Physiologie cardiovasculaire Flashcards
(378 cards)
1
Q
Comment appelle-on la cellule musculaire contractile du cœur ?
A
Le cardiomyocyte, aussi appelé fibre myocardique
2
Q
Par quoi est délimitée chaque cellule cardiaque?
A
par le sarcolemme, soit l’association de la membrane plasmique et d’une mince couche composée de polysaccharides et de collagène.
c’est la membrane autour!
3
Q
Comment appelle-t-o. les invaginations du sarcolemme ?
Avec quoi sont en contact les invaginations ?
A
Le sarcolemme s’invagine pour former des projections vers le centre du cardiomyocyte appelées tubules T ou tubules transverses.
sont en contact avec le liquide extracellulaire.
4
Q
Qu’est-ce qui abonde les tubules T ? Pourquoi ?
A
Les ions calciques abondent dans les tubules transverses, qui sont particulièrement développés dans les cardiomyocytes. En effet, la présence de mucopolysaccharides chargés négativement attire une grande quantité d’ions calciques extracellulaires vers la lumière des tubules T. Ces ions se retrouvent ainsi prêts à diffuser dans le sarcoplasme à l’arrivée du potentiel d’action.
5
Q
Par quoi sont séparés les cardiomyocytes ?
A
Les cardiomyocytes sont séparés les uns des autres par des régions de la membrane cellulaire appelées disques intercalaires.
6
Q
Que contiennent les disques intercallaires ?
A
des desmosomes et des jonctions communicantes (gap junctions).
7
Q
À quoi servent les desmosomes ?
A
Les desmosomes permettent d’unir intimement les cellules musculaires cardiaques entre elles
8
Q
À quoi servent les jonctions communicantes ?
A
les jonctions communicantes permettent la propagation des potentiels d’action.
Ces jonctions assurent en fait la diffusion rapide des ions entre les cardiomyocytes. C’est ce flux d’ions qui permet une contraction synchrone et homogène des fibres myocardiques. En effet, le myocarde est un syncytium formé de cellules interconnectées à un point tel que lorsque l’une d’elles est excitée, le potentiel d’action se propage à tous les cardiomyocytes à travers ce réseau de jonctions communicantes.
9
Q
A
10
Q
Composition fibre myocardique ?
A
plusieurs myofibrilles elles-mêmes formées de myofilaments d’actine et de myosine.
11
Q
L’actine et la myosine sont des _______ responsables de _________ Elles représentent _____% du volume total du cœur.
A
polymères protéiques
contraction myocardique
75%
12
Q
Comment distingue-t-on les deux myofilaments (actine et myosine) ?
A
par leur calibre respectif ; la myosine est un filament épais tandis que l’actine est un filament mince.
13
Q
Qu’est-ce que le sarcomère ? De quoi est-il composé ?
A
Le sarcomère est l’unité contractile fondamentale de la myofibrille. Il est composé d’un enchevêtrement ordonné de myofilaments dessinant, à la microscopie électronique, une alternance de bandes claires et foncées sur la myofibrille. Ce patron caractéristique donne son apparence striée au cardiomyocyte.
14
Q
A
15
Q
Que contiennent les bandes claires ?
A
Les bandes claires ou bandes I contiennent uniquement des filaments d’actine. De plus, chaque bande I est traversée en son centre par une ligne Z qui correspond au point d’attache des filaments d’actine et de titine.
16
Q
Qu’est-ce que la titine ?
A
protéine aux propriétés élastiques qui assure la cohésion de l’architecture moléculaire du sarcomère. En maintenant en place les filaments d’actine et de myosine, elle permet une contraction uniforme et efficace du cardiomyocyte.
17
Q
À quelle portion correspond le sarcomère ?
A
, le sarcomère est la portion d’une myofibrille comprise entre deux lignes Z successives.
18
Q
Que sont les bandes foncées ?
A
Les bandes foncées ou bandes A sont formées, quant à elles, des filaments de myosine et des extrémités des filaments d’actine. Le segment de la bande A qui ne contient que des filaments de myosine est appelée bande H. Celle-ci est divisée en deux parties égales par la ligne M qui correspond au centre du sarcomère.
19
Q
Dans quoi baignent les myofibrilles de la fibre myocardique ?
A
un liquide intracellulaire appelé sarcoplasme.
20
Q
Que contient le sarcoplasme ?
A
Celui-ci contient des ions, des enzymes, des mitochondries et le réticulum sarcoplasmique.
21
Q
À quoi sert le grand nombre de mitochondries ?
A
permet la production d’énergie nécessaire à la contraction myocardique sous forme d’adénosine triphosphate (ATP) et témoigne d’un métabolisme essentiellement aérobique.
22
Q
Qu’est-ce que le réticulum sarcoplasmique et quel est son rôle ?
A
C’est une forme spécialisée de réticulum endoplasmique lisse propre aux cellules musculaires
- agit à titre de réservoir d’ions calciques.
- ses citernes terminales sont étroitement associées, de par leur localisation, aux tubules T.
23
Q
Couplage excitation-contraction. Les réticuli sarcoplasmiques et les tubules T jouent un rôle crucial dans le couplage entre les phénomènes d’excitation et de contraction.
Que se passe-t-il lors de la dépolarisation du sarcolemme ?
A
- le potentiel d’action se propage vers l’intérieur du cardiomyocyte en parcourant la membrane des tubules T.
- Ce phénomène entraîne à son tour l’ouverture des canaux calciques sensibles au voltage dans les tubules T et, a fortiori, un important influx de calcium vers le sarcoplasme.
- À la surface du réticulum sarcoplasmique se retrouvent de nombreux canaux calciques associés à des récepteurs à la ryanodine.
- L’activation de ces récepteurs engendre la sortie d’ions calciques du réticulum, ce qui augmente encore davantage la concentration de calcium au sein du sarcoplasme.
24
Q
Quels sont les deux molécules important à la contraction ?
A
l’ATP et le calcium
25
**Décrivez les étapes de la contraction musculaire.**
1. Lorsque le muscle est en phase de relaxation, l’ATP se lie à la tête des filaments de myosine et permet la dissociation des filaments d’actine et de myosine.
2. L’ATP est immédiatement hydrolysée en ADP et en phosphate inorganique par le biais de l’activité ATPase de la tête de myosine.
3. Cette réaction enzymatique libère l’énergie nécessaire à l’activation de la tête de myosine qui adopte une position perpendiculaire par rapport au filament d’actine.
4. Au repos, les sites actifs de l’actine sont inhibés par le *complexe troponine-tropomyosine*.
* La *tropomyosine* est une protéine dont le rôle principal est de bloquer les sites actifs du filament d’actine. De cette façon, il est impossible pour les têtes de myosine de s’y lier et d’initier la contraction.
26
1. Lorsque le muscle est en phase de relaxation, l’ATP se lie à la tête des filaments de myosine et permet la dissociation des filaments d’actine et de myosine.
2. L’ATP est immédiatement hydrolysée en ADP et en phosphate inorganique par le biais de l’activité ATPase de la tête de myosine.
3. Cette réaction enzymatique libère l’énergie nécessaire à l’activation de la tête de myosine qui adopte une position perpendiculaire par rapport au filament d’actine.
4. Au repos, les sites actifs de l’actine sont inhibés par le *complexe troponine-tropomyosine*.
* La *tropomyosine* est une protéine dont le rôle principal est de bloquer les sites actifs du filament d’actine. De cette façon, il est impossible pour les têtes de myosine de s’y lier et d’initier la contraction.
27
**Qu’est-ce que la troponine ?**
La *troponine* est un complexe de trois sous-unités protéiques attachées les unes aux autres.
28
**Quels sont les affinités des différentes sous unités de la troponine ?**
* La *troponine I* possède une forte affinité pour l’actine,
* la *troponine T* pour la tropomyosine
* la *troponine C* pour les ions calciques.
29
**Quels sont les rôles de ces sous-unités ? ?**
Ces sous-unités permettent de maintenir la tropomyosine en place sur les sites actifs de l’actine à l’image d’unepince.
30
**Quels changements apporte la liaison de quatre ions calciques à la troponine C ?**
1. Entraîne un changement de conformation du complexe troponine- tropomyosine qui découvre les sites actifs de l’actine.
2. Les têtes de myosines préalablement activées se lient alors aux sites actifs, formant ainsi des *ponts transversaux* entre les myofilaments.
3. les têtes de myosine se replient à la manière d’un coup de rame afin de rapprocher les filaments d’actine de la ligne M.
4. Ce processus entraîne un rétrécissement des sarcomères et, par conséquent, une contraction des cardiomyocytes.
31
**Quelle est la cause de la _force_ de contraction?**
La force de contraction de ces cellules est d’autant plus forte que le nombre de têtes de myosine en contact avec un filament d’actine est grand.
32
**Qu’est-ce qui arrive lorsque la tête de myosine de replie ?**
Lorsque la tête de myosine se replie, l’ADP et le phosphate inorganique sont libérés. Ceci permet la liaison d’une nouvelle molécule d’ATP et le détachement de la tête de myosine du filament d’actine, marquant ainsi la fin du cycle de contraction.
Ce cycle se répète de telle sorte que les têtes de myosine progressent de plus en plus sur les filaments d’actine vers la ligne Z. La contraction cesse lorsque la concentration intracellulaire de calcium diminue et que les ions calciques se dissocient de la troponine C.
33
**Qu’est-ce que le cycle cardiaque ?**
Le cycle cardiaque correspond à l’ensemble des phénomènes se produisant entre deux battements cardiaques.
34
**Quelles sont les phases qui composent le cycle cardiaque + décrivez très brièvement chacune d’entre elle.**
la diastole est une phase de relaxation qui permet le remplissage des cavités cardiaques tandis que la systole est une phase de contraction qui permet l’éjection du sang dans le système circulatoire.
35
**Comment se caractérise la systole (ses phases) ?**
La systole comporte elle-même deux phases distinctes : la contraction isovolumétrique et la phase d’éjection.
36
**Qu’est-ce que la contraction isovolumétrique + ses étapes ?**
La *contraction isovolumétrique* marque le début de la contraction ventriculaire.
* Ainsi, la pression intraventriculaire se rapproche de la pression artérielle sans toutefois la dépasser.
* Les valves sigmoïdes demeurent donc fermées.
* À ce moment, il n’y a encore aucun mouvement de sang ni changement de volume à l’intérieur des ventricules.
* Cependant, la pression intraventriculaire augmente de telle sorte qu’elle excède la pression intra-auriculaire, entraînant la *fermeture des valves auriculoventriculaires*.
* Ce phénomène est à l’origine du premier bruit physiologique (*B1*) entendu à l’auscultation cardiaque.
* Pendant la contraction isovolumétrique, toutes les valves du cœur sont fermées et les oreillettes poursuivent leur remplissage.
37
**qu'est-ce que la phase d’éjection + ses étapes?**
La *phase d’éjection* marque la fin de la contraction des ventricules.
* Il s’y produit une augmentation encore plus importante de la pression intraventriculaire qui excède alors la pression artérielle, ce qui cause l’ouverture des valves sigmoïdes et l’éjection du sang dans le système circulatoire.
* Les valves auriculoventriculaires demeurent fermées et les oreillettes poursuivent leur remplissage.
38
**Quelles sont les phases de la diastole ?**
La diastole comporte quatre phases : la relaxation isovolumétrique, le remplissage rapide, le remplissage lent et la contraction auriculaire.
39
**Que se passe-t-il lors de la relaxation isovolumétrique ?**
* Lors de la *relaxation isovolumétrique*, la pression intraventriculaire chute sous la pression artérielle, car le myocarde cesse sa contraction et se relaxe rapidement.
* La pression est élevée dans les grandes artères alors distendues par le sang expulsé des ventricules lors de la contraction.
* Le sang refoule donc immédiatement vers les valves sigmoïdes qui se referment subitement. Ce phénomène est à l’origine du second bruit physiologique (*B2*) entendu à l’auscultation cardiaque.
* Si la pression intraventriculaire périclite, elle demeure en revanche supérieure à la pression intra-auriculaire.
* Les valves auriculoventriculaires demeurent donc fermées, mais le gradient de pression entre les oreillettes et les ventricules s’amenuise d’autant plus que le remplissage auriculaire se poursuit.
* À l’instar de la contraction isovolumétrique, il n’y a aucun mouvement de sang ni changement de volume à l’intérieur des ventricules. Lors de la relaxation isovolumétrique, toutes les valves du cœur sont fermées.
40
**Que se passe-t-il dans la phase de remplissage rapide ?**
* Le *remplissage rapide* se produit lorsque la pression intra-auriculaire dépasse la pression intraventriculaire.
* Le remplissage des oreillettes durant la systole précédente et la phase de relaxation isovolumétrique permettent une augmentation progressive de la pression intra-auriculaire.
* De plus, les ventricules poursuivent leur relaxation et la pression intraventriculaire diminue davantage.
Par conséquent, l’ouverture des valves auriculoventriculaires permet au sang présent dans les oreillettes de remplir rapidement les ventricules.
* Il s’agit du transfert de sang le plus important de la diastole.
* Ce remplissage se fait passivement, soit sans contraction auriculaire.
* Les valves sigmoïdes demeurent fermées.
41
**Que se passe-t-il durant le remplissage lent ?**
* Le *remplissage lent* ou *diastase* représente la continuité du remplissage rapide.
* Au fur et à mesure que les oreillettes déversent le sang dans les ventricules, les pressions intra-auriculaires et intraventriculaires s’égalisent progressivement.
* Le gradient de pression auriculoventriculaire est alors presque nul. Les oreillettes et les ventricules forment en quelque sorte une seule et unique chambre.
* Durant la diastase, toutes les chambres du cœur sont passives et le remplissage est directement lié au retour veineux.
* Les valves auriculoventriculaires sont encore ouvertes et les valves sigmoïdes restent fermées.
42
**Que se passe-t-il durant la contraction auriculaire ?**
* La *contraction auriculaire* ou *systole auriculaire* est la dernière phase de la diastole.
* Il s’agit de la *seule* phase où les oreillettes se contractent.
* L’augmentation de la pression intra-auriculaire permet un remplissage actif des ventricules.
* Comme dans toutes les autres phases diastoliques, les valves sigmoïdes demeurent fermées puisque les ventricules sont en phase de relaxation.
