Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

basic sciences > Physiology 1 > Flashcards

Physiology 1 Flashcards

(601 cards)

Start Studying
1
Q

ساختار غشای سلولی را توضیح دهید

A

دو لاه از چربی است که مولکول های فسفولیپید ساخته شده و یک انتهای آن محلول در آب و انتهای دیگر محلول در چربی است.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ترکیبات اصلی غشای سلولی چین ؟

A

چربی پروتئین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

کلسترول چی کارست توی غشا سلول ؟

A

بخش اظم سیالیت غشا دست کلسترول و در دو لایه غشا حل می‌شود

پس غشا جامد نیست

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ساختار غشا رو به ترتبت درصد مشارکت نام ببر

A 
۱-پروتئین ۵۵ درصد
الف)سرتاسری 
نقش انتقالی مثل کانال پمپ حامل
نقش رسپتوری
ب)محیطی 
فقط عمل آنزیمی
۲-فسفولیپید ۲۵درصد
۳-کلسترول ۱۳٪
داخل دو لایه غشا کنترل سیالیت
۴-کربوهیدرات ۳ درصد که اتصال به پروتئین هاو چربی ها ایجاد گلیکوکالیکس مثل اولیگو ساکارید ها
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

اعمال گلیکوکالیکس رو بگو

A

۱-دفع بار منفى
۲-اتصال سلول به سلول
۳-اتصال به برخی هورمون ها نظیر انسولین
۴-نقش ایمنی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

بیشترین نفوذپذیری غشا سلولی به کیست ؟

A

اکسیژن
سرعت أنتشار اوره یک هزارم اکسیژن است
و سرعت انتشارش از کلسترول و آب هم کمتره

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

لیزوزوم ها چه جنسين و از کجا میان

A

از جنس غشا و از دستگاه گلژی میان و به عنوان سیستم گوا رشی سلول عمل می‌کنند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

آنزیم لیزوزوم چیه ؟

A

لیزوزوم ها به کمک آنزیم هیدرولاز خود امکان هضم مواد در داخل سلول را فراهم می‌کنند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

لیزوزیم چیست ؟

A

همان طور که می‌دانید لیزوزیم آنزیم پروتئینی است که برای از بین بردن دیواره‌ی سلولی باکتری به کار می‌رود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

پروکسی زوم چه فرقی با لیزوزوم داره ؟

A

۱- به روش خود تکثیری و جوانه زدن از شبکه آندوپلاسمی صاف به وجود میاید
۲- آنزیم هایش از نوع اکسیداز هستند مثل کاتالاز و پراکسیداز و نه هیدرولاز
سیستم سم زدایی بدن هستند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

غشای گلژی شبیه کیست ؟

A

غشای گلژی شبیه شبکه اندوپلاسمی است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

شبکه آندوپلاسمی چیه ؟

A

شبکه‌ای از ساختار ‌های وزیکولی تخت و لووله‌ای در سیتوپلاسم استو غشای آن از چربی دو لایه حاوی پروتئین فراوان تشکیل شده است
مساحت کل این شبکه ۳۰ تا ۴۰ برابر کل غشای سلولی است
آنزیم های متعددة به این غشا وصل استو بخش بزرگی از متابولیسم سلولی را برعهده دارند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

انتشار ساده چیست ؟

A

به جابه جایی مواد از راه منافذ غشای سلول بدون پیوستن به پروتئین حامل و صرف انرژی انتشار ساده می‌گویند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

راه های انتشار ساده چین

A

از لابلای مولکول های لیپیدی غشا صورت می‌گیرد یا از طریق کانال ها که یا با ولتاژ باز میشن یا با لیگاند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

چیا با کانال ولتاژی انتقال می‌یابند

A

سديم پتاسیم و کلسیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

چیا با کانال لیگاندی انتقال می‌یابند

A

استیل کولین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

کدام مواد به صورت مستقيم درون دو لایه‌ی چربی غشا حل می‌شوند و از اخلال غشای سلولی رد میشن

A

اسکیژن
نیتروژن
دی اکسید کربن و الكل

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

عوامل مؤثر در انتشار مواد محلول در چربی چیان ؟

A 
دما 
اختلاف غلظت
مساحت سطح انتشار
قابلت حلالات در چربی 
اینا مستقيم بودن
ضخامت
اندازه و جرم ذرات
اینا به صورت عکس
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

موادی که قابلت حل در چربی ندارند چطوری از غشا رد میشن ؟

A 
از طریق کانال های عرضی 
شیب غلظت و الکتروشیمیایی 
دما
تعداد کانال ها 
و اندازه ذرات از عوامل موثر در سرعت انتشارند
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

آب چجوری از بین چربی غشا رد میشه

A

با منافذ مخصوص به نام آکواپورین که برای آبند

عبور سريع و انتخابی آب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

انتشار تسهيل شده چیه ؟

A

با کمک اتصال ماده‌ی مورد نظر مثل گلوکز یا گلوت و آمینو اسید به پروتئین حامل اختصاصی رو غشا و بدون مصرف انرژی صورت می گیرد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

مهم ترین تفاوت انتشار تسهيل شده با ساده چیه

A

تسهيل شده وی ماکس داره
اون یکی نداره
چون اون پرتئین های حامل دیگه ظرفیت ندارند
یا همون زمان لازم برای پرتئین های حامل برای بازگشت به فرم اولشون

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

انتقال فعال اولیه چیه ؟

A

در این نور انتقال انرژی مستقيما از آ ت پ به دست میاید و گونه‌ای خاص از پروتئین های انتقالی به نام پمپ عمل می کنند مثل na-k atpase
و پمپ هیدروژن و پمپ کلسیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

