Physiologie #1 Flashcards

(58 cards)

1
Q

Quel est le rôle du coeur?

A

De pourvoir aux besoins des organes i.e. d’y acheminer les nutriments, d’en évacuer les déchets et de véhiculer les hormones.

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2
Q
  • À quoi sert le coeur D?
  • À quoi sert le coeur G?
A
  • Coeur D : Il pompe le sang désoxygéné vers les poumons.
  • Coeur G : Il pompe le sang oxygéné vers les organes périphériques.
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3
Q
  • Que sont les cardiomyocytes (fibre myocardique) ?
  • Qu’est-ce que le sarcolemme?
  • Qui sépare les cardiomyocytes des uns des autres?
  • Qu’est-ce qui compose les fibres myocardiques?
A
  • Cellule musculaire contractile du coeur.
  • Association de la membrane plasmique + d’une mince couche composée de polysaccharides et de collagène. Il délimite chaque cellule.
  • Disques intercalaires (desmosomes + jonctions communicantes).
  • Plusieurs myofibrilles qui sont formées de filament d’actine et myosine.
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4
Q
  • Qu’est-ce que l’actine?
  • Qu’est-ce la myosine?
  • Qu’est-ce le sarcomère?
  • À quoi ressemble un sarcomère en microscopique électronique?
A
  • Filament mince responsable de la contraction myocardique.
  • Filament épais responsable de la contraction myocardique.
  • Unité contractile fondamentale de la myofibrille.
  • Alternance ordonnée de bandes claires (actine) et foncés (myosine) sur la myofibrille.
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5
Q
  • Nommez 3 similitudes entre la fibre musculaire et le cardiomyocyte.
  • Nommez 4 caractéristiques de cardiomyocytes qui sont différentes des fibres musculaires.
A
  • Myofibrille, sarcomère, myofilaments.
  • Fibre qui est courte/ramifiée et anastamosée, présence de disque intercalaires, réticulum sarcoplasmique moins développé, beaucoup plus de mitochondries (25%).
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6
Q
  • Que comporte les filaments épais ? (1)
  • Que comporte les filaments minces ? (3)
A
  • Filament de myosine.
  • Molécule d’actine en spirale double, tropomyosine et complexe de troponine.
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7
Q

Qui joue un rôle essentiel dans la contraction musculaire cardiaque? (2)

A
  • ATP.
  • Calcium.
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8
Q

Rôle du calcium ionique :
- En temps normal, comment sont les sites de liaison de la myosine sur la molécule d’actine?
- Combien de complexe comprend la myosine?
- Que donne la liaison de 4 ions calciques à la troponine C?
- Comment cela mène-t-il ultimement à une contraction des cardiomyocytes?
- Comment le cycle de contraction se termine?

A
  • Ils sont cachés par le complexe tropomyosine et troponine.
  • 3 : Troponine I = forte affinité pour l’actine, tropo C = forte affinité pour les ions calciques, tropo T = forte affinité pour la tropomyosine.
  • Cela entraîne un changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine qui découvre les sites actifs de l’actine.
  • Les têtes de myosines se lient aux sites actifs de l’actine –> les têtes de myosine se replient –> rétrécissement des sarcomères –> contraction des cardiomyocytes.
  • La concentration intracellulaire de Calcium diminue et les ions calciques se dissocient de la tropo C.
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9
Q

Rôle de l’ATP : Comment l’ATP favorise l’activation de la tête de myosine?

A
  • En présence de Ca, l’ATP est hydrolysé en ADP et Pi par le biais de l’ATPase de la tête de myosine. Cette Rx enzymatique libère l’E nécessaire à l’activation de la tête de myosine qui adopte une position perpendiculaire par rapport au filament d’actine.
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10
Q
  • Quels sont les 3 types d’ions qui jouent un rôle important au niveau de la dépolarisation?
  • Quels sont les cellules qui va partir le phénomène de dépolarisation?
  • Que font les canaux Na+ rapide?
  • Que font les canaux Ca lent?
  • Comment sont les canaux K+ ?
A
  • Na, K+, Ca+.
  • Cellules cardionectrices : Elles ont la propriété de se dépolariser spontanément.
  • Ils permettent l’entrée de Na+ (ce qui augmente le voltage).
  • Ils s’ouvrent de façon moins rapide mais cela perdure + longtemps.
  • Quand la cellule reprend son voltage initial –> la perméabilité augmente et les canaux permettent la sortie de K+.
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11
Q
  • Décrire la propriété des cellules cardionectrices.
  • Qu’est-ce qui est déterminé par la dépolarisation des cellules cardionectrices?
A
  • Elles se dépolarisent de façon quasi-spontanée.
  • La FC.
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12
Q
  • Quel est la membrane sarcoplasmique?
  • Que sont les tubules T (transverses) ?
  • Qu’est-ce que le réticulum sarcoplasmique?
A
  • Membrane cellulaire du cardiomyocyte.
  • Tubes creux membranaires qui pénètrent en profondeur le cardiomyocyte et dont la lumière est en contact avec le LEC.
  • Forme complexe de REL qui joue un rôle dans le stockage et libération des ions Ca.
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13
Q

Que se passe-t-il avec le calcium après la contraction musculaire?