* Ceux-ci sont donc prêts à accueillir un volume de sang supplémentaire. En effet, le sang se déverse continuellement des veines caves et pulmonaires dans les oreillettes.
* Environ 80% du sang provenant des oreillettes passent dans les ventricules avant la systole auriculaire.
* En poussant une quantité supplémentaire de sang dans les ventricules, la contraction auriculaire permet de maximiser l’efficacité de la pompe cardiaque lors de la systole.
* La dernière phase diastolique contribue ainsi à 20% du remplissage ventriculaire.
43
Quelle est la durée des différentes phases du cycle cardiaque?
44
**Comment est modifiée la durée totale du cycle cardiaque par rapport à la fréquence cardiaque ? Expliquez.**
La durée totale du cycle cardiaque varie de façon inverse avec la fréquence cardiaque.
En effet, lorsque la fréquence cardiaque s’accélère, la durée de la systole et de la diastole est diminuée. Toutefois, la diastole est davantage raccourcie que la systole. Ainsi, lorsque la fréquence cardiaque augmente, la capacité du cœur à se relaxer efficacement est altérée et le remplissage ventriculaire ne peut pas être optimisé.
45
comprendre ce schéma
46
**Décrivez les changements observés dans la courbe de pression**
Lorsque les ventricules se contractent, la pression intraventriculaire augmente rapidement jusqu’à ce que les valves sigmoïdes s’ouvrent.
* À ce moment, l’élévation de la pression intraventriculaire est beaucoup moins rapide parce que le sang quitte les ventricules pour rejoindre le système circulatoire.
* L’arrivée du sang dans les grandes artères lors de la phase d’éjection cause un étirement des parois vasculaires. Cet étirement permet d'accommoder l’afflux soudain de sang.
* Il se produit une légère chute de pression artérielle tout juste après l’éjection ventriculaire alors qu’un flux rétrograde de sang bute contre le versant artériel des valves sigmoïdes.
* En début de diastole, les parois élastiques des grandes artères maintiennent une pression élevée.
* Celle-ci diminue progressivement à mesure que le sang emmagasiné dans les grandes artères distendues et élastiques se distribue dans les circulations systémique et pulmonaire.
47
**Comment se compare la pression de l’aorte à celle des artères pulmonaires ?**
De façon générale, la pression dans l’aorte est environ *six fois plus élevée* que la pression dans les artères pulmonaires.
48
**Quelle est la fonction des valves auriculoventriculaire ?**
Les valves auriculoventriculaires préviennent la régurgitation du sang des ventricules vers les oreillettes durant la systole,
49
**Quelle est la fonction des valves sigmoïdes ?**
les valves sigmoïdes empêchent la régurgitation du sang des artères vers les ventricules lors de la diastole.
50
**De quelle manière s’ouvre les valves (passive ou active) ?**
façon *passive*. Elles s’ouvrent lorsqu’un gradient de pression antégrade pousse le sang contre les valves dans le sens de la circulation normale. Elles se ferment lorsqu’un gradient de pression rétrograde repousse le sang vers les valves.
51
## Footnote
**Quel gradient de pression est nécessaire pour refermer les valves auriculoventriculaires ? les valves sigmoïdes ?**
* Les minces valves auriculoventriculaires ne requièrent qu’un faible gradient de pression pour se refermer efficacement.
* les valves sigmoïdes, semi-lunaires et épaisses, nécessitent un gradient de pression plus fort et plus soutenu pour se refermer complètement.
52
**Quelles valves sont soumises a des pression plus importantes ?**
les valves sigmoïdes sont soumises à un régime de pression plus important que les valves auriculoventriculaires.
1. La pression élevée régnant dans les artères en fin de systole entraîne une vive fermeture des valves sigmoïdes.
2. En raison de leur ouverture plus petite, la vélocité de l’éjection du sang à travers les valves sigmoïdes est beaucoup plus importante.
53
**Quelle valve est sujettes aux atteintes mécaniques ?**
les vavles sigmoides, puisque ces valves s’ouvrent et se referment plus rapidement, elles sont plus sujettes aux atteintes mécaniques que les valves auriculoventriculaires.
54
**Que sont les muscles paillaires ?**
Les muscles papillaires sont attachés aux feuillets des valves auriculoventriculaires par les cordages tendineux. Ces muscles se contractent en même temps que les parois ventriculaires lors de la systole.
55
**Quel est le rôle des muscles paillaires dans la fermeture des valves ?**
leur contraction ne joue aucun rôle dans la fermeture des valves auriculoventriculaires.
56
**Quel est leur rôle des muscles paillaires?**
En tirant les feuillets vers les cavités ventriculaires, les muscles papillaires préviennent, au cours de la systole, le prolapsus des valves auriculoventriculaires vers les oreillettes au-delà de leur plan de fermeture.
57
**Comment les valves sigmoïdes résiste a des stress mécaniques importants (puisqu’elles sont dépourvues de muscles paillaires)?**
Puisque les valves sigmoïdes ne sont pas supportées par des muscles papillaires et des cordages tendineux, elles possèdent une structure à la fois rigide et souple qui leur confère la capacité de résister à des stress mécaniques plus importants.
58
**Quelle est la relation entre la pression et le volume intraventriculaire ?**
Plus le volume intraventriculaire est grand, plus la pression est élevée.
59
**Comment la pression change durant la diastole (au départ) ?**
Durant la diastole, les ventricules sont en phase de relaxation, si bien qu’une augmentation du volume se traduit initialement par une légère augmentation de la pression. Ainsi, le sang peut s’écouler librement dans les ventricules.
60
61
**Comment évolue cette courbe au fur et à mesure que les ventricules se remplissent ? Pourquoi ?**
lorsque les ventricules sont remplis à capacité maximale, une augmentation supplémentaire du volume se traduit par une augmentation drastique des pressions intraventriculaires en raison de l’étirement maximal des tissus fibreux du cœur et de la restriction exercée par le très peu compliant péricarde.
62
**Comment se caractérise la pression du ventricule gauche en phase de contraction ?**
**Par quoi est déterminée la pression générée ?**
la pression intraventriculaire est élevée même lorsque le volume est relativement faible.
La pression générée à l’intérieur du ventricule est déterminée par le degré d’étirement des cardiomyocytes. plus les fibres cardiaques sont étirées, plus leur contraction lors de la systole produit une pression intraventriculaire élevée.
63
**À quelle volume la performance optimale des cardiomyocytes est atteinte ?**
lorsque le volume intraventriculaire se situe autour de 150 à 170 mL.
64
**Qu’est-ce qui arriverait si le volume intraventriculaire était supérieur ?**
un volume supérieur entraîne une perte du chevauchement des filaments d’actine et de myosine. Le résultat est la diminution de la force de contraction de l’ensemble des fibres cardiaques et la réduction de la pression intraventriculaire.
Conséquemment, une augmentation du volume télédiastolique ne se traduit pas systématiquement par une augmentation de la pression systolique intraventriculaire.
65
**Comment se nomme le volume de sang résiduel dans le ventricule à la fin de la systole ?**
**à quel point sur la courbe est-il associé?**
volume télésystolique (point A)
66
**Pourquoi la valve mitrale s’ouvre-t-elle durant la diastole ?**
Puisque la pression intraventriculaire est inférieure à celle de l’oreillette, il y a ouverture de la valve mitrale et remplissage du ventricule gauche.
67
**L'écloulement de sang vers le ventricule va résulter en une \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_**
augmentation progressive de son volume
68
**Que va entrainer la contraction auriculaire ?**
elle se traduit graphiquement par une légère augmentation de la pression . Cette augmentation de volume en fin de diastole est suivie de la fermeture de la valve mitrale lors de la contraction isovolumétrique du ventricule.
69
**Qu’est-ce qui caractérise le début de la systole ?**
**à quel point peut-on l'associer sur la courbe?**
la contrraction du ventricule caractérise le début de la systole et entraîne une augmentation de la pression sans toutefois modifier le volume intraventriculaire
trait BC
70
71
72
**Pourquoi la valve aortique est-elle fermée au début de la systole?**
puisque la pression intraventriculaire demeure inférieure à la pression artérielle.
73
**À quel moment les cuspides aortiques s’ouvrent ?**
**à quel point peut-on l'associer sur la courbe**
Lorsque les cardiomyocytes génèrent une pression supérieure à celle de l’aorte.
la phase d’éjection débute (point C).
74
**Qu’est-ce qui est responsable de la diminution du volume intraventriculaire?** **De l’aumgentation de la pression?**
**à quel trait peut-on associer la contraction ventriculaire sur la courbe**
* la diminution progressive du volume intraventriculaire est la conséquence de l’éjection du sang dans l’aorte
* l’augmentation de la pression est imputable à la poursuite de la contraction ventriculaire (trait CD).
75
**Qu’est-ce qui entraine la fermture de la valve aortique ?**
**à quel point est-il associé sur la courbe?**
La pression intraventriculaire redevient éventuellement inférieure à la pression artérielle
point D
76
Que se passe-t-il au point D? DA?
C’est à ce moment que commence la relaxation isovolumétrique pendant laquelle le ventricule gauche se relaxe afin de pouvoir se remplir à nouveau de sang. Cette relaxation explique la chute importante de la pression dans la cavité ventriculaire (trait DA).
77
**À quoi correpsond le volume intraventriculaire du trait BC ?**
volume intraventriculaire demeure toutefois inchangé et correspond au volume télésystolique.
78
**À quoi correspond le volume intraventriculaire compris entre les traits DA et BC ?**
La variation du volume intraventriculaire comprise entre les traits DA et BC correspond au volume d’éjection, soit le volume de sang expulsé dans l’aorte au cours de la phase d’éjection. Le volume d’éjection est égal à la différence entre le volume télédiastolique et le volume télésystolique.
79
**Est-ce que le volume téléstolique peut être nul ?**
Le volume télésystolique n’est pas nul. Ce volume sanguin résiduel physiologique est présent à tous les cycles cardiaques en fin de systole.
80
**Dans quel cas le volume télésystolique peut-il être augmentée ?**
Dans certaines pathologies, ce résidu peut être augmenté et entraîner un troisième bruit (B3) audible à l’auscultation.
81
**Pourquoi une augmentaiton de volume téléstolique peut entrainer un troisièmre bruit ?**
Ce bruit est produit lorsque le flux sanguin provenant de l’oreillette gauche rencontre un résidu sanguin important dans le ventricule.
82
Quels sont les déterminants intrinsèques de la performance cardiaque ?
La précharge, la post charge et la contractibilité.
83
## Footnote
**Qu’est-ce que le mécanisme de Frank-Sterling**
Dans des conditions physiologiques, le débit cardiaque est essentiellement déterminé par le retour veineux vers le cœur. Plus le muscle cardiaque est étiré au cours de sa phase de remplissage, plus la force de contraction est importante.
Ce phénomène s’appelle le mécanisme de Frank-Starling : dans les limites physiologiques, le cœur est capable de remettre en circulation tout volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux, évitant ainsi une accumulation intracavitaire.
84
Qu’arrive-t-il lorsque le volume télédiastolique est augmentée ?
les fibres myocardiques sont étirées davantage, ce qui maximise le chevauchement entre les filaments d’actine et les têtes de myosine. De plus, la sensibilité des myofilaments au calcium (length-induced calcium sensitization) est optimisée. Ainsi, la contraction des ventricules lors de la systole et le volume d’éjection sont majorés.
85
Comment s’appelle le degré de tension exercée sur le muscle cardiaque avant la contraction?
Précharge.
86
Que détermine la précharge?
C’est la précharge qui détermine le degré d’étirement des fibres myocardiques au moment de la contraction. Elle est directement reliée au volume télédiastolique
87
Quelle est la conséquence d'une augmentation du volume diastolique sur le volume d'éjection
Pour une postcharge donnée, une augmentation du volume télédiastolique et, par conséquent, de la précharge génère un plus grand volume d’éjection.
88
Qu’arrive-t-il si la précharge est trop augmentée?Pourquoi?
une augmentation exagérée ou pathologique de la précharge entraîne une chute de la force de contraction. En effet, une précharge trop faible ou trop importante réduit la force d’éjection ventriculaire.
Un étirement des sarcomères de 80 à 120% de leur longueur de repos permet une force de contraction maximale.
89
**Quel autre mécanisme permet d’expliquer l’adaptation du cœur à un retour veineux accru ?**
**Quel est l’effet de ce mécanisme par rapport au phénomène Frank-Starling ?**
Lorsque la quantité de sang retournant au cœur par les veines caves est augmentée, la paroi de l’oreillette droite s’étire. Cette distension auriculaire augmente la fréquence cardiaque de 10 à 20%, majorant du coup le débit cardiaque.
la contribution de ce mécanisme est mineure par rapport au phénomène de Frank- Starling.
90
**Quels est l'effet d'une augmentation du volume sanguin total sur la précharge? d'une diminution?**
augmentation/diminution
91
Quel est l'effet du décubitus sur la précharge? de la position assise/debout?
augmentation
diminution
92
quel est l'effet d'une augmentation de la pression inttrathoracique sur la précharge? d'une diminution?
diminution
augmenation
93
quel est l'effet d'une augmentation de la pression intrapéricardique sur la précharge? d'une diminution?
diminution
augmentation
94
quel est l'effet d'une augmentation du tonus veineux sur la précharge? d'une diminution?
augmentation
diminution
95
quel est l'effet d'une contraction auriculaire efficace sur la précharge? d'une inefficace?
augmentation
diminution
96
quel est l'effet d'une pompe musculoveineuse efficace sur la précharge? d'une inefficace?
augmentation
diminution
97
**Qu’est-ce que la postcharge ?**
La postcharge est la charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile. Elle représente la tension développée dans la paroi ventriculaire lors de la phase d’éjection.
98
**Comment l’ampleur et la rapidité du raccourcissement des fibres varient avec la post-charge ?**
L’ampleur et la rapidité du raccourcissement des fibres musculaires varient inversement à la postcharge.
99
**Qu’est-ce qu’entraine une élévation de la post-charge sur les fibres myocardiaques ?**
Si une élévation de la précharge et de la contractilité permet d’augmenter le raccourcissement des fibres myocardiques lors de la contraction, une augmentation de la post-charge majore la force qui s’oppose au raccourcissement de ces fibres.
