Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

mmd-1047 > PHARMACO 8 > Flashcards

PHARMACO 8 Flashcards

(85 cards)

Start Studying
1
Q

Différence entre les mécanismes de NT à la jct neuro-effectrice pour a jct parasympathique : avec l’ACh vs la sympathique avec a-B-adrenergiques

A

La biosynthèse de l’ACh est en 1 seule étape

Et la dégradation de l’ACh après la fente est en 1 seule étape

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

AGONISTES CHOLINERGIQUES D’ACTION INDIRECTE

Fonctionnement comment?

A

Inhibiteurs de la dégradation de l’ACh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel est le nom de l’enzyme de dégradation qu’ils inhibent ?

A

Cholinestérase (AChE) : ce sont des anti-cholinestérases (Anti-AChE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Anti-AChE sont des inhibiteurs réversibles ou irréversibles?

A

Réversibles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Normalement, ACh-E fait dégradation de ACh en quels composés?

A

Choline + acétate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Que signifie que les Anti-ACh-E soit d’action indirecte?

A

PAS ACTIVITÉ INTRINSÈQUE : Ils ne peuvent pas agir seul, ils ne peuvent que potentialiser un tonus existant (faire hausser qté de ACh, mais pas stimuler eux-même les récepteurs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Les anti-AChE agissent où?

A

Ils ne sont pas spécifiques : ils inhibent la cholinestérase à la jct neuro-effectrice parasympathique (récepteurs muscariniques), mais aussi aux ganglions autonomes symp et parasymp : récepteurs nicotiniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

2 modes/lieu d’action des anti-AChE?

A

En périphérie ou au SNC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

En périphérie, comment agissent les anti-AChE ? Quel but?

A

Ils agissent comme des parasympathicomimétiques d’action indirecte (parasympathicomimétique = cholinomimétiques)

Ils peuvent être utilisés dans rétention urinaire : hausse ACh aux récepteurs muscariniques –> hausse de contraction musculaire détrusor = hausse urine et baisse rétention urinaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Effets indésirables des anti-AChE en périphérie?

A

Effets muscarinqiues nommés + effets sur les ganglions autonomes nicotiniques : va ex causer une tachycardie car stimulation du sympathique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Au SNC, comment agissent les anti-AChE? Quel est leur rôle?

A

Rôle dans le traitement de l’Alzheimer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Comment les anti-AChE peuvent-ils agir soit en périphérie ou soit au SNC? Qu’est-ce qui permet de distinguer leur lieu d’action, et qu’un med anti-AChE cible le bon endroit?

A

Médicaments pour la périphérie peuvent contenir atome ammonium 4ème paire : empêche de franchir la BBB : donc pas d’effets au SNC

et Medicaments pour le SNC ont plus d’affinité pour le AChE au SNC qu’à la périphérie, donc moins sélectif pour les AChE périphériques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelle sont les substances et leurs caractéristiques qui peuvent agir comme insecticides?

A
  1. Anti-AChE irréversibles (action indirecte)

2. Néonicotinoïdes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Les néonicotinoïdes : définition

A

Agoniste d’action DIRECTE des récepteurs nicotiniques du SNC des insectes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelles est une caractéristique des anti-ache et néonicotinoïdes pour pouvoir agir dans le snc des insectes?

A

être des molécules organiques qui contiennent un atome de phosphore :organophosphoré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Comment agissent-ils?

A

Ces médicaments ciblent des récepteurs nicotiniques ou muscariniques dans le cerveau des insectes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Pourquoi les insecticides ne tuent pas les humains?

A
  1. Les insecticides sont des substances qui ont une plus grande efficacité sur les récepteurs à ACh/ l’AChE des insectes que des humains
  2. Les humains sont capable d’éliminer les insecticides plus facilement : via les réactions de détoxication carboxyl-estérase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Comment les insecticides néonicotinoïdes peuvent avoir une plus grande affinité pour les récepteurs insectes qu’humains? Comment ils les distinguent ?