A

Restockage du Ca qui va retourner au niveau du réticulum sarcoplasmique et du Ca qui va retourner en extracellulaire.

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14
Q

Que sont :
- les oreillettes?
- les ventricules?
- les valves auriculoventriculaires?
- les valves sigmoïdes?

A
  • Réservoirs pour le retour veineux. Légère contribution au remplissage ventriculaire.
  • Ils reçoivent le sang des oreillettes. Ils éjectent le sang dans la circulation pulmonaire et systémique.
  • Ils assurent un débit sanguin unidirectionnel entre les oreillettes et ventricules.
  • Ils assurent un débit sanguin unidirectionnel entre ventricules et troncs artériels.
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15
Q
  • Qu’est-ce que le cycle cardiaque?
  • Qu’est-ce qu’est la diastole?
  • Qu’est-ce qu’est la systole?
A
  • L’ensemble des phénomènes se produisant entre deux battements cardiaques.
  • La diastole est une phase de relaxation qui permet le remplissage des cavités cardiaques.
  • La systole est une phase de contraction qui permet l’éjection du sang dans le système circulatoire.
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16
Q
  • Quelles sont les 2 phases distinctes de la systole?
  • Quelles sont les 4 phases distinctes de la diastole?
A
  • Contraction isovolumétrique, phase d’éjection.
  • Relaxation isovolumétrique, remplissage rapide, remplissage lent, contraction auriculaire.
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17
Q
  • Qu’est-ce que la contraction isovolumétrique?
  • Quelles sont les 4 étapes de contraction isovolumétrique?
A
  • Cela marque le début de la contraction ventriculaire.

1- Fermeture des valves auriculo-ventriculaires (B1) : P vent > P aur.
2- Contraction isovolumétrique ventriculaire avec augmentation des Pvent < Part.
3- Valves sigmoïdes demeurent fermées.
4- Remplissage des oreillettes.

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18
Q
  • Qu’est-ce que la phase d’éjection?
  • Quelles sont les 4 étapes de la phase d’éjection?
A
  • Elle marque la fin de la contraction des ventricules.

1- Valves auriculo-ventriculaires demeurent fermées.
2- Contraction isotonique ventriculaire avec Pventr >Part –> éjection de sang.
3- Valves sigmoïdes sont ouvertes.
4- Remplissage des oreilettes.

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19
Q
  • Entre quel bruit cardiaque la systole se trouve?
  • Entre quel bruit cardiaque la diastole se trouve?
A
  • Entre B1 et B2.
  • Entre B2 et prochain B1.
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20
Q

Que se passe-t-il dans la relaxation isovolumétrique?

A

1- Valves sigmoïdes se ferment (B2) avec Part > Pvent.
2- Relaxation ventriculaire avec diminution Pvent > Paur.
3- Valves auriculo-ventriculaires encore fermées car Pvent >Paur.
4- Remplissage des oreillettes.

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21
Q
  • Que sont les valves auriculo-ventriculaires?
  • Que sont les valves sigmoïdes?
A
  • La valve tricuspide, la valve mitrale.
  • La valve aortique, la valve pulmonaire.
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22
Q
  • Que se passe-t-il durant le remplissage rapide (4) ?
  • Que se passe-t-il lors que le sang passe des oreillettes au ventricules? (2)
A

1- Ouverture des valves auriculo-ventriculaires car Paur > Pvent.
2- Relaxation active ventriculaire / Pvent < Paur –> remplissage de sang des oreillettes aux ventricules.
3- Oreillettes passives.
4- Valves sigmoïdes fermées.

  • Diminution progressive de la Paur.
  • Augmentation progressive de la Pvent.
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23
Q

Que se passe-t-il dans le remplissage lent? (4)

A

1- Quasi égalisation Paur et Pvent.
2- Remplissage passif lié au retour veineux.
3- Oreillettes et ventricules passifs.
4- Valves sigmoïdes fermées.

