Pharmacologie du SNA II Flashcards
(100 cards)
1
Q
VF - A/n de la synthèse des catécholamines, si la concentration de NA augmente, il y a une boucle de rétroaction qui fait en sorte qu’il y a moins de conversion de L-tyrosine en L-DOPA
A
Vrai !
2
Q
Quels sont les 2 moyens qui permettent l’inactivation des catécholamines ?
A
- Recapture neuronale - C’est le principal moyen, environ 70 à 90 % de la NA libérée est recaptée !
- Dégradation enzymatique - Par la MAO et la COMT
3
Q
La cocaïne augmente la quantité de NA a/n de la fente synaptique. Par quel moyen ?
A
Elle inhibe la recapture neuronale de la NA.
4
Q
Les IMAO (inhibiteurs de la monoamine oxydase) font en sorte que la NA reste plus disponible, comme elle est moins dégradée. Quels sont les effets a/n central et en périphérie ?
A
- Central = Effets anti-dépresseurs (+)
- Périphérie = Crise hypertensive (-)
La crise hypertensive est dû à une augmentation de la concentration de tyramine…
5
Q
Où est-ce que l’on retrouve la MAO et la COMT en de grandes quantités ? De ce fait, quel est le meilleur moyen d’administrer de l’adrénaline ?
A
Le foie contient de grandes quantités de ces deux enzymes. Ainsi, si l’on doit administrer de l’adrénaline, on doit la donner IV, car sinon l’effet de premier passage hépatique est trop important.
6
Q
Il y a 3 manières de modifier l’activité adrénergique : action directe, action indirecte et action mixte. Qu’est-ce que l’action directe ?
A
Liaison ou blocage directement a/n du récepteur (effets plus ciblés)
7
Q
Il y a 3 manières de modifier l’activité adrénergique : action directe, action indirecte et action mixte. Qu’est-ce que l’action indirecte ?
A
- Modifier la libération du médiateur (NA ou A) - Équivaut à « squeezer les surrénales » haha!
- Augmenter le substrant pour fabriquer le médiateur
- Modifier la recapture du médiateur
- Inhiber les enzymes de dégradation du médiateur
8
Q
Il y a 3 manières de modifier l’activité adrénergique : action directe, action indirecte et action mixte. Qu’est-ce que l’action mixte ?
A
Une modification de la libération et/ou de la recapture du médiateur, tout en stimulant directement le récepteur…
9
Q
Les récepteurs cholinergiques (acétylcholine) ont des sous-types de récepteurs. Est-ce que c’est le cas pour les récepteurs adrénergiques (noradrénaline et adrénaline) ?
A
Oui !
α1 = excitation, α2 = rétro feedback (présynaptique) et ß = généralement inhibition
10
Q
Les récepteurs adrénergiques ß sont généralement inhibiteurs. Quel sous-type est activateur et où le trouve-t-on ?
A
Le sous-type ß1, et il se trouve a/n du coeur.
C’est le paradoxe cardiaque…
11
Q
VF - En général, il y a une cohabitation des récepteurs a et B sur les organes cibles. Toutefois, il y a généralement une prédominance de l’un d’eux
A
Vrai !
12
Q
Quel type de récepteur trouve-t-on sur ces organes ? :
1. Coeur
2. Petits vaisseaux
3. Muscles squelettiques
4. Urètre et prostate
5. Veines
A
- ß1(↑ fréquence et force de battement)
- α1 (↑ vasoconstriction)
- ß2 (↓ vasodilatation)
- α1 (↑ contraction)
- α2 (↑ vasoconstriction)
13
Q
VF - Les sympathomimétiques sont des agonistes, alors que les sympatholytiques sont des antagonistes des récepteurs adrénergiques
A
Vrai !
14
Q
Qu’est-ce que l’on veut dire lorsqu’on parle de spécificité et de sélectivité des agents sympathomimétiques et sympatholytiques ?
