Physiologie Flashcards
(275 cards)
1
Q
Nommez les fonctions du système gastrointestinal.
A
Cavité orale, pharynx et œsophage
- Pas d’absorption (certaines exceptions)
- Transit rapide
Pré-estomacs :
- Dégradation, prédigestion, fermentation
- Transit très long
Estomac :
- Digestion
Intestin :
- Digestion (site principale)
- Absorption (site principale)
Gros intestin :
- Absorption
- Fermentation
- Transit lent
2
Q
Définir les concepts de SNI, SNE et SNC
A
SNI : Système nerveux intrinsèque (entérique)
- Système nerveux intégré au TGI
- Indépendant du SNC
- Responsable des réflexes courts
SNE : Système nerveux extrinsèque
- Système nerveux central (SNC)
- Système nerveux autonome sympathique et parasympathique
- Responsable des réflexes longs
SNC : système nerveux central
- Cerveau
- Moelle épinière
- Cervelet
- Bulbe rachidien
3
Q
comprendre les différences entre les réflexes longs et les réflexes courts du TGI.
A
Réflexes longs :
- Implique le SNE (SNC)
Réflexes courts :
- Médié uniquement par le SNI
4
Q
Qu’est-ce qu’un réflexe court? Donnez des exemples. Quelles structures sont impliquées?
A
Un réflexe court est une réponse nerveuse locale (uniquement dans paroi intestinale) qui se déroule entièrement dans le Système Nerveux Entérique (SNI), sans intervention du Système Nerveux Central (SNC).
- Exemple : péristaltisme, segmentation
- Structures impliquées : neurones sensoriels, interneurones et motoneurones, plexus sous-muqueux et plexus myentérique
5
Q
Qu’est-ce qu’un réflexe long? Donnez des exemples. Quelles structures sont impliquées?
A
Un réflexe long implique une communication entre le tractus gastro-intestinal et le SNC. Les signaux sont transmis via les fibres afférentes au cerveau ou à la moelle épinière, qui envoient ensuite une réponse via les fibres efférentes.
- Exemple : Réflexe vagovagal
- Structures impliquées : SNC, SNE, Nerf vague, bulbe rachidien, neurones moteurs partant du noyau dorsal moteur
6
Q
Où se situent les deux plexus nerveux du SNI?
A
- Plexus nerveux musculeux myentérique : entre les deux couches musculaires (longitudinale et circulaire) de la musculeuse externe
- Plexus sous-muqueux : dans la couche sous-muqueuse
7
Q
Que sont les ICC et à quoi servent-elles? Comment interagissent-elles avec les CML?
A
ICC : cellules interstitielles (2 types)
CML : cellules musculaires lisses
- Les ICC sont couplées entre elles avec les CML par des jonctions communicantes (syncytium SIP). Les ICC permettent le rythme bioélectrique de base, donc elles rendent les CML plus excitable (plus facile à dépolariser)
8
Q
Quelles sont les fonctions des CML du TGI?
A
- Mélanger le contenu du TGI (favorise le contacts aliments-sucs gastriques = digestion)
- Assurer le transit du contenu
- Certaines sections spécialisées du TGI agissent comme barrière (sphincters)
9
Q
Quels sont les deux types de motoneurones qui contrôlent la contraction des CML? Quels médiateurs libèrent-ils? Quelles actions causent-ils?
A
Motoneurone excitateur (cholinergique)
- Libère Ach, substance P et neurokinine A
- Contraction
Motoneurone inhibiteur
- Libère de l’oxyde nitrique (NO) et des peptides intestinaux vasoactifs (VIP)
- Relâchement
10
Q
Quels stimuli sont détectés par les mécanorécepteurs du TGI? Par les chimiorécepteurs?
A
Mécanorécepteurs
- Tension
- Étirement
- Mouvement de la paroi
Chimiorécepteurs
- Irritation
- Nature chimique du contenu du TGI (pH, osmolarité, composante des aliments)
11
Q
Qu’est-ce qu’une cellule entérochromaffine? Que secrète-t-elle?
A
Intermédiaire entre le contenu du TGI et les neurones sensitifs de la muqueuse.
- Libération de sérotonine
12
Q
Nommez les grands types de récepteurs membranaires (type TRP) spécialisés qui répondent à certains changements chimiques ou physiques du TGI.
A
- Mécanorécepteurs : sensibles aux modifications physiques
- Nocicepteurs : sensible à la douleur
- Thermorécepteurs : sensible à la chaleur
- Chimiorécepteur : sensible aux modifications chimiques
13
Q
Quelles sont les effets/fonctions de la sérotonine au niveau du TGI?
A
Activation des neurones sensitifs du SNI
- Stimule la motricité
- Stimule la sécrétion
- Vasodilatation locale
Activation des neurones sensitifs du SNE
- Stimule la satiété
- Stimule la nausée intense
- Stimule la douleur
14
Q
Quels sont les composantes nerveuses du SNI?
A
- Neurones sensoriels (IPAN)
- Interneurones
- Motoneurones
15
Q
Définir le réflexe court de segmentation (fonction, processus, couche de CML impliquées).
A
Fonction
- Assure le brassage des aliments
Processus
- Contraction localisée des CML circulaire
Couche impliquée
- Musculeuse (plexus myentérique), couche musculaire circulaire
16
Q
Définir le réflexe court du péristaltisme (fonction, processus, couche de CML impliquées).
A
Fonction
- Assurer le brassage des aliments
- Assurer le transit des aliments
Processus :
- Contraction des CML longitudinale en avant du bolus (augmentation du diamètre)
- Contraction des CML circulaire derrière le bolus
Couche impliquée
- Musculeuse (plexus myentérique), couche musculaire circulaire et longitudinale
17
Q
Quelles sont les composantes nerveuses du SNE?
A
- Système nerveux central (SNC)
- Système nerveux périphériques autonome parasympathique et sympathique
18
Q
Quels nerfs sont empruntés par les neurones moteurs du système pΣ et du système Σ (SNE)?
A
Parasympathique
- Nerf vague (portion crâniale)
- Nerf pelvien (portion sacré)
Sympathique
- Nerfs spinaux
19
Q
Quels sont les effets généraux sur le TGI des systèmes pΣ et Σ (motilité́ et sécrétion) et par quel mécanisme?
A
Parasympathique (action par Ach sur SNI)
- Augmente la motilité et la sécrétion (Ach)
- Relaxation des sphincters (NO et VIP)
Sympathique (action par noradrénaline sur SNI)
- Diminue la motilité et la sécrétion (NO et VIP)
- Augmentation du tonus des sphincters (NO et VIP)
20
Q
Qu’est-ce qu’un réflexe vago-vagal? Donnez un exemple.
A
Communication bilatérale entre le TGI et le SNC via le nerf vague. Permettent à la région proximale du TGI d’influencer l’activité distale pour stimuler le transit, ou pour l’Inhiber
- Exemple : la déglutition permet la relaxation de l’estomac avant même que le bolus atteigne l’estomac
21
Q
Quels sont les deux types de neurones efférents du SNI? Quels neurotransmetteurs utilisent-ils ?
A
- Motoneurones ( excitateurs et inhibiteurs)
- Sécrétomotoneurones qui innervent les cellules sécrétoires et stimulent activité exocrine du TGI (relâche ACh et VIP)
22
Q
Où sont localisés les nocicepteurs des organes abdominaux ?
A
- Muqueuse
- Mésentère
- Péritoine pariétal
- Viscères cavité abdominale et thoracique
23
Q
À quoi les nocicepteurs des organes abdominaux sont -ils sensibles?
A
- Distension importante
- Forte pression
- Contraction
- Étirement/destruction de tissus
- Inflammation ou stimulations chimiques
24
Q
) À quels stimuli douloureux le TGI est-il résistant?
A
- Manipulation
- Écrasement
- Coupure
25
Quelles sensations sont transmises par les systèmes pΣ et Σ ?
Parasympathique : sensation normales (transit et digestion)
- Satiété après un repas
- Somnolence
- Inconfort
- Pressions occasionnées par les fèces
- Nausées légères
Sympathique : sensation de douleur viscéral
- Irritation
- Crampe
- Sensation de brûlure
26
Les voies afférentes de la douleur viscérale empruntent quels nerfs?
- Nerfs splanchniques et spinaux (sympathique)
- Nerfs vagues ou pelvien (parasympathique, sensation peu douloureuse)
27
Pourquoi la localisation de la douleur viscérale est moins précise que la douleur somatique?
Les neurones viscéraux sensitif ont une distribution diffuse sur une dizaine de segments thoracique et lombaire donc les sensations sont peu localisées
* constitués de neurone type-C qui ne sont pas spécifiques à la douleur ---- polymodaux
28
Qu'est-ce que l'allodynie ?
Allodynie :
- Douleur provoquée par un stimulus normalement non douloureux
- Exemple : douleur à un simple toucher abdominal après une inflammation intestinale /
--> fonctions non perçues (sécrétion, motilité, perfusion sanguine) deviennent perceptible et parfois douloureuse
29
Qu'est-ce que l'hyperalgésie ?
Hyperalgésie :
- Réponse amplifier à un stimulus douloureux
--> abaissement du seuil d'activation du système neuro sensitif du TGI
- Exemple : douleur intense ressentie lors d’une distension modérée du TGI après une irritation/inflammation
30
Quelle portion du SNA est stimulée collatéralement à la douleur et quels sont ses effets sur l’animal?
**Système sympathique**
- Nausées, sudation
- Pâleur cutanée
- Vomissement
- Augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle
31
Nommez des manifestations cliniques (observables) de la douleur viscérale chez l’animal.
- Posture ou comportement anormal (bouger fréquemment, démarche et posture anormale)
- Paralysie des contractions du TGI (auscultation)
- Douleur lors de la palpation de l’abdomen
- Miction incontrôlée
32
Qu'est-ce que la douleur rapportée ?