100
**Comment se tradit une augmentation de la postcharge (pour une précharge donnée)**
Pour une précharge donnée, une augmentation de la postcharge se traduit par une diminution du volume d’éjection et par une élévation de la pression intraventriculaire en systole.
101
**Par quoi est attribuable la post charge dans des conditions physiologiques normales ?**
Dans des conditions physiologiques, la postcharge est essentiellement attribuable à la pression artérielle systolique.
102
**Dans quel contexte le débit cardiaque va s’effondrer (face à une post charge trop élevée)**
Le débit cardiaque ne s’effondre généralement que pour des pressions artérielles moyennes très élevées, avoisinant 160 mm Hg.
103
quel est l'effet d'une augmentation de la pression artérielle systolique sur la post charge? une diminution?
augmentation
diminution
104
quel est l'effet d'une augmentation de la résistance vasculaire systémique sur la post charge? une diminution?
augmentation
diminution
105
quel est les effet d'une augmentation de l'élasticité sur la postcharge? une diminution?
diminution
augmentation
106
quel est l'effet d'une **augmentation du volume sanguin dans l'arbre artériel lors de la systol**e sur la post charge? une diminution?
augmentation
diminution
107
quel est l'effet d'une augmentation d'une augmentation de la paroi ventriculaire sur la postcharge? une diminution?
Augmentation
diminution
108
quel est l'effet d'une augmentation du volume télédiastolique sur la post charge? une diminution?
augmentation
diminution
109
**Qu’est-ce que la contractilité ?**
La contractilité, aussi appelée inotropisme, représente la force de contraction intrinsèque du muscle cardiaque et reflète sa capacité inhérente à pomper le sang dans le système circulatoire.
110
**Quel est le lien de la contractilité avec la précharge et la postcharge ?**
La contractilité est parfaitement *indépendante* de la précharge et de la postcharge.
111
## Footnote
**Quel est l'effet d'une augmentation de la stimulation nerveuse sympathique sur la contracillité? d'une diminution?**
augmentation
diminution
112
Quel est l'effet d'une augmentation de la sécrétion surrénalienne de cathécolamines sur la contractillité? d'une diminution?
augmentation
diminution
113
Quel est l'effet d'une hypercalcémie sur la contracillité? d'une hypocalcémie?
augmentation
diminution
114
quel est l'effet d'une hypoxie, hypercapnie et acidose sur la contracillité?
diminution
115
quel est l'effet de l'ischémie myocardique sur la contracillité?
diminution
116
quel est l'effet de la mort cellulaire et de la fibrose myocardique sur la contracillité
diminution
117
quel est l'Effet du remodalge ventriculaire sur la contracillité
diminution
118
quel est l'effet de la cardiomyopathie hypertrophique sur la contracillité?
diminution
119
quel est l'effet d'une augmentation de la FC sur la contractilité? d'une diminution?
augmentation
diminution
120
**Comment peut-on exprimée la tension exercée sur la paroi myocardique ? (nom de la loi)**
loi de laplace
121
**Qu’est-ce que cette loi de Laplace stipule ?**
que la tension des fibres myocardiques est égale au produit de la pression intraventriculaire et du rayon de la cavité ventriculaire, divisé par le double de l’épaisseur de la paroi myocardique.
122
**Que peut-on comprendre de la loi de laplace?**
1. La tension de paroi est inversement proportionnelle à l’épaisseur du muscle.
2. La tension est directement proportionnelle à la précharge et à la postcharge, qui ont toutes deux pour effet d’augmenter la pression intraventriculaire au moment de la contraction.
3. En revanche, une précharge et une postcharge chroniquement élevées peuvent entraîner, à long terme, des modifications significatives de la structure cardiaque, modifiant ainsi la tension de paroi.
* une postcharge excessive peut causer un épaississement du myocarde
* une précharge exagérée peut engendrer une dilatation de la cavité ventriculaire.
123
**Quels sont les conséquences d’une élévation de la tension de la paroi pour le myocarde sur ses besoins en ATP?**
Une élévation de la tension de paroi se traduit par une augmentation des besoins en ATP et en oxygène du myocarde.
124
**De quoi dépend le remplissage ventriculaire ?**
de la capacité du myocarde à se relaxer et à se distendre après une contraction.
125
126
**Comment appelle-t-on cette capacité des ventricules à accueillir le sang des oreillettes durant la diastole ?**
la *fonction diastolique*.
127
**De quoi dépend la fonction diastolique ?**
Celle-ci dépend de la relaxation et de la compliance ventriculaires.
128
**Comment la relaxation modifie la fonction diastolique ?**
La *relaxation*, opérationnelle en *début* de diastole, entraîne un effet de succion qui attire le sang des oreillettes vers les ventricules. Il s’agit d’un phénomène *actif* qui requiert la consommation d’ATP afin d’emmagasiner à nouveau les ions calciques dans le réticulum sarcoplasmique. La diminution de la concentration sarcoplasmique de calcium qui s’en suit entraîne le désengagement des myofilaments d’actine et de myosine.
129
**À quoi est associé une altération de la relaxation myocardique ?**
à une élévation importante des pressions intraventriculaires au début de la phase de remplissage. À noter que puisque le métabolisme aérobique permet la production de grandes quantités d’ATP, la fonction diastolique d’un cœur ischémique est altérée.
130
**Qu’est-ce que la compliance ?**
Correspond à la capacité des ventricules à se distendre lorsque la pression intraventriculaire augmente au cours du remplissage. Il s’agit d’un phénomène essentiellement mécanique et purement *passif*.
131
**Illustrez le phénomène de compliance en comparant la pression générée par un cœur compliant VS non compliant.**
La compliance s’exprime par la variation de pression observée pour une variation de volume. Pour un même volume de remplissage, la pression générée dans un cœur compliant est faible, alors qu’elle est élevée dans un cœur peu compliant.
132
**Par quoi est influencée la compliance ?**
La compliance est notamment influencée par les dimensions ventriculaires, la compression péricardique et l’élasticité des fibres myocardiques.
133
Comment la dilatation ventriculaire influence la complaince
Une *dilatation ventriculaire* permet d’accueillir un plus grand volume sanguin à plus basse pression, ce qui augmente la compliance.
134
Comment la compression péricardique influence la compliance?
* Une *compression péricardique* entraîne des pressions de remplissage anormalement élevées durant toute la diastole. Par extension, toute force pathologique extrinsèque exercée par des structures adjacentes sur le cœur diminue la compliance du myocarde.
135
Comment l'élasticité des fibres myocardiques peut être modifiée et quelle est la conséquence?
* l’*élasticité des fibres myocardiques* peut être diminuée par la présence de fibrose, d’hypertrophie ou d’infiltrations du muscle cardiaque. Cette perte d’élasticité entraîne une augmentation rapide mais progressive de la pression intraventriculaire lors du remplissage
136
**Qu’est-ce qu’entraine une augmentation de la précharge au niveau :**
**- du volume télédiastolique**
**- de la pression intraventriculaire systolique et diastolique**
**Pourquoi ?**
Une augmentation du volume télédiastolique ainsi que des pressions intraventriculaires systolique et diastolique.
Le volume d’éjection est augmenté parce que le cœur, en vertu du mécanisme de Frank-Starling, remet en circulation le volume supplémentaire de sang qui lui est acheminé.
Le volume télésystolique n’est donc que légèrement augmenté.
137
**Qu’est-ce qu’entraine une augmentation de la post-charge au niveau :**
**- du volume télédiastolique**
**- de la pression intraventriculaire systolique**
**Pourquoi ?**
Une *augmentation de la postcharge* ne modifie pas le volume télédiastolique, mais entraîne une élévation de la pression intraventriculaire systolique.
Le volume d’éjection est réduit et, conséquemment, le volume télésystolique est accru, témoignant de la difficulté du cœur à exercer son rôle de pompe contre une charge exagérée lors de la contraction.
138
**Qu’est-ce qu’entraine une augmentation de la contractilité au niveau :**
**- du volume télédiastolique**
**- de la pression intraventriculaire intraventriculaire systolique**
**Pourquoi?**
Engendre une élévation de la pression intraventriculaire systolique, sans modifier le volume télédiastolique.
Puisque le cœur se contracte avec plus de force, le volume d’éjection est augmenté et le volume télésystolique diminue.
139
schéma à comprendre
140
courbe normal, précharge, postcharge ou contracilité?
courbe normal
141
normal, précharge, postcharge ou contracilité?
précharge
142
normal, précharge, postcharge ou contracilité?
postcharge
143
normal, précharge, postcharge ou contracilité?
contracilité
144
**Quelle est l’effet d’une stimulation sympathique sur la performance cardiaque?**
* Une *stimulation sympathique* augmente le débit cardiaque en majorant la contractilité myocardique et la fréquence cardiaque.
* Elle facilite également le remplissage diastolique en augmentant la capacité de relaxation ventriculaire.
* une stimulation sympathique peut doubler voire tripler le volume d’éjection.
145
**Quelle est l’effet d’une inhibition sympathique sur la performance cardiaque?**
Les terminaisons nerveuses sympathiques du cœur et des vaisseaux se dépolarisent continuellement à un niveau basal, ce qui permet de maintenir une pression artérielle optimale et constante.
* Une inhibition sympathique a pour conséquence de diminuer de 30% la capacité du cœur à pomper le sang par le biais d’une réduction de la contractilité, du volume d’éjection et de la fréquence cardiaque.
146
**Quelle est le rôle des glandes surrénales dans la stimulation sympathique ?**
Les glandes surrénales ont aussi un rôle à jouer dans la stimulation sympathique.
* Elles libèrent dans la circulation sanguine de l’adrénaline et de la noradrénaline, deux catécholamines dont les effets sur la fonction cardiaque sont semblables à ceux d’une stimulation nerveuse sympathique.
147
**Quelle est l’effet d’une sitmulation parasympathique sur la performance cardiaque ?**
* Une *stimulation parasympathique* entraîne principalement une diminution de la fréquence cardiaque.
* Une stimulation importante peut même arrêter complètement les battements cardiaques pour quelques secondes.
* Comme les terminaisons nerveuses des nerfs vagues sont principalement distribuées au niveau des oreillettes, une stimulation parasympathique n’entraîne qu’une faible diminution de la contractilité myocardique.
* Effectivement, elles causent surtout une modification de la fréquence cardiaque de par leurs effets sur les cellules cardionectrices.
* À noter que la stimulation parasympathique prédomine sur la stimulation sympathique, le cœur a donc un *tonus vagal* en ce qui concerne la fréquence cardiaque.
148
**Quelle est l’effet d’une diminution significative de la FC sur le volume d'éjection ?**
La diminution significative de la fréquence cardiaque combinée à la légère diminution de la contractilité peut entraîner une chute de 50% du volume d’éjection.
149
**Quelle est l’Effet d’une augmentation de la fréquence cardiaque ? Pourquoi ?**
Le *phénomène de Bowditch* stipule qu’une augmentation de la fréquence cardiaque s’accompagne d’une augmentation de la contractilité.
* une accélération de la fréquence de dépolarisation des cardiomyocytes entraîne un influx de calcium et de sodium dans les cellules musculaires de manière répétée.
* Ultimement, les mécanismes de contrôle du calcium sont dépassés et les pompes membranaires ne suffisent plus à en diminuer la concentration intracellulaire.
* L’accumulation de calcium dans les cellules entraîne une stimulation importante de la troponine C.
* Il en résulte une contraction plus forte et plus soutenue des sarcomères.
* Puisqu’une augmentation de la fréquence cardiaque diminue le temps de remplissage, la capacité de relaxation du myocarde est altérée et la précharge périclite.
150
**Quelle est l’effet d’une diminution de la FC ?**
une diminution de la fréquence cardiaque permet aux mécanismes de contrôle du calcium intracellulaire de reprendre le dessus et de rétablir un gradient ionique normal entre les contractions, de sorte que la contractilité diminue.
151
**Quels sont les deux ions ayant un role clé dans la fonction des cardiomyocytes ?**
Les concentrations ioniques de potassium et de calcium jouent un rôle clef dans la fonction des cardiomyocytes.
152
**Quels sont les effets d’une augmentation de la concentration de potassium extracellulaire sur les cardiomyocytes ?**
élève le potassium de repos des cardiomyocytes
* Une *hyperkaliémie* dépolarise donc partiellement les membranes cellulaires et diminue l’intensité du potentiel d’action. Par conséquent, la force de contraction myocardique s’en trouve diminuée.
* une hyperkaliémie peut bloquer la conduction de l’influx électrique provenant du nœud sinusal à travers le nœud auriculoventriculaire et, par conséquent, diminuer la fréquence cardiaque.
153
**Quels sont les effets d’une augmentation de la concentration de calcium?**
L’*hypercalcémie* a des effets diamétralement opposés à ceux de l’hyperkaliémie.
* Les ions calciques jouent un rôle essentiel dans le mécanisme de contraction des sarcomères.
* Ainsi, une hypercalcémie provoque une augmentation de la force et de la fréquence des contractions, ce qui cause une spasticité myocardique.
154
**Quel est l’effet d’une hypocalcémie?**
Inversement, une *hypocalcémie* reproduit les conséquences de l’hyperkaliémie sur la contraction myocardique et diminue la performance du muscle cardiaque. Toutefois, la régulation serrée de l’homéostasie du calcium par l’axe phosphocalcique prévient les effets délétères d’une anomalie de la calcémie sur le cœur.
155
**Quelle est la conséquence de l’hypoxie ?**
métabolisme anaérobique.
156
**Quelle est la conséquence de l’augmentation de l’acide lactique ?**
une libération de protons dans la circulation sanguine et une acidose métabolique.
157
**Qu’est-ce qui entraine l’hypercapnie ? Quelle est la conséquence ?**
L’*hypercapnie* résulte d’une augmentation de la concentration sanguine de dioxyde de carbone causée par l’incapacité des poumons à en éliminer l’excès.
* Puisque la ventilation alvéolaire est la principale voie d’élimination du dioxyde de carbone, son accumulation dans le sang entraîne une acidose respiratoire.
* Dans une situation d’acidose, qu’elle soit métabolique ou respiratoire, les protons entrent en compétition avec les ions calciques pour la liaison à la troponine C. La réduction de l’efficacité de la contraction des sarcomères réduit donc la performance myocardique.