پمپ کلسیم چی چیه

A

به صورت عادي غلظت کلسیم در سیتوزول یک هزار م آن در خارج سلول است
که دو دلیل داره
۱-پمپ کلسیمی که کلسیم رو شوت میکنه بیرون سلول
۲- پمپ کلسیمی که کلسیم رو میکنه توی شبکه‌ی سارکوپلاسمی یا بقیه‌ی اندامک ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
انتقال فعال ثانویه نمنه ؟
در این نور اتاثر انرژی بطور ثانویه از گرادیان های غلظت یونی که در ابتدا بوسیله انتقل فعال اولیه تلد شده بوند ایجاد می‌شود
26
هم انتقال | سیمپورت یا کو ترانسپورت خر کیست
هنگامی که یک یون در جهت شیب الکتروشیمیای خودش از حامل میگذرد انرژی حاصل در جهت انتقال ماده‌ی دیگری در همان جهت می‌شود مثل گلوکز آمینو اسود مثل سديم اسود آمینه
27
آنتی پورت یا انتر ترانسپورت چیه
وقتی یونی در جهت شیبش میره ولی حامل میاد از انرژی این یکی دیگه رو در جهت مخالف میبره مثل سديم کلسیم سديم هیدروژن مبادله گر بروتون و میانجی عصبی در پایانه ها عصبی
28
پمپ سدیم پتاسیم از چی ساخته شده ؟
دو واحد پروتئینی مجزا ۱-یکی بزرگتر به سام آلفا ۲- کوچک تر به اسم بتا که بی فايده است
29
کار پمپ سديم پتاسیم چیه ؟
``` سه تا سديم میکنه بیرون دو تا پتاسیم میکنه تو در نتیجه ۱-اسمورالیته‌ی سلول را کاهش می‌دهد ۲-ولتاژ منفی درون سلول پس الکتروژنیکه ```
30
اگر پمپ سديم پتاسیم از کار بی افته چی میشه ؟
آب دائما وارد سلول میشه و سلول متورم میشه و میترکه | و سلول هایپرپلاریزه میشه
31
فعالیت پمپ سديم پتاسیم چهه تاثیری بر مبادلگه گر آنتی پورت سدیم پتاسیم دارد ؟
افزایش میدهد کارش را
32
طرز نفوذ پذیری انتخابی کانال ها پتاسیمی چگونه است ؟
کانال‌های پروتئینی به علت ویژگی هایی که دارند مثل قطر شکل ماهیت بارالتکتریکی به شکل املا انتخابی عمل میکنند. کانال های پتاسیمی به یون های پتاسیم ۱۰۰۰ برابر بیشتر نسبت به سدیم نفوذ پذیر هستند که فقط به خاطر قطر یون ها نیست در بخش فوقانی کانال پتاسیمی یک صافی گزینشی وجود دارد که سطح داخلی آن را اکسیژن های کربونیل مفروش کرده اند که باعث دهیدراتاسیون پتاسیم میشن مانع ورود سدیم میشن
33
طرز نفوذ پذیری انتخابی کانال ها سدیمی چگونه است ؟
داخل این کانال با اسید های آمینه‌های مفروش شده که موجب نفوذ پذیری انتخابی این کانال می‌شود
34
ایزوتونیک هایپوتونیک هایپرتونیک چین ؟
۱-ایزوتونیک سرم نمکی نه دهم درصد نرمال سالین رینگر یا رینگر لاکتات ۲-هایپرتونیک سرم نمکی ۳ درصد و ۵ درصد و دکستروز بالا ۱۰ درصد ۳-هایپوتونیک میشه دکسترز ۵ درصد که میشه سرم قندی و سرم نمکیه ۰.۴۵ درصد
35
با ورود یک محلول هایپرتونیک به سلول چی میشه ؟
چون کلا تونوسیته ها میرن بالا | اسمولاریته‌ی همه میره بالا
36
در مورد فشار اسموزی چی مهم است ؟
تنها چیزی که مهمه تعداد ذرات است
37
هر اسمول چقدره ؟
۱۹۳۰۰ میلی متر جیوه
38
اسمول کل بدن قدره ؟
۳۰۰ میلی اسمول یا۵۷۰۰ میلیلیتر جیوه البته این تیوریه در واقعات این میشه ۵۵۰۰ چون بعضی از سديم ها به کلر ها میچسبنو حدا نمیشن
39
ولتاژ ها سلول رو بگو
``` ۱- منفی نود استراخت ۲-مثبت ۳۵ میشه دپلاریزاسیون با باز شدن سدیمی ها و ورود سديم به سلول ۳-وقتی بر میگره به منفی نود با باز شدن پتاسیمی ها میشه رپلاریزاسیون ```
40
شکل پتانسیل عمل هر سلول به کی ربط داره ؟
به نوع و تعداد کانال های ولتاژی آن سلول وابسته است
41
فاز هیپرلاریزسیون متعاقب چیه ؟ | AHP
اگر کانال های پتاسیمی با تاخیر بسته شن توی مرحله رپولاریزاسیون
42
دو دریچه‌ی کانال ولتاژی سدیم چین ؟
۱-دریچه‌ی فعال شدن activation or M در سمت خارج غشا که در استراحت بسته و در دپولاریزلسیون بسته میشه ۲-کانال غیر فعال شدن inactivation or H در سمت داخل غشا که در استراختت باز و با تموم شدن دپولارازیسون بشته میشه
43
اوضاع در های کانال ولتاژی سدیمی رو شرح بده
``` استراحت ف بسته غ ف باز دپول ف باز غ ف باز رپول ف باز غ ف بسته ```
44
نقش کانال های پتاسیمی و سدیمی توی پتانسیل عمل چین ؟
سدیمی نقش اصلی در پتانسیل عمل | پتاسیمی نقش اصلی را در افزایش سرعت رپول را دارد
45
ماکس و مین کنداکتاسیون کانال های پتاسیی کین
``` مین = استراحت ماکس = اواسط رپول ```
46
چطوری پتانسیل سلول روی منفی نود میمونه ؟
نقش اصلی پتاسیم و سدیمه ۱-فعالیت پمپ سديم پتاسیم ۲-پتانسیل انتشار سدیم و پتاسیم
47
عدد های نرنست رو بگو | که زور هر یون به نتهایی است
۱-پتانسیل انتشار پتاسیم که میشه منفی ۹۴ ۲-پتانسیل انتشاری سدیمکه میشه مثبت ۶۱ و در قله‌ی پتانسیل عمل داریم بهش نزدیک میشیم ۳-فعالیت پمپ سدیم پتاسیم که میشه منفی ۴
48
چجوری از نرنست به منفی ۹۰ میرسیم
مجموع پتاسیل پتاسیم و سدیم میشه منفی ۸۶ که با منفی ۴ پمپ میشه منفی ۹۰ پس نفوذ پذیری پتاسیم باید ۱۰۰ برابر سدیم باشه در حالت استراحت
49
رابطه گلدمن چی میگه ؟
هرگاه غشایی به چند یون نفوذ پذیر باشه پتانسیل انتشار به سه عامل ربط داره : ۱-بار الکتریکی یون ها ۲-نفوذ پذیری غشا ۳-اختلاف غلظت هر یون
50
مهم ترین یون ها در ایجاد پتاسیل غشا در عصب و عضله کیان ؟
سدیم پتاسیم و کلر
51
گرادیان ها چی کار میکنن
۱-یون مثبت بره بیرون ولتاژ منفی میشه | ۲-اگر یون منفی از سلول بره بیرون ولتاژ مثبت میشه
52
مسئول انتقال پییام نورون ها کانال های دوم یونان ؟
نفوذ پذیری کانال های سدیمی و پتاسیمی در زمان انتقال پیام عصبی دستخوش تغییر سریع میشه اما نفوذپذیری کانال های کلری در یان زمان تغییر خاصی نمیکنه پس تغییرات سریع نفوذ پذیری سدیم و پتاسیم مسئول انتفال پیام در نورون هان تو سوال وجود کلر رو کلا كرت ورده بیرون ولی احتملا منظور در طی اننتال پیام بوده
53
مزیت فيبر های میلین دار چیاست ؟
۱-سرعت بالا به دلیل جهشت یا گره به گره بودن ۲-حفظر انرژی در هدات پتانسیل و کاهش متابولیسم سلولی ۳-رپول با جابه جایی مقدار کمی یون صورت میگیره ۴- کاهش ظرفیت خازنی غشا و در نتيجه مترمرکز شدن تبادل یون ها به محل گره ها
54
نوع هدایت در آکسون های میلین دار چگونه است ؟
از نوع التکتروتونیک تحریکی است در بخش های میلین دار و پتانسیل عمل فقط توی گره های رانویه ایجاد میشه
55
دوره تحریک ناپذیری چیست ؟
دوره‌ای است که در آن حتی یک محرک قوی هم نمی‌تواند پتانسیل عمل ایجاد کند میشه تمام دپول و بخشی از رپول هر چه این دوره کوتاه تر باشد تعداد پتانسیل های عمل قابل ایجاد توسط سلول عصبی در واحد زمان افزایش معابد این بخاطر دریچه‌ی غیر فعال سازی سیدمی است
56
اگر محرم زیر آستانه تولید باشد چه میکند ؟