Douleur perçue dans une zone éloignée de l’organe affecté.
--> ex ; douleur au ventre accompagnée de douleur dans une région somatique (peau)
Cause : Convergence anatomique de neurones afférents nociceptifs cutanés, musculaire et viscéraux (dermatome en commun)
33
Quand a lieu le réflexe de boucle motrice ?
Explique le processus
Lorsque un segment du TGI détecte un stimulus mécanique ou chimique et répond par la modulation de la motricité pour facilité le transit et la digestion
1. Afférent viscérale du TGI apporte les informations aux interneurones
2. Les interneurones stimulent les motoneurones
3. Les motoneurones provoquent une réponse motrice (contraction musculaire)
34
Quelles sont les différentes boucles motrices possibles ?
* Réflexe intestino-intestinale : modification motricité TGI
* Réflexe viscèro-somatique: boucle vers les muscles = protection
* Réflexe viscéro-cutané : modification localisée de la vascularisation -- sudation
* Réflexe cutanéo-viscéral : motricité du TGI , réchauffement de la peau = diminution mouvements TGI = diminution douleur
35
Quels sont les rôles du système endocrinien du TGI?
module :
- Transit
- Digestion (sécrétion)
- Métabolisme des aliments
- Comportement (appétit et satiété)
36
Où sont présentes les cellules endocrines dans le TGI?
majoritairement dans la muqueuse
37
Quels sont les deux types de cellules endocrines du TGI? Quelles sont leurs caractéristiques?
Cellules endocrines ouvertes
- Pôle apical en contact direct avec la lumière du TGI (chimiorécepteur membranaire)
- Granules de sécrétion dans le pôle basal (stockage)
-> libération des peptides au pôle basal dans tissu interstitiel ----capillaires
Cellules endocrines fermées
- Pas de contact avec la lumière digestive
- Sensible à la distension du TGI ou aux stimulations hormonales/nerveuses
38
Définir les actions endocrines, paracrines, autocrines et neurocrines et donner des exemples
Action endocrine :
- Atteinte de la cellule cible via la circulation sanguine
Action paracrine :
- Agit sur les cellules voisines
Action autocrine :
- Agira sur elle-même
Action neurocrine :
- Sécrété par une terminaison nerveuse
39
Quels sont les caractéristiques de la gastrine ?
* Fonction : stimule la sécrétion d’HCL et de pepsinogène
* Stimuli : présence de protéines dans la lumière et dilatation de l’antre pylorique (présence de rétrocontrôle négatif)
* Lieu d’action : estomac/ cellules pariétales
* Lieu de sécrétion : partie distale de l’estomac, duodénum et pancréas
40
Quels sont les caractéristiques de la CCK ?
* Fonction : stimule sécrétion d’enzyme pancréatique, contraction vésicule biliaire, relaxation CML des sphincters hépatopancréatique
* Stimuli : arrivée d’aliments dans le duodénum
* Lieu d’action : pancréas et vésicule biliaire
*Lieu de sécrétion : partie proximale du petit intestin
41
Quels sont les caractéristiques de la ghréline ?
* Fonction : stimuler l’appétit, relâche d’hormone de croissance, stimule motilité gastrique via nerf vague (vago-vagal)
* Stimuli : jeûne et hypoglycémie
* Lieu d’action : hypothalamus
42
Quels sont les facteurs à action endocrine ? Et paracrine ? Neurocrine ? (Seulement ceux à l’étude)
Action endocrine :
gastrine, ghréline, CKK
Action paracrine :
, histamine, sérotonine, prostaglandines
Action neurocrine :
opioides endogènes
43
Quels sont les caractéristiques de la histamine ?
* Fonctions : stimule la sécrétion de HCL en potentialisant l’effet de ACh et gastrine sur ¢ paritétale / rôle dans le mécanisme de défense
* Stimuli : stimulation du nerf vague et gastrine
* Synthèse : cellules de la sous-muqueuse
* Lieu d’action : cellules pariétales
44
Quels sont les caractéristiques de la sérotonine ?
* Fonctions : stimuler le réflexe du péristaltisme, augmentation de la sécrétion intestinale
* Stimuli : augmentation de pression intraluminale, stimulation vagale, acidification du chyme duodénal, réaction inflammatoire, infections
* Lieu d’action : neurones sensitifs du SNI dans la sous-muqueuse (péristaltisme) et neurones sécrétomoteurs
* Production : cellules entérochromaffines
45
Quels sont les caractéristiques de la prostaglandines ?
* Fonctions : maintien l’intégrité de la muqueuse (vasodilatateur et prévention de l’agrégation des plaquettes),
-->préviennent diminution perfusion ---réduction de production de mucus et de bicarbonates
*Lieu d’action : muqueuse gastro-intestinale
46
Quels sont les effets des opioïdes endogènes au niveau du TGI?
--> Inhibe la libération Ach, NKA et substance P
- Inhibe l’activité contractile du TGI – motricité
- Inhibition de la sécrétion intestinale
- Augmentation du tonus des CML sphincters oesophagien inférieur (cardia), pylorique et iléo-caecal
Récepteurs a/n des n. moteurs du TGI (CML, ICC et ¢ sécrétoire)
47
Quel est le rôle de la mastication? Quelle structure est essentielle à la mastication?
But : Réduire la masse des particules pour permettre la déglutition
- Salive : imprègne et lubrifie les aliments
- Langue et joues : positionnement des aliments
- Dents : déchirer, écraser, triturer
* gencives et dentition saines = primordial pour mastication
48
Comment la condition dentaire peut-elle influencer la santé de l’animal?
Dentition anormale / douleur buccale = mauvaise mastication / diminution prise alimentaire / digestion anormale
--> dysphagie, soit la difficulté/incapacité à se nourrir
49
Définir plaque, tartre, et parodontite.
- Plaque : Biofilm translucide à blanchâtre (jonction de la dent et la gencive)
- Tarte : solidification des bactéries = dépôt de minéraux
- Parodontite : développement bactérien qui se poursuit entre la dent et la gencive
50
Quel circuit nerveux est responsable de la mastication? (voie(s) sensitive(s), centre(s) d’intégration, voie(s) motrice(s))
Nerfs impliqués : trijumeaux, facial, glossopharyngien, vague, accessoire, hypoglosse (tous mixtes sauf accessoire et hypoglosse --- slm moteur)
51
Décris la mastication chez les herbivores ?
- Fonction : fragmenter les aliments pour favoriser la déglutition, puis la digestion
*** salive tamponne les acides produit par fermentation
- Mouvement : mouvements latéraux importants qui favorisent le broyage des aliments par les molaires, mastication d’un côté à la fois
- Forme des dents : maxillaire plus large que mandibule / surface des prémolaires et molaires ont crêtes d’émail et vallée de dentine
- Usure des dents : croissance des dents en continue
52
Quelles sont les caractéristiques de la mastication chez les carnivores ?
- Fonction : rôle important de la langue et des joues pour positionner les aliments
- Mouvement : mouvements verticaux pour couper la nourriture + variation de force de la mandibule
- Forme des dents : molaires écrasent la nourriture dure
- Usure des dents : pas de croissance continue
53
Quel type de muscles sont sollicités lors de la déglutition?
- Muscles striés (volontaire)
- Muscles lisses (involontaire)
54
Quelles sont les 3 phases de la déglutition?
1. Temps buccal (volontaire)
2. Temps pharyngien (involontaire)
3. Temps œsophagien (involontaire)
55
À quoi sert le temps buccal? Quel nerf est responsable de l’innervation motrice de la langue?
* Permet de faire passer les aliments de la bouche vers le pharynx et le rejet des aliments non souhaités
* Positionnement du bol alimentaire surface dorsale de langue (fractionnement des aliments ----pharynx vs reste dans cavité buccale)
--->Nerfs : hypoglosses
56
La phase buccale est complétée lorsque _________________.
le bol alimentaire est dans le pharynx
57
À quoi sert le temps pharyngien?
Transfert les liquides et les aliments dans l’œsophage et pas dans le système respiratoire
58
Quel est le circuit nerveux du temps pharyngien de la déglutition? (voie(s) sensitive(s), centre(s) d’intégration, voie(s) motrice(s))
- Voie sensitive : nerf vague
- Centre d’intégration : centre de la déglutition (synchronise tous les muscles)
- Voie motrice : nerf glossopharyngien, nerf vague et nerf accessoire -----> m. du pharunx, larynx et langue
59
Quel élément est essentiel au temps pharyngien ?
** dépend de la communication par des interneurones inhibiteurs entre les centres de la déglutition et de la respiration
60
Comment se comportent le palais mou et la glotte lors du temps pharyngien de la déglutition? Quelles sont leurs fonctions?
* Élévation du palais mou : fermeture de la partie postérieure des fosses nasales (bloque entrer d’aliments)
* Fermeture de la glotte : fermeture de la trachée, respiration inhibée
61
Où se situe le sphincter œsophagien crânial et à quoi sert-il au repos? Lors de la déglutition? Comment se comporte-t-il lors d’une anesthésie?
- Situé 1 cm caudal aux cordes vocales (2 à 4 cm de long)
- Repos : contracté (éviter les reflux gastriques, éviter l’entrée d’air dans oesophage)
- Déglutition : relâché (passage de nourriture)
- Anesthésie : relâché
62
Quel nerf innerve le sphincter œsophagien crânial?
Nerf vague via le n. laryngé récurrent
63
Qu’arrive-t-il à la respiration lors de la déglutition? Pourquoi?
Pendant quelle phase de la respiration la déglutition survient-elle ? Pourquoi ?
La respiration est inhibée : éviter l’aspiration
Survient pendant l’expiration : le flux d’air empêche aspiration de particule alimentaire
64
En quoi consiste le temps œsophagien de la déglutition?
