action demeure obscur * Hypothèses * Affecte le signal de transduction en inhibant les enzymes seconds messagers, en modulant les protéines G... Risque au niveau de la mortalité, donc *Bon dépistage du risque suicidaire quand on prescrit cette molécule* * Excrétion rénale donc pas d'intéraction avec les cytochrome...interaction au niveau électrochimique * T1/2: 8-35 heures * Équilibre: ∼5-7 jours * Lithémie: 12 hrs post dose et régulièrement/stat si confusion Lithémie visée : * 0,6-0,9 mmol/L * 0,8-1,1 mmol/L (si jeune et en manie) * 0,3-0,5 mmol/L (si personne âgée) * Dose initiale: 300 mg BID * Dose usuelle: 900-1200 mg/jour * Max: 1800 mg/jour * Personne âgée: 150-600 mg/jour Pas recommandé avec la grossesse: * 0,05% à 0,1% de malformation cardiaque * Test de grossesse avant de commencer toxique pour la glande thyroïde * Bilan pré-lithium: poids, taille, FSC, E+, créatinine, TSH, calcium total, ECG (si >40 ans), test de grossesse, analyse d’urine, glycémie * Puis: * TSH q 6-12 mois * Créatinine 1-2x/an * Glycémies, selon le risque * ECG: selon jugement clinique * Lithémies: * Jours 5 et 10 * Mois 1-3-6 * Puis q 6-12 mois * +Souvent si dose modifiée, changements cliniques...

Answer 212

* Dépression post-partum * Résistance aux antidépresseurs (≥3 essais) * Perte rapide de l’effet des antidépresseurs

Answer 213

Lamotrigine (surtout pour les pt en phase dépressive et ça ne va pas les induire en manie)

Answer 214

* Interactions: AINS, diurétiques thiazidiques, ACEI... ↑[lithium]... (IMP* advill/ibuprophen = augmente le lithium) * Paramètres métaboliques à surveiller * Faible index thérapeutique: * Attention à déshydratation: ↑[lithium] * Diète hyposodée: ↑[lithium]...

Answer 215

Tremblements fins VS Tremblements +++ dim fonction cognitive VS syndrome cérébral organique selles molles, nausées VS Vo, diarrhée Prob cardiaque rare avec effets secondaire VS Bradycardie, arythmie, dysfonction du NS quand effet toxique HypoT4 = effet secondaire - traiter avec synthroïd

Answer 216

- Somnolence * Augmentation du poids * Syndrome des ovaires polykystiques (hyperandrogénisme, cycles mentruels irréguliers...) * Tératogenèse (malformation du tube neural) * Doser l’ammoniaque sanguin si symptômes d’hyperammoniémie (ex: léthargie, confusion, hypothermie, vomissement...) * Doser l’amylase si symptômes de pancréatite (vomissement, dlr abdominale, dyspnée...)

Answer 217

Lamotrigine

Answer 218

Voie qui contrôle les fonctions motrices - apparition de la maladie du parkinson/parkinsonnisme. Parkinson = dégénérescence de la voie négrostriée

Answer 219

Il y a 4 voies qui parte du mésencéphale, (Nigrostriée, Mésolimbique, Mésocorticale et tubéro-infundibulaire) quand la dopamine augmente dans ces voie, les patients présentent des symptômes de type délirant/psychotique et des trouble perceptuel. donc avec les agent anti dopaminergique = amélioration du fonctionnement.

Answer 220

A cause de la voie tubéro-infundibulaire où la dopamine est un inhibiteur de la prolactine, alors si on inhibe la dopamine dans cette voie, la prolactine ne sera plus inhibé et par conséquent, elle augmentera. Chez les hommes : Développement des seins (suivre cela, car ça ne s'en va pas) Chez la femme : peuvent avoir du lait ou une irrégularité menstruel.

Answer 221

Vrai diminution dopamine = diminue les TIC moteur

Answer 222

* ANTICHOLINERGIQUES: (Bouche sèche, constipation, rétention urinaire, vision embrouillée// Confusion (si intoxication)) * SÉDATION * HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE * DYSPHORIE * RALENTISSEMENT PSYCHOMOTEUR * SYMPTÔMES EXTRAPYRAMIDAUX (SEP) * Parkinsonisme (rigidité, tremblement, akinésie...) * Dystonie (crampe musculaire importante) * Akathisie * Dyskinésie tardive (le plus important, car ça ne part pas) * SEXUELS * HYPERPROPLACTINÉMIE * Rispéridone > halopéridole > olanzapine > quétiapine * PRISE DE POIDS * SYNDROME MÉTABOLIQUE (3 critères/5)