A

Les récepteurs nicotiniques sont en pentamètres de protéines : ces protéiens qui les composent sont très variables
Les protéines des insectes ont une plus grande affinité avec les néonicotinoïdes que celles des humains

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

CHOLINOLYTIQUES D’ACTION DIRECTE

A

Tous les cholinolytiques - parasympathicolytiques qu’on verra seront directs!!! SAUF 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

6 utilités corporelles cliniques des cholinolytiques d’action directe

A
  1. Oeil : obtenir mydriase (donc bloquer la contraction du sphincter de l’oeil) pour examen ophtalmologique
  2. Vessie hyperactive : bloquer la contraction du muscle détrusor : permettre rétention urinaire
  3. Anti-parkinsonniens
  4. Mal des transport : action sur le centre du vomissement dans le cerveau
  5. Anti-asthmatiques : bloquent la bronchoconstriction + administrés avec un agoniste B2-adrénergique qui stimule bronchodilatation –> traitement de secours!
  6. MPOC : antagoniste muscarinique + B2-adrénergique + corticostéroïde dans le MPOC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quel est le mécanisme normal de défense contre les irritants dnas les poumons qui peut causer des crises d’asthme chez les vulnérables, et qui nécessitent médicaments cholinolytiques?

A

C’EST UN RÉFLEXE VISCÉRAL

  1. Terminaisons sensitives de la muqueuse des voies respiratoires sont stimulées/alertées par un irritant des voies respiratoires
  2. Entraîne influx nerveux afférent (nerf vague) vers le bulbe rachidien
  3. Le bulbe rachidien active les voies pré-ganglionnaires efférentes –> synapse entre les voies pré et post ganglionnaire au ganglion
  4. Neurone post-ganglionnaire fait synapse au muscle lisse de la paroi des bronches : libération ACh dans les récepteurs muscariniques –>bronchoconstriction

ce réflexe est exacerbé chez les asthmatiques : besoin de meds qui limitent liaison ach - récepteur muscarinique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Les cholinolytiques d’action directe agissent sur les récepteurs muscariniques, et aussi sur les récepeteurs…

A

Atropiniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Récepteurs nicotiniques à la jct neuro-musculaire des neurones moteurs efférents ex (pas dans le SNA)

ces récepteurs laissent passer quels ions?

A

Le K+ et le Na+ : ce sont des récepteurs liés à des canaux ioniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Comment ce récepteur peut-il entraîner la contraction musculaire au muscle strié ?