Avancée du bol alimentaire du pharynx à l’estomac par le mouvement de péristaltisme
65
À quoi sert le péristaltisme primaire? Le péristaltisme secondaire?
- Péristaltisme primaire : contractions de l’œsophage suivant la déglutition
- Péristaltisme secondaire : contractions associées aux particules alimentaires résiduelles (pas associé à déglutition)
66
Quelles espèces ont un œsophage dont la musculature est composée presque entièrement de muscles striés?
Dont le tiers caudal est composé de muscles lisses?
Muscles striés sur tout l’œsophage : ruminant, chien, porc, rongeurs
Muscles lisses dans le tier caudal : chevaux, chat, singe, humain
67
) Quel(s) circuit(s) nerveux est(sont) responsable(s) du péristaltisme secondaire? De la contraction des CML?
Péristaltisme secondaire :
- Région de muscles striés : nerf vague (ACh) ---- bulbe rachidien ---- nerf vague (vago-vagal)
- Région de muscles lisses : seulement le SNI
Contraction des CML :
- SNI
- SNE
68
Comment le LES (sphincter œsophagien caudal) agit-il lors de la déglutition? Suite au passage d’aliments dans l’estomac?
Déglutition : relaxation
Après le passage (au repos) : contraction tonique (éviter les reflux)
69
Dans quelles situations le LES peut se relaxer de façon transitoire pour permettre le passage de divers composants de façon rétrograde (vers la bouche) dans l’œsophage?
Éructation : élimination de l’air,
péristaltisme primaire ou secondaire,
nausées,
vomissements,
rumination
70
Chez quelles espèces le passage rétrograde s’accompagne-t-il d’une contraction des muscles de l’œsophage?
Chez quelles espèces le passage rétrograde est-il presque impossible de façon physiologique?
- Chez les ruminants l’éructation s’accompagne de péristaltisme inversée
- Le cheval et le lapin
71
Quelle est la contribution des piliers du diaphragme à la contraction/relaxation du LES?
À l’inspiration, les piliers se contractent et compressent le sphincter œsophagien caudal ce qui prévient le reflux de l’estomac vers l’œsophage
** les piliers ont une contraction indépendante au reste du diaphragme
72
Comment classifie-t-on les animaux selon l’aspect de leur système digestif?
Classification basée sur le nombre de compartiments de l’estomac (mono- ou polygastrique) et sur la présence ou non d’un caecum fonctionnel.
73
Quelles les 4 grandes fonctions de l’estomac?
1. Motrice
2. Sécrétoire exocrine (enzymes, acide, bicarbonate)
3. Sécrétoire endocrine (hormones)
4. De défense (vomissement)
74
Quelles sont les caractéristiques de la portion proximale de l’estomac? De la portion distale?
Portion proximale :
· Fundus et 1/3 crânial du corps
· Relativement hypo motile
· Rôle de réservoir d’aliments
Portion distale :
· 2/3 distaux du corps et pylore
· Très motile
· Rôle de broyeur et mélangeur
75
Comment l’estomac proximal s’adapte-t-il à l’arrivée du bol alimentaire?
La partie proximale de l’estomac se relaxe pour accepter le bol alimentaire grâce à deux réflexes :
1. Relâchement réceptif
- Inhibition de la contraction tonique du fundus de l’estomac
- Conséquence de la déglutition. Origine de l’œsophage.
- Résultat d’une inhibition par le nerf vague.
2. Relâchement de stress ou d’extension (signaux envoyés)
- Inhibition de la contraction tonique de la partie proximale de l’estomac
- Origine des mécanorécepteurs de la paroi (afférence vagale)
76
Quelle action a le nerf vague sur les portions proximale et distale de l’estomac?
Effets opposés du nerf vague sur les deux portions de l’estomac :
· Portion proximale : Inhibition des contractions (libération d’Ach qui stimulent les motoneurones inhibiteurs du SNI = NO/VIP)
· Portion distale : Stimule les contractions (péristaltisme) (libération d’Ach qui stimule les motoneurones excitateurs du SNI = ACh / Sub P)
77
À quoi servent les contractions de la portion distale de l’estomac?
Origine des contractions péristaltiques par les cellules pacemaker ICC. Celles-ci mélangent et poussent les aliments vers le pylore fermé. Deux possibilités :
1. Les aliments (particules plus grosses) sont broyés + écrasés et retournent vers le fundus
2. Les aliments (particules fines) et les liquides passent vers le duodénum
78
Quels types d’aliments le pylore laisse-t-il passer?
Les liquides et les particules fines arrivent à passer la faible ouverture du pylore.
79
Quels facteurs influencent la vidange gastrique?
1. La grandeur et le type de matériel (liquide vs solide, grandes vs petites particules)
2. Le type d’aliments (sucre, gras, protéine)
3. L’état du duodénum (vide vs rempli)
80
Quels facteurs influencent la vitesse de la vidange gastrique? Qu’est-ce que le réflexe entéro-gastrique?
1. Composition du chyme principalement (pH, composition alimentaire)
2. Activité des mécanorécepteurs présents dans la paroi du TGI
Taux de vidange de l’estomac résulte de la sommation de l’activité des signaux endocriniens et nerveux (SNI et SNE)
Réflexe entérogastrique : Réflexe viscéro-viscéral de type ascendant qui va agir pour diminuer les contractions de l’estomac quand le bol alimentaire va atteindre le duodénum.
81
Qu’est-ce que le CMM et à quoi sert-il?
patron de motricité différent entre les repas : le complexe moteur interdigestif ou migrant (CMM).
-->forte contraction péristaltique qui ferme complètement la lumière du corps et de l’antre, entrainant tout le matériel vers le pylore : faire le ménage.
-->Permet la progression vers le duodénum des particules plus grandes non digérées (ex : grains de maïs)
82
Quelle hormone stimule les CMM? Qu’est-ce qui inhibe les CMM chez les carnivores?
Stimulées par hormone motiline du duodénum.
Inhibées par la prise de nourriture (voie vagale).
83
Quelle est la différence entre vomissements et nausées?
Nausées : ressentie avant le vomissement et peut être accompagnée de haut-le-cœur (stimulation insuffisante pour atteindre le seuil critique d’excitabilité du centre du vomissement = moelle allongée)
Vomissement : implique une expulsion plus ou moins violente du contenu de l’estomac
84
Quelle partie du SNA est stimulée en même temps que les vomissements et quels sont les effets?
Stimulation du système nerveux autonome sympathique :
· Hypersalivation
· Tachycardie
· Sudation/pâleur de la peau
· Faiblesse et étourdissements
85
Quels sont les signes associés à la nausée et au vomissement ?
Salivation
· Hypersalivation, augmentation de la fréquence de déglutition, mouvements de mastication
Perturbations gastro-intestinales
· Pica, rot, vomissements productifs ou non, défécation
Claquement des lèvres
· Lèchement des lèvres, lèchement du nez, clignement des yeux
Comportement d’excitation
· Appréhension, agitation, respiration rapide
Comportement d’évitement
· Se tenir debout tête baissée, fermer les yeux, bailler, somnolence, léthargie
Appétit
· Diminution de l’appétit, évitement du bol de nourriture
Vocalisations
86
Quelles voies efférentes sont empruntées dans le vomissement?
Les voies efférentes du centre du vomissement stimulent le nerf vague vers ;
- l’Oe, le cardia,
- le corps de l’estomac,
- les nerfs spinaux qui innervent les muscles abdominaux et le diaphragme.
87
Qu’est-ce que la zone chimioréceptive? Est-elle située à l’intérieur ou extérieur de la barrière hémato- encéphalique et a quoi est-elle sensible? (Donner des exemples.)
La zone chimioréceptives (plancher du 4e ventricule du cerveau) située à l’extérieur de la barrière hémato-encéphalique
--> stimule le centre du vomissement.
--> permet de détecter dans le sang :
· Substances endogènes : urée, endotoxines, dérives du métabolisme
· Substances exogènes : médicaments, toxines
88
Quelles structures (organes, muscles, sphincters, etc) sont impliquées dans le vomissement?
**Organes**
- estomac
- œsophage
-pharynx et cavité buccale
- SNC
**muscles**
- diaphragme
- muscles abdominaux
- muscles intercostaux
- muscles pharyngé et oraux
**sphincters**
- sphincters œsophagien cranial et caudal
- sphincter pylorique
1. Relâchement de l’œsophage, du cardia et de l’estomac proximal
2. Fermeture du SOC (supérieur)
3. Contractions antipéristaltiques du duodénum
4. Fermeture du pylore
5. Contraction de la portion pylorique de l’estomac
6. Agrandissement de la cavité thoracique (muscles intercostaux), diminuant la pression thoracique et à l’intérieur de l’œsophage
7. Fermeture de la glotte (cordes vocales et cartilages aryténoïdiens), l’épiglotte demeurant relaxée
8. Compression de l’estomac par le diaphragme en position inspiratoire
9. Contraction des muscles abdominaux augmentation de la pression abdominale
10. Ouverture du SOC : le contenu de l’estomac est expulsé sous pression
89
Qu’est-ce qu’une contraction primaire? (Rôle, fréquence, origine) À quel endroit peut- on l’entendre?
Rôle :
- Mélanger les aliments du réseau-rumen
Fréquence :
- 1 à 1,5 contraction / minute
Origine :
- Initier dans le réseau (pacemaker)
Endroit :
- Fosse paralombaire gauche
90
Qu’est-ce qu’une contraction secondaire du rumen? (Rôle, stimulus
Rôle :
- Expulser les gaz de fermentation (mécanisme d’éructation)
Stimuli :
- Augmentation de pression dans le rumen (mécanorécepteur)
- Inhibée par présence d’aliments, liquide ou écume
**initiée à la fin de contraction primaire mais PAS à toutes
91
Comment l’œsophage est- il impliqué dans la contraction secondaire du rumen?