A
- Spécificité = Action préférentielle sur α ou sur ß
- Sélectivitié = Action préférentielle sur un sous-type de récepteur en particulier
De plus, la lipophilicité régule l’accès à la BHE.
15
Q
Parmi les 4 substances suivantes, quel est leur affinité pour les récepteurs adrénergiques ?:
1. Noradrénaline
2. Adrénaline
3. Phényléphrine
4. Isoprotérénol
A
- Noradrénaline - α1 = α2»_space; ß1»_space; ß2 dans un ratio 4:1, donc aime 4x plus les α que les ß
- Adrénaline - α1 = α2 = ß1 = ß2 dans un ratio 1:1, donc aime autant les α que les ß
- Phényléphrine - α1, donc aime que les α1 à doses normales (on ne peut pas garantir qu’aucun effet sur ß si on donne 10x la dose
- Isoprotérénol - ß1 = ß2, donc aime uniquement les ß
16
Q
Parmi les 4 substances suivantes, quel médicament n’est pas vraiment utilisé en clinique ? Pourquoi ? :
1. Noradrénaline
2. Adrénaline
3. Phényléphrine
4. Isoprotérénol
A
L’adrénaline, car elle a des effets systémiques égaux, étant donné son affinité identique pour les récepteurs α et ß.
17
Q
Quels sont les 3 classes pharmacologiques du système sympathique ?
A
- Sympathomimétiques = Directs (agonistes des récepteurs adrénergiques α et ß) et indirects (augmente la concentration de NA dans la fente synaptique)
- Sympatholytiques = Antagonistes des récepteurs α et ß
- Antisympathotoniques = Diminuent le tonus sympathique (mais, ne sont plus utilisés en clinique, car fera « effrondré le patient à terre » => hypotension orthostatique)
18
Q
Quels sont les effets des agents sympathomimétiques a/n de la circulation périphérique ?
A
Vasoconstriction des vaisseaux, car redistribution dans les organes et les muscles nécessaires à la survie…
19
Q
Quels sont les effets des agents sympathomimétiques a/n du système respiratoire ?
A
Bronchodilatation
20
Q
Quels sont les effets des agents sympathomimétiques a/n du coeur ?
A
Excitation cardiaque (↑ de la FC et de la contractilité)
21
Q
Quels sont les effets des agents sympathomimétiques a/n des glandes ?
A
Diminution des sécrétions (ex. insuline)
22
Q
Quels sont les effets des agents sympathomimétiques a/n de l’oeil ?
A
Accomodation pour vision de loin (mydriase)
23
Q
Quels sont les effets des agents sympathomimétiques a/n de la vessie ?
A
Relaxation (diminution de la diurèse)
Le volume d’urine sécrété par les reins sur une période X diminue…
24
Q
De quoi dépend la tension artérielle ?
A
Du débit cardiaque et de la résistance vasculaire périphérique - TA = DC x RVP
Techniquement pas à savoir pour l’examen
25
Il y a 6 classes de sympathomimétiques. Quelles sont-elles ?
1. Catécholamines endogènes (on les fabrique... - adrénaline, noradrénaline et dopamine)
2. Agonistes ß-adrénergiques (isoprotérénol)
3. Agonistes ß2-adrénergiques (salmétérol, salbutamol)
4. Agonistes α1-adrénergiques (phényléphrine)
5. Agonistes α2-adrénergiques (clonidine)
6. Agonistes divers (action mixte ou indirecte - amphétamines, éphédrine,...)
26
Qu'y a-t-il de particulier à propos des **agonistes α2-adrénergiques** (ex. clonidine) ?
**Les récepteurs α2 existe pour le rétro feedback**, ainsi, on ne les utilise pas vraiment pour stimuler le sympathique, mais plutôt pour **diminuer le tonus sympathique / assurer que la réponse sympathique n'est pas excessive**...
27
Que peut-on dire au sujet de l'**absorption des cathécolamines endogènes** (administration et BHE) ?