A

Dépolarisation du récepteur entraîne influx qui se propage le long de la fibre musculaire –>permet sortie de Ca2+ du réticulum sarcoplasmique et contraction musculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Quelle maladie peut être réglée par une stimulation/hausse/agonsime des récepteurs nicotiniques à la jct neuro-musculaire des muscles striés?
Myasthénie grave
26
Qu'est-ce que la myasthénie grave?
Maladie auto-immune qui entraîne diminution des récepteurs nicotiniques à ACh à la jonction neuro-musculaire ; diminution de la contraction musculaire --> paupière tombante, faiblesse, muscles du visage sont figés, risque insuffisance respiratoire, dysphagie, etc
27
Comment peut-on traiter cette maladie?
Avec agonistes cholinergiques d'action indirecte --> tels qu'utilisés dans le traitement de la trop grosse rétention urinaire ou dans Alzheimer (mais eux c'était sur récepteurs jct neuro-effectrice parasymp) Ce sont des anti-AChE réversibles : diminuent la dégradation de ACh donc hausse de sa disponibilité et plus de liaison avec les récepteurs nicotiniques à la jct neuro-musculaire des mx striés
28
Effets secondaires des agonistes cholinergiques d'action indirecte qui agissent sur la jonction neuro-musculaire?
Comme dit plus tôt mais à l'inverse : va aussi agir sur les récepteurs muscariniques par manque de sélectivité : peut entraîner ex incontinence urinaire (action sur le parasympathique)
29
Les gaz de combat utilisent quel mécanisme?
Agonistes cholinergiques d'action indirecte IRRÉVERSIBLES : anti-AChE irréversibles (comme pour les insecticides) --> à la jonction neuro-musculaire mx striés
30
2 exemples de gaz de combat?
Sarin ou novichok
31
Mode de fonctionnement particulier des gaz de combat
Inhibition très intense de la dégradation de l'ACh à la jct neuro-musculaire Entraîne une trop grosse liaison aux récepteurs nicotiniques --> désensibilisation des récepteurs Donc, la hausse de la dispo de ACh entraîne effet inverse : absence de stimulation des récepteurs nicotiniques par ACh
32
Ça cause quoi sur le corps?
Pas de contraction musculaire possible à la jonction neuro-musculaire : surtout aux muscles respiratoires : empêchent la respiration
33
L'action des gaz n'est pas limitée aux récepteurs nicotiniques des mx striés : où agissent-ils aussi?
Agissent sur les récepteurs muscariniques à la jct neuro-effectrice parasympathique : entraîne (pas de désensibilisation) mais réponse muscarinique haute : ex écume à la bouche par HYPERSALIVATION
34
CURARES : 2 modes d'action et 1 type d'agent?
CURARES SONT DES CHOLINOLYTIQUES D'ACTION DIRECTE RÉVERSIBLES se lient sur les récepteurs nicotiniques des jct neuro-musculaires muscles striés et font la compétition avec l'ACh : empêchent la liaison de l'ACh --> ANTAGONISTES DE L'ACh + ils se lient avec récepteurs nicotiniques et entraînent surstimulation des récepteurs : désensibilisation et perte de contraction musculaire striée
35
Pour quels buts cliniques sont utilisés les curares?
1. Pré-intubation : car courte demie-vie donc "paralysie musculaire" mais de courte durée 2. Pré-opératoire
36
Toxine botulinique : type d'agent
Antagoniste cholinergique (cholinolytique) d'action indirecte --> seul indirect qu'on va voir
37
Lieu de fonctionnement : quelles jct/ganglions? Toxine botulinique
Agit a la jonction neuro-musculaire striée ou à la jct nuero-effectrice parasympathique toxine botulinique
38
Permet quoi?
Action pré-synaptique : inhibe la relâche de ACh par le neurone --> pas de contraction musculaire
39
Si la toxine botulinique doit avoir une action spasmolytique (inhiber les spasmes musculaires) à quel endroit doit-elle agir? Et injecté comment?
À la jonction neuro-musculaire strié --> réduire spasticité et les spasmes dans les groupes musculaires Injecté localement au groupe musculaire spastique
40
Quel est le risque de l'action spasmolytique?
Dysfonction pharyngée lors de traitement d'une dystonie cervicale
41
Peut aussi servir dans le traitement de ____ axillaire sévère
Hyperhydrose axillaire sévère
42
3ème rôle de la toxine botulinique : rôle médical? fonctionne pour quel % des patients? Comment fonctionne?
Infection afin de réduire les migraines réfractaires : cible de toxine botulinique pas identifiée 50% Pas clair : voyage axonal dans le trijumeau ou les contingents sensitifs des segments cervicaux?
43
4ème rôle de tox. bot. ?
Cosmétique : diminuer la contraction des muscles qui causent des rides
44
J'AI SKIP UNE DIAPO AU DÉBUT DÉBUT Agonistes cholinergiques d'action directe : ce sont des stimulants ...
muscariniques
45
Agonistes cholinergiques d'action directe jouent sur quelles fonctions cliniques?