Rôle actif (fin de contraction secondaire)
1.Remplissage de l’œsophage par des gaz
2.constriction du pharynx (fermeture voies nasales)
3.première contraction orale
4.deuxième contraction directement aborale (vidange gaz résiduels)
92
Quels sont les rôles de la rumination?
- Réduire en fines particules les aliments (augmente surface de contact)
- Induire une sécrétion abondante de salive (neutralisation)
93
Quel est la particularité et le rôle de l’orifice réticulo-omasal?
Particularité :
- Dilatation lors de contraction secondaire / Contraction de l’orifice force l’ingesta dans le feuillet
- Contractions de l’orifice et du canal réticulo-omasal sont reliées à celles du réseau
Rôle :
- Passage du réseau au feuillet
94
Quelle est la particularité des CMM chez les ruminants?
Les CMM surviennent plus régulièrement chez les rumiannts (arrivée quasi constante d’aliments
95
Quel est le rôle du SNE sur la motricité des pré-estomac?
Quel nerf est impliqué?
Qu’est-ce qui stimule ou inhibe le centre réticulomoteur?
Quel est l’impact d’un dysfonctionnement du SNE sur la motricité des pré-estomac.
Rôle SNE:
- Coordination des contractions
Nerf impliqué
- Nerf vague
Stimulation centre réticulomoteur
- Prise alimentaire --- stimulation buccale / tension modérée du réseau
- Mastication
Inhibation centre réticulomoteur
- Douleur / stress
- Medicaments dépresseur du SNC
- Distension abomasum
- Tension élevé au reseau
Dysfonctionnement SNE
- Indigestion vague (bris du n. vague)
- Désorganisation de la motricité
96
Quels effets aura une distension marquée sur la motricité du rumen et pourquoi? Une distension modérée?
Distension élevée : diminution de la motricité
Buts :
- Réduire la fermentation
- Réduire la production de gaz
- Réduire la tension sur les parois
Distension modérée : augmentation de la motricité
But :
- Évacuer l’excès de contenu
97
À quoi les chimiorécepteurs du rumen sont-ils sensibles?
- Diminution acides gras volatiles
- Changement de pH
- concentration de gaz (NH3)
98
Qu’est-ce que la gouttière œsophagienne? Son rôle? Quelles voies nerveuses sont-
elles impliquées? Par quoi est-elle stimulée?
Quoi :
- 2 bandes de muscles lisses qui forment un tube
Rôle :
- Permet de conduire le lait directement de l’œsophage au canal omasal
Voies nerveuses :
- Afférentes = Nerfs vagues + Trijumeau vers centre bulbaire
- Efferente = n. vague
Stimulation :
- Succion de la mamelle
- Présence de lait dans le pharynx
- Anticipation de la succion
99
Quel système nerveux est en majorité ́ responsable de l’activité ́ contractile du PI?
Le système nerveux intrinsèque
100
Quel plexus nerveux est responsable de l’activité ́ motrice du PI? De l’activité sécrétoire?
Activité motrice : plexus myentérique
Activité sécrétoire : plexus sous-muqueux
101
Quels effets auront les systèmes pΣ et Σ sur les activités motrices et sécrétoires du PI?
Système nerveux parasympathique :
* Favorise l’action sécrétoire du PI
* Favorise les contractions
Système nerveux sympathique :
* Réduit l’activité contractile
* Cause une vasoconstriction des vaisseaux sanguin (diminution des sécrétions par diminution apports eau-électrolytes)
102
Au plan sensitif, le système pΣ emprunte quels nerfs afin d’assurer les fonctions normales du TGI?
Nerf vague et pelvien = réflexes pour fonction normales du TGI
103
Quels nerfs, la voie sensitive du système Σ emprunte-t- elle afin de transmettre les informations liées à la douleur?
Nerfs spinaux = transmettre informations liées à la douleur
104
Quels sont les deux rôles du PI chez l’ensemble des espèces?
1.Digestion enzymatique
2. Absorption des aliments
105
Quelles sont les fonctions du mouvement de segmentation a/n du PI?
- Mélanger le chyme avec les sécrétions intestinales, pancréatiques et biliaires pour favoriser la digestion des aliments
- Augmenter les contacts entre le chyme et la muqueuse du PI afin de favoriser l’absorption des nutriments.
106
À quoi servent les contractions non propulsives a/n de la VB lors des périodes inter digestives?
Maintenir les composantes de la bile sous forme soluble afin de prévenir leur précipitation en microcristaux de cholestérol et phospholipides (chlélitiases)
107
Quel nerf est responsable de la contraction de la VB? Quelle hormone y participe ?
Nerfs vague via des hormones dont la cholécystokinine (CCK).
** nerf splanchnique = inhibiteur
108
Qu’est-ce qui initie la sécrétion de CCK et quelles sont ses actions?
Initiation :
- Arrivée des graisses (cellules entéro-endocrine relâche CCK)
Action :
CCK stimulera la sécrétion de bile via 2 mécanismes soit :
1.Une stimulation directe des motoneurones excitateurs du SNI (Ach/SubP) dans la paroi de la VB
2. Par la CCK libérée localement dans la muqueuse duodénale, stimulant les neurones afférents du nerf vague qui par réflexe vago-vagal, stimule à son tour la VB.
109
Lors de quelles phases de la digestion, en période digestive, la VB se contracte-t-elle?
Contraction renforcée pendant phase gastrique
Contraction maximale dans phase intestinale
-->Arrivée des aliments dans intestin grêle.
110
À quel moment le SO s’ouvre-t-il? Se ferme-t-il?
Fermeture : période inter digestive
Ouverture : période digestive
111
Par quels mécanismes le Sphincter d’oddi s’ouvre-t-il?
--> CCK agit sur motoneurones du SNI = contraction VB (ACh/SubP) et relaxation SO (NO/VIP) et du segment du duodénum
- Indépendant du duodénum (éviter reflux dans le canal cholédoque)
- Si pression hydrostatique devient plus forte, écoulement de bile dans le duodénum
112
Quelles est la particularité de la jonction PI/côlon des équins vs les autres espèces de bases?
Équin : Iléon ---> orifice iléocaecal avec sphincter ---> caecum ---> sphincter caeco-colique ---> colon
Autres espèces (pas de passage obligatoire dans le caecum):
Iléon --> orifice iléo-colique (sphincter) --> côlon
- Caecum se joint au côlon près de l’orifice iléo-colique
- Jonction entre caecum et côlon = orifice caeco-colique
113
Quels sont les rôles du sphincter iléocolique/iléocæcal? Et comment se comporte-t-il lors de distension de l’iléon? Du côlon?
Rôle :
- Préserver le microenvironnement des intestins
- Régulation du passage du contenu intestinal
- Prévention du reflux
Comportement :
- **Distension de l’Iléum** : relâchement du sphincter
- **Distension côlon/caecum** : constriction du sphincter
114
Quels systèmes nerveux controlent la motricité du sphincter iléocolique/iléocaecal?
SNI : contrôle réflexe
SNE :
- Parasympathique : ouverture
- Sympathique : constriction
115
Quelles sont les fonctions du compartiments caecum/côlon?
- Absorption de l’eau et des électrolytes
- Facilité la fermentation du matériel végétal
- Assurer la propulsion aborale des fèces
116
Quelles particularités possède le compartiement caecum/côlon du cheval vs les autres espèces de base (en particulier les zones de resserrement)
3 zones de resserrements :
- Orifice caeco-colique
- Courbure pelvienne
- Jonction entre le grand et le petit côlon
** permet de retenir les grandes particules qui ont besoin d’une digestion plus longue
117
) Décrivez l’innervation du côlon (SNI, SNE vs segment proximal et distal).
SNI :
- Plus actif dans le colon proximal
SNE parasympathique :
- Nerf vague = colon proximal
- Nerf pelvien = côlon distal
SNE sympathique :
- Inhibition du transit
118
Où sont situées les cellules pacemaker responsables du rétropéristaltisme chez
le chien, le cheval et le bovin?
Chien : jonction côlon transverse et descendant
Cheval : courbure pelvienne
Bovin : jonction colon transverse et descendant
119
À quoi servent les mouvements de rétropéristaltisme dans le côlon?
- Meilleur contact avec l’épithélium (absorption)
- Meilleure fermentation
- Formation des fèces
- Chez les herbivores : période de contact prolongées avec les bactéries qui favorisent les processus de digestion et de fermentation
120
Dans quels segments du côlon du cheval survient le rétropéristaltisme?
côlon ventral
121
Où survient la fermentation bactérienne qui sert à digérer les fibres chez
chacune des espèces de base?
Ruminant : rumen
Cheval : caecum et côlon
Chien : côlon proximal
122
Quelles parties du système nerveux sont impliqués dans le réflexe de défécation?
- SNI
- SNE
- Somatique
123
Quels sphincters composent l’anus et quels nerfs les innervent-ils? De quels
types de muscles sont-ils composés?
Sphincter anal interne
- Cellule musculaires lisses
- Sympathique: nerf hypogastrique
- Parasynpathique: nerf pelvien
Sphincter anal externe
- Cellules musculaires striées
- Relaxation par stimulation somatique : nerf honteux
124
Comment se comporte le rectum et les sphincters lors du réflexe de défécation?
Rectum : augmentation de la tension, déclenche le péristaltisme , contraction
Sphincter interne : se relâche automatiquement
Sphincter externe : peut être contracter volontairement pour retarder la défécation
125
Comment le réflexe de défécation peut-il être inhibé?
Fermeture du sphincter anal externe
** si dure dans le temps = accommodation des mécanorécepteurs = l’envie passe
126
Où se situent les centres de la faim et de la satiéte ́?
Centre de l’appétit : hypothalamus
Centre de la satiété : moelle allongée
127
Quels sont les effets de la ghréline et de la leptine sur l’appétit, la prise alimentaire et les réserves lipidiques?