Answer 223

Propranolol (Inderal) débuter à 5 mg po TID puis augmenter progressivement (ad 20 mg TID, selon tolérance) Benzodiazépines * Ex: Lorazépam 0,5 mg po TID rég + 1 mg BID PRN Antiparkinsoniens: * Benztropine (Cogentin) 1-2 mg po/IM/IM PRN * Procyclidine (Kémadrin) débuter à 5 mg

Answer 224

Jeunes : 10 % en auront après 3 ans PA: 70% en auront après 3 ans TOUS: 38% en auront après 5 ans * Après des mois ou des années de traitement avec un bloqueur dopaminergique * Mvts anormaux a/n bucco-linguale >>membres * Survient à l’arrêt de la Rx ou ↓dose * Réversibilité: 14 à 24% en 5 ans * Ne répond pas aux antiparkinsoniens * Options de tx limitées: tetrabenazine (Nitoman), clonazepam, propranolol, B6, Ginkgo biloba... * Facteurs de risques * âge avancée au début du tx * race noire * femmes

Answer 225

ressemble à syndrome sérotoninergique, * Fièvre * Rigidité extrême * Instabilité du SNA * ↑↑ CK * Myoglobinurie Quoi faire : * Cesser neuroleptique * Support médical nécessaire * Liquide/E+ * Dantrolène (relaxant musculaire) * Bromocriptine (?)

Answer 226

PSYCHOSTIMULANTS: -Méthylphénidate : Ritalin / concerta / biphentin / foquest -Amphétamines: Dexedrine spansule/ adderall XR / Vyvanse NON-PSYCHOSTIMULANTS: -Atomoxetine (strattera) - Guanfacine XR (intuniv XR ****on recommande de commencer par un psychostimulant longue action ensuite un psychostimulant méthylphénidate et ensuite les non-psychostimulant***

Answer 227

FAUX souvent nécessaire, mais rarement suffisante. Approche multimodal * Psychoéducation * Non pharmacologique * Pharmacologique * Suivi * Surveillance Psychothérapie : * Psychoéducation * Structure * Approches favorisées: – cognitive, comportementale et interpersonnelle – Individuelle, familiale, groupe

Answer 228

Psychostimulants à base d'amphétamines : - Doxédrine - Adderall XR - Vyvanse Psychostimulants à base de méthylphénidate: - Néthylphénidate (courte action) - Biphentin - concerta - foquest Non psychostimulant - inhibiteur sélectif du recaptage de la noradrénaline: - Strattera Non psychostimulant - agoniste sélectif des récepteurs alpha-2A adrénergiques. - Intuniv XR

Answer 229

* Bouche sèche * Diminution appétit * Inconforts gastro-intestinaux * Insomnie * ↑ pression sanguine * Dysphorie/irritabilité (peut apparaître après quelques semaines) * Obsessions * Tics * Maux de tête

Answer 230

Surtout avec la population africaine. Diphenhydramine (Benadryl): 25-50 mg po/IM/IV PRN, q 6-8 hrs min (max 100 mg DIE si po; ad 400 mg si IV/IM); (pour prévenir la dystonie aigue) Benzodiazépines: * Ex: Lorazépam (Ativan) 1-2 mg po/IM PRN, q 30 min (max 2 mg QID si po); * Antiparkinsioniens: * Ex: Benztropine (Cogentin) 1-2 mg po/IM PRN, q 30 min (max 12 mg/jour, BID en po); * Ex: Procyclidine (Kemadrin) 2,5-5 mg po PRN, q 30 min (max 30 mg/jour, BID-TID);

Answer 231

Aluminium: Amphojel, sulcralfate (sulcrate) Mg + Al : diovol, gelusil (maalox) Ca: Tums (à base de carbonate de calcium) Acide Alginique: gaviscon + Mg (co) Gaviscon + Aluminium (liquide) Neutralisation rapide mais brève de l’acidité empêche pas la sécrétion d'acide chloridrique, mais tamponne l’action (comme un plaster sur le bobo) Tums avec acide chloridrique = on neutralise CaCO3 + 2HCl mieux que CaCl2 + CO2 + H2O En terme d’efficacité: Ca > Mg >Al

Answer 232

A base d’aluminium Visqueux et adhesif: haute affinité à la muqueuse endommagée et agit comme une barrière physique Inhibe l’action de la pepsine Augmente la production de mucus via Prostaglandine Augmente la production de bicarbonates Absorbe les sels biliaires Faiblement absorbé Aussi un effet de tamponner l’acide chloridrique