158
## Footnote
**Qu’est-ce que la thyrotoxicose entraine ?**
Les hormones thyroïdiennes, soit la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3), potentialisent l’action des catécholamines. Les catécholamines, comme l’adrénaline et la noradrénaline, augmentent la contractilité, la fréquence cardiaque et le volume d’éjection. Ainsi, une thyrotoxicose augmente la performance cardiaque.
159
**Quelle est la conséquence d’une modification de la température corporelle ?**
La température modifie la fréquence cardiaque. En effet, une augmentation de la température corporelle se traduit par une majoration importante de la fréquence cardiaque. Au contraire, une diminution de la température corporelle entraîne une chute de la fréquence cardiaque. Ces variations résultent vraisemblablement de l’effet de la chaleur sur la perméabilité membranaire des cardiomyocytes aux ions.
160
161
**Qu’est-ce que le volume télédiastolique ?**
Le *volume télédiastolique* est égal au volume sanguin dans le ventricule à la fin de la diastole (110 à 120 mL).
162
**Qu’est-ce que le volume télésystolique ?**
volume sanguin résiduel dans le ventricule à la fin de la systole (40 à 50 mL).
163
**Qu’est-ce que le volume d’éjection ?**
Le *volume d’éjection*, quant à lui, est égal au volume sanguin éjecté durant la systole. Il se calcule par la différence entre le volume télédiastolique et le volume télésystolique (environ 70 mL).
164
**Qu’est-ce que la fraction d’éjection?**
la *fraction d’éjection* se définit comme la fraction du volume télédiastolique éjectée au cours de la systole. Elle correspond au rapport du volume d’éjection sur le volume télédiastolique (60 à 70%).
165
**Qu’est-ce que l’échocardiographie?**
L’échocardiographie est une méthode d’imagerie non invasive de grande importance en cardiologie clinique. Elle permet la visualisation directe en temps réel du cœur *in vivo* à l’aide d’ultrasons. Ainsi, elle facilite l’évaluation des structures médiastinales telles que le myocarde, les chambres cardiaques, les valves, le péricarde et les grands vaisseaux. Une variante de l’échocardiographie traditionnelle, l’échocardiographie Doppler, permet d’observer la vélocité et la direction du flot sanguin.
166
**Qu’est-ce que la méthode de thermodilution?**
La technique de thermodilution permet de déterminer le débit cardiaque de façon indirecte par le biais des variations de la température sanguine dans l’artère pulmonaire.
167
**Quel est son fonctionnement ?**
1. Un cathéter muni à son extrémité distale d’un capteur de température est introduit dans une veine de gros calibre et glissé jusqu’au cœur droit.
2. Le capteur permet de mesurer les variations de température dans l’artère pulmonaire après l’injection de 10 mL de salin froid dans l’oreillette droite.
3. Le traceur salin se mélange au sang dans le ventricule droit et diminue la température sanguine intraventriculaire.
4. Le capteur enregistre ensuite le changement de température en fonction du temps en aval du lieu d’injection du salin.
5. Le tracé d’une courbe mettant en relation la température et le temps permet le calcul du débit cardiaque.
6. Celui-ci varie inversement à l’aire sous la courbe de thermodilution.
7. La température sert donc d’indicateur pour la mesure du débit cardiaque. La précision des résultats obtenus est cependant plus faible en comparaison avec la méthode de Fick.
168
**Qu’est-ce que la méthode de Fick ?**
La méthode de Fick consiste à évaluer directement le débit cardiaque (Q) en mesurant trois paramètres : la consommation d’oxygène par les tissus périphériques (VO2), la concentration d’oxygène dans le sang oxygéné (CA) et la concentration d’oxygène dans le sang désoxygéné (CV).
169
Comment nomme-t-on la différence entre la concentration d’oxygène dans le réseau artériel et le réseau veineux
(CA – CV) est appelée gradient artérioveineux en oxygène
170
Comment mesure t’on la concentration d’oxygène dans le réseau veineux ?
L’insertion d’un cathéter dans une artère pulmonaire permet de déterminer la concentration d’oxygène dans le réseau veineux (CV).
171
**Comment mesure-t-on la concentration d’oxygène dans le réseau artérielle ?**
Un gaz artériel permet de déterminer la concentration d’oxygène dans le réseau artériel (CA).
Les concentrations d’oxygène dans le sang peuvent alors être calculées à partir de ces prélèvements à l’aide de la concentration d’hémoglobine et du pourcentage de saturation de l’hémoglobine.
172
**Comment est évaluée la consommation tissulaire en oxygène ?**
La mesure de la ventilation alvéolaire ainsi que des entrées et des sorties de gaz dans les poumons permet d’évaluer la consommation tissulaire en oxygène (VO2).
173
Expliquez comment la a composition de la paroi des différents vaisseaux reflète leurs fonctions respectives.
* Les *artères* transportent le sang à haute pression du cœur vers les autres organes. Leur paroi vasculaire est relativement rigide et le sang y circule à haute vitesse.
* Les artères *conductrices* ou *élastiques*, absorbent les variations de pression. Elles sont les vaisseaux dont la composition est la plus riche en tissu élastique. L’aorte est le prototype des artères conductrices.
* Les artères *distributrices* ou *musculaires* sont plus actives en termes de vasomotricité. Leur paroi est riche en muscle lisse et en collagène. Les artères coronaires sont le prototype des artères distributrices.
* Les *artérioles* représentent les derniers rameaux de l’arbre artériel. Ces vaisseaux de résistance au petit diamètre contrôlent le débit sanguin local dans les capillaires en fonction des besoins métaboliques. Ils sont pourvues de puissantes parois musculaires qui permettent aussi bien d’occlure complètement leur lumière que de la dilater largement. Les artérioles sont donc responsables de moduler la résistance à l’écoulement du sang.
* Les *capillaires* sont des vaisseaux d’échange. Ils permettent notamment le transfert de liquide, de nutriments, d’électrolytes et d’hormones entre le sang et l’interstitium qui baigne les tissus. Leur calibre minuscule ne permet que le passage d’un seul érythrocyte à la fois. La paroi des capillaires est très mince et mesure environ 0,5 μm d’épaisseur. Elle est composée uniquement d’endothélium. De plus, elle est traversée par une multitude de pores perméables à l’eau ainsi qu’à d’autres petites molécules. Ces caractéristiques de la paroi capillaire servent efficacement son rôle d’échange. Par ailleurs, la vitesse du flot sanguin qui parcourt les capillaires est réduite afin de favoriser les échanges avec le liquide interstitiel.
* Les *veinules* recueillent le sang provenant des capillaires. Elles convergent progressivement pour former des veines de plus en plus grosses. Les *veines* sont des vaisseaux de gros calibre dont le rôle est de reconduire le sang ayant participé aux échanges capillaires vers le cœur. Elles représentent de véritables *réservoirs* de sang. La pression est très faible dans le réseau veineux et la vitesse du flot sanguin est faible. La paroi des vaisseaux est mince, mais la présence de tissu musculaire permet aux veines de se resserrer ou de se dilater afin de contrôler le volume sanguin emmagasiné et de le redistribuer en fonction des besoins de l’organisme.
174
175
176
**Comment peut-on diviser le système circulatoire ?**
Le système circulatoire est divisé en circulation pulmonaire et en circulation systémique.
Puisque la circulation systémique distribue le sang dans l’ensemble des tissus de l’organisme excepté les poumons, elle est également nommée *grande circulation* ou *circulation périphérique*.
177
**Comment est distribué le sang dans le réseau ?**
Bien que 84% du volume sanguin total occupe la circulation systémique, la majorité occupe le réseau veineux.
La circulation pulmonaire ne contient que 9% du volume sanguin total. Puisqu’elle ne comprend que les structures vasculaires pulmonaires, elle est parfois appelée *petite circulation*.
Le cœur, qui ne fait pas à proprement dit partie du système circulatoire, contient 7% du volume sanguin total.
178
**Comment se distingue _la surface_ des capillaires en fonction des autres types de vaisseaux sanguins ? qu’est-ce qu’on peut en comprendre ?**
La surface de section totale des capillaires est considérable en comparaison à celle des autres types de vaisseaux sanguins. Cette caractéristique reflète l’importance des capillaires dans les échanges entre le sang et le liquide interstitiel.
179
**Comment se compare la surface de l’ensemble du réseau veineux à celle du réseau artérielle ?**
l’ensemble du réseau veineux est 4 fois supérieure à celle de l’arbre artériel, ce qui illustre la grande capacité des veines à emmagasiner le sang
180
Vrai ou faux. La pression n’est pas égale dans tous les types de vaisseaux.
vrai
181
**Comment se compare les pressions du système artérielle à celles du système veineux ? Pourquoi ?**
Le système artériel supporte des pressions supérieures à celles du système veineux. Le cœur gauche pompe continuellement une grande quantité de sang à haute pression dans l’aorte.
182
**Quelle est la pression moyenne aortique ?**
La pression moyenne dans ce vaisseau avoisine les 100 mm Hg. Compte tenu de la pulsatilité du flot sanguin, la pression aortique varie au cours du cycle cardiaque et oscille entre 80 mm Hg en diastole et 120 mm Hg en systole.
183
**Au fur et à mesure que l’on s’éloigne dans le réseau veineux, qu’arrive-t-il à la pression ?**
la pression moyenne chute près de 0 mm Hg à la jonction des veines caves et de l’oreillette droite. À noter que la pression capillaire efficace avoisine 17 mm Hg.
184
À quoi sert la pression dans les capillaires ?
Cette pression est nécessaire au passage d’une petite quantité de plasma à travers les pores des capillaires et à la diffusion libre de nutriments vers le liquide interstitiel.
185
**Comment se caractérise la pression au niveau des artères et capillaires pulmonaires ?**
La pression moyenne augmente à nouveau dans les artères pulmonaires. Elle est pulsatile tout comme dans l’aorte, mais n’atteint que 16 mm Hg. La pression capillaire pulmonaire moyenne n’est que de 7 mm Hg.
186
**Comment se compare le débit sanguin totale de la circulation pulmonaire et systémique ?**
Bien que la pression dans la circulation pulmonaire soit inférieure à celle de la circulation systémique, le débit sanguin total est *identique*.
187
**À quoi servent les basses pressions pulmonaires ?**
Les basses pressions pulmonaires assurent l’efficacité des échanges gazeux au niveau de la membrane alvéolo-capillaire.
188
**Qu’est-ce que l’écoulement laminaire ?**
Ensemble de couches de sang demeurant toujours à la même distance de la paroi vasculaire.
189
**Comment de distingue la vitesse d’écoulement de sang en périphérie de celui du centre ? Pourquoi ?**
La vitesse d’écoulement du sang au centre du vaisseau est beaucoup plus rapide que la vitesse en périphérie ; les lames centrales de sang glissent sur les lames périphériques qui adhèrent à la paroi vasculaire.
190
**Comment se caractérise l’écoulement vasculaire ?**
*L’écoulement vasculaire physiologique est laminaire*.
191
**Qu’est-ce qu’un** ***écoulement turbulent*** *?*
est observé lorsque le sang emprunte un parcours erratique dans un vaisseau. Le sang s’écoule alors dans toutes les directions et se mélange continuellement. La vitesse d’écoulement n’est donc pas constante et varie de façon anarchique.
192
**Dans quel contexte peut-il être observé ?**
Un flot turbulent peut être observé lorsque la vitesse d’écoulement devient trop grande, lorsque le sang rencontre une obstruction dans la lumière d’un vaisseau, lorsque la direction du flot change subitement ou lorsque le sang s’écoule sur une surface irrégulière.
193
**De quoi dépend la turbulence du flot ?**
La turbulence du flot est proportionnelle à :
- la vitesse d’écoulement
- la pulsatilité du débit local
- au diamètre du vaisseau
- la densité du sang.
- Elle est inversement proportionnelle à la viscosité du sang.
194
**Qu’est-ce que le débit sanguin ?**
Le débit sanguin est défini comme le volume de sang qui passe en un point donné dans une période de temps précise.
195
Par quoi est déterminé le débit sanguin?
Le débit à travers un vaisseau est déterminé par deux facteurs : le gradient de pression et la résistance vasculaire.
196
**Qu’est-ce que le gradient de pression?**
Le *gradient de pression* est égal à la différence de pression sanguine entre les deux extrémités du vaisseau. Il représente la force qui pousse le sang dans le vaisseau.
197
**Qu’est-ce que la résistance vasculaire?**
La *résistance vasculaire* est l’opposition exercée par le vaisseau à l’écoulement du sang. Elle est le résultat du frottement entre le sang et l’endothélium qui borde la paroi vasculaire. Le débit sanguin s’exprime par la *loi d’Ohm* : Q = ΔP / R, où Q est le débit sanguin, ΔP le gradient de pression et R la résistance vasculaire.
198
**De quoi dépend le débit sanguin ?**
Le débit sanguin est donc directement proportionnel au gradient de pression, mais inversement proportionnel à la résistance. À noter qu’un gradient de pression minimum est nécessaire pour vaincre la résistance vasculaire et générer un débit sanguin.
199
**À quoi correspond le débit sanguin total ?**
Le débit sanguin *total* du système circulatoire correspond au débit cardiaque, qui est d’environ 5 L/min.
200
**Comment se calcule la réserve cardiaque?**
La *réserve cardiaque* est égale à la différence entre le débit cardiaque généré lors d’un effort maximal et le débit cardiaque au repos
201
**Comment se compare le débit cardiaque d’un exercice physique intense au débit cardiaque de repos ?**
Lors d’un exercice physique intense, le débit cardiaque de repos peut être multiplié par *4 à 7 fois* sa valeur normale.
202
**Pourquoi le débit sanguin diffère du débit cardiaque?**
car contrairement au cœur, ces tissus ne reçoivent pas la totalité du volume sanguin.
203
**Comment le débit sanguin tissulaire peut être modifié?**
Le débit sanguin *tissulaire* est sujet à des variations considérables et est fonction des besoins métaboliques immédiats des organes. En outre, la redistribution du sang permet au débit tissulaire d’atteindre *20 à 30 fois* sa valeur de repos lorsque les demandes métaboliques sont accrues.
204
**Qu’est-ce que la pression sanguine?**
La pression sanguine représente la force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire.
205
**En quoi se mesure la pression sanguine?**
Elle se mesure généralement en millimètres de mercure (mm Hg), bien qu’elle soit aussi occasionnellement exprimée en centimètres d’eau (cm H2O). L’équivalence suivante permet la conversion entre ces deux unités : 1 mm Hg = 1,36 cm H2O.