Ghréline
- Appétit : orexigène (stimule l’appétit)
- Prise alimentaire inhibie sa sécrétion
- Réserve lipidique : favorise réserves lipidiques
Leptine
- Appétit : anorexigène (diminue l’appétit)
- Prise alimentaire stimule sa sécrétion
- Réserve lipidique : favorise utilisation lipidique
128
Quelles cellules sécrètent la ghréline et la leptine?
Ghréline : cellules endocrines de l’estomac
Leptine : adipocytes
129
Quels stimuli favorisent la sécrétion de ghréline et de leptine?
Ghréline
- Poussée de croissance
- Jeûne
- Hypoglycémie
- Diète faible en protéines
- Injection de leptine sur plusieurs jours
Leptine
- Prise de poids
- Insuline
- Glucocorticoïdes
- Œstrogène
130
Quels sont les effets de la ghréline autres que ceux concernant l’appétit et la prise alimentaire?
- Stimule la sécrétion gastrique
- force de contractions de l’estomac
- Stimule la croissance via l’hormone de croissance (GH)
131
Quelle voie nerveuse véhicule les effets de la ghréline sur l’estomac?
- Parasympathique (nerf vague)
132
Quel est le lien entre la concentration sanguine de la leptine et la masse adipeuse?
bcp de masse adipeuse = concentration élevée de Lepine dans le sang
133
Quels sont les effets du PYY, du la CCK, de la ghréline et de la leptine sur les centres de la faim et de la satiéte ́?
PYY
- Inhibition des neurones orexigènes (NPY) ---- sensation de satiété prolongée
CCK
- Diminution de la prise alimentaire (pas d’effet sur nerf vague)
Ghréline
- Stimulation des neurones orexigène (NPY)
Leptine
- Stimule les neurones anorexigènes (POMC)
- Inhibe les neurones orexigènes (NPY)
134
Quel effet la distension de l’estomac a-t-il sur le centre de la satiéte ́?
La distension de l'estomac active des mécanorécepteurs qui stimulent le centre de la satiété dans l'hypothalamus, entraînant une réduction de l'appétit.
135
Quel nerf est emprunté pour transmettre les signaux des mécanorécepteurs et chimiorécepteurs au centre de la satiété ́?
Nerf vague
136
Quelles glandes sont responsables de la production de salive chez chaque espèce de base?
Majeur (90% salive) :
- Parotides
- Mandibulaire
- Sublinguales
Mineur (10% salive) :
- Buccales (BO, EQ, PC)
- Zygomatique (Carnivores)
137
Que contient la salive? Quelle est la différence entre la salive des non-ruminants et celle des ruminants?
Contenu :
- Électrolytes (Na+, K+, Cl-, HCO3-)
- Protéine (amylase salivaire, mucine, immunoglobuline, lysozyme)
- Cellules desquamées muqueuse buccale, lymphocytes
Différence :
**Plus de HPO4 2- chez les ruminants**
138
À quoi sert l’amylase salivaire et chez quelles espèces existe-t-elle? Quelle enzyme palliera l’amylase salivaire chez les espèces qui n’en secrètent pas ou peu?
Digestion des polysaccharides (amidons, glycogène)
- Action optimale à ph 7
- Active jusqu’à pH 4 (arrivée dans l’estomac)
Amylase présente chez :
- Ho, Pc, lapin, rat
Amylase salivaire faible chez :
- Fe, Ca, Eq
Amylase absente chez :
- Rum, oiseaux
Enzyme Alternative
- Amylase pancréatique
139
Quelles sont les fonctions de la salive? Celles particulières aux ruminants?
1. humidification + lubrification aliments
2. Humidification + nettoyage cavité buccale
3. Équilibre hydrique
4. début digestion polysaccharide (amylase salivaire)
Spécificité ruminante :
5.Maintien l’activité de la biomasse du rumen (pouvoir tampon)
6.Fonction anti-moussante
7.Réserve d’azote
140
Pourquoi la salive des ruminants a-t-elle un plus grand pouvoir tampon comparativement aux autres espèces?
- contient des concentrations élevées de HCO3- et HPO4 2- pour pouvoir neutraliser les acides produits par la fermentation du rumen et permettre croissance /fermentation bactérienne optimum
.
Donc, le pH de la salive des ruminants est de 8,2
141
Quels effets ont les systèmes pΣ et Σ sur les glandes salivaires?
Parasympathique (VIP, NO, Ach) :
- Augmente la sécrétion et la durée
- Action trophique sur les glandes salivaires
Sympathique (NA):
- Diminution de la sécrétion
- Excrétion momentanée au début
142
Quelles voies nerveuses (afférentes et efférentes) empruntent les systèmes pΣ et Σ afin de contrôler les sécrétions salivaires?
Parasympathique :
- Afférente : nerf trijumeau, glossopharyngien et facial
- Efférente : nerf facial et glossopharyngien
Sympathique :
- Afférente : nerf trijumeau, glossopharyngien et facial
- Efférente : Chaine Thoracolombaire
143
Donnez des exemples de stimuli oraux et extra-oraux de la sécrétion salivaire réflexe.
Stimuli oraux :
- Présence nourriture dans la bouche
- Mouvement de mâchoire + langue
- Mastication
- Voie afférentes sensorielles (nerf V et IX)
Stimuli extra-oraux : centres nerveux supérieurs
- Olfactif / auditif / visuel
- Stress
- Centre de la faim, du vomissement
144
Donnez des exemples d’effets des centres supérieurs sur l’activité des centres salivaires.
- Stimulation
- Inhibition
145
Décrivez l’activité sécrétrice de l’œsophage et ses fonctions.
- Sécrétion de mucus
Partie crâniale : lubrification
Partie caudale : protection muqueuse
146
1) Dans quelle(s) partie(s) de l’estomac se situent les cellules glandulaires gastriques
(Sécrétions exocrines et endocrines) chez chaque espèce de base?
Fundus et corps : mucus, pepsinogène, HCl et facteur intrinsèque
Antre pylorique ; mucus, gastrine, pepsinogène et HCl
- chat et chien: tout l’estomac
- cheval: portion distale (margo plicatus)
- bovin: abomasum
147
Quelle pompe est activée lorsque la cellule pariétale est stimulée pour produire le
HCl?
Pompe à protons qui assure le transport actif de H+ et Cl- contre leur gradient de concentration
148
Lors de la formation et la sécrétion d’ions H+ et Cl- dans la lumière gastrique, quel ion est relâché dans la circulation sanguine en « échange »?
HCO3- passe dans le sang en échange du Cl-
149
Comment est activé le pepsinogène et comment se nomme sa structure active?
Pepsinogène inactive ---- pepsine active via HCl
--> ensuite la pepsine activée agira sur la pepsinogène pour l’activé (rétroaction positive)
150
À quoi sert la pepsine/pepsinogène? À quel pH agit-elle le mieux?
Rôle : rupture liaisons entre acides aminés
--> peptides libérés = stimulus chimique de la sécrétion d’HCl et des sécrétions pancréatiques
- pH optimal = 1-3
151
Quels stimuli augmente la sécrétion de pepsinogène?
- ACh (via nerf vague)
- Sécrétine
- Gastrine: indirectement en produisant du HCL
152
Quels sont les moyens de défense de l’estomac contre l’action du HCl, de la pepsine et de l’abrasion des aliments? Quels sont leurs modes d’action en général?
- Production de mucus : gel cavité gastrique (soluble / protège vs HCl, pepsine et abrasion) + gel à la surface des ¢ (solide, adhère aux ¢)
- Production de bicarbonate : neutralise HCl, établie gradient pH dans couche mucus (pH 7 près des ¢ épithéliale et 1 vers cavité gastrique)
- Reconstitution épithéliale : 1. Recouvrement surface dénudée / 2. Multiplication + migration ¢ épithéliales
153
Qu’est-ce qui stimule la production de mucine et d’ions HCO3 - par les cellules épithéliales de l’estomac?
- ACh
- prostaglandine
- Abrasion alimentaire
154
À quoi sert le facteur intrinsèque? Où est-il sécrété chez chaque espèce de base?
Rôle = fixer la vitamine B12 (fragile)
chien: pancréas et estomac
Chat: pancréas
Équin: estomac
Bovin: fabriqué par micro-organisme (surtout rumen)
--> transport dans iléon
155
Quel est le parcours de la vitamine B12, de son arrivée par l’alimentation à sa mise en réserve ou son utilisation?
Absorption a/n iléon ---- Sécrétion par pôle basale vers le sang ------- Moelle osseuse rouge (production GR) ou foie (réserve)
156
À quoi sert la gastrine? Quels sont ses stimuli? À quel pH est-elle active?
Rôle : stimuler la sécrétion d’HCl, facteur intrinsèque et pepsinogène, action trophique (croissance et maintien)
Stimuli : présence d’acides aminés, petits peptides et de Ca+ dans lumière de l’estomac
- pH < 2,5 = inhibition de sécrétion gastrine
- active quand pH supérieur à 5
157
Quel est l’effet de la somatostatine sur la sécrétion d’HCl? Par quels mécanismes
agit-elle sur la sécrétion d’HCl? Quand est-elle libérée?
Inhibe sécrétion de gastrine et d’HCl
- libérée quand augmentation acidité gastrique (pH < 2,5)
--> libération stimulée par VIP, GRP, gastrine et HCl
- Action paracrine : diminution division cellulaire muqueuse gastrique, diminution activité motrice
158
Quelles sont les 3 substances qui peuvent se lier directement à la cellule pariétales (via des récepteurs) et stimuler la production de HCl?
ACh, gastrine et histamine
159
Quel est le récepteur spécifique à l’histamine?