- **Absorption PO inefficace**, car rapidement métabolisé par les enzymes du foie. Il faut la donner **IV, IM ou SC** (et absorption très lente lorsque SC, car vasoconstriction)
- Ils sont **peu liposolubles**, donc ils ne passent pas la BHE (peu d'effets centraux)
28
Si un patient a une TA de 220/110, **est-ce une bonne idée de donner de l'épinéphrine ?**
**Non**, absolument pas ! L'adrénaline aura comme effet une **augmentation de la fréquence et de la contractilité cardiaque (β1) et une vasoconstriction périphérique (α1)**. Ce qui pourrait encore augmenter la pression artérielle et précipiter un accident vasculaire cérébral (AVC) ou une dissection aortique.
## Footnote
De manière générale, l'effet α1 est plus important que l'effet ß1 !
29
**L'adrénaline est un puissant stimulant des récepteurs α et ß**. Quels sont ses effets a/n cardiovasculaire ?
- α1 = vasoconstriction des artérioles
- ß2 = vasodilatation (muscles squelettiques)
- ß1 = augmentation de l'effort cardiaque
30
**L'adrénaline est un puissant stimulant des récepteurs α et ß**. Quels sont ses effets a/n des bronches ?
ß2 = bronchodilatation
## Footnote
Att! Vu l'affinité pour α et ß, si on le donne pour dilater les bronches, on augmentera aussi la pression et la FC !
31
**L'adrénaline est un puissant stimulant des récepteurs α et ß**. Quels sont ses effets a/n métaboliques ?
## Footnote
(a/n du foie et du pancréas...)
- α1 = augmentation de la glycogénolyse au foie
- ß1 = inhibition de la sécrétion d'insuline
32
**L'adrénaline est un puissant stimulant des récepteurs α et ß**. Quels sont ses effets a/n du TGI et des organes génito-urinaires ?
- α1 = contraction des sphincters
- α2 = relaxation des muscles lisses
- ß3 = relaxation du muscle détrusor
33
**L'adrénaline est un puissant stimulant des récepteurs α et ß**. Quels sont ses effets a/n de l'oeil ?
- α1 = *Contraction du muscle radial de l'iris - Mydriase
- ß2 = Relaxation du muscle ciliaire (accomodation du cristallin pour voir de loin)
## Footnote
*Quand le muscle radial se contracte (via les récepteurs α1), il tire sur l’iris vers l'extérieur, ce qui élargit l'ouverture de la pupille → mydriase.
34
Quels sont les 5 indications de l'utilisation de l'adrénaline ?
- Choc anaphylactique (Epipen)
- Status asthmaticus (brochoconstriction seul..)
- Choc cardiogénique
- Arrêt cardio-respiratoire
- Adjuvant dans les anesthésiques locaux (ex. lidocaïne)
35
VF - Se piquer une Epipen dans le doigt est sans danger ?
Faux ! Cela menera à une vasoconstriction intense qui peut mener à la nécrose des tissus et à la perte du doigt
36
Quels sont les effets de la **noradrénaline** a/n a1, ß1, ß2 et métaboliques?
- a1 : vasoconstricteurs puissant (plus puissant que l’adrénaline)
- ß1 : augmentation modéré de l’effort cardiaque
- ß2 : peu d’effets
- Peu d’effets métaboliques
37
Quelles sont les indications de l’utilisation de noradrénaline ?
- Traitement de l'**hypotension artérielle**
- Traitement de **chocs septiques** - Grosse infection menant à une chute de la tension artérielle...
38
Quels sont les effets de la dopamine au niveau des **récepteurs dopaminergiques D1 et D2** ?
- D1 (post-synaptique) = Vasodilatation rénale, mésentères, coronaire et cérébrale
- D2 (pré-synaptique) = Diminution du relargage de la noradrénaline (vasodilattion) et effets centraux (contrôle des no/vo et du système de récompense)
39
**L’effet pharmacologique de la dopamine est dose dépendant.** Quels types de récepteurs sont ciblés à :
1. dose faible
2. dose moyenne
3. dose élevée
1. D1 et D2
2. ß1 - Augmentation du débit cardiaque
3. a1 - Vasoconstriction
## Footnote
Il s'agit avant tout d'un concept THÉORIQUE. En pratique, la réaction suivant l'administration de dopamine est extrêmement variable et la dose doit être titrée en fonction de l'effet recherché...