۱- به صورت موضعی یکم پتانسیل غشا رو به هم میزند | ۲- نمیتواند پتاسنیل عمل تولید کند
57
تپه‌ی آکسونی چیست ؟ | Axon hillock
در ابتدا آکسون که پتانسیل عمل میخواد از اونجا شروع شه بیشترین تراکم کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ رو داریم که بهش میگیم تپه‌ی آکسونی
58
کلسیم رو کم و زاد کنیم چه بلایی سر پتاسیل عمل به وجود اورن میاره ؟
``` ۱- اگر زیاد شه روند فعال شدن کاننال های سدیمی کند میشه ولتاژ استاذه زیاد میشه تاخیر در تحریک ۲-اگر کم بشه کانال سدیمی زود فعال میشه استانه کم میشه انقباض خود به خودی و کزازی ، تشنج ```
59
بس حس کننده‌های مووضع چجوری کار میکنن
مثل پروکائین و تتراکائین و لیدوکاین با اثر بر دریچه‌های فعال سازی کانال های سدیمی باز شدن این دریچه ها را مشوار میکنند
60
تترادوتوکسین چی کار میکنه ؟
باعث مسدود شدن کانال های سدیمی و مانع دپول میشه
61
تتراتیل آمونیوم چه میکنه ؟
باعث مسدود شدن کانال های پتاسیمی میشه و مانع رپول میشه
62
آنیون توی سطح خارجی سلول زیاد شه چی میشه ؟
موجب بروز پتانسی عمل میشه
63
پتاسیم خارج سلولی زیاد شه چی میشه ؟
افزایش تحریک پذیری و کم کردن دامنه‌ی پتانسیل عمل | به دلیل کاهش نفوذپذیری غشا به پتاسیم میشه
64
تار عضلانی چیه ؟
هر عضله از چندین تار عضلانی تشکیل شده | هر تار عضلانی از میوفیبریل ها شامل رشته های میوزین و اکتین تشکیل شده که مسئول انقباض واقعی عضله هستند
65
نوار آی چیست ؟   |  I
نوار روشني است که فقط اکتین دارد
66
نوار تیره Aو h
توی ای هم اکتین داریم هم میوزین | توی اچ که بخشی از ای است فقط میوزین داریم
67
صفحه زد چیه ؟
انتهای رشته‌های اکتین به صفحه‌ی زد میرسد | و بخشی که بین دو زد است میشه سارکومر
68
رشته تیتین چی کار میکنه ؟
حفظ رشته های اکتین و میوزین کنار هم
69
طی انقباض باند ها چی کار میکنند
آی و اچ کوتاه میشن | ای فرقی براش نمیکنه
70
رشته های اکتین از چی ساخته شدن ؟
اکتین تروپومیوزین تروپونین تمایل زیاد بخش سی تروپونین به کلسیم باعث شروع انقابض میش‌شود
71
انتقال ایمپالس از عصب به عضله چجوریه ؟
رسیدن تحریک به انتهای آکسون ازاد شدن استیل کولین اثر بر فيبر عضلانی و باز شدن کانا‌ل های سدمی وابسته استیل کولین ورود مقدار زیادی سدیم به سلول ایجاد یک پتانسیل مثبت موضعی یا پتانسیل صحفه انتهایی
72
مکانیسم انقباض عضله چوطوریه ؟
بعد از ایجاد پتانسیل صفحه انتهایی ازاد شدن کلسیم از شبکه‌ی سارکوپلاسمی اتصال کلسیم به سی تروپونین و تغییر شکل آن و کنار رفتن از جایگاه فعال اکتین سر پل غرضی میوزین به جایگاه فعال اکیتن یا انتونی دیویس میسره و روی هم میلغزند انفباضضضض
73
چجوری انقباض توی سلول عضلانی مخطط پایان میابد ؟
با کار کردن پمپ کلسیم و جمع کردن کلسیم توی غشای سارکوپلاسمی | یا جمع کردن کلسیم از توی سارکوپلاسم
74
میوزین چطوری از اکتین جدا میشه ؟
با مصرف یک آ ت پ
75
اگر کلسیم به شبکه‌ی سارکوپلاسمی برنگرده چی میشه ؟
اسپاسم عضله را داریم
76
انتشار پتانسیل عمل به داخل سلول عضلانی چطوری است ؟
از طریق لوله‌های عرضی
77
پتانسیل صفحه‌ی انتهایی یک پتانسیل .... است
موضعی
78
کدوم پروتئین توی عضله اسکلتی خاصیت آ ت پ آزی داره
میوزین
79
حداکثر قدرت انقباض سارکومر کیه ؟
وقتی طولش بین ۲ تا ۲.۲ میکرونه | چون تمام سر های اکتین و میوزین با هم اتصال دارند
80
وقتی فالامان های اکتین تا انتهای میوزین کشیده شده و هیچ هم پوشانی ندارند
نیروی کششی به صفر میرسه
81
وقتی طول سارکومر زیر دو میکرون میره چی یمشه
قدرت انقباض به سرعت کاهش معابد چون دو صفحه زد به دو صفحه میوزین مماس میشن کل عضله به کوتاه ترین اندازه خودش رسیده
82
تار عضلانی سریع سفود یا دو چطوریاست
۱-سفیده ۲-قطور و بلنده ۳-سیستمم ریتکولوم گسترده تری داره ۴-گلیکولیتیک بیشتر نسبت به یک کند و قرمز ۵-سرعت ا ت پ آز بالا ۶- محتواه اکسیداتیو میتوکندری و مویرگ و میوگلوبین کم مویرگش چون کمه چون اکسیداتیو درجه دو براشون
83
تار عضلانی کند قرمز یا یک چطوریاست
``` ۱-قرمز ۲-قطر متوسط داره ۳-سیستمم ریتکولوم متوسطی داره ۴-گلیکولیتیک متر نسبت به دو سریع و سفید ۵-سرعت ا ت پ آز متوسط ۶- محتواه اکسیداتیو میتوکندری و مویرگ و میوگلوبین زیاد ```
84
میوزین کیناز چی کارست ؟
یک آنزیم تنظيم کننده است که باعث فسفریله شدن یکی از زنجیره های سبک در سر ههره میوزین به نام زنجیره‌ی تنظیم کننده می‌شود تا زمانی که این زنجیره فسفوریله نشود چرخه‌ی اتصال جدایی سر میوزین و اکتین تشکیل نمی‌شود
85
با اتصال کلسیم با بخش سی تروپونین چه اتفاقی می‌افتد
مجموعه تروپونین تغییر شکل پیدا می‌کند و روی مولکول ترپومیوزین کشیده می‌شود و آن را به عمق شیار بین دو رشته ی اکتین می کشد در نتیجه پوشش جایگاه فعال اکتین برداشته می‌شود و متقاعب با آن انقباض آغاز می‌شود
86
مسیرانتقال پیام عصبی توی عضله رو توضیح بده تا آزاد سازی کلسیم
۱-توبول های عرضی تغییر پتانسیل رو به عمق سلول میرسونند ۲-پتانسیل عمل لوله های عرضی جریانی را به مخازن انتهایی شبکه‌ی سارکوپلاسمی می‌فرستد که در مجاورت لوله‌ی تی قرار دارند ۳-وقتی پتانسیل به لوله تی می‌رسد تغییر ولتاژ رو گیرنده های دی هیدرو پیریدین حس می کنند و فعال می‌شوند که منجر به باز شدن کانال ههای آزاد سازی کلسیم در مخزن شبکه سارکوپلاسمی مجاوربا کانال های گیرنده ریانودین میشن
87
گیرنده‌ی دی هیدروپیریدینی کیست ؟
بروح روی عشا | فيبر عضلانی نزدیک به ترمینال سیسترن شبکه‌ی سارکوپلاسمیک قرار دارد و انتفال تغییر ولتاژ به درون سلول را بر عهده دارد
88
گیرنده‌ ریانودینی کیست ؟
بر روی غشا شبکه سارکوپلاسمیک در محل ترمینال سیسترن قرار دارد باز آن باعث أزاد شدن کلسیم به درون سارکوپلاسم شده
89
مراحل انقباض رو بگو
۱-سارکولم الف) اتصال استیل کولین به گیرنده‌ی نیکوتینیش و باز شدن کانال های لیگاندی ب)انتشار سدیم به درون سلول و دپول شدن آن ۲-توبول عرضی الف)هدایت پتانسیل عمل در طول توبول های عرضی ب)باز شدن کنال های ولتاژی کلسیم (رسپترو های ولتاژی دی هیدروپیریدین) ۳-شبکه سارکوپلاسمی الف)فعال شدن گیرنده‌های ریانودینی که به گیرنده‌های دی هیدروپیریدنی وصلند ب)انتشار کلسیم به درون سارکوپلاسم ۴-میوفیبریل اتصال کلسیم به تروپونین سی و آغاز انقباض
90
چجوری نیروی انقباض عضله‌ی اسکلتی رو زیاد کنیم ؟
۱-جمع نیروی چندین تار | ۲-جمع فرکانسی
91
اگر غلظت کلسیم به نصف حالت عادش برسه چی میشه ؟
به صورت خود به خودی تخليه میشن بعضی از اعصاب و هزاز عضلانی داریم