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24
Q

Que se passe-t-il dans la contraction auriculaire? (4)

A

1- Contraction auriculaire augmentant Paur.
2- Remplissage actif des ventricules –> car petite contraction de l’oreillette pour augmenter le remplissage du ventricule avant la prochaine systole.
3- Ventricules en relaxation.
4- Valves sigmoïdes fermées.

25
- Si FC à 60 bpm = cb de systoles? cb de diastoles? - Passe-t-on plus en diastole qu'en systole? - Si le cycle cardiaque est + court : c'est au dépens de quelle phase?
- 60 systoles, 60 diastoles. - Diastole. - Diastole.
26
Courbe pression volume (voir p. 64) - que se passe-t-il dans la phase I - que passe-t-il dans la phase II - que se passe-t-il dans la phase III - que se passe-t-il dans la phase IV.
- Phase I : Remplissage du ventricule G (volume augmente), légère augmentation de pression. - Phase II : Volume intraventriculaire reste le même, augmentation de la pression (mais elle demeure < à la pression artérielle). - Phase III : La pression intraventriculaire continue d'augmenter et éventuellement cette pression sera supérieure à celle de l'aorte, volume intraventriculaire diminue suite à l'éjection dans la circulation systémique. - Phase IV : Phase de relaxation isovolumétrique qui commence --> VG se relaxe pour se remplir à nouveau de sang et volume intraventriculaire demeure inchangé car c'est le volume télésystolique.
27
Quels sont les déterminants intrinsèques la performance cardiaque?
1- Pré-charge 2- Post-charge 3- Contractilité
28
Quel sont les deux principes de la loi de Frank-Starling?
1- Plus le volume de remplissage ventriculaire est grand, plus la force de contraction sera grande. 2- Plus la force de contraction est grande, plus le volume éjectionnel sera grand.
29
- Qu'est-ce que la pré charge? - Qu'est-ce qui relié directement à la pré-charge?
- Degré de tension qui s'exerce sur le muscle cardiaque avant le début de la contraction et qui détermine le degré d'étirement des fibres. - Volume de remplissage.
30
Relation pression-volume et pré-charge: quel est l'influence de la pré-charge sur le volume d'éjection? que donne une pré-charge trop faible? que donne une pré-charge trop importante?
- Pour une postcharge donnée, une augmentation du volume télédiastolique (donc de la pré-charge) génère un + plus grand volume d'éjection. - Une augmentation exagérée et/ou pathologique de la pré-charge ainsi qu'une précharge trop faible entraîne une chute de la force de contraction --> diminution de la force d'éjection ventriculaire.
31
Quel est l'impact d'une augmentation / diminution de ce facteur sur la pré-charge? : 1- Volume sanguin total 2- Position du corps (décubitus / assis ou debout) 3- Pression intrathoracique 4- Pression intrapéricardique 5- Tonus veineux 6- Contraction auriculaire (efficace, non efficace) 7- Pompe musculoveineuse (efficace, inefficace)
- A = A / D = D - DD = A / assis ou debout = D. - A (expiration) = D / D (inspi) = A - A = D / D = A. - A = A / D = D. - Efficace = A, non efficace = D. - Efficace = A / inefficace = D
32
- Qu'est-ce que la relaxation? - Qu'est-ce qu'elle entraîne?
- Phénomène actif qui requiert la consommation d'ATP afin d'emmagasiner à nouveau les ions calciques dans le réticulum sarcoplasmique. - Effet de succion qui attire le sang des oreillettes vers les ventricules en début de diastole.
33
- Qu'est-ce que la compliance? - Comment est ce phénomène? - Quel est l'équation? - Quels facteurs influencent la compliance?
- Capacité des ventricules à se distendre lorsque la pression intraventriculaire augmente au cours du remplissage. - Essentiellement mécanique et purement passif. - dV/dP. - Dimension ventriculaire, élasticité des fibres (ex : perte d'élasticité si fibrose), compression péricardique (si compression = diminution de la compliance).
34
- Qu'est-ce que la post-charge? - À quoi cela correspond? - Dans des conditions physiologiques, à quoi est attribuable la post-charge?
- C'est la charge contre laquelle le muscle exerce sa contraction. - Elle représente la tension développée dans la paroi ventriculaire lors de la phase d'éjection. - PAS.
35
Relation pression-volume et post-charge : que donne une augmentation de la post-charge?