40
Bien que très peu utilisé en pratique, quelles sont les indications thérapeutiques de l’utilisation de la dopamine ?
- Traitement de la **bradycardie** - On doit donc au moins se rendre aux récepteurs ß...
- Traitement de l'insuffisance cardiaque - Même chose...
41
Pourquoi la **dobutamine** est-elle utilisée lors d'échographiques cardiaques ? lors de choc cardiogénique ?
1. Elle est un **puissant stimulant ß1** ! Elle permet donc de mimer un effort cardiaque lors de l'échographie cardiaque.
2. Le coeur ne pompe peu/plus, on veut l'aider...
42
Pourquoi l’isoprotérénol peut créer de l’hypotension artérielle malgré l’augmentation de l’effort cardiaque ?
Même si on augmente le débit cardiaque, la **vasodilatation crée une plus grande distribution vers les muscles squelettiques** ce qui fait en sorte cela peut diminuer la TA.
43
Quel est l'utilité clinique des **agonistes adrénergiques ß2 sélectifs** ?
Ils sont utilisés pour traiter les **maladies pulmonaires**, comme l'asthme et la MPOC (via la bronchodilatation), **sans avoir d'impact sur l'effort cardiaque**.
44
Quelle est la voie d’administration privilégiée pour les agonistes sélectifs des récepteurs B2 comme le salbutamol, le formoterol et le salmeterol ?
Par **inhalation**, puisqu'on veut une bronchodilatation (effet plus rapide) et une meilleure biodisponibilité !
45
Comment peut-on différencier **le salbutamol et le salmétérol**, 2 agonistes sélectifs des récepteurs ß2 ?
- **Délai d'action**
- **Durée d'action**
## Footnote
Le salbutamol est donc plus efficace comme **pompe de secours**, tandis que le salmétérol est plus intéressant comme **pompe de maintien**...
46
En quoi le formétérol est-il un agoniste ß2 intéressant ?
Il a un **effet très rapide** et une **longue durée d'action**. Il permet donc le traitement de maintien et le traitement d'urgence !
47
Quels sont les effets indésirables des agonistes adrénergiques ß2 sélectifs ?
- **Tachycardie** (pas d’effets sur B1, seulement un **réflexe** suite à la diminution de la TA causée par la vasodilatation secondaire de B2 au niveau des muscles squelettiques)
- Tremblements musculaires
- Agitation nerveuse
48
Pour quel récepteur le mirabégron est-il sélectif et quel est l'indication pour laquelle on l'utilise ?
## Footnote
Techniquement pas à l'examen...
C'est un **agoniste sélectif ß3** a/n de la vessie.
- Effet = Engendre une relaxation du muscle détrusor
- Indication = Hyperactivité vésicale
## Footnote
Att! À hautes doses, il perd sa sélectivité, ce qui peut créer une augmentation de la FC et de la TA...
49
Quels sont les effets de la phényléphrine et son indication thérapeutique principale ?
C’est un **puissant agoniste adrénergique a1 sélectif** !
- Effets = a1 - vasoconstriction (qui augmente la tension artérielle)
- Indication = Hypotension
## Footnote
Aucun effet ß !
50
VF - La phényléphrine est également utilisée de manière topique pour d’autres indications thérapeutiques (ex : décongestionnant nasale et oculaire, mydriase)
Vrai !
51
Quels sont les effets et les indications de la **midodrine** ?
C'est un **puissant agoniste adrénergique a1** sélectif !
- Effet = a1 - vasoconstriction (augmentation de la TA)
- Indication = **Hypotension orthostatique** (baisse excessive de la TA en position debout)
52
Quelle est la particularité de la **midodrine en ce qui a trait à son administration** ?