92
اثر پلکانی چیه ؟
اگر عضله‌ای بعد از یک استراحت طولان استفاده شود کم کم قوی میشود چون کلسیم باید کم کم زیاد شه که به خاطر کند بودن پمپ های کلسیم توی شبکه‌ی سارکوپلاسمیه
93
آتروفی و هیپرتروفی عضله چوجوریه ؟
۱-آتروفی وقتی که از عضله استفاده نمیشه به صورت طولانی بعد از تخريب پروتئین های انقباض جایگزین نمی‌شوند ۲-در هایپرتروفی با افزایش تعداد اکتین و میوزنی و در هر تار این اتفاق صورت می‌گیرد
94
وقتی پیام عصبی به پایانه آکسونی میرسه چی میشه ؟
۱- کانال های کلسیمی وابسته به ولتاژ باز میشن ۲-کلسیم وارد پایانه عصبی میشه ۳-کلسیم جذب وزیکول های استیل کولین میشه ۴-اگزوسیتوز
95
کانال های یونی وابسته به استیل کولین کدوم یون ها رو راه میدن ؟
سدیم پتاسیم کلسیم
96
مهم ترین اثر باز شدن کانال های وابسته به استیل کولین چیست ؟
سرازیر شدن تعداد زیادی یون سدیم به داخل سلول است که باعث اتحاد یک پتانسیل مثبت موضع به نام پتانسیل صفحه انتهایی می‌شود که پتانسیل عمل را آغاز می‌کند
97
استیل کولین باید از فضای سیناپسی حذف شود | ولی چطوری ؟
با استیل کولین استراز که بیشترش رو نابود میکنه | یکمش هم از به خارج شکاف سیناپسی میره
98
اگر عصبی با سرعت بیش از ۱۰۰ بار در ثانيه چند دقيقه فایر کند چی می‌شود ؟
تعداد وزیکول های استیل کولین در حدی کاهش می‌یابند که تکانه‌های نممی توانند به سلول ‌ عضلانی منتقل شوند به این پدیده خستگی پیوستگاه عصب-عضل ه میکن که در فعالیت های شدید عضلانی رخ می‌دهد
99
تونس عضله چوگونه ایجاد میشه ؟
ایمپالس هایی هستند که با سرعت کم از نخاع میان پایین اینا تا حدی تحت کنترل ایمپالس های مغز و دوک عضلانین ولی جواب تست میشه تماما ناشی از نخاع
100
ایزومتریک و ایزوتونیک چین ؟
یکی طول ثابت اونیکی کشش ثابت
101
دارو های کوراری چی میکنند ؟
بلوک کننده گیرنده‌ی استیل کولین و شل کننده
102
متاکولین ، کارباکول و نیکوتین چی میکنند؟
به استیل کولین استراز مقاوم هستند و می‌توانند چند تا چند ساعت در سیناپس باقی بمانند و باعث تحریک عضلات شوند
103
نئوستگمین ، گاز جنگی یا ایزوپرووپیل فلوئرو استات و فیزوستگمین چیکارند ؟
با منار استیل کولین استراز اسپاسم میارن
104
میاستنی گراویس چیه ؟
یک بیماری خود ایمنی که بدن علیه گیرنده نیکوتینی استیل کولین آنتی بادی می سازه عضلات شل و ول میشن
105
سه اختلاف مهم عضله قلبی و اسکلتی رو بگو
۱-توبول های تی در عضله ی قلبی روی خط زد قرار دارند ۲-پتانسیل عمل در عضله اسکلتی بیشترش کار باز شدن سریع کانال های سدیمیه ولی توی قلبی کار کانال های سدیمیه سریعه و کانال های کلسیمی سدیمی کند که این دومی با ورود مقدار زیادی کلسیم و سدیم به داخل سلول باعث میشه کفه بالا بدونه و یک دوره‌ی دپول طولانی داشته باشیم ۳- شبکه‌ی سارکوپلاسمیه اسکلتی به خصوص توی سفیدا یا تندا گسترده است ۴- با شروع پتانسیل عمل نفوذ پذیری فلبي نسبت به پتاسیم ۵ برابر کاهش میابد که توی اسکلتی از این چیزا نداریم ۵-توبول های عرضی قلبی ۲۵ برابر اسکلتیه
106
کلسیم خارجی مال کیه ؟
عضله اسکلتی بخلاف صاف و قلبی کاری با کلسیم خارج سلولی نداره
107
شروع انقباض توی صاف و اسکلتی چجورین ؟
توی اسکلتی با اتصال کلسیم به سی تروپونین | توی صاف با اتصال کلسیم به کالمودولین که شبه تروپونینه
108
نحوه انقباض عضله صاف رو بگو
۱-اتصال کلسیم به کالمادولین ۲-کمپلکس کلسیم کامودولین آنزیم میوزین کیناز رو فعال میکنه ۳-آنزیم میوزین کیناز یکی از زنجیره‌های سبک میوزین بنام زنجیره‌ی تنظیم کننده رو فسفوریله میکنه ۴-سر میوزین به اکتین وصل میشه ۵-انقباض
109
خاتمه انقباض عضله صاف چجوریاتس ؟
با پایین آمدن غلظت کلسیم کل فرآیند انقباض معکوس می شود که برای توقف کامل چرفهه و پایان دادن به انقباض باید آزیم میوزین فسفاتاز فساف را از زنجیره جدا کند این تیکه آخر مهمه میشه خاتمه
110
تفاوت انقباض صاف و اسکلتی رو بگو
۱-فعالیت آنزیم میوزین آ ت پآز در صاف کند تر است پس دوره انقباض طلانی تره پس حداکثر نیروی انقباض بیشتر پس صرف انرژی کمتره این کند تر بودن باعث میشه سر میوزین و اکتین با صرف انرژی متر ولی به مدت طولانی تری به هم متصل بماعند و به این مکانیسم در عضله‌ی صاف مکانیسم قفل شدن یا لچینگ میگن ۲-عضله صاف نسبت به عضله اسکلتی کوتاه تر می‌شود ۳-در عضله صاف شروع انقباض و شل شدن عضله السته تر استو طلانی ترین زمان پتانسیل عمل را دارد. ۴-عضله اسکلتی فقط با پیام عصبی کار میکنه ولی عضله صاف با محرک یونی وو کششی هم کار میکنه مثل افزایش حجم مثانه که کشش زیاد یمشه یهو ولی بعد یک دقیقه ول میکنه ۵- میانجی در صاف استیل کولین و نوراپی نفرین ولی اسکلتی فقط استیل کولین ۶-عضله اسکتلی ترپونین سی ولی صاف کامادولین
111
در چفت شدن اتصال میوزین وو اکتین چی میشن ؟
با کاهش فعالیت مویزین کیناز و فسفاتاز | مدت طولانی تری در هر فرکانس به هم وصلنا
112
کالسکو ئسترین چی کارست ؟
پروتئینی است در شبکهی سارکوپلاسمی اسکلتی و صاف که وقتی کلسیم داره برمیگرده به شبکه بعد از انقباض میاد و تغلیظ میکندش
113
صاف چند واحدی چیست ؟
هر سلول مستقل عمل میکنه و جدا از بقیه است و پایانه عصبی خووش رو داره سطح خارجی هر سلول را لایه‌ی نازکی از ماده شبه غشای پایه از جنس کلاژن و گلیکوپروتئین تشکیل می‌دهد که هر سلول را نسب به اون یکی عایق می کند عموما توسط توانه عصبی تحریک میشن مثال عضله‌ی مژگانی چشم، عضله‌ی عنبیه، عضله‌ی راست کننده مو
114
صاف تک واحدی چیه | ؟
عضلات احشایی هستند توده‌ای از چند صد تا چند عضله‌ی صفا است که باهم و به شکل یک واحد منقبض میشن همچنین بین غشای سلول ÷ای محاود گپ جانکشن زیادی هست محرک های غیر عصبی نقش مهم دارند توی تحریک
115
۴ فاز پتانسل عمل قلب رو بگو
۱- فاز صفر دپول سریع با باز شدن کانال های سدیمی سریع ۲-فاز یک رپول ابتدایی به دنبال بسته شدن کانال ها سدیمی در یان مرحله کانال های پتاسیمی وابسته به ولتاژ آرام آرام شروع به باز شدن می کنند و لی اغلب تا اواخر کفه و شروع فاز سه باز نهواهند شد تا یک رپول کامل در فاز سه ایجاد کنند ۳-فاز دو ایجاد کفه به دنبال باز شدن دریچه‌ی آهسته‌ی کلسیمی سدیمی و ورود مقدار زیادی کلسیم و سدیم ۴- فاز سه رپول اهسته با بسته شدن کلسیمی در انتهای کفه و خروج پتاسیم از کانال های وابسته به ولتاژش ۵- فاز چهار برگشتن به پتانسیل استراحت
116
بعد از پتانسیل عمل چه بلایی سر تراوایی پتاسیم توی سلول قلبی می افته ؟