206
Quel est le niveau de référence pour la mesure de la pression sanguine? Pourquoi ?
La *valve tricuspide* est le niveau de référence pour la mesure de la pression sanguine, car la gravité n’exerce aucun effet à ce niveau.
207
**Comment se caractérise la pression artérielle mesuré au dessus du cœur ? sous le niveau du cœur ?**
Ainsi, lorsque la pression artérielle est mesurée au-dessus du cœur, la valeur obtenue est sous-estimée, car le sang doit combattre la gravité. À l’inverse, lorsque la tension artérielle est mesurée sous le niveau du cœur, la valeur obtenue est surestimée, car la gravité attire le sang vers les parties les plus déclives du corps.
208
**Qu’est-ce que la pression artérielle?**
La pression artérielle est un phénomène *cyclique* caractérisé par une onde de pression oscillant autour de la pression artérielle moyenne (PAM).
209
**Comment nomme-t-on la pression maximale de la contraction du cœur en systole?**
La pression maximale au moment de la contraction du cœur en systole correspond à la pression artérielle systolique (PAS).
210
Comment nomme-t-on la pression minimale du cœur en diastole?
La pression minimale au moment de la relaxation du cœur en diastole correspond à la pression artérielle diastolique (PAD).
211
**Qu’est-ce que la pression artérielle différentielle?**
La pression artérielle différentielle, aussi appelée pression pulsée (PP), est égale à la différence entre la pression systolique et la pression diastolique. La pression différentielle est essentiellement déterminée par le volume d’éjection et la compliance du système artériel.
212
**Quelle est la pression artérielle moyenne et comment se calcule-t-elle ?**
La pression artérielle moyenne n’est pas égale à la moyenne des pressions systolique et diastolique. Sa valeur se rapproche davantage de la pression diastolique, car la durée de la diastole est supérieure à celle de la systole.
213
Comment se mesure la résistance vasculaire?
La résistance vasculaire se mesure en dyne·sec/cm5 :
214
**De quoi dépend la résistance vasculaire ?**
Elle est essentiellement déterminée par le tonus vasomoteur artériolaire, le nombre d’artérioles perfusées et la viscosité sanguine. Si les artérioles sont le principal acteur du contrôle de la résistance, contribuant à environ 40% de la résistance périphérique totale, le réseau veineux oppose quant à lui une résistance négligeable à l’écoulement du sang
215
dites le :
- diamètre
- nombre de vaisseaux
- surface de section totale
- longueur moyene
- volume total
- résistance totale
des artérioles
- diamètre : 0,04mm
- nombre de vaisseaux : 4 x 10^7
- surface de section totale : 500cm^2
- longueur moyene : 0,4 cm
- volume total : 200
- résistance totale : 40%
216
**Qu’est-ce que la conductance ?**
La *conductance* représente la capacité d’un vaisseau à laisser écouler le sang lorsqu’il est soumis à un gradient de pression.
217
**Comment la caclule-t-on la conductance?**
**Que montre la formule?**
Elle est égale à l’inverse de la résistance : G = 1 / R, où G est la conductance et R la résistance
un changement même minime dans le diamètre d’un vaisseau sanguin se traduit par une variation considérable de sa conductance. En effet, la conductance est directement proportionnelle au diamètre d’un vaisseau à la puissance quatre. Le débit sanguin est inversement proportionnel à la résistance et, par conséquent, directement proportionnel à la conductance.
218
Quel est la relation entre l’influence du diamètre sur le débit ? Montrez à l’aide de l’exemple ci-dessous.
L’influence du diamètre d’un vaisseau sanguin sur le débit est illustrée sur la figure ci-dessous où trois vaisseaux de même longueur mais de calibre différent sont soumis à un même gradient de pression. Les diamètres respectifs de ces vaisseaux sont de 1, 2 et 4 unités ; leurs débits respectifs, de 1, 16 et 256 mL/min. Par conséquent, lorsque le diamètre est quadruplé, le débit sanguin est multiplié par 256. En somme, il existe aussi une relation exponentielle à la puissance quatre entre le débit sanguin et le calibre vasculaire. Le principe sur lequel repose cette relation réside dans la loi de Poiseuille.
219
**Qu’est-ce que la loi de Poiseuille permet de mettre en évidence (en plus du débit sanguin)?**
Bien que la *loi de Poiseuille* serve avant tout au calcul du débit sanguin, elle permet aussi de mettre en évidence les paramètres influençant la résistance vasculaire.
220
**De quoi dépend la viscosité sanguine ?**
La *viscosité sanguine* varie de façon directement proportionnelle avec la résistance. Elle est grandement influencée par l’*hématocrite*, c’est-à-dire la proportion du volume sanguin total occupée par des cellules, principalement les globules rouges.
221
**Qu’est-ce qu’entraine une élévation de l’hématocrite ?**
Une élévation de l’hématocrite entraîne une augmentation de la viscosité sanguine, et vice versa.
222
**La résistance est proportionnelle ou inversement proportionnelle à la longueur ?**
la résistance est proportionnelle à la longueur du vaisseau.
223
**Quel est le facteur le plus important dans la détermination de la résistance ?**
Elle est inversement proportionnelle au *diamètre vasculaire à la puissance quatre*. Par conséquent, le diamètre vasculaire est de loin le paramètre *le plus important* dans la détermination de la résistance.
L’équation suivante montre la relation entre la résistance vasculaire R, la viscosité sanguine η, le diamètre et la longueur L d’un vaisseau :
224
Comment sont arrangées GLOBALEMENT les artères, les artérioles, les capillaires, les veinules et les veines ? (série ou //)
en série
225
**Comment se caractérise e débit des vaisseaux en série ?**
, le débit sanguin est égal dans chaque vaisseau et la résistance totale du système circulatoire correspond à la somme des résistances de chacun des vaisseaux.
226
**Quel est le but de vaisseaux en parallèle**
ceux-ci forment souvent des réseaux complexes en parallèle afin d’irriguer plusieurs organes simultanément. Par exemple, les circulations glomérulaire, mésentérique et coronaire sont organisées en circuits parallèles. Cet arrangement *en parallèle* permet à chaque tissu de réguler le débit sanguin qu’il reçoit et ce, indépendamment des autres tissus. Le débit sanguin de chaque organe est donc différent et correspond à une fraction du débit cardiaque.
227
**Par quoi est déterminé le débit tissulaire ?**
Le débit tissulaire est déterminé par la résistance vasculaire et le gradient de pression locaux. Pour un réseau de vaisseaux disposés en parallèle, l’inverse de la résistance totale est égal à la somme de l’inverse de la résistance de chacun de ces vaisseaux.
228
**Comment se caractérise la résistance d’un réseau en parralèle VS en série ?**
Une disposition en parallèle diminue considérablement la résistance totale du système en comparaison avec un arrangement en série. L’addition de nouveaux vaisseaux à un circuit en parallèle diminue encore plus la résistance totale. Cependant, l’augmentation de la résistance de n’importe quel vaisseau du circuit entraîne une augmentation de la résistance totale.
229
**Spécificités de la circulation artérielle.** Le système artériel exerce deux fonctions hémodynamiques intimement reliées. **Quelles sont-elles ?**
1. **les artères agissent comme une véritable tuyauterie qui achemine un débit sanguin approprié du cœur aux tissus périphériques en fonction de l’activité métabolique.** Cette fonction de conduit est la conséquence de la largeur des diamètres artériels et de la faible résistance que les grandes artères offrent à l’écoulement du sang.
2. **les artères sont aussi essentielles pour amortir les oscillations de pression causées par le caractère intermittent de l’éjection ventriculaire.** De cette façon, le système artériel assure la perfusion continue des tissus périphériques à une pression et à un débit constants.
230
**Comment les artères réussissent à garder constant le débit dans les tissus ?**
1. En raison de la résistance périphérique à l’écoulement du sang, seulement une fraction du volume d’éjection est transmise directement aux tissus périphériques.
2. Environ la moitié du volume d’éjection est emmagasiné momentanément dans l’aorte et dans les grandes artères élastiques dont les parois se dilatent, augmentant ainsi la pression artérielle en systole.
3. Durant la diastole, l’énergie accumulée dans les parois artérielles est libérée et les grandes artères reprennent leur diamètre initial, forçant le sang emmagasiné vers les tissus périphériques dans un écoulement continu.
4. Ainsi le débit discontinu pulsé est transformé par le système artériel en un débit continu.
5. Puisque le débit tissulaire est constant et uniforme au niveau des capillaires, les tissus sont irrigués durant l’ensemble du cycle cardiaque.
6. Si les artères étaient des vaisseaux parfaitement rigides, le débit tissulaire serait nul en diastole. **La capacité des vaisseaux à accommoder instantanément une variation de pression ou de** **volume** **peut** **être décrite** **en** **termes** **de** **compliance** **ou** **de distensibilité** **vasculaire.**
231
**Qu’est-ce que la compliance et la distensibilité ?**
La compliance et la distensibilité se définissent par une variation de volume contenu dans un segment artériel (ΔV) en fonction d’une variation de pression (ΔP). Elles servent d’indices de l’élasticité des vaisseaux.
232
**Qu’est-ce que la compliance ?**
La compliance (C) décrit un changement absolu de volume pour un changement de pression.
233
**Qu’est-ce que la compliance influence ?**
le débit cardiaque, la pulsatilité de l’écoulement sanguin et le stockage de sang dans les vaisseaux.
234
**Qu’est-ce que la distensibilité ?**
La distensibilité représente la fraction de variation de volume par rapport au volume initial divisée par la variation de pression. De cette façon, si 1 mm Hg cause une augmentation de volume de 1 mL dans un vaisseau contenant initialement 10 mL de sang, la distensibilité vasculaire est égale à 0,1 mm Hg ou 10% par augmentation de la pression de 1 mm Hg.
235
**Est-ce que la compliance et la distensibilité sont liés ? Expliquez**
La compliance et la distensibilité sont des concepts bien distincts. Ces deux paramètres ne varient pas forcément dans le même sens. En effet, un vaisseau très distensible contenant initialement un petit volume de sang peut avoir une compliance moindre qu’un vaisseau moins distensible emmagasinant un volume important de sang.
(c'est normal que le vaisseau ayant peu de volume initial puisse augmenter davantage son volume qu'un vaisseau avec déjà un gros volume, et ce, même si la compliance du 2e est supérieure. pense à deux ballons différents)
236
**Quel est le rôle de la compliance dans le réseau veineux périphérique ?**
La formidable compliance du réseau veineux périphérique lui permet de remplir son rôle de réservoir sanguin.
237
**Quel est le rôle de la compliance moindre dans le réseau artériel ?**
La compliance moindre du réseau artériel lui permet d’acheminer le sang aux tissus rapidement et sous haute pression.
238
**Comment se compare la compliance des petites artères musculaires à celles des grandes artères élastiques ?**
La compliance des petites artères musculaires distales est toutefois inférieure à celle des grandes artères élastiques centrales comme l’aorte.
239
240
**Comment le système nerveux sympathique joue sur la compliance ? Pourquoi ? Donnez un exemple**
L’activation du système nerveux sympathique diminue la compliance vasculaire des veines et des artères. Ce contrôle sympathique permet de diminuer le diamètre d’un segment du système circulatoire afin de rediriger le sang vers d’autres lits vasculaires.
Par exemple, une augmentation du tonus vasculaire sympathique affectant l’ensemble de la circulation systémique permet de mobiliser un volume de sang important afin de le rediriger vers le cœur. Il s’agit d’une façon pour l’organisme de majorer le débit cardiaque.
241
**Quel est le rôle du contrôle sympathique de la compliance lors d’une hémorragie ?**
Par ailleurs, le contrôle sympathique de la compliance vasculaire joue un rôle primordial lors d’une hémorragie ; l’augmentation du tonus sympathique, particulièrement au sein du réseau veineux, réduit le calibre vasculaire à un point tel que l’homéostasie hémodynamique peut être préservée même lorsque les pertes sanguines atteignent 25% du volume sanguin total.
242
**Quelles type de cellules en sont capables ?**
Tous les muscles lisses
243
**Comment se caractérise la compliance vasculaire retardée ?**
1. Une augmentation subite du volume intravasculaire CAUSE une augmentation rapide de la pression.
2. Toutefois, la pression va diminuer progressivement alors que le muscle lisse vasculaire se relaxe
3. La compliance vasculaire augmente et la pression se normalise éventuellement, après quelques minutes ou quelques heures, lorsque le vaisseau s’est élargie.
Ce phénomène est attribuable à une dilatation élastique immédiate du vaisseau sanguin puis à l’étirement progressif des fibres musculaires lisses de sa paroi.
244
**Dans quel autre contexte la compliance retardée peut être observée ?**
La compliance retardée est aussi observée en réponse à une diminution du volume intravasculaire alors que les fibres musculaires se rétractent progressivement.
De cette façon, le système circulatoire peut s’adapter tant à une augmentation rapide du volume sanguin (ex. : transfusion sanguine) qu’à une déplétion volémique soudaine (ex. : hémorragie massive).
245
**Quel est le premier rôle des veines**
Assurer le retour du sang des organes vers le cœur à basse pression.
246
**Quel est le deuxième rôle des veines**
par leur capacité à se contracter et à se dilater, les veines peuvent emmagasiner et redistribuer une très grande quantité de sang.
247
**Quel est le troisième rôle des veines**
Enfin, les veines peuvent agir à titre de pompe afin de faciliter le retour du sang vers le cœur. Elles influencent ainsi le débit cardiaque.
248
**Comment se caractérise la résistance des veines au sang ?**
Les grandes veines offrent une résistance *négligeable* à l’écoulement du sang lorsqu’elles sont distendues.
249
**De quoi dépend la résistance veineuse ?**
La résistance veineuse dépend essentiellement de la compression vasculaire exercée par des facteurs anatomiques *extrinsèques*
250
**Quels sont les facteurs anatomiques extrinsèques pouvant exercer une compression vasculaire ?**
* Pincement par la première paire de côtes ;
* Pincement axillaire ;
* Pression atmosphérique autour des veines du cou ;
* Pression intra-abdominale (organes abdominaux, tumeurs, grossesse, obésité androïde, ascite) ;
* Pression intra-thoracique à l’expiration.