Récepteur H2 sur les cellules pariétales
160
Pourquoi l’histamine a un effet synergique avec la gastrine et/ou l’ACh sur la
sécrétion d’HCl?
ACh rend plus sensibles les ¢ pariétales à la gastrine = augmentation sécrétion HCl et production d’histamine par les cellules entérochromaffines
161
Comment la sécrétion de HCl est-elle stimulée dans chacune des phases de la digestion (céphalique, gastrique, intestinale)
- Phase céphalique :
o Stimulation du n. vague ---- plexus sous-muqueux ---- stimulation cellules pariétales (via ACh) = production HCl
- Phase gastrique :
o Stimuli chimique et mécanique (a.a et peptides / protéines intactes n’ont pas d’effet, distension de l’estomac) ----- libération ACh via réflexes SNI et vago-vagal ------ stimulation ¢ pariétales = production HCl
- Phase intestinale (1ère moitié) :
o Stimuli a/n petit intestin (distension, présence a.a + peptides, pH chyme > 3) ----- relâche gastrine = augmentation HCl
162
Pourquoi et comment la sécrétion de HCl est-elle inhibée lors de la 2e moitié de la
phase intestinale de la digestion?
**Pourquoi**: protéger la muqueuse intestinale et réguler la digestion
1. diminution des stimuli des phases céphaliques et gastrique
2. pH du chyme < 2 (acidité ++) dans duodénum
--> relâche sécrétine ---- inhibition gastrine + inhibition réponse ¢ pariétale à la gastrine
3. Présence d’aliments grasseux et glucose dans duodénum : relache CCK et GLP-1 = diminution sécrétion + motilité gastrique
163
Qu’est-ce qui cause une augmentation de la perfusion gastrique? Une diminution?
Augmentation perfusion : vasodilatation
- Stimulation p∑ (NO/VIP)
- histamine (vasodilatation des vaisseaux)
- Activité cellulaire muqueuse gastrique (production de métabolites + CO2)
- Prostaglandines (prévention thrombus)
Diminution perfusion : vasoconstriction
- Stimulation ∑ (diminue motilité et sécrétions)
164
1) Quels sont les 2 types de sécrétions du pancréas exocrine?
- Sécrétions riches en HCO3- (neutraliser l’arrivée de HCL gastrique dans duodénum)
- Sécrétions riches en enzymes digestives (digestion des aliments)
165
Quelle est la composition des sécrétions aqueuses du pancréas et quel ion est le
plus important? À quoi sert-il?
- Composition: H2O, Na+, K+, Cl-, HCO3- (le plus important)
- HCO3- plus important:
o Neutralisation sécrétions HCl a/n duodénum
o Rééquilibre acido-basique (alcalose à la suite de sécrétion HCl dans estomac)
166
Quelle hormone stimule la sécrétion HCO3 - par les cellules des canaux
extralobulaires du pancréas?
sécrétine
167
Quels types d’aliments les enzymes du pancréas peuvent-elles digérer?
Sucres, protéines, lipides, acides nucléiques
168
Les sécrétions protéiques du pancréas incluent quelles enzymes?
- Alpha-amylase (polysaccharides)
- Protéases (spécifiques à acides aminés, forme inactive)
- Lipases (lipides (TG + phospholipides) en acides gras et glycérol, forme inactive)
169
Quels sont les effets des systèmes pΣ et Σ sur les sécrétions pancréatiques?
Système parasympathique: n. vague (ACh) stimule acini + canaux excréteurs ce qui augmente les sécrétions.
Système sympathique: Vasoconstriction ce qui diminue le débit sanguin et donc diminue les sécrétions
170
Quelles hormones contrôlent les sécrétions pancréatiques? (2)
Sécrétine (sécrétions aqueuses) et CCK (sécrétions protéiques)
171
Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors de la phase céphalique (stimuli, voie nerveuse (si utilisée),
effet(s))
Phase céphalique:
- Stimuli: sens et hypoglycémie
- Voie nerveuse: Hypothalamus et nerf vague
- Effets: Relâche gastrine par estomac (indirect) et stimulation acini pancréas (direct). Cela augmente les sécrétions protéiques (pancréas)
172
Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors de la phase gastrique (stimuli, voie nerveuse (si utilisée),
effet(s))
**Stimuli:**
- Présence peptides + acides aminés,
- distension de estomac
**Effet:**
- Stimulation gastrine = effet indirect via la stimulation de CCK et de sécrétine
- stimulation vagale (Ach)
173
Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors de la phase intestinale (stimuli, voie nerveuse (si utilisée),
effet(s))
- 1.
o Stimuli: Arrivée chyme acide dans duodénum
o Effet: Relâche sécrétine ce qui augmente les sécrétions de HCO3-
- 2.
o Stimuli: Présence peptides, acides aminés, gras dans duodénum
o Effet: Relâche CCK ce qui augmente la sécrétion d’enzyme digestive
- 3.
o Stimuli: distension duodénum
o Effet: Réflexe vago-vagal (augmente les sécrétions protéiques et sensibilise cellules acini + canaux excréteurs sécrétine et CCK)
174
Quels sont les mécanismes de défense du pancréas contre l’autodigestion par ses propres enzymes digestives?
- Enzymes sous forme inactive
o Doivent être activées dans duodénum (par entérokinase)
- Inhibition trypsine
o Production alpha-anti-trypsine par cellules acini
- Mucine a/n canaux excréteurs
175
Dans quel segment du PI la plus grande quantité de mucus est-elle produite? Quel
est son rôle?
Dans duodénum
- Protection mécanique contre chyme non neutralisé
176
Quels types d’enzymes sont sécrétés par les entérocytes?
enzymes digestives
177
Une seule enzyme intestinale est relâchée dans la lumière intestinale, laquelle? Où retrouve-t-on les autres?
- Entérokinase est relâchée dans lumière duodénale (activation trypsine)
- Les autres sont ancrées à membrane des cellules des microvillosités
178
Quels ions sont retrouvés dans les sécrétions aqueuses du duodénum?
Na+, K+, Cl- et HCO3-
179
Quels ions sont responsables du gradient osmotique favorisant le mouvement d’eau vers la lumière intestinale?
Le Cl- et Na+
180
Décrivez les sécrétions du côlon.
- Peu volumineuses
- Riche en mucus
- Sécrétions alcalines (HCO3-)
- Irritation mécanique ou chimique (SNI) augmente les sécrétions
181
Quels sont les effets des systèmes pΣ et Σ sur les sécrétions intestinales (petit intestine et côlon)?
- Parasympathique
o Stimule SNI, augmente les sécrétions
- Sympathique
o Inhibe les SNI, diminue sécrétions et entraine vasoconstriction
Côlon
- Sympathique
o Diminue les sécrétions
182
1) Quelle est la seule fonction digestive du foie?
- Formation et excrétion de la bile
183
2) Le foie sert de réserve à quels éléments nutritifs?
- Glycogène
- Vitamine A, D, E, K
- Vitamine b12
- fer
184
3) Où sont excrétés les produits biotransformés afin de les éliminer?
- Urine
- fèces
185
Que contient la bile?
- acides biliaires primaires (sels biliaires)
- pigments biliaires (ex : bilirubines)
- cholestérol, phospholipide
- eau et électrolytes (Na+, K+, HCO3-, Cl-, Ca2+)
186
5) Quels sont les rôles de la bile? (1 rôle digestif et 1 rôle non digestif)
Rôle digestif :
- Émulsification des lipides
Rôle non-digestif :
- Biotransformation (inactivation et dégradation des déchets)
187
6) Quelle est la différence entre acides biliaires primaires, acides biliaires secondaires, sels biliaires et pigments biliaires?
Acides biliaires primaires :
- Synthétisé par le foie à partir du cholestérol
Acides biliaires secondaires :
- acide biliaire primaire + sel biliaire
- transformation par des enzymes dans l’intestin
Sels biliaires :
- acides biliaires primaire associé à du Na+
Pigments biliaires :
- dérive de la dégradation de l’hémoglobine
188
7) Comment sont synthétisés les acides biliaires primaires et secondaires ainsi que les sels biliaires?
Acides biliaires primaire :
1.modification enzymatique du cholestérol (7 alpha-hydroxylase)
Acides biliaire secondaire :
1.sécrétion des acides biliaires primaire et des sels biliaire dans l’intestin via la bile
2.transformation par des enzymes bactéries (déconjugaison)
Sel biliaire :
1.sécrétion des acides biliaires primaires dans la bile
2.association de la forme dissociée avec du Na+
189
Pourquoi la bile est-elle essentielle à la digestion normale des graisses dans le PI?
Comment agit-elle?
- Les lipides doivent être hydrolysées pour l’absorption
1. Triglycérides libérés des aliments
2. Fragmentation des gros globules en gouttelettes (émulsification)
3. Les sels biliaires sont amphiphile donc la partie hydrophobe se lie au TG et la partie hydrophile se lie au lipase (pancréatique)
190
Décrivez la circulation entéro-hépatique des acides/sels biliaires. Quel type de
transporteur permet la réabsorption des acides/sels biliaires?
- 95% des sels biliaires sécrétés dans l’intestin retournent au foie
- Absorption au niveau de l’iléon, retour au foie via la veine porte
- Transporteur : co-transporteur Na+
191
Qu’est-ce qui stimule la synthèse des acides biliaires primaires?
- Rétrocontrôle négatif sur 7 alpha hydroxylase
192
Quel est le pigment biliaire le plus important et d’où provient-il?
- Bilirubine
- Provient de la degradation de l’hémoglobine
193
Comment est dégradée l’Hg? Qu’advient-il de tous ses composants?
- Phagocytose par macrophage (rate, foie, moelle osseuse)
- Globine ----- acides aminés
- Noyau hème ---- fer (réserve) + anneau porphyrine ouvert (biliverdine --- bilirubine)
194
Qu’est-ce qui empêche la bilirubine d’être filtré par les reins lors de son trajet vers le foie?