Elle ne peut **pas être donnée au coucher**, sinon elle peut mener à une hypertension décubitus (augmentation de la TA au delà de 150/90 qu'environ 50% des patients qui font de l'hypotension orthostatique feront...)
53
L'**oxymétazoline et la xylométazoline** sont des puissants agonistes a1 utilisés dans la **congestion nasale et la rhinite allergique**. Qu'y a-t-il de particulier à propos de ces agents ?
## Footnote
Techniquement pas à l'examen...
Ces agents peuvent créer de la rhinite et/ou de la congestion nasale **rebond**, si on les utilise plus longtemps que la durée prescrite...
54
Quelle est la particularité des agonistes a2 adrénergiques comme la **clonidine et la methyldopa** ?
Bien qu'ils soient des agonistes (des récepteurs a2), ils ont des effets **sympatholytiques** étant donné qu'ils agissent sur des récepteurs **présynaptiques** qui s'occupent du rétro-contrôle de la libération de noradrénaline.
55
VF - La clonidine et la méthyldopa sont **très liposolubles**, ce qui fait qu'ils traversent la BHE et qu'ils ont des effets centraux
Vrai !
56
Du fait que la clonidine et la méthyldopa sont liposolubles et traversent la BHE, que peut-on déduire quant à leur utilisation dans leur traitement de l'hypertension ?
Vu les effets centraux (notamment la somnolence) qu'ils causent, **ce ne sont pas du tout des agents de première intention**.
La clonidine est donné en **hypertension artérielle réfractaire au traitement de base**, tandis que la méthyldopa est donné pour des cas d'**hypertension très précis en obstétrique**.
57
Les énoncés suivants sont des indications thérapeutiques de l’utilisation de la clonidine ou de la méthyldopa. Lequel correspond à l’unique indication de la méthyldopa ?
- Hypertension artérielle (réfractaire au traitement de base)
- Hypertension artérielle en obstétrique
- Sevrage d’alcool ou autres substances (opioïdes, benzodiazépines)
- Pour créer une diminution du tonus sympathique
- Bouffée de chaleur liées à la ménopause
- En psychiatrie
Hypertension artérielle - cas très précis en **obstétrique**
58
Comment fonctionnent les sympathomimétiques **indirects** ?
Ce sont des subtances qui **augmentent indirectement** la concentration de la NA a/n de la fente synaptique...
## Footnote
La plupart possèdent des effets centraux et présentent un risque élevé de dépendance, de ce fait, de nombreux sympathomimétiques indirects sont des stupéfiants !
59
Quels sont les **4 mécanismes d'action** des sympathomimétiques indirects ?
1. Inhibition de la recapture de la noradrénaline (cocaïne)
2. Accélération de la libération de la noradrénaline
3. Inhibition de la dégradation par la MAO
4. Somme de ces 3 effets (amphétamine)
60
L'**amphétamine** possède les 3 mécanismes d'action des sympathomimétiques indirects. Quels sont ses (5) effets physiologiques ?
- Effet **stimulant très puissant au SNC**
- Action périphérique a et ß (augmentation de la TA et tachycardie)
- Diminution de la sensation de fatigue
- Augmentation de l'attention
- Diminution de l'appétit
61
Quelle est la **particularité de la pseudoéphédrine** ?
C'est un sympathomimétique **mixte**, ce qui fait qu'elle *stimule directement les récepteurs adrénergiques et augmente le relargage de la NA a/n de la fente synaptique*.
62
Quels sont les effets et les indications de la **pseudoéphédrine** ?
C'est un agoniste des récepteurs a et ß.
- Effets = Augmentation de la **fréquence cardiaque et du débit cardiaque**, augmentation de la **résistance vasculaire** et **augmentation de la tension artérielle**
- Indications = Hypotension per-opératoire et décongestionnant nasal
## Footnote
Rappel! Augmentation de la résistance vasculaire = vasoconstriction...
63
Laquelle des applications thérapeutiques suivantes ne peut pas être traitée par les sympathomimétiques ?
- Traitement de choc hypovolémique ou anaphylactique
- Arrêt cardiaque (épinéphrine)
- Hypotension
- Hypertension
- Traitement insuffisance cardiaque
- Décongestion nasale
- Asthme et MPOC (B2 sélectifs)
- TDAH
- Narcolepsie / hypersomnolence (amphétamine)
- Obésité (amphétamine)
Ce sont TOUTES des applications thérapeutiques des sympathomimétiques, même le traitement de l'hypertension ! (via les récepteurs a2 - i.e. clonidine et méthyldopa!)
64
Les **a-sympatholytiques** sont des antagonistes des récepteurs a et ils n'ont qu'une très faible, voir aucune affinité pour les récepteurs ß. **Quelles sont les (2) applications thérapeutiques de ces derniers ?**
- Diminution de la pression artérielle
- Hyperplasie bénigne de la prostate
65
Quel est le principe de l’utilisation des a-sympatholytiques dans le traitement de l’hypertension ?
Le **blocage des récepteurs a** crée une vasodilatation qui diminue la résistance périphérique et permet de diminuer la pression artérielle.
## Footnote
En gros, une vasodilatation...
66
VF - Les a-sympatholytiques peuvent créer une tachycardie réflexe, surtout si l’agent bloque les récepteurs a1 et a2
Vrai ! Comment ? Le blocage des a1 = vasodilatation = baisse de la TA = activation du SNAS pour ''compenser'' = augmentation de la FC = le blocage des a2 en plus = la libération de NA n'est plus inhibé = stimule encore plus les ß1 cardiaque = FC encore plus augmentée !
67
Quelle est la particularité de la **phénoxybenzamine** ?
C'est le seul **antagoniste irréversible** de la NA et de l'A a/n des récepteurs a
68
Quel est le problème de l’utilisation des a-sympatholytiques non spécifique (ex. phénoxybenzamine et la phentolamine) ?
Ils **bloquent également les récepteurs a2, ce qui empêche le rétro-contrôle** et a pour conséquence une libération incontrôlée de noradrénaline dans la fente. Cela crée généralement une tachycardie, ce qui fait que ces molécules ne sont pas des traitements de premier choix pour l’hypertension chronique.
## Footnote
Ils doivent être combinés à quoi....? ;)
69
Pour empêcher les problèmes associés aux **a-sympatholytiques non spécifiques** (blocage du rétro-contrôle), que peut-on faire ?
Les combiner à des ß-bloquants ! Pourquoi ? **La NA libérée en excès va surtout agir a/n des récepteurs ß...**
70
Les **a1-bloquants** (a1-sympatholytiques spécifiques) sont des molécules qui ont moins d’affinité pour les récepteurs a2 présynaptiques et qui ne provoquent pas la libération de noradrénaline. **Quelles sont les indications thérapeutiques de ces molécules ?**
- Hypertension artérielle
- Hyperplasie bénigne de la prostate (HBP)
71
Dans le cas d'un **phéochromocytome** (tumeur des surrénales où il y libération excessive de NA et d'A), quel est le traitement de choix ?
Des **a-sympatholytiques non-spécifiques** (soit phénoxybenzamine ou la phentolamine), avec un ß-bloquant (sinon le coeur s'emballe...)
## Footnote
Att! Phéochromocytome = on veut bloquer a1 ET a2, car sinon tachycardie réflexe incontrôlée !
72
Les a1-sympatholytiques **spécifiques** ont 2 niveau de spécificité. Lesquels ?
- Sélectivité **a1** = Moins de **tachycardie réflexe**
- Sélectivité **a1A** = Ciblé a/n de la **prostate**
73
À quel catégorie appartiennent ces molécules ?:
- Térazosine
- Doxazosine
- Tamsulosine
- Alfuzosine
- Silodosine
a1-bloquants
74
Quels sont 6 effets indésirables des a1-bloquants ?
La vasodilatation excessive peut provoquer :
- une hypotension orthostatique
- des vertiges
- des pertes de conscience
- une tachycardie réflexe
- des palpitations cardiaques
- des oedèmes des membres inférieurs
75
VF - L'effet des a1-bloquants est plus important à la **première administration**, ce qui explique pourquoi on augmente généralement les doses progressivement jusqu'à une dose thérapeutique adéquate.
Vrai !
76
Quelle est la différence entre les 2 groupes de molécules suivantes ?:
1. térazosine, prazosine et doxazosine
2. tamsulosine, alfuzosine et silodosine
La **tamsulosine**, l'**alfuzosine** et la **silodosine** ont une plus grande affinité pour le sous-type a1A, ils sont donc utilisés dans le traitement de l'hypertrophie bénigne de la prostate **spécifiquement**.
## Footnote
Le premier groupe peut aussi servir au traitement de l'HBP, mais seront seulement intéressant si on a un patient hypertendu... Sinon, on préfère la sélectivité des agents du deuxième groupe.
77
Comment ces molécules peuvent entraîner une congestion nasale ? : térazosine, prazosine et doxazosine, tamsulosine, alfuzosine et silodosine
Les α1-bloquants (térazosine, prazosine, doxazosine, etc.) empêchent la vasoconstriction des vaisseaux sanguins de la muqueuse nasale.
Résultat : Les vaisseaux sanguins nasaux restent dilatés, augmentant l’apport sanguin dans la muqueuse nasale.
Cette vasodilatation entraîne une stase sanguine, un gonflement des muqueuses et une congestion nasale.
## Footnote
Les molécules spécifiques aux a1A sont moins susceptibles d'engendrer une congestion nasale !
78
Les ß-bloqueurs sont des molécules qui sont antagonistes des récepteurs adrénergiques B et ils possèdent une très faible affinité pour les récepteurs a. Quelles sont les applications thérapeutiques de ces molécules ?
- Protection du muscle cardiaque
- Diminution de la pression artérielle
- Glaucome (via diminution de la pression intra-oculaire)
79
VF - Il y a 3 catégories de B-bloqueurs, les non-sélectifs, les cardio-sélectifs (B1) et les broncho-sélectifs (B2)
Faux, les ß-bloqueurs broncho-sélectifs (ß2) n'existent pas !
80
Quels sont les effets des ß-bloqueurs a/n cardiovasculaire ?
- Diminution de l'effort cardiaque
81
Quels sont les effets des ß-bloqueurs a/n pulmonaires ?
- Bronchoconstriction (ß2)
82
Quels sont les effets des ß-bloqueurs a/n métaboliques ?
- Diminution de la glycogénolyse en réponse à une hypoglycémie (danger chez les patients diabétiques)
- + peut masquer les symptômes d'une hypoglycémie (tremblements, tachycardie, nervosité...)
| Danger de coma hypoglycémique !!!
## Footnote
Att! Double-effet!!!!
83
Quel est le principe de l’utilisation des B-bloqueurs pour la MCAS (Maladie Coronarienne AthéroSclérotique) ?
Ils diminuent le travail du coeur chez les patients qui ont déjà eu de l'angine de poitrine ou un infarctus.
## Footnote
Angine = Quand la consommation cardiaque est plus grande que ce que le coeur peut fournir...
84
VF - Les B-bloqueurs sont également utilisés en cas de tachycardie sinusale ou d’arythmies supraventriculaires, si le patient souffre d’insuffisance cardiaque décompensée
Faux ! C'est si le patient souffre d'insuffisance cardiaque compensée !
En cas d'IC **décompensée**, le cœur a déjà du mal à pomper, et bloquer le β1 aggraverait la situation en diminuant encore plus la contractilité cardiaque.
## Footnote
En gros, décompensée = dépend du sympathique pour survivre alors on ne veut surtout pas le bloquer. Compensée et stable = ok, car on diminue la charge de travail du coeur.