251
**Où se rend le sang provenant de la circulation périphérique?**
Le sang provenant de toutes les veines de la circulation périphérique converge vers l’oreillette droite via les veines caves.
C’est pourquoi la pression auriculaire droite porte aussi le nom de *pression veineuse centrale*.
252
**De quoi dépend la tension veineuse centrale ?**
La tension veineuse centrale dépend
* tout du retour sanguin des veines périphériques vers l’oreillette droite
* de la capacité du cœur droit à pomper efficacement le sang dans la circulation pulmonaire.
* Ces deux facteurs sont aussi des déterminants importants du débit cardiaque
253
**Quelle est la conséquence d’une insuffisance cardiaque droite ou de l’augmentation du retour veineux sur la pression auriculaire ?**
engendrent une augmentation de la pression auriculaire droite se répercutant ultimement sur l’ensemble du réseau veineux.
254
**Pourquoi dit-on que l'insuffisance cardiaque a des répercussions sur l’ensemble du réseau veineux ?**
Lorsque la pression veineuse centrale s’élève, le sang tend à s’accumuler dans les grandes veines en amont du cœur droit. Elles se distendent alors pour accueillir ce volume sanguin supplémentaire. Si la pression dans l’oreillette droite continue à grimper, il s’ensuit éventuellement une augmentation de la pression veineuse périphérique dans les membres.
255
**Comment la pression hydrostatique influence la pression veineuse?**
La *pression hydrostatique* influence significativement la pression veineuse. La pression hydrostatique, aussi appelée pression gravitationnelle, est attribuable au poids du sang en vertu de la force de gravité. Lorsqu’une personne se tient *debout*, la pression dans l’oreillette droite avoisine 0 mm Hg, car le cœur remet en circulation tout le sang qui lui est acheminé. Le poids gravitationnel du sang dans le réseau veineux entre le cœur et les pieds entraîne une pression de 90 mm Hg dans les veines des pieds. Quant aux veines du cou, elles sont presque complètement collabées en raison de la pression atmosphérique. La pression veineuse à ce niveau demeure à 0 mm Hg. En revanche, les veines passant dans la boîte crânienne ne peuvent pas se collaber, car le crâne n’est pas compressible. La pression est donc négative dans les sinus veineux dure-mériens.
256
**Qu’est-ce qui permet aux veines des membres inférieurs de vaincre la forte pression gravitationnelle ?**
*pompe musculo-veineuse*
257
Comment fonctionne la pompe musculo-veineuse
La contraction des muscles des jambes exerce une compression extrinsèque sur les veines périphériques et favorise le retour du sang vers le cœur droit.
La présence de valvules dans les veines des jambes assure un écoulement sanguin unidirectionnel vers le cœur.
Le seul fait de marcher et de bouger les jambes active la pompe musculo-veineuse.
258
**Qu’est-ce qui arrive quand un personne ne sollicite que peu ou pas ses muscles ?**
la pression veineuse atteint la pression hydrostatique maximale dans les membres inférieurs. Cette augmentation de la pression veineuse périphérique se répercute à rebours dans les capillaires. La transsudation du liquide plasmatique vers le liquide interstitiel se traduit par de l’œdème.
259
**Quelles sont les causes de l’œdème ? La plus commune ?**
ce phénomène n’est en fait que rarement la cause d’une insuffisance de la pompe musculo-veineuse. Celle- ci est beaucoup plus souvent le résultat d’une incompétence valvulaire. La fonction de la pompe musculo-veineuse explique en partie pourquoi une grande pression n’est généralement pas nécessaire pour ramener le sang au cœur
260
**Quels sont les éléments qui influence la pression veineuse périphérique ?**
(1) compétence de la pompe musculo-veineuse, (2) pression auriculaire droite et (3) résistance du circuit veineux.
261
262
En raison de sa grande compliance, le réseau veineux sert de réservoir de sang pour la circulation. **Quel pourcentage du volume sanguin se retrouve dans les veines ?**
Environ 64% du volume sanguin total se retrouve dans les veines.
263
**Qu’est-ce qui arrive lorsque le volume intravasculaire chute et que la pression artérielle chute ?**
des signaux nerveux sont générés et engendrent une constriction des veines.
À l’intérieur de certaines limites, la capacité des veines à emmagasiner un volume sanguin considérable permet de rétablir efficacement le volume circulant.
264
**Quels sont les différents organes qui agissent comme réservoir spécifique au sang ?**
rate, foie, grandes veines intra-abdominales et plexus veineux sous-cutané.
265
**Comment ces organes se distingue ?**
Ces organes se distinguent par leur compliance phénoménale. En cas de déplétion volémique, ils se contractent afin de maintenir une perfusion efficace des tissus.
266
**Quel est le rôle de la microcirculation ?**
permet l’échange de nutriments et de déchets métaboliques entre le sang et le liquide interstitiel.
267
**Comment** l’échange de nutriments et de déchets métaboliques entre le sang et le liquide interstitie est possible?
La paroi des capillaires est très mince; elle est composée d’une couche unique de cellules endothéliales très perméables. La structure des capillaires est donc parfaitement adaptée à leur fonction physiologique.
268
**Comment se forme la microcirculation ?**
Lorsqu’une artère entre dans un organe, elle se déploie en une arborisation fine et complexe. Ainsi une artère donne- t-elle plusieurs artérioles et chaque artériole, plusieurs capillaires.
269
**Comment se caractérise la paroi des artérioles ? Quel est l’effet ?**
La paroi des *artérioles* est très musculaire. Le diamètre de ces vaisseaux est sujet à des variations considérables.
270
**Quel est le devenir des artérioles ?**
Le sang qui traverse les artérioles parcourt ensuite les métartérioles avant d’atteindre les capillaires. Les métartérioles, ou artérioles terminales, arborent une structure située à mi-chemin entre les artérioles et les capillaires. En effet, elles possèdent une couche musculaire lisse discontinue.
271
**Que retrouve-t-on à la frontière séparant le métartériole du capillaire ?**
une fibre musculaire lisse circulaire appelée *sphincter pré-capillaire*.
272
**Quel est le rôle du sphincter pré-capillaire ?**
Ce sphincter permet d’occlure la porte d’entrée du capillaire
273
**Comment se caracétrise l’écoulement du sang à travers le temps ?**
L’écoulement du sang à travers les capillaires est intermittent en raison de l’ouverture et de la fermeture cycliques des métartérioles et des sphincters précapillaires.
274
**Quel est le facteur permettant la régulation de cette vasomotricité ?**
La concentration d’oxygène à l’intérieur des tissus est le facteur de régulation le plus important
275
**Quel est le devenir du sang des capillaires ?**
Après avoir parcouru les capillaires, le sang rejoint les *veinules*.
276
**Que sont les veinules ?**
après les capillaires.
Elles possèdent un plus grand calibre que les artérioles, la couche musculaire de leur paroi est nettement moins développée. La pression dans les veinules est par ailleurs inférieure à celle des artérioles. Cet arrangement caractéristique de la microcirculation est désigné sous le nom de *lit capillaire*.
277
278
**Quelles sont les caractéristiques de la paroi du capillaire ? Que comprend-elle ?**
* composée d’une seule couche de cellules endothéliales reposant sur une membrane basale.
* Elle est traversée par plusieurs types de pores.
* La présence de *fentes intercellulaires* entre les cellules endothéliales adjacentes permet la diffusion de molécules d’eau, d’ions et de petits solutés hydrosolubles.
* Les *cavéoles*, des vésicules provenant de l’invagination de la membrane plasmique, sont nombreuses dans les cellules endothéliales. Elles permettent l’endocytose ou la transcytose de macromolécules ainsi que de petites quantités de plasma et de liquide extracellulaire.
279
**Quelle est la principale forme de transport utilisée par les molécules entre le sang et le LI ?**
La *diffusion.*
280
**Quelles sont les substances capable de diffusion ?**
Les substances *liposolubles* comme l’oxygène et le dioxyde de carbone peuvent diffuser librement à travers la membrane plasmique des cellules endothéliales. Ces molécules peuvent donc traverser rapidement l’endothélium.
281
**Quelles sont les substances incapables de diffusion ? Comment traversent-elles la membrane**
À l’opposé, les substances hydrosolubles comme l’eau, les ions et le glucose doivent emprunter les pores et les fentes intercellulaires afin de voyager à travers la paroi capillaire, car elles ne peuvent pas pénétrer les membranes lipidiques. Les hormones sont de trop grosses molécules pour diffuser à travers la membrane capillaire. Leur transport vers le milieu extravasculaire est donc assuré par transcytose.
282
**Comment les échanges sont possibles malgré le débit ?**
Puisque la vitesse de diffusion de l’eau est beaucoup plus grande que la vitesse à laquelle le sang s’écoule le long du capillaire, des échanges capillaires efficaces peuvent avoir lieu avant que le sang ne quitte le capillaire.
283
**Par quoi est facilitée la diffusion ?**
La diffusion est influencée principalement par deux facteurs : la *taille* de la molécule et son *gradient de concentration* de part et d’autre de la membrane capillaire.
* En ce qui concerne la taille, plus une molécule est grosse, plus sa diffusion est lente, voire impossible sans l’action de transporteurs spécifiques.
* plus le gradient de concentration est élevé, plus la diffusion est rapide, et vice versa.a
284
De quoi dépend le mouvement de liquide à travers le paroi?
Le mouvement de liquide à travers la paroi capillaire dépend de quatre forces appelées forces de Starling
285
Quelles sont ces 4 forces de Sterling?
* La *pression hydrostatique capillaire* tend à forcer la sortie du liquide contenu dans le capillaire vers le milieu interstitiel.
* La *pression hydrostatique du liquide interstitiel* tend à faire entrer le liquide interstitiel dans le capillaire. Cette force est cependant négligeable en comparaison à la pression hydrostatique capillaire.
* La *pression colloïde osmotique du plasma* ou *pression oncotique* tend à faire entrer le liquide extravasculaire dans le capillaire par osmose.
* La *pression colloïde osmotique du milieu interstitiel* tend à faire sortir le liquide intravasculaire par osmose vers le milieu interstitiel. Cette force est cependant négligeable en comparaison à la pression oncotique.
286
**Qu’est-ce que la pression hydrostatique ? La pression osmotique ?**
La *pression hydrostatique (PH)* représente la pression qu’un liquide exerce contre une paroi, alors que la *pression osmotique* est attribuable à la présence de solutés non diffusibles.
287
Quelles protéines sont responsables de la pression osmotique ? celles du plasma ou du LI ?
Ce sont les protéines du plasma et du liquide interstitiel qui sont responsables de la pression osmotique, car les protéines sont les seules substances hydrosolubles qui ne peuvent pas emprunter les pores de la paroi capillaire.
288
**Comment nomme-t-on la pression osmotique attribuable aux protéines du plasma ?**
appelée *pression oncotique (PO)*.
289
**Quelles sont les protéines responsables de la pression oncotique ?**
Celle-ci est déterminée par trois types de protéines : l’albumine, les globulines et le fibrinogène.
290
**De quoi dépend la fraction de la pression oncotique exercée par chacune de ces protéines ? Quelle fraction est attribuable à quelle protéine ?**
La fraction de la pression oncotique exercée par chacune de ces protéines dépend non pas de leur poids moléculaire, mais plutôt du nombre de molécules dissoutes. Pour cette raison, l’albumine contribue à près de 80% de la pression oncotique totale et les globulines, à environ 20%. La contribution du fibrinogène est négligeable.
291
**Comment nomme-t-on la somme des 4 forces de starling ?**
La somme des quatre forces de Starling est égale à la *pression nette de filtration (PNF)*.
292
**Que se passe-t-il si la pression nette de filtration est positive ? négative ?**
Si cette pression est positive, il se produit une *filtration* de liquide du capillaire vers le milieu interstitiel.
Si cette pression est négative, il se produit une *absorption* de liquide à partir du milieu interstitiel vers le capillaire.
293
**Quelle force influence significativement les échanges capillaries ?**
* La pression hydrostatique à l’extrémité artérielle du capillaire est *supérieure* à celle de l’extrémité veineuse.
* Cette diminution progressive de la pression hydrostatique est causée par la réduction de la pression artérielle au fur et à mesure que le sang s’écoule dans le capillaire.
* En revanche, la pression oncotique demeure *constante* tout au long du capillaire, car elle dépend non pas de la concentration plasmatique en protéines mais bien du nombre de protéines sanguines. Or, ces protéines ne peuvent pas traverser la membrane capillaire et demeurent en quelque sorte prisonnières du milieu intravasculaire.
Conséquemment, la pression hydrostatique capillaire est la seule force de Starling qui influence significativement les échanges capillaires dans des conditions physiologiques.
294
**Quelle est le sens de la filtration à l’extrémité artérielle des capillaires ?**
La pression nette de filtration est positive à l’extrémité artérielle des capillaires ; il y a donc une filtration nette de liquide vers le milieu interstitiel. De cette façon, environ 0,5% du volume plasmatique est filtré à l’extrémité artérielle des capillaires.
295
**Quelle est le sens de la filtration à l’extrémité veineuse des capillaries ?**
La pression nette de filtration est négative à l’extrémité veineuse des capillaires ; il y a donc une absorption nette de liquide vers le compartiment intravasculaire. Environ 90% du volume préalablement filtré sont réabsorbés au niveau de la portion veineuse des capillaires.
296
**Où est parti le 10% (90% du volume est réabsorbé)?**
Les 10% non réabsorbés sont recueillis par les vaisseaux lymphatiques et retournent éventuellement dans la circulation sanguine.
297
À noter que la pression de réabsorption dans les capillaires veineux est largement inférieure à la pression de filtration dans les capillaires artériels. Qu’est-ce qui permet une réabsorption efficace ?
les capillaires veineux sont plus nombreux et plus perméables que les capillaires artériels, de sorte qu’une pression de réabsorption moindre est suffisante pour initier un mouvement de liquide vers le compartiment intravasculaire. Conséquemment, la très grande majorité du liquide intravasculaire demeure dans les vaisseaux au cours des échanges capillaires alors qu’une quantité minime de liquide quitte définitivement les capillaires pour le milieu interstitiel.
298
**Quelle est la particularité du système circulatoire en terme de débit ?**
la capacité de chaque tissu de contrôler le débit sanguin qu’il reçoit *en fonction* de ses besoins métaboliques. Le débit sanguin total peut donc être distribué efficacement entre les tissus.