Pour une pré-charge donnée, une augmentation de la post-charge se traduit : - diminution du volume d'éjection. - élévation de la pression intraventriculaire en systole.
36
Quel est l'impact d'une augmentation / diminution de ce facteur sur la post-charge : - PAS - Résistance vasculaire systémique - Élasticité de l'arbre artériel - Tension de paroi ventriculaire - Volume télédiastolique
- A = A / D = D. - A = A / D = D. - A = D / D = A. - A = A / D = D. - A = A / D = D.
37
- Qu'est-ce que la contractilité? - Que représente-t-elle? - Quel est son lien avec la pré-charge et post-charge?
- Force de contraction intrinsèque du m. cardiaque. - Capacité inhérente à pomper le sang dans le système circulatoire. - Parfaitement indépendante de la pré-charge et post-charge.
38
Nommez les 4 principes de la relation contractilité - FC (phénomène de Bowditch).
1- Augmentation de la FC s'accompagne d'une augmentation de la contractilité. 2- Ces deux phénomènes mènent à influx de calcium dans les cellules musculaires. 3- Mécanismes de contrôle du calcium vont éventuellement être dépassés et les pompes membranaires ne suffisent plus à en diminuer la concentration intracellulaire. 4- Pré-charge diminue.
39
Quel est l'impact d'une augmentation / diminution de ce facteur sur la contractilité : - Stimulation nerveuse sympathique. - Sécrétion surrénalienne de catécholamines. - Calcémie. - Hypoxie / hypercapnie / acidose. (*) - Ischémie myocardique. (*) - Mort cellulaire et fibrose myocardique. (*) - Remodelage ventriculaire. (*) - Cardiomyopathie hypertrophique. (*) - FC
- A = A / D = D. - A = A / D = D. - Hyper = A / Hypo = D. - Diminution. - Diminution. - Diminution. - Diminution. - Diminution. - A = A / D = D
40
À quoi sert le SNA?
Gérer certaines propriétés du coeur dont la TA.
41
- Nommez 2 effets de la stimulation sympathique. - Nommez 1 effet de l'inhibition sympathique. - Nommez 1 effet de l'activation des glandes surrénales.
1- Augmentation du DC en majorant la contractilité myocardique et la FC. 2- Facilitation du remplissage diastolique grâce à l'augmentation de la capacité de relaxation ventriculaire. - Diminution de 30% de la capacité du coeur à pomper le sang par le biais d'une réduction de la contractilité, du volume d'éjection et de la FC. - Activation des glandes surrénales --> libération d'Adr et NA --> augmentation de la contractilité et relaxation.
42
- Nommez 2 effets de la stimulation parasympathique. - Est-ce que la stimulation sympathique ou parasympathique prédomine sur les cellules cardionectrices.
1- Diminution de la FC. 2- Faible diminution de la contractilité myocardique. La stimulation parasympathique prédomine car le coeur a un tonus vagal en ce qui concerne la FC.
43
Que veux dire le terme ionotrope?
Se dit de la puissance de contraction des muscles.
44
Quel effet sur l'inotropie? : 1- HyperCa 2- HypoCa 3- HyperK Quel est l'effet de l'hyperK+ sur le potentiel de repos & potentiel d'action?
1- Effet inotrope positif. 2- Effet inotrope négatif. 3- Effet inotrope négatif. - Diminution du potentiel de repos. - Diminution du potentiel d'action.
45
- Quel est l'effet d'une augmentation de température? - Quel est l'effet d'une diminution de température?
- Majoration importante la FC. - Chute de la FC.
46
- Quel est l'effet des hormones thyroïdiennes? - Quel est l'effet des cathécholamines?
1- Elles potentialisent l'action des cathécholamines. 2- Elles augmentent la contractilité, la FC et le volume d'éjection.
47
- - Quel est l'effet de l'hypoxie / hypercapnie / acidose?
- Les protons entrent en compétition avec le Ca pour se lier avec la troponine C --> effet inotrope négatif.
48
Résumé des déterminants extrinsèques de la performance cardiaque (augmentation/diminution) - SNS. - SNPS (présence/absence) - FC. - HyperK. (juste dire si A ou D) - Calcémie. - Hypoxie / hypercapnie / acidose. (juste dire si A ou D) - Thyrotoxicose. (juste dire si A ou D) - T corporelle
- A = A / D = D. - P = D / A = aucun. - A = A / D = D. - Diminution. - A = A (ou D si sévère) / D = D. - Diminution. - Augmentation. - A = A / D = D
49
- Comment est exprimée la tension exercée sur la paroi myocardique? - Qu'est-ce que cette loi stipule? - Est-ce que la tension des fibres myocardiques est reliée à la pré-charge et post-charge?