- La bilirubine est liée à l’albumine dans le sang ce qui empêche la filtration par les reins
195
Qu’est-ce que la bilirubine conjuguée et où est-elle produite?
- Conjugaison avec l’acide glucuronique
- Produit dans les hépatocytes
196
Qu’arrive-t-il à la bilirubine conjuguée une fois arrivée dans l’intestin via la bile?
- Reduction en urobilinogène via des bactéries de l’intestins
- 20% des urobilinogènes sont réabsorbés (ré-excrétion dans la bile ou élimination dans l’urine)
- 80% est convertit en stercobilinogène et éliminé dans les fèces
197
Qu’est-ce qui donne la coloration des matières fécales?
- La stercobilinogène
198
Qu’est-ce qui stimule la production de bile?
1. Présence de sels biliaires au niveau des hépatocytes (recyclage entéro-hépatique)
2. sécrétine (stimule la production d’une bile plus riche en HCO3-)
199
Quelle hormone stimule la sécrétion de HCO3 - par les cellules épithéliales des canaux biliaires?
sécrétine
200
Qu’est-ce qui déclenche l’écoulement de bile vers les intestins? (2)
1. Prise de nourriture
2. Arrivée de chyme gastrique dans le duodenum
201
Quelle espèce de base n’a pas de vésicule biliaire?
cheval
202
Comment s’écoule la bile chez les 4 espèces de base?
Chat : sécrétion intermittente influencée par phases digestives
Chien : sécrétion intermittente influencée par phases digestives
Cheval : écoulement continue de bile dans l’intestin
Bovin: écoulement continu de bile dans l’intestin (sphincter d’oddi peu efficace)
203
Quelle partie du SNA stimule l’excrétion de bile? L’inhibe?
- Stimule: système parasympathique
- Inhibe: système sympathique
204
Nommez les 2 enzymes de fuite du foie qui peuvent être mesurées dans le sang. Où sont- elles présentes dans le foie?
- ALT (alanine aminotransferase)
- AST (aspartate aminotransferase)
Localisation : cytoplasme hépatocytes
205
Nommez les 2 enzymes inductibles du foie qui peuvent être mesurés dans le sang. Où sont-elles présentes dans le foie
- ALP (phosphatase alkaline)
- GGT (gamma-glutamyl transpeptidase)
Localisation: associées à la membrane cytoplasme (microsome foie et canaux biliaires)
206
Qu’est-cequ’un AGV (et à quoi servent-ils)?
Rôle ; fournir de l’énergie (60-80%) à l’animal – principale source d’énergie
207
Quels sont les 3 principaux types d’AGV chez les ruminants?
Acide butyrique, acide propionique et acide acétique
208
Quel AVG encourage l’engraissement et la production de lactose?
Acide propionique
209
Quels AVG encouragent l’augmentation du taux de gras dans le lait?
Acétate (a. acétique) et acide butyrique
210
À quels endroits sont-ils (ils = les AVG) majoritairement produits chez les ruminants et chez les équidés?
Rumen chez les vaches et caecum et côlon chez le cheval
211
Expliquer comment un AGV entre dans la circulation sanguine et à quel endroit.
Accumulation AGV = toxique pour biomasse ruminale
**Sont absorbées dans les compartiments où ils sont produits** (généralement rumen)
Si chargé ; besoins pompe échangeur d’anions pour traverser la cellule et se rendre dans la circulation sanguine
Si non chargé: Absorption AVG ------- Sécrétion HCO3- (permet effet tampon dans rumen, protection contre acidité et favorise absorption des AGV – forme dissocié qui diffuse directement dans ¢)
212
Quels facteurs peuvent influencer la proportion d’AGV produits?
- Augmentation des substrats = augmentation fermentation = augmentation production de gaz = augmentation production AGV
Diète influence le type d’AGV produit :
- Fibre ++ = acétate en majorité
- Amidon = acétate et propionate
213
Établie la relation pH et AGV et les risques d’un débalancement du pH
pH est contrôlé par l’absorption des AVG et la production de HCO3-
- augmentation fermentation = accumulation AVG = baisse de pH
- Si débalancement de pH : modification des population bactériennes = production d’a. lactique qui n’est pas assimilable
214
Quels 3 grands types de microorganismes forment la biomasse?
Bactéries, protozoaires et champignons
215
Quels types de microorganismes sont plus ou moins fragiles?
Protozoaires
216
Comment la biomasse se renouvelle-t-elle?
Renouvellement quotidien du rumen (2x par jour)
Taux de croissance dépend de:
- Disponibilité énergétique (pour synthétiser les protéines microbiennes)
- la concentration en azote (nutriments pour synthétiser les protéines microbienne)
Mais dépend aussi de :
- affinité pour substrat
- pH du rumen
- interactions nutritionnelles et métabolique
- prédation par protozoaires
217
Le milieu ruminal est-il majoritairement aérobique ou anaérobique?
Milieu anaérobique obligatoire
218
Pourquoi la biomasse des herbivores est-elles importante?
Synthèse de protéines microbiennes à partir de matière organique fermentée = source importante d’a.a qui sont absorbés par le petit intestin du ruminant
219
Donner des exemples de situations qui favorisent la maintenance et non le renouvellement de la biomasse.
Déséquilibre entre l’énergie disponible (glucose) et l’azote
Trop glucose vs moins d’azote : suffisamment d’énergie, mais pas utilisé adéquatement pour la synthèse
Moins de glucose vs plus d’azote : croissance limitée par le manque d’énergie, donc les bactéries utilisent les peptides comme source d’énergie
220
Comparer la digestion de la matière azotée chez les ruminants et les monogastriques et la conséquence sur l’apport dans la ration.
Ruminants :
Les protéines de la ration vont subir une protéolyse partielle et former des petits peptides + A.a + NH3 (azote)
L’azote non protéique (acide nucléique, ration, salive, sang) est hydrolysé en NH3
Le NH3 est soit absorbé dans le sang (foie) ou est repris par les microorganismes pour leur propre synthèse protéique
Monogastrique :
Digestion de l’azote dans l’estomac et l’intestin grêle, sans transformation microbienne préalable
Conséquence sur ration :
Le ruminant est capable de valoriser l’azote non protéique d’une ration, donc il est moins sensible à l’équilibre en acides aminés de la ration que le monogastrique
221
Définir les grandes lignes de la digestion et utilisation de l’azote chez les ruminants
Dégradation microbienne des protéines et ANP dans le rumen → Ammoniac (NH3) → Utilisation par les bactéries pour synthétiser des protéines microbiennes (utilisation pour l’animal de ces protéines).
Protéines non dégradées dans le rumen digérées dans l’intestin grêle.
Excrétion de l’excès d’azote sous forme d’urée
222
Définir l’éructation, pourquoi elle a lieu, et donner des exemples de défaut d’éructation et leurs raisons.
Expulsion de gaz de fermentation via l’œsophage pour éviter la distension du rumen
Défaut d’éructation :
Augmentation tension superficielle = formation de mousse
223
Comprendre les conséquences des changements suivants dans la ration sur le transit et la disponibilité des protéines et de l’énergie:
a) Selon la grosseur des particules
Plus petite particule = séjour plus court dans le rumen = faible protéolyse
224
Comprendre les conséquences des changements suivants dans la ration sur le transit et la disponibilité des protéines et de l’énergie:
b) Selon la solubilité de la protéine
Grande solubilité = grande protéolyse
225
Comprendre les conséquences des changements suivants dans la ration sur le transit et la disponibilité des protéines et de l’énergie:
c) Selon la saison
Déshydratation = moins soluble = diminution protéolyse
Eau froide l’hiver = diminution activité rumen
Début saison : plus de lignine, donc moins digestible
226
qu’est-ce qu’une fibre ADF et NDF?
ADF : fraction peu digestible (cellulose + lignine), indicateur de la digestibilité globale
NDF : fraction des parois végétales (cellulose + hémicellulose + lignine), influence la consommation et la rumination
227
Comprendre quels types de fibre sont plus ou moins digestibles chez les herbivores et leurs actions sur le transit du TGI
Lignine : peu digestible
Hémicellulose : digestible
Cellulose : plus digestible
228
Comprendre les sites de digestion chez les ruminants (absorption).
- Rumen: AGV , NH3, certains minéraux
- Intestin grêle: nutriments, eau (mineur)
- Gros intestin: nutriment, eau (majeur), quelque AGV
229
Quelles sont les fonctions principales de la salive des ruminants?
Effet tampon (HCO3-)
Hydrolyse de l’amidon en glucides simples
Source d’ammoniaque pour les bactéries (urée)
Effet antimoussant
230
Donner des exemples de conséquences métaboliques d’un débalancement de la fermentation chez les ruminants? Chez les équidés?
Ruminant :
Trouble de l’absorption
pH ruminal acide
Accumulation de mousse
Accumulation de gaz
Équin :
Colique
Fourbure
231
Comprendre la relation entre la volémie et la fermentation.
Déshydratation réduit la production de salive et l’évacuation des toxines, affectant la fermentation ruminale et le transit digestif.
232
Qu’est-ce qui influence la croissance des papilles du rumen? Est-ce un processus long ou court?
La diète (hautement digestible = papille développées)
Développement stimulé par les AGV
Processus long
233
À quel moment les activités de fermentation vont-ils produire de l’acide lactique?
- fermentation devient trop rapide et dépasse la capacité d’absorption
augmentation de la fermentation = accumulation des AGV = modification des populations bactérienne = production d’acide lactique
234
Définir absorption et digestion.
Absorption:
Transport composes à travers de l’épithélium pour aller dans la circulation systémique
Digstion :
Hydrolyse des polymères pour faire des simples composés
235
Comment les processus d’absorption et de digestion sont-ils liés entre eux?