1. Tractus GI : traitement de l'atonie du tube GI 2. Vessie atone (hypoactive) --> vessie flasque et distendue ce qui crée rétention urinaire : donc on entraîne contraction détrusor pour inciter urine
46
Effets indésirables des agonistes directs cholinergiques
NON-SÉLECTIFS TX : agissent sur les récepteurs muscariniques d'autres endroits 1. diarrhée 2. crampes abdominales 3. miction fréquentes 4. bronchospasme 5. hyposécrétions bronchiques 6. bradycardie 7. hypersalivation 8. hypersudation
47
Les glandes sudoripares sont une exception : pourquoi?
fibres sympathiques cholinergiques qui projettent sur récepteurs muscariniques
48
SYSTÈME NITRERGIQUE
___
49
Comment l'ACh peut-il induire une action différente sur les vaisseaux sanguins, quelle est-elle et comment?
ACh sans endothélium : vasoconstriction ACh avec endothélium : vasodilatation Suite à stimulation ACh qui fait augmenter Ca2+ dans la cellule, endothélium sécrète NO (un facteur de relaxation) qui entraîne vasodilatation, car le NO diffuse jusqu'aux cellules musculaires lisses
50
NO synthétisé par quelle enzyme?
NO synthase
51
Pour les vaisseaux avec endothélium intact, on retrouve ___ entre NA et ACh : pourquoi?
on retrouve antagonisme fonctionnel NA selon voie a1-adrénergique : entraîne vasoconstriction ACh selon voie muscarinique : vasodilatation
52
Mécanisme qui permet au NO qui atteint le muscle lisse de faire la vasodilatation
NO (synthétisé par NO synthase) --> stimule enzyme gualynate cyclase Enzyme gualynate cyclase permet GTP ---> GMPc GMPc permet stimulation PKG --> PKG permet relaxation musculaire
53
MODE ACTION VIAGRA
Normalement : Neurones post-synaptiques parasympathiques libèrent NO sur le muscle lisse = entraîne vasodilatation muscarinique qui permet érection Viagra : inhibe enzyme PDE qui dégrade GMPc --> hausse de la disponibilité second messager = hausse de la vasodilatation pour maintenir érection
54
Le viagra est un ...(mode d'action)
AGONISTE NITRERGIQUE D'ACTION INDIRECTE
55
Quelle est la condition pour que le viagra fonctionne? Sinon on fait quoi?
Il faut que les voies nerveuses qui permettent la vasodilatation soient encore ok --> car l'agoniste indirect ne fait que potentialiser un mécanisme déjà existant : sinon on peut utiliser médicament qui stimule directement le muscle lisse : agoniste direct, faire injection de corps caverneux ou microsuppositoire dans l'urètre
56
Les dérivés nitrés sont quel mécanisme? Pourquoi?
Agoniste d'action indirecte : ils sont des précurseurs de NO qui deviendront du NO dans le corps --> vasodilatation
57
Utilités des dérivés nitrés et exemple de composés et formes
1. Antiangieux : permet de faire la vasodilatation des vaisseaux et éviter les angines (prophilaxie) ou en traitement : ex la nitroglycérine (pommade ou transdermique peut permettre action soutenue) 2. Voie orale : servent pour insuffisance cardiaque
58
Problème caractéristique des dérivés nitrés et solution
Peuvent entraîner à une tolérance (surtout si administré en voie prolongée --> IV, transdermique) : donc baisse de l'effet de vasodilatateur Solution : ne pas dépasser certaine dose et permettre périodes sans administration --> ex la nuit
59
2 autres effets indésirables des dérivés nitrés
Hypotension (assez grave) ou céphalées (moins grave)
60
Interaction sildenafil (viagra) et dérivés nitrés : pourquoi est-elle interdite?
Parce que dérivés nitrés augmentent la qté de NO présente pour vasodilatation, et viagra empêche sa dégradation en inhibant la PDE qui inhibe GMPc --> donc actions synergiques trop grande qui cause hypotension fatale
61
3 types de vaisseaux sur lesquels les dérivés nitriques agissent pour permettre effets anti-angineux et en ordre d'importance et d'efficacité, et fonctionnement
1. Veines (+++) : la vasodilatation des veines entraîne une accumulation du sang dans les veines réservoir --> basse du retour veineux (précharge) vers le VD : diminue le travail cardiaque et prévient angine 2. Artères (+) : plus au niveau des artérioles --> vasodilatation diminue la résistance périphérique, ce qui diminue la pression artérielle et la postcharge et diminue le travail du coeur 3. Artères coronaires : vasodilatation artères coronaires envoie plus de sag vers les coronaires : donc permet de diminuer le travail du coeur : mécanisme +/- prouvé et vraiment moins efficace que la vasodilatation veineuse
62
ON ENTRE DANS LES COX 1 ET 2
____
63
Voie de synthèse qui implique les cox 1 et 2 et produits finaux
1. PHOSPHOLIPIDES MEMBRANAIRES phospholipase A2 2. ACIDE ARACHIDONIQUE cox 1 et cox 2 (inhibés par les AINS) 3. PGH2 4a. PROSTAGLANDINE I2 : vasodilatation et baisse aggrégation plaquettaire 4b. THROMBOXANE A2 : vasoconstriction et hausse agrégation plaquettaire 4C. PROSTAGLANDINES D-E-F2 : inflammation, douleur, inhibition ou stimulation mx lisse, gastroprotection