- Loi de Laplace. - Tension des fibres myocardiques = (pression intraventriculaire x rayon de la cavité intraventriculaire) / 2 x épaisseur de la paroi myocardique. - Oui.
50
Loi de Laplace : - quel est la relation avec la pré-charge et post-charge? - que donne une pré-charge chroniquement élevé sur la tension exercée sur la paroi myocardique? une post-charge chroniquement élevée? - Comment se traduit une élévation de tension de paroi?
- Elle est directement proportionnelle à la pré-charge et post-charge. - Modifications significatives de la structure cardiaque. Pré = dilatation de la cavité ventriculaire / post = épaississement du myocarde. - Augmentation des besoins en ATP et en O2 du myocarde.
51
Effet sur le volume télédiastolique / pressions intraventriculaires : - augmentation de la pré-charge. - augmentation de la post-charge. - augmentation de la contractilité.
- Pré-charge : augmentation du volume, augmentation des pressions. - Post-charge : volume télédiastolique idem, augmentation de la pression intraventriculaire systolique. - Contractilité : volume télédiastolique idem, éléevation de la pression intraventriculaire systolique.
52
Quel effet sur l'inotropie? : 1- HyperCa 2- HypoCa 3- HyperK Quel est l'effet de l'hyperK+ sur le potentiel de repos & potentiel d'action?
1- Effet inotrope positif. 2- Effet inotrope négatif. 3- Effet inotrope négatif. - Diminution du potentiel de repos. - Diminution du potentiel d'action.
53
Évaluation clinique de la performance cardiaque : - qu'est-ce le volume télédiastolique ? donnez la valeur N. - qu'est-ce le volume télésystolique ? donnez la valeur N. - qu'est-ce le volume d'éjection ? donnez la valeur N. - qu'est-ce la fraction d'éjection ? donnez la valeur N.
- Volume dans le ventricule à la fin de la diastole (110-120 ml). - Volume sanguin résiduel dans le ventricule à la fin de la systole (40-50 ml). - Volume éjecté durant la systole ; donc volume télédiastolique - volume télésystolique (70 ml). - Fraction du volume télédiastolique éjectée au cours de la systole. Rapport du volume d'éjection / volume télédiastolique (60-70%).
54
Quel est l'outil principal pour évaluer la performance cardiaque?
Écho.
55
- Qu'est-ce que l'écho ? - Qu'est-ce que l'écho Doppler?
- Méthode d'imagerie non invasive qui permet la visualisation en temps réel du coeur in vivo à l'aide d'ultrasons. - Une variante de l'écho traditionnelle qui permet d'observer la vélocité et la direction du flot sanguin.
56
Évaluation clinique de la performance cardiaque : - Que permet de mesurer la technique de thermodilution? - Où est-ce que le cathéter (muni d'un capteur) est inséré? - Quel est sa propriété? - Que mesure ce capteur? - Qu'est-ce qui est injecté? - Que va faire le capteur suite à l'injection? - Qui est l'indicateur de la mesure du DC? - Est-ce que cette méthode est + précise que la méthode de Fick?
- Déterminer le DC de façon indirecte par le biais des variations de la T sanguine dans l'artère pulmonaire. - Dans une veine de gros calibre et glisser ad coeur droit. - Il possède un ballonnet qui une fois gonflé va suivre la circulation sanguine et donc naviguer ad le coeur droit. - Les variations de T dans l'artère pulmonaire. - 10 ml de salin froid dans l'oreillette D --> le salin va se mélanger au sang. - Le changement de T en fonction du temps en aval du lieu d'injection. - La température. - Non.
57
Évaluation clinique de la performance cardiaque : - À quoi sert la méthode de Fick? - Quels sont les trois paramètres? - Est-ce que cette méthode est souvent utilisée?
- Évaluer directement le débit cardiaque (Q) en mesurant trois paramètres. - (1) VO2 = consommation d'O2 par les tissus périphériques / (2) Ca ou CaO2 = concentration d'O2 dans le sang oxygéné (à la sortie des poumons) / (3) Cv ou CvO2 = concentration d'oxygène dans le sang désoxygénée (à l'entrée des poumons). - Non car trop complexe.
58
Méthode de Fick? - comment s'appelle la différence en Ca et Cv? - comment mesurer Cv? - comment mesurer Ca? - comment mesurer VO2?
- Gradient artérioveineux en oxygène. - Insertion d'un cathéter dans une artère pulmonaire. - Gaz artériel. - Mesure de la ventilation alvéolaire ainsi que des entrées et des sorties de gaz