Answer 233

à base de Mg: diarrhée (diovol, maalox) a base d'Al: constipation (amphojel, sulcrate); accumulation surtout chez les patients avec une IR. a base de Ca (tums): milk-alkali syndrome ( > 4 g die) (tums) Interaction entre Ca et Alcali absorbables qui empêche son excrétion - Triade classique: Hypercalcémie Alcalose métabolique IRA Confusion DONC : Faire attention avec des grosses dose de tums Intéraction médicamenteuse: Par adsorption/liaison: Fer, abtx (cipro) Par augmentation du pH: diminution absorption de Rx (kétoconazole)

Answer 234

Avantages: En vente libre Action rapide Utile pour usage occasionnel Désavantages: Goût Courte action Patch sur le bobo, fait juste le tamponner

Answer 235

Car on peut le rajouté chez personne qui a déjà des IPP avec des doses max - reflux gastro oesophagien réfractaire en post prandiale gaviscon : tampone la couche d'acidité en post prandiale.

Answer 236

Moins efficace que les IP - Ranitidine (zantac) - Cimétidine (tagamet) - Famotidine (pepcid) Formulation po ou IV Efficacité modérée: Ulcere Gastrique 50% Ulcere Duodénal 70% RGO 50% Anti-H2 inhibe la voie histamine (ECL) donc il reste d’autre voies pour qui stimule la cellule pariétale a créer de l’acide chloridrique. Interaction médicamenteuse: - Métabolisme hépatique cytochrome P450: - Cimétidine avec coumadin, dilantin, valium Tachyphylaxie: - Désensibilisation des récepteurs - Perte de réponse éventuelle à la molécule

Answer 237

INHIBITEURS DE LA POMPE À PROTONS bcq plus efficace pour inhibé la sécrétion d'acide chloridrique Se lie au résidu de cystéine de la pompe H+K+ATP ase en formant un lien disulphide covalent Ipp agissent directement sur la cellule pariétale. Si on prend une dose seulement, ça va seulement la diminué. Prend de très grosse dose pour l'inhiber complètement

Answer 238

En état de jeun: H-K-ATPase à son niveau le + élevé A PRENDRE 30-60 min AC au premier repas du matin: pour bloquer efficacement l’acidité sauf le dexlansoprazole. Particularité du Dexlansoprazole: double libération retardée (pic 1 hre puis 4-5 hres) à pH différents (25% relâché à ph 5,5; 75% pH 6.5) __________ IPP inhibe la H-K-ATPase Important de demander à la personne si elle le prend bien a jeun 30-60 min avant premier repas (sauf dexilent – 1ere libération 1h après la prise et deuxième libération 4h après).

Answer 239

1. Métabolisme hépatique (polymorphisme génétique) 2. Biodisponibiité après dose répétée 3. Efficacité dans l’inhibition de l’acidité

Answer 240

Métabolisme: 2C19 > 3A4: - Omeprazole - Pantoprazole - Lanzoprazole - Esomeprazole - Dexlansoprazole Rabéprazole: majoritairement non enzymatique, 2C19 (minime) Effet prédictif du rabéprazole comme il n’est pas dépendant du cytochrome De plus : Polymorphisme génétique CYP2C19 Metaboliseurs: - Ultra-rapide - Rapide - Normal - Intermédiaire - lent 60% asiatiques et 30% caucasiens: mutation d’une ou 2 allèles du 2C19 Métaboliseurs rapides: ad 20% caucasiens; 16% asiatiques Métaboliseurs lents: + fqt ds la population asiatique

Answer 241

Biodisponibilité après dose répétée: - Idem pour lansoprazole, rabéprazole et pantoprazole - Esoméprazole: augmentation du taux dans le temps

Answer 242

1. Oesophagite: - EGALE: Omeprazole, lanzoprazole, rabeprazole, pantoprazole - Ezomeprazole 40 mg > omeprazole 20 mg, lanzoprazole 30 mg 2. RGO: - EGALE: esomeprazole 20 mg, pantoprazole 20 mg, rabeprazole 10 mg, omeprazole 20 mg A retenir grossièrement : A peu près toute la même efficacité, seul différence, si pt qui demeure avec RGO, switcher au rabeprazole car n’utilise pas le même métabolisme (pas dépendant du P450).