به ميزان ۸۰ درصرد کاهش می یابه که این عمل سبب طولنی شدن پتانسیل عمل در عضله‌ی قلبی میشه
117
طی فاز کفه چه اتفاقاتی رخ می‌دهد ؟
با ورود کلسیم از خارج به داخل سلول کانال های کلسیمی ریانودینی را باز می‌کنند و کلسیم شبکه‌ی سارکوپلاسمی راود سلول می‌شود پس عضله‌ی قلبی هم کلسیم خارجی میخواد هم داخلی
118
کانال های کلسیمی تی آیا در پتانسیل عمل قلب نقش دارند ؟
خیر
119
دو نووع کانال کلسمیی قلبی چین ؟
تی و ال | بیشتر جریان کلسیم کار ال هستش و تی نقشی در پتانسیل عمل نداره
120
دو راه سربه نیست کردن کلسیم توی قلب چیه ؟
۱-رفتن توی شبکه‌ی سارکوپلاسمی | ۲-معاوضه گر سدیم کلسیم که با پمپ سدیم پتاسیم همکاری زیادی داره
121
فعالیت سدیم پتاسیم چه تاثیری بر مبادله گر سدیم کلسیم داره ؟
زیادش میکنه
122
عدم فعالیت سدیم پتاسیم چه تاثیری برانقباض عضله‌ی قلبی داره ؟
با عدم فعالیت این پمپ معاوضه گر سدیم کلسیم هم از کار می‌افته پس کلسیم توی قلب زیاد میشه و قدرت انقباض رو زیاد یکنه
123
معارضه گر سدیم پتاسیمی توی کدوم عضله است ؟
فقط قلب | بخاطر همینکه که توی اسکلتی همه چی میره توی شبکه‌ی سارکوپلاسمی
124
سه موج انقباض دهلیزی رو بگو
۱-A ناشی از انقباض دهليز ها است ۲-C با آغاز انقباض بطن ها شروع میشه و با ورود کمی خون به دهلیز ها و رفتن دریچه به درون دهلیز ها این با کمترین فشار آئورت همزمان است برجسته شدن رو به عقب دریچه ۳-V ناشی از ورود خون از ورید‌ها به درون دهللیز ها است در اواخر انقباض بطن ها که هنود دیرچه‌ها یدهیلیزی بطنی بستند این موج افزایش فشار دهلیز ها را قبل از باز شدن دریچه‌های دهلیزی بطنی حین دیاستول نشون میده افزایش فشار دهلیزی رو بخاطر ورود خون داریم کاهش فشار دهلیز رو بخاطر باز شدن دریچه های و خروج خون از دهلیز داریک
125
دندنه فشار آئورت چیه ؟
بعد از پایان سیستول هنگامی که دریچه‌ی آئورت بسه میشه یک دندانه یا incisura در منحنى فشار آئورت به وجود میاید دلیل آن این است که خون بلافاصله ثبل از بسته شدن دریچه‌ برای مدت کمی به سمت عقب برمگردد و سلس حرمان رو به عقب آن به صورت ناگهانی متوقف می‌شود
126
مرحله‌ی خون گیری یا یک یا پر شدن را توضیح بده
سه مرحله داره ۱-پر شدن سریع یا Rapid filling of ventricles که بهه علت افت فشار بطنی و فشار بالاتر دهلیر‌ه ادریچه های دهلیزی بطنی باز و خون با فشار و سریع داخل بطن میشه که در این زمان بیشترین حجم خون در عروق برونر وجود دارد ۲-یک سوم میانی دیستول مقدار کمی خون به طور مستقيم از ورید به دهلیز و سيس به بطن ها میرزد که به این مرحه دیاستاز میگیم دیاستاز با صدام سوم همزمانه ۳-تا اینجا ۸۰ درصد پر شده در یک سوم آخر با انقباض دهلییز ه ۲۰ درصرد آخر وارد بطن میشه برای همانه که دهلیز ها اگر هم به چیز برن معلوم نمنیشه مگر اینکه در فعالیت شدید بدنی علائم حاد نارسایی خودش رو نشون بده
127
انقباض ایزوولومیکه بطن چیه یا مرحله دو
فشار داخل بطن تا رسیدن به فاشر آئورت افزایش می‌یابد ولی حجم تغییری نمی‌کند و تمام دریچهه ها بسته‌اند میشه گفت حد فاصل بشته شدن دریچه‌های دهلیزی بطنی و باز شدن دریچه‌های آئورت در این زمان بیشترین حجم خون در در بطن موجود است
128
مرحله سه یا تخلله چیه ؟
وقتی که فشار بطن چپ از ۸۰ بالاتر میره و راست از ۸ بالاتر میره که دریچه‌های آئورتی و سینی باز میشن هفتاد درصدر خون توی تخلیه سریع و یک سوم اول میره سی درصد ما بقی توی جریان دو سوم بعدی یعنی تخلیه‌ی آهسته میره بیشترین فشار آئورت در انتهای سیستول بطنی وجود داره
129
حداقة و حداکثر فشار آئورت کین ؟
مین توی ثبت موج سی دهلیزی | ماکس میشه ته سیستول بطنی
130
بیشترین نوسنات فشار خون مربوط به کیست ؟
بطن چپ
131
استراحت ایزوولومیک کیه ؟
بسته شدن دریچه ها و کاهش فاشر بطنی تا سطح دیستولیک کمترین حجم قلب را داریم دیاستول از سیستول طولانی تره و همان طور استراحت ایزوولومیک از انقباض ایزوولومیک طلانی تره در پایان این استراحت دریچه‌ی دهلیزی بطنی باز میشه و در انتهای انقباض ایزوولوم دریچه‌های آئورتی و پولمونوری باز میشن
132
در افزایش ضربان قلب چه زمان‌هایی تغییر می‌کنند
۱-طول مدت سیستول کاهش معابد ۲-طول مدت دیاستول خیلی بیشتر کم می‌شود بیشتر دیاستول تحت تاثير قرار میگیرد
133
تغییر حجم و فشار ۴ مرحله حجم فشر بطن رو بگو
``` ۱-پرشدن فشار از ۰-۵ حجم از ۴۵-۱۱۵ ۲-انقباض ایزولوم فشار از ۵ به هشتاد ۳-تخلیه حجم از ۱۱۵ به ۴۵ فشار از ۸۰ به ۱۲۰ ۴-استراحت ایزولوم فشار از ۱۲۰ به صفر ```
134
اگر پمپ سدیم پتاسیم از کار بی افته روی حجم فشار قلب چه اثری داره ؟
کوتاه شدن فاز دو تغییرات حجم فشار چرهع‌ی فلبي می‌شود
135
کار برون ده قلب چیه ؟
مساحت زیر منحنى حجم فشار
136
حجم پایان دیاستولی قدره ؟
این حجم با پایان پر شدن هم یکیه | میشه ۱۱۰ تا ۱۲۰ میلی لیتر
137
حجم پایان سیستولی چیست ؟
چهل تا پنجاه میلی لیتر | اگر زیاد شه یعنی قلب داره ضعف عمل میکنه
138
حجم ضربه‌ای چیه ؟
حجم که از قلب خارج میشه | که میشه دیاستولی منهای سیستولی
139
کسر تخلفه یا ejection fractions چیه
حجم ضربه‌ای تقسيم بر حجم دیاستولی ef این بهترین معيار سنجش قدرت قلب در کلینیک می‌باشد
140
صدای اول قلب کیه؟
بسته شدن دریچه‌ی دهلیزی بطنی صدای بم و نسبتها طولانی همزمان با موج qrs و سگمان اس تی
141
صدام دوم قلب کیه ؟
صدای بسته شدن دیچه‌های آئورتی و پومونوری در پایان سیستول | صدای زیر تر از صدای اول ولی کوتاه تر
142
صدای سوم کیه ؟
همزمان با پر شدن سریع بطن ها و دیاستاز | یک سوم میانی دیاستول
143
صدای چهارم کیه ؟
به دلییل انقباض دهلیز ها و انتعاش که به دنبالش در بطن های ایجاد مییشه در یک سوم انتهایی دیاستول صدای چهارم در افراد پیر شنیده نمیشه ولی قابل ثبته در جوون ها هم قابل شنوده وهم قابل ثبت
144
دلیل مشترک چهار صدای قلبی چیست ؟
ارتعاش دیواره بطن
145
کار عضلات پاپیلاری چیست؟
به بسته شدن دریچه‌های کمک نمیکنه ولی نمیذاره که این ها برگردن بالا و خون به دهلیز نشت کنه موج سی اگر خراب باشه به دهلیز نشت میکنه
146
کار قلب صرف چی میشود ؟
۱-بخش اعظم از آن صرف راند خون از ورید های کم فشار به شریان های پر فشار می‌شود که این کار را حجم فشار میگن ۲-بخش کوچکی از آ صرف سرعت بخشیدن به عبور خون از دریجه‌های ریوی آئورتی و در واقع ایجاد انرژی حنبشی در جریان خون عبور می‌شود
147
نیروی پس بار بطن چپ و راست را مقایسه کن
مال بطن چپ شش برار بطن راست هست | پس کار خارجی بطن چپ شش برابر کار خرجی بطن راست هست
