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Physiologie hépatique Flashcards

(42 cards)

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1
Q

nommer 2 caractéristiques importantes des hépatocytes

A

bipolaires et amphicrines

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Q

la capillaires sinusoïdes viennent d’où ?

A

viennent des veines portales

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3
Q

caractéristiques de l’endothélium des capillaires sinusoïdes

A

fenestré et san membrane basale

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4
Q

le sang doit passer à travers quoi pour passer du capillaire sinusoïde à l’hépatocyte

A
  1. paroi du capillaire
  2. espace de Disse ( entre les sinusoïde et la membrane villositaire des hépatocytes)

3.

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5
Q

nommer 10 substances qu’on retrouve dans la bile

A
  1. cholates
  2. chénodésoxycholates
  3. Phospholipides
  4. désoxycholates
  5. cholestérol en solution
  6. protéines
  7. Mucus
  8. Ursodésoxycholates
  9. Lithocholates
  10. Bilirubine
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6
Q

parcours de la bilirubine

A
  1. bilirubine non-conjugée arrive dans le foie par les vaisseaux de l’espace porte
  2. transformation enzymatique par les hépatocytes
  3. envoyée dans les canalicules biliaires puis dans la circulation biliaire
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7
Q

description de la fraction ductulaire du flux biliaire

A

sécrétion d’eau et de bicarbonate par l’épithélium biliaire modulée par la sécrétine et le nerf vague

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8
Q

description de la sécrétion canaliculaire (ou hépatocytaire)

A
  1. sels biliaires conjugués (acide biliaire+ taurine ou glycine = sel biliaire)
  2. phospholipides
  3. cholestérol
  4. bilirubine
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9
Q

qui réabsorbe les sels biliaires ?

A

l’iléon –> processus qui nécessite de l’ATP –> perte légère de genre 10% dans les selles

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10
Q

parcours des acides gras libérés dans le grêle proximal ?

A
  1. s’associent au cholestérol, phospholipides et vit liposolubles pour former des micelles
  2. micelles + sels biliaires= hydrosolubles
  3. micelles hydrosolubles se dissoudent dans le liuide aqueux intestinal
  4. traversent les couches de mucus qui tapissent l’intestin pour atteindre la portion apicale de l’entérocyte
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11
Q

physiologie en situation POST PRANDIALE

A

Nerf vague+ hormone CCK :

  1. v.b. se contracte pour libérer de la bile
  2. sphincter d’Oddi se relâche pour que les sécrétions biliaires puissent aller dans le duodénum
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12
Q

physiologie entre les repas

A
  1. sphincter d’Oddi contracté pour éviter le ref;ux de liquide intestinal dans les voies biliaires
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13
Q

la blirubine vient de où ?

A

c’est un produit de dégradation des hématies

hémoglobine –> biliverdine+ groupement globine+ fer

biliverdine –> bilirubine non-conjuguée (NON SOLUBLE)

bilirubine non-conjuguée+ albumine –> circulation sanguine

dans le foie : bilirubine n-c dans hépatocyte + glucuronyltransférase = bilirubine conjuguée soluble

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14
Q

schéma de vie de la bilirubine conjuguée

A

voir schéma

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15
Q

quelle substance est responsable de la couleur brune des selles ?

A

stercobiline

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16
Q

quelle substance est responsable de la couleur jaune de l’urine ?

A

urobiline

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17
Q

en situation physiologique ; bilirubine conjuguée vs non-conjuguée ?

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A

plus de conjuguée en situation physiologique

18
Q

quelle est l’autre impact “coloré” du mécanisme de la bilirubine

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A

donne la couleur (blanche en situation normale) des sclères de l’oeil

19
Q

causes et conséquences de l’ictère hémolytique

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A

cause : destruction par éclatement des hématies (g.r.)

conséquences:
anémie , 
sclères peuvent jaunir , 
selles et urines de couleur normale, 
augmentation de la bilirubine totale (plus de non-conj. que de conj.)
20
Q

causes et conséquences de l’ictère obstructif

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A

cause : problème dans l’écoulement de la bile entre le foie et D2

causéquences :
moyen/long terme : sclères jaune, selles grises, urines coke ,
urine conjuguée prépondérante pcq accumulation au foie
vu qu’il y en a trop, une petite partie de la bile se ramsse dans le sang par la lymphe et se rend donc au rein –> bilirubine dans les urines =pas normal

21
Q

en quoi et comment est transformé l’ammoniac? conséquence ?