Answer 243

Tout d'abord, L’endoscopie est le test le plus sensible pour déterminer la sourced’une hémorragie digestive haute. Dans le cas de patients qui ontune hémorragie en raison d’un ulcère, une endoscopie est également extrêmement utile pour la stratification du risque d’hémorragie continue ou récidivante. On considère que les patients présentantun cratère à fond propre ou une tache plane courent un faible risque d’autres hémorragies. Les patients ayant un saignement actif ouun vaisseau visible non hémorragique présentent un risque élevé d’avoir d’autres hémorragies et doivent être traités par endoscopie. Les patients à risque élevé d’une récidive représentent la minorité par rapport à tous les patients observés en pratique clinique. Traitement : Ulcere avec vx visible Ulcere avec sgt actif Double Tx endoscopique + IPP: - Bolus 80 mg suivi d’une perfusion 8mg/h ou - Intermittent: bolus 80 mg IV puis 40 mg BID à QID (IV ou po) x 72hres - IPP po BID x 2 semaines (supérieur à die) * puis die

Answer 244

Anti-H2: pas de rôle pour diminuer le resaignement IPP: diminue risque de resaignement + recours à la chx IPP en perfusion continue + efficace qu’en bolus IV/intermittent: --Avantage $ --Diminution des ressources Si stigmates haut risque à l’endoscopie: (SGT ACTIF, VX VISIBLE) ---Tx endoscopique combiné aux IPP ---IPP en perfusion continue x 72 hres: diminue risque de resgt et mortalité ---IPP po BID après 72 heures x 14 jours (diminue risque de resgt); BID > die

Answer 245

IPP double dose + anti-H2 HS si encore reflux - ajout gaviscon

Answer 246

Vaisseau visible, saignement actif, saignotement et caillot adhérent.

Answer 247

Freedberg et al. AGA Clinical practice update: expert review. Gastroenterology 2017; 152: 706-715 Vaezi et al. Complications of PPI Therapy. Gastroenterology 2017; 153:35-48 ACG clinical guidelines for diagnosis and mnagement of reflux disease. Vol 117, no 1, janv 2022 AGA clinical practice update on de-prescribing of PPI: expert review. Gastroenterology 2022; 162:1334-1342 AGA clinical practice update on the personalized approach to the evaluation and management of GERD, expert review. Clin Gastro Hepatol mai 2022

Answer 248

- 60 ans, jeune adrénergique

Answer 249

étude hallat compare beta bloqueur, IECA, ... et alpha bloqueur et le groupe avec alphabloqueur en 1ere intention = mortalité accrue en raison de l'augmentation du risque cardio sont des vasodilatateurs périphériques, ant, utilisés dans le tx de HBP

Answer 250

femme enceinte= methyldopa clonidine= sécheresse de la bouche importante...

Answer 251

120 sprint 130 diabète 140 les autres prudence chez la personne très âgée (+ 75 ans...) on doit réfléchir... Pression diastolique: de plus en plus on ne tolère pas en bas de 60 ... pourquoi chez les mcas ? car les artères coronaires, sont les seules qui sont irriguées en diastole... donc chez certains patients on va tolérer des systolique de 160 vu que la diastolique est à 50 écart important entre systole et diastole= artères de pierre

Answer 252

Faux: q rx fait diminuer de 10 donc, si un patient arrive avec 160/100, on pourrait d'emblée commencer avec une combinaison * attention syndrome du sarrau blanc

Answer 253

tous les sx, sauf : alphabloqueurs vasodilatateurs (augmentent le risque cardio) IECA c'est bon bloqueur calcique cest bon, pas besoin de controler le potassium rare qu'on commence avec diurètique d'emblée

Answer 254

80% atteint à 50 % de la dose... mais si on augmente la dose, on augmente les risque d'effets indésirable si on augmente la dose.... donc : plus de rx, dose moins grande on peut monter les doses, mais après avoir essayé de rajouter des molécules

Answer 255

Un A ( active système rénine angiotensine) ( ex: diurétiques, BCC) et un B (inhibe le système rénine angiotensine (ex: IECA, BRA, BBloqueurs)

Answer 256

comportements liés à la santé

Answer 257

association de médicament à comprimé unique (polypill)= 2 ingrédients dans le même comprimé= favorise la compliance à la rx. ex : coversyl

Answer 258

ieca et dihydropiridine (BCC)

Answer 259

10 portions de légumes, graines, pas de sel

Answer 260

oui! effet néphroprotecteur + diurétique + diminution de hta de 3-5 mmHg.

Answer 261

130/80 on finit toujours avec 3,4,5 rx chez les diabétiques

Answer 262

Faire mapa pour vérifier Vérifier HDV : prend stimulants? Dsq : adhésion au tx Dépistage des causes secondaires ? Prend advil, réglisse noire ? Cocaïne, alcool offrir un inhibiteur de l'aldostérome? spironolactone pas chez les insuffisants rénaux... car aura des débalancement du potassium...

Answer 263

hyponatrémie et hypokaliémie

Pharmaco Flashcards

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