299
**Qu’est-ce qu’on peut comprendre de la distribution du débit dans les tissus?**
Chacun d’eux ne reçoit alors le débit que ses fonctions physiologiques commandent, ni plus ni moins.
300
Nommez des exemples de différents besoins métaboliques ?
Les besoins métaboliques sont multiples : oxygène, glucides, acides aminés, acides gras, ions, etc. Les tissus doivent aussi se débarrasser de leurs déchets métaboliques, tels que le dioxyde de carbone et les ions hydrogène. Ils représentent par ailleurs la cible de nombreuses hormones qui doivent leur être acheminées.
301
Quel % du débit sanguin total sert au cerveau? aux reins? au foie?
14%
22%
27%
respectivement
302
**Pourquoi le débit sanguin qui traverse chaque organe varie considérablement ?**
Certains organes possédant une activité métabolique intense nécessitent une perfusion plus importante.
d’autres organes utilisent le débit sanguin pour l’accomplissement de fonctions physiologiques autres que métabolique. Par exemple, le débit sanguin cutané participe à la thermorégulation. Les reins requièrent quant à eux environ 22% du débit sanguin total pour excréter dans l’urine les déchets métaboliques de tout l’organisme et assurer l’équilibre des volumes liquidiens corporels.
303
**Comment le débit sanguin tissulaire est influencée par le métabolisme ?**
Il augmente de façon exponentielle avec l’accélération du métabolisme et la diminution de la saturation du sang artériel en oxygène.
304
**Quelles théories (2) expliquent pourquoi le débit augmente** de façon exponentielle avec l’accélération du métabolisme et la diminution de la saturation du sang artériel en oxygène?
Deux théories ont été proposées pour expliquer la majoration du débit sanguin. La théorie des vasodilatateurs et la théorie du manque de nutriment
305
**Qu’est-ce que la théorie des vasodilatateurs ?**
Selon la *théorie des vasodilatateurs*, une augmentation du métabolisme ou une diminution de la disponibilité de l’oxygène entraîne une augmentation de la formation de substances vasodilatatrices. Celles-ci diffusent à travers le tissu et agissent au niveau des artérioles, des métartérioles et des sphincters précapillaires afin d’induire une vasodilatation. Les substances vasodilatatrices possiblement impliquées sont l’adénosine, les dérivés phosphorylés de l’adénosine, le dioxyde de carbone, l’histamine, l’acide lactique ainsi que les ions potassium et hydrogène.
306
**Qu’est-ce que la théorie du manque de nutriment ?**
Selon la *théorie du manque de nutriments*, une diminution de la disponibilité de nutriments clefs est directement responsable d’une dilatation de la microcirculation et d’une augmentation subséquente du débit sanguin local. L’oxygène est le nutriment le plus important au bon fonctionnement métabolique cellulaire. Il est notamment nécessaire au maintien de la contraction du muscle lisse vasculaire. Ainsi **un manque d’oxygène peut entraîner une relaxation du muscle lisse et une vasodilatation.**
Les cellules musculaires des vaisseaux, qui ont comme rôle de se contracter, vont manquer d’oxygène. Ils vont devenir moins efficace à se contracter et donc les vaisseaux vont se dilater. (entraine une diminution de la résistance et une augmentation du débit)
307
**Qu’est-ce que l’autorégulation ?**
**Comment se caractérise ce phénomène en terme de durée?**
Dans tous les tissus de l’organisme, une élévation soudaine de la pression artérielle se traduit par une augmentation du débit sanguin. Toutefois, celui-ci revient rapidement à la normale sans qu’il n’y ait modification de la pression artérielle. Cette capacité des vaisseaux à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré des variations de la tension artérielle est appelée *autorégulation*.
Ce phénomène local se produit de façon réflexe et n’agit qu’à court terme.
308
**Quelles sont les 2 hypothèses qui expliquent le phénomène d'autorégulation?**
* La *théorie métabolique* stipule que lorsque la pression artérielle augmente, le débit sanguin excessif fournit des nutriments en excès aux tissus en plus de chasser les substances vasodilatatrices locales. Il en résulte une vasoconstriction réflexe afin de rétablir le débit sanguin tissulaire normal.
* La *théorie myogénique* suggère un mécanisme indépendant du métabolisme pour expliquer le mécanisme d’autorégulation. Une augmentation de la pression artérielle entraîne un étirement des petits vaisseaux sanguins suivi d’une vasoconstriction réflexe. La réponse myogénique est inhérente au muscle lisse vasculaire et particulièrement importante au niveau des artérioles. La contraction myogénique est initiée par une dépolarisation des cellules musculaires lisses en réponse à l’étirement. **Cette dernière théorie témoigne donc de la tendance des vaisseaux à conserver la même forme.** La contribution de la réaction myogénique à l’autorégulation du débit tissulaire lors d’une augmentation de la pression artérielle serait cependant mineure en comparaison au rôle des facteurs métaboliques.
309
VRAI OU FAUX. Les mécanismes locaux responsables du contrôle du débit sanguin tissulaire ne peuvent dilater que les très petites artères et les artérioles. Ils n’agissent pas sur le tonus des plus gros vaisseaux
VRAI
310
**Comment le tonus des gros vaisseaux peut être modifié ?**
une augmentation du débit sanguin au niveau de la microcirculation entraîne une dilatation secondaire des plus grandes artères situées en amont. En effet, les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins synthétisent une multitude de substances vasoactives. Le *monoxyde d’azote*, la principale substance vasodilatatrice, est un gaz aux propriétés lipophiles synthétisé dans les cellules endothéliales par l’oxyde nitrique synthase (*NOS*) à partir de la L-arginine. Ce gaz agit localement en induisant une relaxation du muscle lisse vasculaire.
Un débit sanguin important exerce une force de cisaillement sur la surface endothéliale en raison du frottement entre le sang et la paroi vasculaire. Cette contrainte déforme les cellules endothéliales qui libèrent alors une quantité importante de monoxyde d’azote. Il en résulte une dilatation des plus gros vaisseaux artériels en amont lorsque le débit sanguin augmente dans la microcirculation. Ce mécanisme permet d’accroître l’efficacité de la régulation locale du débit sanguin ; une augmentation du débit local entraîne une augmentation encore plus importante du débit local.
311
Plusieurs autres facteurs métaboliques tissulaires peuvent influencer le tonus vasculaire *local*. L’action physiologique de ces facteurs est généralement attribuable à leur capacité à stimuler ou à inhiber la contraction du muscle lisse vasculaire. **Quels sont ces facteurs et quels sont leurs effets ?**
312
Dites si l'augmentation du facteur suivant a un effet vasodilatateur ou vasoconstricteur :
calcium
vascoconstriction
313
Dites si l'augmentation du facteur suivant a un effet vasodilatateur ou vasoconstricteur :
potassium
vasodilatation
314
Dites si l'augmentation du facteur suivant a un effet vasodilatateur ou vasoconstricteur :
magnesium
vasodilatateur
315
Dites si l'augmentation du facteur suivant a un effet vasodilatateur ou vasoconstricteur :
H+
vasodilatateur
316
Dites si une diminution du facteur suivant a un effet vasodilatateur ou vasoconstricteur :
H+
vasoconstricteur
317
Dites si l'augmentation du facteur suivant a un effet vasodilatateur ou vasoconstricteur :
acétate, citrate
vasodilatateur
318
Dites si l'augmentation du facteur suivant a un effet vasodilatateur ou vasoconstricteur :
CO2
vasodilatateur
319
Dites si l'augmentation du facteur suivant a un effet vasodilatateur ou vasoconstricteur :
prostaglandine
vasodilatateur
320
Dites si l'augmentation du facteur suivant a un effet vasodilatateur ou vasoconstricteur :
endothéline I
vasoconstricteur
321
Quel est l’effet du contrôle nerveux sympathique VS parasympathique sur la circulation ?
La branche sympathique du système nerveux autonome est de loin la plus importante dans la régulation du système vasculaire. Le rôle du système nerveux parasympathique n’est toutefois pas négligeable.
322
**Comment sont innervés les vaisseaux ?**
Dans la majorité des tissus, tous les vaisseaux sont directement innervés par des fibres nerveuses sympathiques *à l’exception des capillaires*.
Dans certains tissus, les métartérioles et les sphincters précapillaires sont innervés, mais dans une moins grande proportion.
323
## Footnote
**Quel est le rôle de cette innervation dans les petites artères et artérioles ?**
L’innervation sympathique dans les *petites artères* et les *artérioles* permet une augmentation de la résistance vasculaire et une diminution du débit sanguin.
324
**Quel est le rôle de cette innervation dans les gros vaisseaux comme les veines ?**
Dans le cas de gros vaisseaux comme les veines, la stimulation sympathique entraîne une diminution du calibre vasculaire afin de redistribuer le sang emmagasiné vers le cœur.
325
**Qu’est-ce que l’augmentation du retour veineux a comme conséquence sur la précharge ?**
L’augmentation du retour veineux majore la précharge et la force d’éjection du myocarde.
326
**Quel est le rôle des fibres nerveuses sympathiques au cœur ?**
Des fibres sympathiques innervent aussi directement le cœur ; leur stimulation exerce des effets chronotrope et inotrope positifs.
327
**Quels sont les effets du système nerveux parasympathique dans le contrôle du système vassculaire ?**
ses effets sont limités dans le contrôle du système vasculaire. L’action prédominante des fibres parasympathiques voyageant dans les nerfs vagues est la diminution de la fréquence cardiaque et, dans une moindre mesure, de la contractilité myocardique.
328
**Comment se distingue l'importance des effets vasoconstrictive de la stimulation sympathique des effets vasodilatateurs ? Pourquoi ?**
* Les effets vasoconstricteurs de la stimulation sympathique sont *nettement plus marqués* que ses effets vasodilatateurs.
* Le système sympathique est effectivement composé d’un grand nombre de fibres nerveuses vasoconstrictrices et de peu de fibres vasodilatatrices.
* La distribution des fibres vasoconstrictrices est très vaste, bien que prédominante dans certains tissus.
* Ainsi l’effet vasoconstricteur sympathique est particulièrement puissant au niveau des reins, de la rate, de la peau et des intestins.
* En contrepartie, il est moins puissant au niveau des muscles squelettiques et du cerveau.
**Pourquoi ?** Dans une situation de stress physiologique, la vasodilatation relative des vaisseaux qui irriguent ces organes permet une augmentation de la perfusion tissulaire.
329
**Où est situé le centre vasomoteur ?**
Le *centre vasomoteur* est situé dans la substance réticulée du bulbe rachidien et dans le tiers inférieur du pont.
330
**Quel est le rôle du centre vasomoteur ?**
**Quel est son rôle ?**
Le *centre vasomoteur* est situé dans la substance réticulée du bulbe rachidien et dans le tiers inférieur du pont.
Ce centre transmet des influx parasympathiques au cœur via le nerf vague ainsi que des influx sympathiques à l’ensemble des artères, des artérioles et des veines via la moelle épinière et les nerfs sympathiques périphériques. La localisation anatomique précise du centre vasomoteur demeure incertaine.
331
**Quelles sont les aires importantes du centre vasomoteur ?**
Trois aires importantes du centre vasomoteur ont été identifiées. Elles ont des fonctions distinctes :
1. L’activation de l’*aire vasoconstrictrice* entraîne une vasoconstriction ;
2. L’activation de l’*aire vasodilatatrice* inhibe l’aire vasoconstrictrice et entraîne une vasodilatation ;
3. L’*aire sensorielle* reçoit des signaux nerveux sensoriels provenant du système circulatoire et émet des signaux vers les aires vasoconstrictrice et vasodilatatrice du centre vasomoteur. Elle permet en quelque sorte un contrôle réflexe des fonctions circulatoires.
332
333
**De quelle façon les nerfs communqiuent avec les vaisseaux sanguins ?**
à l’aide de récepteurs tissulaires spécifiques.
334
**Que sont les récepteurs alpha et l’effet de leur stimulation ? À quoi sont-ils sensibles ?**
La stimulation des *récepteurs* *α* entraîne une vasoconstriction. Ces récepteurs sont très sensibles à la noradrénaline (NA) et un peu moins à l’adrénaline (A).
335
**Que sont les récepteurs Beta et l’effet de leur stimulation ? À quoi sont-ils sensibles ?**
336
**Quel est le rôle du système nerveux dans le contrôle à court terme de la pression artérielle.**
La capacité d’augmenter la pression artérielle représente une des fonctions les plus importantes du système nerveux dans la régulation de la fonction circulatoire.
337
**Quelle est le mécanisme de contrôle le plus rapide pour réguler la pression artérielle ?**
Le contrôle nerveux
338
**Comment agit le système nerveux sympathique dans la régulation de pression artérielle ?**
Le système nerveux sympathique entraîne
* une vasoconstriction périphérique généralisée
* une augmentation de l’inotropie et de la chronotropie cardiaques.
* il bloque la fonction inhibitrice du système parasympathique sur le cœur.
339
**Quels sont les changements engendrés par les mécanismes du système nerveux central ( vasoconstriction, augmentation inotropie/chonotropie, blocage de la fonction inhibitrice) ?**
La convergence de ces mécanismes engendre simultanément trois changements hémodynamiques majeurs responsables de l’élévation de la pression artérielle :
1. Une *vasoconstriction artériolaire généralisée* augmente la résistance périphérique totale ;
2. Une puissante *vasoconstriction veineuse* augmente le retour veineux vers le cœur et majore la force d’éjection myocardique par le mécanisme de Frank-Starling ;
3. Une *stimulation sympathique directe du cœur* augmente la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique.
340
**Que sont les barorécepteurs ?**
Les *barorécepteurs* sont formés de terminaisons nerveuses sensibles à l’étirement et situées dans la paroi des grosses artères systémiques.
341
**Qu’est-ce qu’entraine l’étirement des barorécepteurs ?**
L’étirement de ces récepteurs entraîne une dépolarisation neuronale et la propagation d’un potentiel d’action. De cette manière, les barorécepteurs signalent les variations de la pression artérielle au système nerveux central.
342
**Quel est l’effet de ce signalement (suite à l'étriement des barorécepteurs) au SNC ?**
Une rétroaction est exercée sur le système nerveux autonome afin qu’il ajuste la pression.