64
Que font les AINS?
Inhibition des COX 1 et 2 --> qui font la synthèse de PGH2, qui permet de produire les prostaglandines de médiation de l'aggrégation plaquettaire et de l'inflammation/douleur
65
Laquelle des prostaglandines (spécifiquement) fait la gastroprotection?
PGE2 : elle augmente production mucus protecteur et diminue la sécrétion de H+ (augmente le pH et diminue l'acidité gastrique)
66
Quelles prostanglandines permettent l'homéostasie vasculaire?
PGI2 et TXA2 : PGI2 fait vasodilatation et diminue agrégation plaquettaire (hausse fluidité du sang) mais TXA2 fait vasoconstriction et hausse aggrégation plaquettaire : mécanisme important dans les lésions des vaisseaux
67
Lors d'une lésion, les prostaglandines qui font la douleur et l'inflammation sont..
PGE2 et PGD2
68
Quelle est la PG qui permet perméabilisation membranaire, infiltration leucocytaire et oedème tissulaire?
PGD2
69
Quelle est la PG qui permet l'extension de la douleur au delà du site de la lésion (sensibilisation des nocicepteurs et hyperalgie)
PGE2
70
Quelle est l'action de COX-2 sur les prostaglandines?
COX 2 est très facilement induit par des substances : il hausse la douleur et l'inflammation associée à la production de PG de façon sélective dans les tissus lésés (surtout système musculo-squelettique)
71
Par quoi COX-2 est-il inductible?
IL1, TNF-a
72
Actions communes à l'ASA (aspirine) et aux AINS (ibuprophène)
Ils inhibent les COX, donc 1. anti-inflammation (g par jour) 2. anti-douleur (100aine de mg par jour) 3. antipyrétique (diminue la fièvre) (100aine de mg par jour)
73
Facteur spécifique aux ASA
Anti-aggrégant plaquetaire Car il inhibe de façon irréversible les COX-1 (alors que les AINS inhibent de façon réversible, alors pas d'action sur les plaquettes)
74
Comment sont répartis les fonctions des prostaglandines entre les 2 cox?
COX-1 : équilibre homéostasie vasculaire entre PGI2 et TXA2 + gastroprotection COX-2 : inflammation, douleur
75
Comment se fait inhibition irréversible des COX par ASA?
acétylation d'un résidu sérine dans le canal d'accès de l'acide arachidonique au site actif de cox
76
ASA : inhibition pendant combien de temps et sur qui?
Pendant toute la vie de la plaquette (8-11 jours --> car plaquettes n'ont pas de noyau)
77
Que sont les coxib et pourquoi ils existent?
Coxib : inhibiteurs sélectifs de COX 2 mais pas de COX 1 car les cox 2 sont responsables des effets indésirables mais COX 1 permettent homéostasie vasculaire et gastroprotection
78
Coxib vs AINS normal (ibuprophène) sur mode de liaison aux COX
AINS normal : petite molécule qui peut entrer dans le site catalytique de COX 1 (qui est petit) et de COX 2 (qui est large) Coxib : grosse molécule : n'entre pas dans le site catalytique de Cox 1 mais entre dans le cox 2 : peut juste inhiber le cox 2
79
INHIBER (DONC AFFINTIÉ) COX 1 DE FAÇON IRRÉVERSIBLE =
FAIRE ANTI-AGGRÉGATION PLAQUETTAIRE
80
Pour les AINS : différences d'affinité pour COX 1 ou 2 et noms (4)
1. sélectivité égale pour Cox 1 et 2 : salicylate 2. affinité/sélectivité moyenne pour cox-1 : ibuprophène 3. très grande sélectivité pour cox-1 4. affinité moyenne pour cox-2 : diclofénac
81
Pour les coxib : médicament qui est moyennement sélectif pour Cox-2
Celecoxib
82
Si un médicament est trop sélectif pour cox-2 : entraîne quoi? trop inhibition de la réaction inflammation et de la douleur et donc retiré du marché
trop de cox2 alors juste des cox1 : entraîne thromboembolie
83
Pourquoi un médicament qui inhibe trop Cox 2 va avoir un effet sur l'agrégation plaquettaire, qui est dirigée par cox 1 (car juste cox1 dans les plaquettes) (ex causer des thrombo-embolies) ?
Car chez les personnes avec maladies chroniques et vieillissement, les cox 2 peuvent produire des PGI2 (prostacyclines), qui permettent la vasodilatation/non-aggrégation plaquettaire Donc, si on inhibe les cox-2 et on inhibe aussi sa production de PGI2, on déplace l'équilibre vers TXA2, qui va faire hausse aggrégation plaquettaire --> thrombo-embolie
84
Donc est-ce vrai que cox 2 est limité aux tissus lésés?
NON! surtout chez les personnes vulnérables
85
5 effets secondaires des AINS
1. Cardiovasculaire : hausse de la tension artérielle 2. Reins : hausse insuffisance rénale surtout si présence de maladie rénale, cirrhose ou ou insuffisance cardiaque 3. Hématologique : risque d'hémorragie 4. Respiratoire : risque exacerbation de l'asthme 5. Gastrointestinal

mmd-1047 (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions