1
Q
principaux radicaux libres d’oxygène
A
- anion superoxide O2-
- peroxide hydrogènique H2O2
- radical hydroxyl OH-
- oxyde nitrique NO
2
Q
Anion superoxyde
A
- O2-
- cytochrome P450
- NADPH oxidase
- Xanthine oxidase
- mitochondries
3
Q
péroxide hydrogènique
A
- H2O2
- superoxide dismutase (SOD)
- devient H2O grâce:
- catalase
- glutation peroxidase
- peroxisomes
4
Q
radical hydroxyl
A
- OH*
- réaction de Fenton
- énergie radiante
5
Q
oxyde nitrique
A
- NO
- cellules endothéliales
- macrophages
6
Q
Atrophie
A
- nutriments et sitmulis diminuent
- cellules individuelles diminuent de taille
- parfois perte de fonction car cellules plus utilisées
7
Q
Atrophie causes
A
- dénervation
- interruption des signaux trophiques
- ischémie
- endommagement chromique
8
Q
hypertrophie
A
- augmentation de la taille des cellules individuelles
- volume de l’organe et son niveau de fonctionnement sont augmentés
- -> sportif de compétition
9
Q
hypertrophie causes
A
- stimules chroniques
- endommagement persistant
10
Q
Hyperplasie
A
- augmentation du nbr de cellules individuelles
- organe plus/trop grand
- organe plus actif
- parfois combiné à une hypertrophie
- -> sein lactifère
11
Q
hyperplasie causes
A
- stimulus persistant
- endommagement persistant
12
Q
métaplasie
A
- irritation chronique
- changement de la différenciation d’une muqueuse
- peut conduire à une dysplasie
- -> voies aériens, col utérin, oesophage
13
Q
métaplasie causes
A
- endommagement chronique
14
Q
dyplasie
A
- lésion comulative sub-léthale sur une longue durée
- augmentation de l’ activité proliférait d’un épithélium
- différenciation perturbée
- morphologie anormale
- gros noyaux
- anomalies architecturales
- souvent condition pré-cancéreuse
- provoquent également un vieillissement cellulaire
- -> col- utérin
15
Q
mécanisme s’endommagement cellulaire
A
- déplétion en ATP
- libération des radicaux libres d’oxygène
- perte de l’homéostase intra-cellulaire du Ca2+
- perte de l’intégrité de la membrane
- dysfonction des mitochondries
16
Q
accumulation intra-cellulaire
A
- substance endogène au taux normal ou augmenté: métabolisme inadéquat
- substance endogène anormale: structure anormale, transport déficient, dégradation inadéquate
- substance endogène normale: défaut enzymatique
- substance exogène: pas de dégradation, pas de transport
17
Q
Stéatose
A
- accumulation lipidique
- TG
- dans cellules parenchymateuses
18
Q
stéatose causes
A
- apport excessif
- métabolisme et export déficient
- alcool -> corps de Mallory
- CCl4
- malnutrition
- hypoxie
19
Q
accumulation de protéines
A
- gouttelettes de réabsorption dans les tubes proximaux rénaux
- défaut de transport intra-cellulaire et sécrétion de protéines essentielle -> alpha-1-anti-trypsine
- accumulation de protéines du cytoplasme -> corps de Mallory
- agrégats de protéines anormales -> amyloïdose
20
Q
maladie de Gaucher
A
- touche enzymes impliquées dans la dégradation
- accumulation de produits de stockage lysosomal
- déficience de l’enzyme glucocérébrosidases (ne dégrade pas la protéine normale)
- rate
21
Q
accumulation de protéines mutées
A
- déficience en alpha-1-anti-trypsine
- structure anormale
- accumulation dans les hépatocytes
22
Q
accumulation de pigment exogène
A
- antracose pulmonaire
- pigment de charbon
- s’accumule chez fumeur et ville polluée
- surtout dans macrophages
- pigment n’a pas d’effet nocif
23
Q
accumulation de cholestérol et d’ester de cholestérol
A
- artériosclérose
- xanthomes
- cholestérolose
- maladie de Nieman-Pick type C
24
Q
artériosclérose
A
- cellules musculaire lisses
- macrophages
- dans plaques athéromateuses
- favorise les thromboses
25
xanthomes
- macrophages
| - dans tissus conjonctif sous-épithélial de la peau et tendons
26
cholestérolose
- macrophages dans la lamina propria de la vésicule biliaire
27
maladie de Nieman-Pick type C
- mutation d'une enzyme responsable du transport de cholestérol
- accumulation de cholestérol dans multiples organes
28
lipofusine
- pigment brûnatre
- granuleux
- dans hépatocytes
- reflète le résultat final de l'autophagocytose
- corps résiduels lipochromes dans le cytoplasme
- signe de vieillissement sans conséquence fonctionnelle
29
hémosidérine
- matière brune
- granulaire
- dans macrophages
- provient de la libération de l'hémoglobine
30
hémosidérose
- accumulation abondante d'hémosidérine dans cytoplasme des hépatocytes et cellules de Kupfer
- fer se colore avec le bleu de Prusse
31
calcifications dystrophiques
- tissus plutôt endommagés
- normocalcémie
- dans zones de nécrose (plaque d'athérome)
- dans artériosclérose avancée
- valvules cardiaques endommagées
- microcrystal
- souvent dans tissus âgés ou soumis à des lésions chroniques
32
calcifications métastatiques
- n'importe quel tissu
- hypercalcémie
- surtout dans muqueuse gastrique, poumons, reins, aa. systémiques, vv. pulmonaires
- dépôt du calcium dans un compartiment alkalin
33
Nécrose
- dérèglement bioénergétique désordonée
- intégrité de la mb cellulaire perdue
- dégradation désordonnée de l'ADN
- effet immunostimulant
- initiation de la croissance cellulaire et réparation tissulaire
- l'incapacité d'activer les caspases altère dramatiquement le phénotype de la mort cellulaire, apoptose --> nécrose
- -> programmée ou non
34
nécrose morphologie
- résultat de deux processus //
- dégradation enzymatique
- dénaturation des protéines
- endulation de la membrane cellulaire
- corps denses dans les mitochondries (accumulation Ca2+)
- caryolyse (noyau vide)
- ça touche une plage de cellules
35
type de nécroses
- coagulation
- liquéfaction
- stéatonécrose
- caséeuse
- fibrinoïde
- nécroptose
36
nécrose de coagulation
- suite à une ischémie
- agression irréversible et mort cellulaire
- membrane cellulaire n'est plus capable de conserver les gradient intra-cellulaire de Ca2+ (accumulation)
- bandes de contraction
- plus de striation et de noyaux
- -> infarctus/gangrène
37
nécrose de liquéfaction
- se présente lorsque la destruction du tissu dépasse sa capacité régénérative
- en cas d'infection des bactéries pyogénique (purulentes)
- nécrose de coagulation du cerveau
- abcès rempli de neutrophiles
- -> abcès hépatique/pulmonaire
38
stéatonécrose
- variante de la nécrose de coagulation
- que dans tissus graisseux
- lors qu'une pancréatite (lipase et protéase)
- acides lipidique -> saponifiés en savon calcique
- contours des adypocytes préservés
- noyaux plus visibles
- cytoplasme se transforme en une masse rose amorphe
39
nécrose caséeuse
- que dans le contexte d'une myobactériose (plutôt la tuberculose)
- absence de cellules dans la zone de nécrose
- une tuberculose doit être exclue ou confirmée
- caractérisée par un tissu nécrotique acellulaire éosinophile entouré d'un processus granulomateux inflammatoire composé en grande partie de macrophages et de lymphocytes T
40
nécroptose
- nécrose programmée
- perte des potentiels de membrane cellulaire
- déplétion en énergie cellulaire
- endommagement des lipides membranaires
- perte de la fonction homéostatique des pompes à ions
- nécrose induite par un endommagement de l'ADN survient sélectivement dans les cellules qui prolifèrent, typiquement des sous-populations de cellules tumorales
- ROS-dépendants
41
nécrose fibrinoïde
- pas une vraie nécrose
- uniquement dans les parois vasculaire dans le cas où le vx lui-même est enflammé
- augmentation de la perméabilité
- déposition des protéines plasmatiques
- une vrai nécrose de la parois vasculaire mène toujours à une thrombose
42
apoptose
- énergie-dépendante
- organisée
- intégrité de la membrane cellulaire maintenue
. dégradation ordonnée de l'ADN
- effet immunosuppresseur
- élimination cellulaire
- auto-destruction des cellules
- génétiquement déterminée
43
apoptose morphologie
- difficile à distinguer d'une nécrose de coagulation
- touche les cellules individuelles
- caryorrhexis (fragmentation noyau)
- absence de réaction inflammatoire
- membrane intacte (inversion des phospholipides)
- dégradation par cellules voisines ou phagocytes
44
molécules pro-apoptotiques relâchées par les mitochondries
- cytochrome c
- smac/DIABLO
- omi
- AIF
- endoG
45
régulation fonction pro-apoptotique des mitochondries
- sous famille Bax
| - sous famille BH3-only
46
sous famille Bcl2
- pro-survie
- 4 domaines BH
- Bcl2
- Bcl-x
- Bcl-w
- A1
- Mcl1
47
sous famille Bax
- 3 domaines BH
- Bax
- Bak
- Bok
48
apoptosome
- cytochrome C
- APAF-1
- caspase 9
- heptamère
- induit l'activation des caspases exécutrices
49
sous famille BH3-only
- 1 seul domaine BH qui ressemble au 3ème domaine BH de Bcl2
- pro-apoptotique
- soit inhibe Bcl2 et les autres membres anti-apoptotique, soit ne agissant en synergie avec Bax et Bak
- induite par des facteurs de transcription
- Bim
- Bid
- Bad
- Noxa
- Puma
50
Bim
- induit par les FT
- en réponse à la privation de facteurs de croissance et au stress du RE
- activé par sa libération du complexe moteur de la dynéine
51
Bid
- activé suite à son clivage protéolytique par caspase 8
52
Bad
- activé par la perte de la P
| - en réponse à la privation de facteurs de croissance
53
PUMA et NOXA
- induit par le supresseur de tumeurs p53
| - en réponse à l'endommagement de l'ADN
54
régulation de l'activité des caspases
- IAPs: bloque la caspase 9
- FLIP: bloque l'activité de la caspase 8
- Samc/DIABOLO/omi/HtrA2: bloque l'activité des IAPs -> activation des caspases
- XAF1: bloque l'activité des l'IAPs
55
pathogenèse
- séquence des évènements qui constituent la réponse des cellules ou des tissus à un agent étiologique, du stimulus initial jusqu'à l'expression ultime de la maladie
56
mécanisme d'endommagement cellulaire
- déplétion ATP
- libération de ROS
- perte homéostase intra-cellulaire du Ca2+
- perte de l'intégrité membranaire
- dysfonction des mitochondries
57
effets
- dépend de l'étiologie/sévérité du facteur étiologique/cellule/activité/ capacité d'adaptation
- sur membranes cellulaire/mitochondries/génome
- passe d'une cellule à l'autre
- ne se manifeste morphologiquement qu'après un endommagement critique
58
pathognomie
- manifestation cliniques ou morphologie tellement caractéristiques qu'un diagnostic peut être posé avec certitude
59
idopathique
pathogenèse où l'étiologie est inconnue
60
production de radicaux libres
- réactions d'oxydo-rédction
- absorption de l'énergie radiante
- leucocytes activés dans l'inflammation
- métabolisme enzymatique de produits chimiques exogènes
- métaux de transition
- oxyde nitrique
61
mécanisme de défense contres les radicaux libres
- antioxydants
- protéines de transport des métaux de transition
- système enzymatique (catalase, SOD, glutathione peroxidase)
62
altération des paramètres de croissance et du comportement cellulaire
- cellules tumorales continuent de se diviser alors que les cellules normales ne se divisent plus
- diminution des besoins en facteurs de croissance
- perte de la capacité d'arrêt de croissance
- perte de la dépendance de l'ancrage pour survivre
- changement de morphologie
- perte d'inhibition de contact
63
altération de la surface cellulaire
- altération du cytosquelette
- synthèse de facteur de croissance
- sécrétion d'enzyme portéolytiques
- altération du profil d'expression génétique
64
gênes touchés
- proto-oncogène (stimulateur de la croissance)
- suppresseurs de tumeurs ( freinent la croissance)
- apotose (régulation mort cellulaire9
- stabilité ou gardiens (réparent ADN)
65
découverte d'oncogènes
- insertion mutagène (virus -> c-Myc)
| - transfection (Ras)
66
activation oncogènes
Expression/structure
- mutation ponctuelle
Remaniement chromosomique
- translocation, inversion
- protéine de fusion
Amplification
- région agrandi du chr (HSR)
- multiples petits chr (double minutes)
67
sénescence
- vieillissement
- stabilité permanente
- raccourcissement des télomères
- endommagement de l'ADN
- stress oxydatif
- stress oncogènique
- béta-galactosidase
- foyer de hétérochromatine
- p16
- ARF
- p21
- p53
- Rb
68
quiescence
- repos
- stabilité réversible
- privation de sérum absence de facteurs de croissance
- croissance à haute densité
- dommage transitoire de l'ADN
- p21
- p27
- p53
- Rb
BMed 2.1
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