148
پس بار چیه ؟
به فشار در شریان متشعب از بطن فشار سیستولیک
149
پیش بار چیه ؟
به مقدار کشش عضله در أغار انقباض فشار پایان دیاستولیپ
150
فشار دهلیزی اکر زیاد شه چی میشه ؟
در هر طرف از قلب اگر زیاد شه کار ضربه‌ای و برون ده بطن در دقيقه برای آن طرف تا زمان که به مرز توان بطن برسه افزایش می‌یابد
151
چه چیزی را می توانیم در منحنی عممل قلب با فشار دهلیزی جایگزین کنیم ؟
حجم پایان دیاستولی
152
فرانك استرلینیگ چیست ؟
هر چه حجم پایان دیاستولی بیشتر باشد عضله قلبی با نیروی بیشتری منقبض می‌شود
153
تاثير عصب سمپاتیک بر روی قلب چیه ؟
در تمام قلب فيبر دارد با ترشح نوراپینفرین تراوایی عشا را به یون های سدیم و کلسیم در فاز ۲ بیشتر میکند باعث نزدیک کردن پتانسیل استراخت گره سینوسی به سطح آستانه خوود تحریکی و در نتیجه افزایش سرعت تخلیه‌ی آن کاهش زمان هدایت از دهلیز به بطن ازایش تحریک پذیری و قدرت و ضربان قلب می شود
154
حداکثر تحریک سمپاتیک با قلب چه میکنه ؟
ضربان قلب رو ۳ برابر میکنه | و قدرت انقباض رو ۲ برابر میکنه
155
سیستم اتونوم بیشتر قدرت رو کار دارن یا ضربان
ضربان | چون سه از دو بزرگتره
156
تاثير عصب پاراسمپاتیک بر روی قلب چیه ؟
بیشتر در دهلیز ها هستند با استیل کولین تراوایی غشا رو به پتاسیم زیاد میکنند پس سلول هیپرپولاریزه میشه و تخریک پذیری کم میشه سرعت رحتم گره سینوسی هم کم میشه ضربان هم کمم میشه
157
تحریک متوسط تا خفیف واگ چه بلایی سر قلب میاره ؟
ضربان قلب رو تا نصف کم میکنه
158
تحریک شدید واگ چه بلایی سر قلب میاره ؟
با اثر بر گره سینوسی ۱-ضربان بطنی را به ۵ تا ۲۰ ثانيه متوقف کند ۲-دستگاه پورکنژ رستم خود به خودی میزنه و گریز بطنی
159
گریز بطنی چیه ؟
بعد از تحریک شدید واگال و الست قلب برای ۲۰ ثانيه قلب کام بک میزنه
160
در تحریک شدید قلبی کسر تخلیه چه تغییری میکند ؟
کاهش میابد برون ده کم شده و حجم پایان دیاستولی زیاد
161
توی قلب برادیکارد فاصله PRچی میشه ؟
فاصله زیاد میشه
162
فشار ونا کاوا ها در صورت افزایش ضربان قلب چی میشه ؟
کم میشه ؟؟!!
163
گره اس ای چطوری کنترل میکنه ؟ توسط سمپاتیک
``` سرعت تخلیه زیاد تحریک پذیری زیاد با ترشح نوراپینفرین نفوذ پذییری به سدیم و کلسیم زیاد میشه تسريع دپول افزایش ۳ برابر ضربان ```
164
گره اس ای چطوری کنترل میکنه ؟ توسط پاراسمپاتیک
``` رحتم پایین تخریک پذیری کم با ترشح استیل کولین نفوذ پذیری به پتاسیم بییشتر میشه منفی میشه و همه هایپرپولاریزه میشن ```
165
گره ای وی چطوری کنترل میکنه ؟ توسط سمپاتیک
``` سرعت هدایت زیاد تحریک پذیری زیاد با ترشح نوراپینفرین نفوذ پذییری به سدیم و کلسیم زیاد میشه تسريع دپول افزایش ۳ برابر ضربان ```
166
گره ای وی چطوری کنترل میکنه ؟ توسط پاراسمپاتیک
سرعت هدایت کم میشه با ترشح استیل کولین نفوذ پذیری به پتاسیم بییشتر میشه منفی میشه و همه هایپرپولاریزه میشن
167
عضلات دهلیزی و بطنی چطوری کنترل میکنه ؟ توسط سمپاتیک
قدرت انقباض ۲ برابر میشه | نفوذ پذیری کلسیم موجب افزایش قدرت ضربان
168
عضلات دهلیزی و بطنی چطوری کنترل میکنه ؟ توسط پاراسمپاتیک
اثر نداره
169
تآثیر پتاسیم بر قلب چیه ؟
اضافیش باعث شل شدن و اتساع قلب میشه و کاهش ضربان قلب رو میاره
170
تاثير کلسیم بر قلب چیه ؟
افزایش قدرت انقباض
171
تاثیر دما بر قلب چیه ؟
زیاد میشه چون خود تحریکی زیاد یمشه
172
فشار آئورت تا کجا بالا بره برون ده قلبی کم نمیشه ؟
۱۶۰ میلی متر جیوه
173
پتانسیل استراحت در گره سینوسی چقدر است ؟
منفی پنجاه و پنج تا منفی شصت
174
پتانسیل استراحت عضلات بطنی وقدره ؟
-۸۵،-۹۰
175
سیستم ایجاد رستم گره سینوسی چجوریه ؟
با نشت سدیم به سلول کم کم زیاد میشه پتانسیل تا برسه به منفی ۴۰ که حد آستانه است بعد کانال های کلسیمی باز میشن حالا با ورود کلسیم و سدیم و ایجاد پتانسیل عمل ۱۰۰ تا ۱۵۰ هزار ثانیه دیگه کانال های سدیم کلسیم غیر فعال میشن و کانال های پتاسیم به صورت فزاینده باز میشن رپول میشه و به استراحت بر میگردیم
176
گره اس ای چی کار میکنه ؟
کنترل ضربان قلب
177
گره ای وی چی کار میکنه ؟
مسئول کنترل سرعت هدایت پیام عصبی و میزان انقباض عضله‌ی بطنی و مسئول تعیین قدرت انقباضی بطن است
178
پتانسیل عمل در گره رو با سلول های بطنی و پورکنژی و دعلیزی مقاسه کن
توی گره برخلاف بقیه توسط جریان کلسیمی ایجاد می‌شود
179
سیستم سمپاتیک روی پتانسیل عمل گره اس ای چیه ؟
افزایش سرعت بالا رفتن پتانسیل غشایی دیاستولیک به آستانه می ‌شود
180
تفاوت الحاد پتانسیل عمل در گره و قلب رو توضیح بده
تفاوت ایجاد پتانسیل عمل در اینجا باعضلع بطنی این است که در سطح منفی ۵۵ کانال های سریع سدیمی غیر فعال می‌شووند در نتیجه فقط کانال های کند کلسیمی سدیمی می‌توانند فعال باشند پس پتانسیل عمل گره آهسته تر از پتانسیل عمل سلول قلبی است و آن طرف بر دشت به پتانسیل استراحت هم کند تر است
181
سرعت هدایت ایمپالس توی گره ای وی چقرده گ | مدت زمان برعکسشه
کمترین در حد ۰.۰۵ متر بر ثانيه
182
سرعت هدایت توی سلول پورکنژ چقدره | مدت زمان برعکسشه
بیشترین در حرد ۱.۵ تا ۴ متر بر ثانیه | دلیل تند بودن پیوستگاه های سکاف در این فیبر ها است
183
خود تحریکی سلول ÷ای سیستم پورکنژ چقدره ؟
۱۵ -۴۰ بار در دقیقه
184
مدت زمان که از اولان بخش بطن طول میشکه برسه اخش قدره ؟
۰.۰۶ ثنيه | شکل ص ۳۰ سیب سبز رونگاه کن
185
مسیر تحریک های قلبی روبگو
اس ای شروع میشه میره تو کل دهلیز دهلیز انقباض پیدا میکنه رسیدن به گره ای وی تاخر در گره رسیدن تحریک به دسته دهلیزی بطنی در سپتوم بطنی انتقال تحریک با فيبر های پورکنژ که سریعترینند انتقال تحریک در تمام سطح اندوکارد بطن ها و سلس رسیدن به سطح اپی کارد
186
چپ یا راست سپتوم بطنی زودتر دپول میشه ؟
چپ
187
دیرترین نقطه‌ای که توی قلب دپول میشه کیه ؟
قاعده‌ی بطن ها اپیکاردشون
188
ترتیب سیستول ها رو بگو ؟
``` ۱- دهلیز راست چون اس ای اونجا است ۲-دهلیز چپ ۳-بطن چپ چون سپتوم چپ زود تر دپول میشه ۴-بطن راست ```
189
در گره دهلیلزی بطنی مسیر چوگونه است ؟
یک طرفه است حاجی
190
مسیر اس ای رو بگو
``` ۱-سرعت هدایت ۰.۰۵ متر بر ثانیه ۲-ضربان ساز ۳- انتقال ایمپالس به عضلات دهلیز و مسیر بین گره‌ای ۴-مدت زمان صفر ثانیه ۵-شروع موج پی ```
191
مسیر عضللات دهلیز رو بگو
``` ۱-سرعت هدایت ۱ متر بر ثانیه ۲-شروع به دپول ۳-مدت زمان توی راست ۰.۰۷ ۴-مدت زمان تووث چپ ۰.۰۹ ۵-موج پی ```
192
مسیر بین گره‌ای رو بگو