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A

en urée par le cycle de l’urée

peut cuser une encéphalopathie

22
Q

conséquences possibles de du premier passage hépatique sur un rx

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A

biotransformation hépatique peut amener :

  1. inactivation d’un rx
  2. transformation du rx en métabolite actif
23
Q

expliquer les étapes du premier passage hépatique

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A
  1. cytochromes-P450 (hémoprotéines) –> métabolisent les rx par des oxydo-réductions
  2. les produits obtenus sont conjugués et transformés en métabolites hydrosolubles
    (3. métabolites éliminés par voie biliaire ou hémato-urinaire )
24
Q

pourquoi est ce l’action d’un rx est probablement prolongée lorsqu’il est utilisé en simultané avec d’autres rx ?

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A

pcq chaque cytochrome peut métaboliser plusieurs rx –> ce qui peut mener à une compétition pour le métabolisme des rx administrés conjointement

25
comment il faut adapter notre conduite de rx en cas d'insuffisance hépatique ?
il faut diminuer les dose, car insuf hépatique implique une diminution de l'activité enzymatique aussi : si hypertension portal: possibilité de shunt porto-systémique qui permettrait aux rx de court circuiter le foie aka éviter le premier passage hépatique
26
donner un exemple de stéroïde qui peut être biotransformé dans le foie
la sérotonine qui est transformée en 5HIAA excrétée dans l'urine
27
parcours général des stéroïdes
1. proviennent des surrénales 2. biotransformation au foie --> libération de testostérone 3.
28
a quoi peut-on associer une grande masse adipeuse ?
une augmentation de la production d'estradiol (un estrogène naturel) qui est essentiel à la régulation sexuelle chez la femme --> gynécomastie chez les hommes obèses
29
pourquoi les cirrhotiques peuvent avoir un rapport oestrogène/testostérone augmenté ?
élimination d'hormone inefficace --> diminution de l'extraction hépatique de testostérone et d'estrogène --> augmentation de la production périphérique d'estradiol et diminution de la production testiculaire de testostérone --> "féminisation"
30
utilité du foie dans le cycle de Cori
transforme le lactate en pyruvate, qui va dans la néoglucogenèse
31
l'éthanol est transformé 1. en quoi 2. par qui
en acétaldéhyde par l'alcool déshydrogénase
32
l'acétaldéhyde est transformée 1. en quoi 2. par qui 3. pourquoi
en acétate (vinaigre) par l'aldéhyde déshydrogénase
33
pourquoi il faut faire attention à l'alcool quand on prend du métronidazole ?
pcq ca inhibe l'aldéhyde déshydrogénase , donc il va y avoir plus d'effet néfastes causés par la toxicité de l'acétaldéhyde
34
quelle petite protéine synthétisée au foie est full importante? pourquoi ?
l'albumine --> part importante de la pression oncotique albuminémie reflète : 1. nutrition (apport protéique) 2. digestion des protéines 3. absorption des protéines 4. capacité fonctionnelle du foie
35
quelle autre batch de protéines est synthétisée au foie et comment est ce que ca nous est utile ?
les protéines de coagulation (FACTEURS DE COAGULATION ET ANTICOAGULANTS) Test de coagulation (IRN) est donc un bon indicateur de la fonction hépatique
36
est ce que c'est possible que l'IRN soit diminué mais que ca soit pas à cause du foie ? si oui, dans quelle situation ?
oui ; si déficit de la vit K liposolubles, qui est un cofacteur de coagulation
37
rôle du foie dans l'homéostasie du fer
1. le foie libère des globulines appelées apotransferrines dans le sang 2. apotransferrine + fer (de l'alimentation ou de la dégradation de l'hème) = transferrine 3. transferrine peut aller dans l'hépatocyte pour former d'autres complexes (ex. hémosidérine et ferritine) 4. transferrine peut aussi retourner dans la circulation si nécessaire
38
conséquences direct d'une carence en fer?
la capacité totale de fixation de la transferrine en fer (CTF) augmente (C'est l'inverse en cas de surcharge )
39
nommer 2 hormones sécrétées par le foie
1. angiotensinogène | 2. thrombopoétine
40
les hépatocytes absorbent le glucose sous quelle forme?
glucose-6-phosphate
41
réviser le diagrene du métabolisme du glucose
pls
42
revoir paragraphe sur le cholestérol
pls

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