343
**Où sont situés les barorécepteurs ?**
Les barorécepteurs sont présents dans l’ensemble des grandes artères du thorax et du cou. Ils sont particulièrement nombreux dans l’*arc aortique* et dans les *sinus carotidiens*, des régions spécialisées de la paroi vasculaire localisées près de la bifurcation carotidienne.
344
**À quelle pression les barorécepteurs sont-ils stimulés ? Quelle est la pression de stimulation maximale?**
Les barorécepteurs carotidiens sont stimulés lorsque la pression artérielle excède *60 mm Hg*. Leur stimulation maximale est atteinte à *180 mm Hg*.
345
Comment se comporte les barorécepteurs aortiques en comparaison à ceux carotidiens?
Les barorécepteurs aortiques agissent de la même façon, mais ils sont stimulés par des niveaux de pression environ 30 mm Hg plus élevés.
346
Vrai ou faux. il faut un grand changement de pression pour stimuler les barorécepteurs
Faux. à des valeurs de pression normales, c’est-à- dire autour de 100 mm Hg, une variation même minime de la pression artérielle entraîne une forte réponse des barorécepteurs afin de rétablir la tension artérielle normale. Ainsi les barorécepteurs fonctionnent de façon optimale à l’intérieur d’un intervalle de pressions avoisinant les valeurs physiologiques. Par ailleurs, les barorécepteurs répondent très rapidement aux changements de pression artérielle. En effet, leur fréquence de dépolarisation augmente à chaque systole et diminue à nouveau à chaque diastole. De plus, ils répondent de façon plus importante lorsque la pression varie rapidement.
347
**Quels sont les effets de l’étirement des barorécepteurs ?**
L’étirement des barorécepteurs par l’augmentation de la pression artérielle engendre un influx nerveux responsable de l’inhibition du centre vasoconstricteur du bulbe et de la stimulation du centre vagal parasympathique. Il en résulte
* une vasodilatation généralisée
* diminution de la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique.
* La stimulation des barorécepteurs par une élévation de la pression artérielle cause donc une diminution réflexe de la pression par la réduction de la résistance périphérique et du volume d’éjection. Ce phénomène est appelé *baroréflexe*. **Une** **diminution** **de la** **pression** **artérielle** **entraîne des** **effets** **opposés**.
348
349
**Que sont les chémorécepteurs ?**
Les *chémorécepteurs* sont des neurones sensibles aux variations de la concentration sanguine d’oxygène, de dioxyde de carbone et d’ions hydrogène. Ils sont regroupés dans des corpuscules carotidiens et aortiques. Chaque corpuscule est irrigué abondamment, de telle sorte que les chémorécepteurs sont toujours en contact étroit avec le sang artériel. De plus, ils communiquent avec le centre vasomoteur lorsqu’ils sont activés.
350
**Comment les chémorécepteurs sont stimulés ? à quel moment ?**
Lorsque la pression artérielle chute, les chémorécepteurs sont stimulés par la diminution de la concentration d’oxygène et par l’augmentation de la concentration de dioxyde de carbone et d’ions hydrogène. Ils envoient alors des signaux nerveux qui *activent le centre vasomoteur* afin de rétablir la pression. Le réflexe chémorécepteur fonctionne donc de façon analogue au baroréflexe. Cependant, les chémorécepteurs sont activés seulement lorsque la pression artérielle est inférieure à *80 mm Hg*. Ce réflexe n’entre donc en jeu que pour de faibles pressions afin d’éviter une chute supplémentaire de la pression artérielle.
351
**Que sont les récepteurs de basse pression ?**
L’oreillette droite et les artères pulmonaires possèdent également des barorécepteurs appelés *récepteurs à basse pression*. Ces récepteurs sont similaires aux barorécepteurs carotidiens et aortiques.
352
**Quel est le rôle des récepteurs basse pression?**
**Que détectent-t-ils ?**
Leur rôle est de minimiser les variations de pression artérielle en réponse à des changements de volume sanguin, par exemple à la suite d’une transfusion sanguine. Les récepteurs à basse pression ne détectent donc pas la pression artérielle systémique (qui est à haute pression).
ils peuvent cependant détecter les variations de pression dans les régions à basse pression du système circulatoire.
353
**Qu’est-ce que le réflexe volémique ?**
Lorsque survient une surcharge de volume, l’étirement des oreillettes entraîne la dilatation des artérioles afférentes des reins et la diminution de la sécrétion d’hormone antidiurétique par la neurohypophyse.
* Il en résulte une augmentation de la filtration glomérulaire et une diminution de la réabsorption d’eau au niveau des tubules collecteurs.
* La combinaison de ces deux effets permet de réduire le volume sanguin et, par extension, la pression artérielle.
* L’étirement des oreillettes par une surcharge de volume entraîne aussi la sécrétion de facteur natriurétique auriculaire (ANF) qui augmente encore davantage l’excrétion urinaire de liquide.
354
**Qu’est-ce que le réflexe de brainbridge ? À quoi est-il attribuable?**
Une augmentation des pressions auriculaires accélère la fréquence cardiaque. Ce phénomène est en partie attribuable à l’étirement du nœud sinusal par l’augmentation du volume auriculaire. Un autre mécanisme contribue aussi à cette augmentation de la fréquence cardiaque : le *réflexe de Bainbridge*.
* L’étirement de la paroi auriculaire active les récepteurs à basse pression qui transmettent des signaux au centre vasomoteur par les nerfs vagues.
* Il en résulte une accélération de la fréquence cardiaque et une majoration de la contractilité.
* Ce réflexe prévient donc l’accumulation de sang dans les oreillettes, les veines et la circulation pulmonaire.
355
**Réponse du système nerveux central à l’ischémie.** La pression artérielle est principalement régulée grâce à l’action des barorécepteurs, des chémorécepteurs et des récepteurs à basse pression. Ceux-ci sont tous situés dans la circulation périphérique à l’extérieur du cerveau. Toutefois, lorsque le débit sanguin au niveau du centre vasomoteur est suffisamment diminué pour entraîner une ischémie cérébrale, d’autres mécanismes d’urgence se mettent en place et jouent le tout pour le tout.
**Quels sont ces mécanismes d’urgence ?**
les neurones du centre vasomoteur sont stimulés *directement* par l’ischémie. L’accumulation locale de dioxyde de carbone secondaire à l’ischémie au niveau du centre vasomoteur **est** **un stimulus extrêmement puissant du système sympathique vasoconstricteur**.
356
**Quelle est l’effet de ce mécanisme d'urgence ?**
La pression artérielle atteint donc le maximum physiologique que la pompe cardiaque est capable de produire. Cette augmentation maximale de la pression artérielle en réponse à l’ischémie cérébrale est appelée *réponse du système nerveux central à l’ischémie*.
* Il s’agit du plus puissant mécanisme d’activation du système sympathique vasoconstricteur.
* Ce n’est donc pas un mécanisme normal de contrôle de la pression artérielle, car il n’est activé qu’en *dernier recours* pour prévenir une chute supplémentaire du débit sanguin cérébral qui s’avérerait fatale.
357
Comment les reins exercent une régulation rénale à long terme sur la pression artérielle?
Les reins disposent de deux mécanismes de régulation principaux : l’excrétion urinaire d’eau et de sodium et le système rénine-angiotensine-aldostérone.
358
Comment se traduit une augmentation de la pression artérielle au niveau de la production d’urine ?
Une augmentation de la pression artérielle se traduit par une augmentation exponentielle de la production d’urine par les reins.
359
**Comment appelle-t-on ce mécanisme de production d'urine face à l'augemntation de pression?**
L’excrétion rénale d’eau en réponse à une augmentation de la pression artérielle est appelée *diurèse de pression* alors que son pendant sodique est appelé *natriurèse de pression*.
360
**À quel moment la production d’urine est nulle ? Pourquoi ?**
Ce mécanisme primitif de contrôle de la pression artérielle entraîne une réponse à long terme. Toutefois, la production d’urine est pratiquement nulle pour une pression inférieure à 50 mm Hg, car tout le volume circulant disponible devient alors essentiel pour majorer la pression, sans quoi la vie est menacée.
361
À quoi correspond la pression artérielle normale ?
La pression artérielle normale correspond au *point d’équilibre* à l’intersection des deux courbes où l’apport est égal à l’excrétion.
362
**Qu’arrive t’-il lorsque la pression artérielle atteint des valeurs supérieures au point d’équilibre ?**
L’excration urinaire d’eau et de sel augmente. Si l’apport reste inchangé, il en résulte une diminution du volume sanguin et de la pression artérielle. L’excrétion urinaire d’eau et de sodium se poursuit jusqu’à ce que la pression artérielle revienne au point d’équilibre.
363
**Qu’arrive-t-il si la pression artérielle chute sous le point d’équilibre ?**
l’excrétion urinaire d’eau et de sodium est diminuée. Le résultat est donc une augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle jusqu’au point d’équilibre.
364
**Qu’est-ce qui arrive à la courbe si une atlération pathologique atteint la fonction rénale (diminue l’excretion urinaire pour une pression donnée)**
La courbe d’élimination rénale d’eau et de sel est alors déplacée vers la droite et la pression artérielle moyenne s’élève.
365
**Qu’est-ce qui arrive à la courbe si l’apport hydrosodé augmente ?**
D’un autre côté, une augmentation de l’apport hydrosodé entraîne aussi une élévation de la pression artérielle, car l’apport excessif et soutenu dépasse la capacité d’excrétion des reins.
366
Quelle est l’influence du volume extracellulaire sur la pression artérielle?
Une augmentation du volume extracellulaire entraîne une élévation de la pression artérielle.
367
![]()**Pourquoi une aumgentation du débit cardiaque augmente à une augmentation de la pression artérielle ?**
D’une part, le débit cardiaque exerce un *effet direct* sur la pression artérielle.
D’autre part, le débit cardiaque exerce aussi un effet indirect sur la pression artérielle via l’*autorégulation* du débit sanguin local par les tissus. En effet, lorsque la pression artérielle grimpe, le débit tissulaire excessif entraîne une vasoconstriction locale des vaisseaux afin de rétablir un débit normal. Or, la majoration du débit cardiaque par l’augmentation du volume sanguin cause l’augmentation du débit local dans *tous* les tissus. La résistance périphérique totale est donc accrue et la tension artérielle s’élève.
368
![]()**Rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans la régulation de la pression artérielle.**
Le système rénine-angiotensine-aldostérone représente une cascade complexe de régulation endocrinienne et enzymatique de l’homéostasie des liquides extracellulaires et de la pression artérielle.
**Qu’est-ce que la rénine et quand est-elle sécrétée ?**
La *rénine* est une enzyme sécrétée par les reins lorsque la pression artérielle chute. Elle est synthétisée et emmagasinée sous la forme inactive de pro-rénine dans les cellules juxtaglomérulaires. Ces cellules sensibles à la pression sont localisées dans la paroi des artérioles afférentes, à proximité des glomérules rénaux.
Lorsque la pression artérielle diminue, la pro-rénine est clivée et la rénine est libérée dans la circulation.
369
**Quel est le rôle de la rénine ?**
La rénine n’a pas de propriétés vasoactives. Elle agit en transformant une protéine plasmatique synthétisée par le foie, l’angiotensinogène, en angiotensine I. L’*enzyme de conversion de l’angiotensine*, retrouvée surtout dans les poumons, catalyse la production d’angiotensine II à partir de l’angiotensine I.
370
**Qu’est-ce que l’angiotensine II ?**
L’*angiotensine II* est une hormone peptidique qui agit principalement de deux façons pour augmenter la pression artérielle.
371
**Comment agit l'angiotensine II pour augmenter la pression artérielel ?**
1. _**l’angiotensine II est un** ***vasoconstricteur puissant***_ et particulièrement efficace au niveau des artérioles. La constriction des artérioles augmente la résistance périphérique totale, majorant du coup la pression artérielle. Une constriction plus modeste des veines augmente le retour veineux et, par le mécanisme de Frank- Starling, aide ainsi le cœur à pomper le sang contre une postcharge accrue. Ce mécanisme de vasoconstriction s’opère rapidement en réponse à la diminution de la pression artérielle; son efficacité est maximale après 20 minutes.
2. _**Deuxièmement, l’angiotensine II** ***diminue l’excrétion d’eau et de sel*** **par les reins.**_ Ce mécanisme est médié par des effets directs et indirects de l’hormone au niveau rénal. En effet, l’angiotensine II agit *directement* sur le néphron pour augmenter la réabsorption d’eau et de sel en resserrant les artérioles rénales et en stimulant les cellules tubulaires. Elle agit *indirectement* en induisant la sécrétion d’aldostérone, une hormone minéralocorticoïde, par les glandes surrénales. L’aldostérone entraîne une réabsorption d’eau et de sel au niveau des tubules collecteurs. L’angiotensine II stimule aussi la sécrétion d’hormone antidiurétique par la neurohypophyse, ce qui augmente également la réabsorption d’eau par les tubules collecteurs. L’hormone antidiurétique exerce également un effet vasoconstricteur puissant. Pour cette raison, elle est parfois appelée vasopressine. En somme, les effets directs et indirects de l’angiotensine II sur l’excrétion rénale d’eau et de sel entraîne une rétention hydrosodée. Celle-ci contribue à l’augmentation progressive du volume extracellulaire, ce qui engendre au long cours une élévation de la pression artérielle. Ce puissant mécanisme s’enclenche plus tardivement en réponse à la diminution de la pression en comparaison aux effets vasoconstricteurs de l’angiotensine II.
372
**Comment l’angiotensine II est dégradée ?**
L’angiotensine II, une fois libérée dans la circulation, est rapidement dégradée par un groupe d’enzymes sanguines et tissulaires appelées angiotensinases.
373
**Quel est le rpole de l’angiotensine I dans la régulation de la pression artérielle ?**
se limite à de faibles propriétés vasoconstrictrices.
374
Quel est le lien entre le SNP et la sécrétion de rénine?
Enfin, l’activation du système nerveux sympathique représente aussi un stimulus important de la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires via la stimulation des récepteurs adrénergiques β1. Le dialogue entre le système nerveux sympathique et le système rénine-angiotensine-aldostérone dans la régulation de la pression artérielle est donc manifeste.
375
376
**Quelles sont les différentes hormones, leur effet, leur site d’action et leur influence sur la pression artérielle ?**
377
378