۱-سرعت هدایت ۱ متر بر ثانیه ۲-انتقال ایمپالس بین دو گره ۳-مدت زمان ۰.۰۳
193
مسیر ای وی رو بگو
۱-سرعت هدایت ۰.۰۵ متر بر ثانیه ۲-تاخیر دهنده ۳-مدت زمان ۰.۹ ۵-سگمان پی کیو
194
مسیر باندل نفوذ کننده رو بگو
۱-سرعت هدایت ۱ متر بر ثانیه ۲-تاخیر دهنده ۳-مدت زمان ۰.۰۴ ۴-سگمان پی کیو
195
مسیر پورکنژ رو بگو
۱-سرعت هدایت ۱.۵-۴متر بر ثانیه ۲-انتقال ایپمالس به عضله بطنی ۳-مدت زمان ۰.۰۱
196
مسیر عضلات بطنی رو بگو
۱-سرعت هدایت ۰.۳-۰.۵متر بر ثانیه ۲-شروع به دپول ۳-مدت زمان ۰.۰۵ ۴-کمپلکس کیو آر اس
197
کل زمانی که ایمپالس توی دهلیزه ؟
توی راست ۰.۰۷ | توی چپ ۰.۰۹
198
کل زمانی که ایمپالس توی بطنه ؟
۰.۰۶
199
کل زمانی که ایمپالس از دهلیز برسه به ته بطن ؟
۰.۲۲
200
کل زمانی که ایمپالس توی ارتباطیه ؟
۰.۱۶
201
موج پی چیست ؟
دپول دهلیز ها و ابتدای انقباضشون
202
کمپلکس کیو آر اس چیست ؟
دپول بطن ها و ابتدای انقباضشون
203
چرا تی دهلیزی نداریم ؟
چون با کمپلکس کیو آر اس یکی شده | و محو می‌شود
204
فاصله پی آر چیه ؟
فاصله‌ی بین آغاز تحریک الکتریکی دهلیزها و اغاز تحریک بطن ها است در واقع فاصله پی آر هدایت در دهلیز گره دهلیزی بطنی دستجات هیس و فیبر های پورکنژ را نشان می‌دهد در این زمان بیشترین غلظت کلسیم در سیتوپلاسم سلول‌های عضلانی دهلیز وحود دارد .
205
افزایش پی آر چی رو نشون میدن ؟
متوجه افزایش تاخر در انتقال پیام عصبی از دهلیز به بطن می‌شوند پ
206
زمان پی آر چقدره ؟
۰.۱۶
207
قطعه‌ی اس تی چی چی بید ؟
منحنى پتانسیل عمل قلب دارا کفه بوده که به علت تاخیر در رپول بطن ها اایجاد می‌شد توی این مدت عضله‌ی قلب دپول باقی میمونه
208
اس تی معادل کجای پتانسیل قلبه ؟
فاز ۲ یا کفه
209
تی معادل کجای پتانسیل قلبه ؟
فاز ۴ یا ریپول
210
مجموع تی و اس تی چی رو نشون میده ؟
سیستول بطن و اوج انقباض بطن ها
211
قسمت کیو تی توی نوار قلب چی رو نشون میده ؟
شروع دپول و انقباض | حتی تا کمی بعد از تی هم می‌رود
212
فاصله تی پی چیست ؟
تمام قلب در حال استراحت و پولاریزه است
213
خاصیت های سیستول دهلیزی رو بگو
``` ۱-دریچه دهلیزی بطنی باز ۲-دریچه هلالي بسته ۳-در بخش پی کیو ۴- صدای چهارم قلب ۵-حجم بطنی ۲۰ درصد زیاد میشه ۶-فشار بطنی افزایش ۷-فشار دههلیزی میشه A ۸-زمان ۰.۱ ثانیه ```
214
خاصیت های سیستول بطنی ایزوولوم رو بگو
``` ۱-دریچه دهلیزی بطنی بسته ۲-دریچه هلالي بسته ۳-در بخش کیو آر ۴- صدای اول قلب ۵-حجم بطنیثابت میمونه ۶-فشار بطنی افزایش ۷-فشار دههلیزی میشه C ۸-زمان ۰.۰۲ تا ۰.۰۳ ثانیه ```
215
خاصیت های سیستول بطنی تخلیه‌ای رو بگو
``` ۱-دریچه دهلیزی بطنی بسته ۲-دریچه هلالي باز ۳-در بخش اس تی ۴- صدای قلب نداریم ۵-حجم بطنی کم میشه بخاطر تخلیه ۶-فشار بطنی افزایش ۷-فشار دههلیزی میشه C ۸-زممان ۰.۳۵ ```
216
خاصیت های دیاستول ایزوولوم رو بگو
``` ۱-دریچه دهلیزی بطنی بسته ۲-دریچه هلالي بسته ۳-مومج استراحت ۴- صدای دوم قلب ۵-حجم بطنی ثابته ۶-فشار بطنی کاهش ۷-فشار دههلیزی میشه V ۸-زمان ۰.۰۳-۰.۰۶ ثانیه ```
217
خاصیت های دیاستول عادی رو بگو
``` ۱-دریچه دهلیزی بطنی باز ۲-دریچه هلالي بسته ۳-مومج استراحت ۴- صدای سوم قلب ۵-پر شدن سریع و دیاستاز ۶-فشار بطنی افزایش ۷-فشار دههلیزی ثبت نمیشه ۸-زمان ۰.۳ ثانیه ```
218
هر مربع بزرگ و کوچیک توی محورد زمان یا ایکس نوار قلب قدره ؟
بزرگ ۰.۲ ثانیه | کوچیک ۰.۰۴
219
هر مربع بزرگ و کوچیک توی محورد ولتاژ یا وای نوار قلب قدره ؟
بزرگ ۰.۵ | کوچیک ۰.۱
220
هر مربع بزرگ چند تا کوچیکه ؟ توی نوار قلب
۲۵ تا
221
فاصله طبیعی بین دو تا کیو آر اس توی یک آدم عدی چقدره ؟
۰.۸۳
222
قلب در هر دقیقه چند بار میزنه ؟
۷۲
223
امواج رپول کیه ؟
تی
224
موج دپول کیه ؟
پی و کیو آأ اس
225
اگر اختلال در هدایت ایمپاس دپول بطنی ایجاد شود چه تغییری در نوار می‌بینیم ؟
تی معكوس ثبت می‌شود
226
لید Iچجوریاست ؟
به صورت افقیه منفی رو به دست راست مثبت به دست چپ
227
جهت جریان توی لید ها چجوریه ؟
از چپ به راست
228
لید II چجوریا است ؟
لید منفی به دست راست | لید مثبت به پای چپ
229
لید III چجوریا است ؟
منفی به دست چپ | مثبت به پای چپ
230
قانون آینتهوون چه مرضه ؟
اکر دو لید رو جمع کنیم میشه لیید سوم
231
زاویه محور قلبی چند درجه است ؟
+۵۹
232
کدام اشتقاق به محور قلبی نزدیک تر است ؟
لید II
233
اشتقاق های تقوت شده چین؟
``` اینا قطب های مثبت هر کدومن avf میشه پای چپ avr میشه دست راست aVl میشه دست چپ ```
234
کیو آر اس توی لید های تقویت شده چجوریه ؟
توی پا و دست چپ مثبته | توی دست راست منفیه
235
اشتقاق های سینه‌ای چجورین؟
شش تان از v1 تا v6 مثبت روی یکی از این شش نقطه‌اس ت و منفی روی یکی از اون سه تا اندام
236
اشتقاق وی شش کجا است
زیر بغل چپ یا خط مید آگزیلاری
237
اشتقاق ویی پنج کجا است ؟
خط آگزیلایری قدامیی چپ
238
اشتقاق وی ۴ کجا است ؟
خط مید کلاویکولار چپ
239
اشتقاق وی۲و۳ کجا است ؟
روی دنده پنجم چپ
240
اشتقاق وی ۱ کجا است ؟
راست استرنم روی دنده ۵
241
خاصیت اشتقاق وی یک و دو چیه ؟
کیو آر اس عمدتا منفی اس عمیق چون به قاعده قلب نزدیکند
242
خاصیت اشتقاق وی ۴ و ۵،۶ چیه ؟
امواج آر مثبت بلندن ثبت میکنند چونروی نوک بطن چپ قرار دارند | لید وی پنج بزرگ ترین آر رو داره
243
سینه‌ای یا استاندارد
سینه ای
244
زوایای لید ها رو بگو
``` ۱=۰ ۲=۶۰ ۳=۱۲۰ AVL=-30 AVR=210 AVF=90 ```
245
داروی دیجیتال چرا مصرف میشه ؟
افزایش قدرت انقباض قلب وقتی که کرونر ناکفایتی داشته باشه
246
تغییرات نوار قلب بخاطر مسمویت با دیجیتالیس چیان ؟
تی معکوس تی دو فازو موج یو که یه موج موچولو بعد تی هتسش
247
چه چیزایی انحراف محور به چپ میارن
``` ۱-پایان بالدم عمیق ۲-دراز کش به پشت ۳- افراد چاق و قد كوتا ۴-هایپرتروفی بطن چپ ۵-بلوک شاخه‌ی چپ یا LBBB ```
248
چه چیزایی انحراف محور به راست میارن
``` ۱-پایان دم عمیق ۲-ایستاده ۳- افراد داغر و قد بلند ۴-هایپرتروفی بطن راست ۵-بلوک شاخه‌ی راست یا RBBB ```
249
کوی آر اس طولانی یعنی چی ؟
بیشتر از ۰.۰۶ تا ۰.۰۸ ثانیه باشه دلایل= ۱-هیپرتروفی بطن ها تا ۰.۱۲ ثانیه ۲-بلوک پورکنژ که تا ۰.۱۴ثانیه میبردتش
250
کیو آر اس یبزار یا عجیب
۱-قلب زخم شه اسکار داشته باشه | ۲-بلوکه شاخه‌ای درخ بده که شکل توی لید های ۲ و ۳ شاخه میشه
251
بلوک دهلیزی بطنی درجه اول چیه ؟
۱-افزایش فاصله پی آر از ۰.۲ به ۰.۳ | ۲- در این حالت کیو آر است طبیعیه
252
بلوغ دهلیزی بطنی درجه دوم چی میششه ؟