85
VF - Certains orateurs et musiciens utilisent occasionnellement des B-bloqueurs pour diminuer les trac lors de représentations importantes
Vrai ! Par contre, on veut des **non-sélectifs**, car les cardio-sélectifs n'agissent pas en périphérie et ce sont les symptômes de la libération d'A psychologique que l'on veut éviter (ex. tremblements fins).
86
Quelles sont les **3 contre-indications à l’utilisation des B-bloqueurs ?**
- Insuffisance cardiaque **décompensée**
- Asthme et MPOC (si ß-bloquants **non-spécifique**)
- Hypoglycémie chez le patient diabétique (sucré)
## Footnote
Hypoglycémie = Précaution pas contre-indication absolue
87
Quels sont les effets indésirables des B-bloqueurs ?
- Bradycardie et bloc atrio-ventriculaire (diminution de la transmission de l’excitation entre les oreillettes et les ventricules)
- Effets au SNC
- Dysfonction sexuelle
## Footnote
Dysfonction sexuelle a discuté avec le patient, car très souvent une cause d'inobservance... Voir même choix de traitement alternatif ?
88
Pourquoi les B-bloqueurs sont contre-indiqué en cas d’insuffisance cardiaque décompensée ?
Parce qu’en cas d’insuffisance cardiaque décompensée, le coeur peut **dépendre d’une stimulation du système sympathique pour fournir un débit suffisant**. Il ne faut donc **pas bloquer** le système sympathique, car l’activation sympathique est nécessaire pour augmenter le débit cardiaque...
89
Quels sont les principaux effets indésirables au niveau du SNC des ß-bloqueurs ?
- Dépression
- Cauchemar
- Insomnie
- Fatigue
90
Le **propanolol et le timolol** font partie de quelle classe de ß-bloquants ?
ß-bloqueurs **non-spécifiques**
91
Quelles sont les 3 indications thérapeutiques du propanolol ?
- Hypertension artérielle
- Prévention des migraines
- Hyperthyroïdie symptomatique
92
Quelle est la particularité des B-bloqueurs cardio-sélectifs ?
Ils n’ont **pas d’effets sur les récepteurs B2**, donc moins de bronchoconstriction. Ils peuvent donc être **utilisés même chez les patients asthmatiques ou souffrant de MPOC** !
93
VF - La sélectivité pour les récepteurs B1 des B-bloqueurs cardio-sélectifs est absolue
Faux ! On a une **perte de sélectivité à hautes doses**...
| Même avec le bisoprolol !
## Footnote
N'arrive normalement pas à doses usuelles
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Nomme deux médicaments B-bloqueurs cardio-sélectifs
- Métoprolol
- Bisoprolol
## Footnote
Et aténolol !!! 🥳
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Quelles sont les 4 indications thérapeutiques du métoprolol ?
- Hypertension
- Infractus du myocarde
- Insuffisance cardiaque
- Arythmies
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Quelles sont les 2 indications thérapeutiques du bisoprolol ?
- Hypertension
- Insuffisance cardiaque
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Quel est le ß-bloquant **le plus cardio-sélectif** ?
Bisoprolol !
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Quelle est la particularité du **labétalol**, un agent sympatholytique utilisé dans le **traitement de l’hypertension** ?
C'est un **agent ß-bloquant (diminution de la FC) et un a1-bloquant (vasodilatation en périphérie)**. Il a une plus grande affinité pour les récepteurs ß, mais les deux effets contribuent tout de même à son action hypertensive !
## Footnote
Double-effet !
99
Quelle est la particularité du **carvédilol** ?
Il est aussi un **agent ß-bloquant (diminution de la FC) et un a1-bloquant (vasodilatation en périphérie)** - comme le labétalol.
En plus de son double-effet, il aurait **une action antioxydante (protecteur du muscle cardiaque) !**
100
Funky petit résumé pour terminer cette révision en beauté ! 🥰
Bon examen ! 🩷