2 processus essentiels pour assimiler adéquatement les composés alimentaires
Pas d’absorption si pas de digestion
236
Qu’est-ce qui est absorbé principalement par le PI? Le côlon?
Petit intestin:
Nutriments digérés
Eau et électrolytes (surtout Na+ et Cl-)
Colon :
Eau et tous les électrolytes
237
Les jonctions serrées entre les entérocytes sont-elles imperméables ou perméables aux composés alimentaires? À l’eau? Aux électrolytes?
Imperméable aux composes alimentaire
Perméable à l’eau et aux électrolytes
238
En quoi consiste la digestion (dégradation) mécanique et chimique des aliments? Quels sont les mécanismes de chacune?
**Dégradation physique : Mastication, Brassage, Segmentation**
- Réduction de la taille des aliments
- Augmente la surface de contact avec les enzymes
**Dégradation chimique : hydrolyse des polymères alimentaires**
- Rupture des liens chimiques
- Ajout de molécule H2O
239
Quelles sont les 2 phases de la digestion chimique? En quoi consistent-elles?
**Phase luminale**
Enzyme sécrété dans la lumière (salive, pepsine, suc pancréatique)
Hydrolyse incomplète
**Phase membranaire**
Enzyme ancrée dans la membrane apicale
Hydrolyse complète
Nutriments libérés près des sites d’absorption
240
Quelles enzymes sont responsables de chacune des phases de la digestion chimique?
**Phase luminale :**
- Amylase (glucide)
- Lipase (lipide)
- Pepsine (protéine)
**Phase membranaire :**
- Enzymes spécifiques
241
Pour chacun des nutriments (polysaccharides, protéines, lipides), décrivez les phases luminale et membranaire de leur digestion (enzymes impliquées, produits principaux issus de chaque phase).
**Polysaccharide :**
- Phase luminale : formation de di- tri-saccharides (alpha-amylase et amylase pancréatique)
- Phase membranaire : formation de sucre simple (glucose,fructose,galactose) (enzyme spécifique )
**Protéine :**
- Phase luminale : formation de di- tripeptide, acides aminés (HCL, pepsine, protéase pancréatique)
- Phase membranaire : formation d’acides aminés simples (peptidase)
**Lipide :**
- Phase luminale : émulsification par sel biliaire et digestion pour faire des micelles (lipase pancréatique)
- Phase membranaire : diffusion du contenu des micelles (acides biliaires reste dans la lumière)
242
Quels types de sucres ne peuvent pas être hydrolysés par les enzymes pancréatiques ou intestinales? Comment peuvent-ils être digérés?
Sucre de type Beta (1—4)
Exemple cellulose
Utilisé par les bactéries
243
Quelles sont les 2 voies d’absorption des nutriments à travers la muqueuse intestinale?
**Absorption transcellulaire :**
- Entrée par membrane apicale --- sortie par membrane basolatérale
**Absorption paracellulaire**
- Passage par les jonctions serrées
244
Comment les sucres simples sont-ils absorbés? Quel ion est essentiel à l’absorption du glucose?
99% sous forme monosaccharide
Co-transport avec Na+
245
Comment les acides aminés sont-ils absorbés? Quel ion est essentiel à leur absorption?
Majoritairement des acides aminés, aussi des dipeptides, tripeptides et peu de protéine complète
Co-transport avec le Na+
246
Dans quels segments du TGI, les acides aminés et le glucose sont majoritairement absorbés?
Duodénum et jéjunum
247
Qu’arrivent-ils aux acides gras une fois absorbés à l’intérieur de l’entérocyte? Quel est leur cheminement à partir des vaisseaux chylifères jusqu’au foie?
1. Resynthèse en TG
2. Couplage avec cholestérol + phospholipide + lipoprotéine = chylomicron
3. Entre dans les vaisseaux chylifères et va dans la circulation lymphatique (canal thoracique)
4. Entre dans la circulation sanguine par la veine brachiocéphalique --- veine cave crâniale
5. Hydrolyse par les lipases des cellules endothéliales
6. Métabolisés par le foie ou utilisé par les tissus adipeux
248
Comment le TGI participe-t-il au maintien de l’équilibre hydrique et électrolytique de l’organisme?
- Conservation de l’eau et des électrolytes (Na+, K+, Cl- et HCO3-) :
- Absorption provenant des aliments
- Réabsorption sécrétion muqueuse du TGI et des glandes annexes
- Déshydratation rapide si TGI ne joue pas son rôle
249
Quel ion favorise l’absorption du HCO3 ?
Pompage Na+ dans l’espace basolatérale favorise l’absorption HCO3-
250
Quel est le mécanisme d’absorption le plus important pour le Na+?
Co transport avec le Glucose
251
Quels sont les mécanismes d’absorption les plus importants pour le Cl-?
1. Co- transport Na+/substrat (Passage Cl- via jonction serrée)
2. Échange Cl-/HCO3-
252
Quel est le mécanisme d’absorption pour le K+?
Absorption via jonctions serrées
253
Quels électrolytes sont davantage absorbés (et par quels mécanismes) au niveau de l’intestin proximal? De l’intestin distal? Tout au long de l’intestin?
Intestin proximale : nutriment et Na+ (co-transport Na+/substrat)
Intestin distal : Na+, Cl-, K+, HCO3- (mécanisme divers)
Tout au long de l’intestin : Na+ et Cl- (transport couplé)
254
Quelles sont les voies d’absorption de l’eau à travers la muqueuse intestinale?
Absorption transcellulaire et paracellulaire
Mouvement selon la pression hydrostatique et oncotique
255
Comment l’absorption de l’eau est-elle favorisée vers les capillaires sanguins?
Plus grande pression oncotique dans les capillaires
256
Pourquoi le côlon absorbe mieux les électrolytes que le PI?
Jonctions serrées plus étanches que dans le petit intestin (absorption plus complète)
** dans le petit intestin, les électrolytes peuvent ressortir plus facilement)
Absorption active et passive d’électrolyte = absorption d’eau
257
Quel est le cheminement des nutriments (glucose, acides aminés) à partir des capillaires sanguins intestinaux vers la circulation systémique suite à leur absorption?
1. Capillaire sanguin (1ere série capillaire)
2. Veine porte
3. Foie (2 ème série capillaire)
4. Veine cave caudale
5. Cœur
258
Quelle pression règne dans le système porte hépatique?
Basse pression
259
Quels mécanismes favorisent la circulation sanguine dans le système porte hépatique?
- Faible résistance des capillaires hépatiques
- Pompe cardiaque (action propulsive et aspirante)
- Pompe respiratoire
260
Où les cellules épithéliales de l’intestin se multiplient-elles? Quelle est la direction de leur migration?
Multiplication dans les cryptes des villosités
Migration vers la portion apicale
261
Quelles est la durée de vie d’un entérocyte?
2 à 5 jours après l’arrivée au niveau de la portion apicale
262
Quelle partie de la muqueuse intestinale est responsable des sécrétions intestinales? De l’absorption des nutriments, eau et électrolytes?
Sécrétion intestinale : crypte
Absorption : villosité
263
Comment la longueur des villosités est-elle déterminée?
Balance entre le taux de division cellulaire et la perte d’entérocytes
Taux de multiplication influencé par les hormones gastro-intestinales
264
Comment la longueur des villosités s’adapte-t-elle à l’apport nutritionnel?
Augmentation apport nutritionnel = augmentation sécrétion d’hormone GI = augmentation longueur villosité
265
Quelle est la cause fondamentale de la diarrhée?
Déséquilibre entre l’absorption et la sécrétion
266
Décrivez 2 types de diarrhée.
1.Diarrhée de malabsorption
Exemple : destruction des entérocytes
Diminution longueur villosité = diminution absorption = appel d’eau lumière + déshydratation
2.Diarrhée de maldigestion
Exemple : déficit enzymes pancréatiques
Diminution digestion = macromolécule = diminution absorption = appel d’eau lumière + déshydratation
267
Qu’est-ce que le TIP?
TIP = transfert immunité passive
Prévenir les infections au cours des premiers mois de vie
Pathogènes présents dans environnement immédiat de la mère
268
Chez quelles espèces domestiques est-il particulièrement important (le TIP = il)? Qu’est-ce qui explique cette différence marquée avec l’humain?
Humain : anticorps sont acquis en majorité avant la naissance par le transfert transplacentaire des anticorps
Chien et chat: transfert débute en partie dans l’utérus, mais a lieu principalement après la naissance.
Ruminants et équidés : anticorps sont transmis uniquement après la naissance
269
Quels types d’immunoglobulines sont absorbées dans la circulation sanguine?
IG absorbées dans circulation sanguine:
IgA,
IgM,
IgG
270
Quel type d'IG joue un rôle local?
Rôle local:
IgA (présent dans le lait) a pour fonction de transmettre une protection locale dans le TGI
271
Quelles cellules sont-elles perméables aux IG et dans quel délai pour la vache? Le cheval?
Cellules perméables aux IG:
IgG
Vache et cheval: absorption cesse après 24h
272
Qu’est-ce qui explique la « fermeture » de cette perméabilité́ aux IG?
L’augmentation de l’activité enzymatique progressive en fonction de la maturation des cellules du TGI. Cela entraine la digestion enzymatique des anticorps. Renouvellement épithélium = prend caractéristiques adultes.
273
Quels facteurs influencent le TIP chez la vache?
Temps, qualité, quantité
274
Comparer la concentration d’ions K+ dans la lumière gastrique à celle du sang
K+ lumière gastrique est supérieur à k+ dans le sang
275
Une seule enzyme intestinale est relâchée dans la lumière intestinale, laquelle et quel est son rôle? Ou trouve-t-on les autres?
Entérokinase est relâchée dans lumière duodénale (activation trypsine qui vient de trypsinogène)
Les autres sont ancrées à membrane des cellules des microvillosités