۱-افزایش پی آر به ۰.۲۵ تا ۰.۴۵ ثانیه | ۲- یک ضربان حذف می‌شود یعنی برای هر یک پی یک کو آر اس نداریم
253
بلوک دهلیزی بطنی کامل درجه سه؟
۱-هدایت در گره ای وی به شدت مختل شده و بلوک کامل ترانه از دهلیز ها به بطن ها زخ می‌دهد ۲-دهلیز ها با سرعت ۱-- بار در دقيقه می‌زنند بطن ها بعد از مدت به صورت گریز بطنی شروع می‌کنند ۴۰ بار در دقيقه زدن ۳-دیدن موج پی مستقل از کی‌آر اس واسسه همین دو موج پی پشت هم یا حتی تی دهلیزی هم ممیکنه دیده شه
254
سندرم استکوس آدامز چیست ؟
``` مغز نمی‌تونه بدون اکسیژن کار کنه کلا ۴ تا ۷ دقيقه میکشه پس اگر بلوک کامل داشه باشیم آدم غش میکنه که با گریز بطنی غش درست میشه که به این حملات دوره‌ای غش میگن ساندروم استوکس آدامز ```
255
پتاسیم زیاد توی انتقال از دهلیز به بطنن چجوریه ؟
مفتونه جلوبو بگیره و بلوک ایجاد کنه
256
دو دلیل کاهش ولتاژ ای سی جی چیست ؟
۱-میوپاتی انفارکتوس قدیمی ۲-مایع یا هوا دور قلب یا هر چیزی که نذاره پیام به سطح سینه برسه وجود مایع در پریکارد تجمع مایع در پلور آمفیزم ریه چون ریه ها با هوای بیشترین و عایق یمشن
257
دلیل افزایش ولتاژ توی نوار چین ؟
افزایش تقوده عضلانی یا هایپرتروفی
258
فیبرولاسیون بطن چیه
به صورت رندم و ديوانه وار بطن میزنه خون درست پمپ نمشه ۴ تا ۵ ثانیه بعد غشا داریم
259
پدیدهی‌ی ورود مجدد یا ری انتری چیست ؟
وقتی پیام توی قلب برمیگرده دوباره تحریک میکنه بجای اینکه بره پی کارش و فیبریلاسیون داریم سه حالت ۱-قلب متسع و بزرگ ۲-قلبی که کند شده و سرعت انتقال پیام کم شده مثل اسیکمی بلوک پورکنژ و افزایش پتاسیم ۳-قلب یک دوره تحریک ناپذیری به خاطر اپی نفرین یا تحریکات الکتریکی ممتعدد داره
260
جریان ضايعه ؟
یه تیکه آسیب میبینی و دپول میمونه و موج منفی به همه میروسونه دلایلش :ترما عفون و ایسکمی موضعی قسمت تی پی نشونش میده
261
نقطه J | چیست؟
بعد از کمپلکس کیو ار اس قرار داره | خط صاف میکشیم تا غیر صفر ها رو در بیاریم برای جریان ضایعه یا کارنت آور اینجری
262
ولتاژ جریان ضایعه چیه ؟
وولتاژ دقيقا قبل پی با صفر که همون جی میشه | پس خط ایزوالکتریم رو توی تی پی در میارن
263
نسب خون توی گردش سیستمیک و ریوی چطوریه ؟
۸۴ درصد توی سیستمی | ۱۶ درصد ریوی
264
بیشترین حجم خون کجا است ؟
ورید شریان آرتریول و مویرگ
265
چند درصد خون توی قلبه ؟
هفت درصد
266
چند درصد خون توی شریان های رویی
نه درصد
267
بیشترین سطح مقطع در کدون نوع vessel است ؟
در مویرگ ها که صدها برابر آئورت است
268
سطح مقطع ورید نسبت به شریان ؟
در ورید و شریان نظیر، سطح مقطع ورید چهار برابر شریان است
269
بیشترین و کمترین سرعت جریان خون کجا است ؟
بیشترین توی آئورت | کمترین تووث مویرگ
270
تفاوت گردش خون سیستم و ریوی چیه ؟
۱-میزان مقاومت عروق در گردش خؤون سیستمیک بیشتر است ۲-متوسط فشار شریانی در گردش خؤون سیستمیک بیشتر است ۳-میزان حجم خون در گردش خون سیستمیک بیش تر است اما ميزان جریان خون توی این در وسستم در دقيقه یکسان است
271
بیشترین افت فشار رو کجا داریم ؟
در آرتریول یهو می افته | واسه همین توی مویرگ اونقدر افت نمی‌کنه
272
قانون اهم چیه ؟
FR=dP f=جریان خون r=مقاوومت dP=اختلاف فشار دو انتهای رگ
273
برای افزایش جریان خوون توی عضله‌ی در حال ورزش باید چه کنیم ؟
۱- فشار رو زیاد کنیم | ۲-مقاومت رو کم کنیم
274
کمترین مقاومت توی سیستمیک کجا است
شریان و ورید کلفت | چون خیلی گندن
275
کنترل فشار خون آیا به کنترل موضعی جریان خون ربط دارد ؟
این دو به صورت مستقل کنترل می‌شوند و حتی با برون‌ده قلب هم کاری نداره
276
برونده قلبی چیه ؟
مجموعه خؤون خروج از یک بطن در یک دقيقه است | یا مجموع کلیه‌ی حریان‌های موضعی بافت است
277
سرعت جریان خون چطوریا است؟
۱۰۰ میلی لیتر در ثانیه در مردان بالغ | با برون ده قلبی برابر سرعت کلی
278
اختلاف فشار شریان‌های سیستمیک با وأرد های سیستمیک چقدره ؟
۱۰۰ میلیمتر جیوه
279
مقاومت تام محیطی چقدر است ؟
۱ pru | که میشه ۱ میلیلیتر در میلیمتر بر روی ثانیه
280
مقاومت تام تا چه عددا میتونه بره ؟
دو یا چهار | PRU
281
مقاومت در گردش خون ریوی قدره ؟
۰.۱۴ PRU
282
عدد رینولز چیه ؟
``` تمایل برای ایجاد جریان گردابی Re=V.d.P/mu v=میانگین سرعت جریان خون بر حسب سانتیمتر بر ثانیه d=قطر رگ بر حسب سانتی متر p=چگالی mu=ویسکوزیته بر حسب پواز ```
283
ویکزیته‌ی خون چطوریه نسبت به اب
از آب سه برابر ویسکوز تره
284
افزایش ضربان عدد رینولز رو چی کار میکنه ؟
زیادش میکنه چون سرعت میانگین رو بیشتر میکنه
285
عوامل مؤثر در ویسکوزیته‌ی خؤون چیان ؟
۱-میزان گلوبول قرمز ۲-هماتوکریت ۳-پروتئین های پلاسما هم مقدار خیلی کمی در این ویسکزیته موثرند
286
در پلیسایتمی ویسکوزیته و فشار خون چی میشن ؟
ویسکوزیته بالا میره | فشار شریانی طبیعی هستش
287
جریان لامینار در چه صورتی به وجود میاد ؟
ریمنول ۲۰۰ تا ۴۰۰
288
در چه صورتی توی عروق ضاف گرداب داریم ؟
رینولز بالا ۲۰۰۰
289
جریان آشفته در مقابل لایه به لایه ؟
شفته انرژی بیشتری داره | در لایه لایه لایه های مرکزی با سرعت بیشتری نسبت به لایه های اطراف میرن
290
قانون پوازوی چیست ؟
``` pi.dP.R^4/8.mu.L=F pi=عددی پی R=شعاع رگ L=طول رگ f=سرعت جریان خون ```
291
رابطه قطر با جریان و مقاومت چی میشهه ؟
با قطر یک روی توان دو با سرعت توان ۴ عه | پس سرعت بیشتر تغییر میکنه
292
فشار بحرانی چیه ؟
در عروق ایزوله یا رگی که خود تنطیمی ندااره تاثیر فشار خون بر جریان خون بیشتر احساس میشه اگر فشار تا یه حدی به اسم فشار بحراني پایین بار رگ کلاپس میکنه و جریان گلا قطع میشه
293
تحریک و مهار سمپاتیک چی کار میکنن فشار بحرانی عروق
تحریک و تند گننده عروق کم فشار رو زیاد میکنن | مهار کننده و متسع کننده کم میکنن عدد رو
294
جریان خؤون فعالیت متابولیکی چه تغییری میکنند توی ورزش عضلات
فعالیت متابولیکی ۶۰ برابر | جریان خون ۲۰ برابر میشه
295
در ورزش شریانچه ها چه تغییر میکنند ؟
اکیر شریانجه‌های گردش خون محیطی به جز شریانچ‌های عضلات فعال به شدت منقبض می‌شوند تا جریان خون مرد ناز عضلات را تامين کنند ولی دو قسمت کلا تند نمیشن کرونری مغز
296
اتساع پذیری چیه ؟
به ازای افزایش مقدار معینی فشار خون رگ چقدر توانایی پذیرفتن حجم جدید رو داره افزایش حجم /حجم اولیه*افزایش فشار
297
اتساع پذیری چطوری کمک میکنه ؟
کمک میکنه که نسبت به بروند ده قلب تنظیم شن | خونی که از عروق بستار کوچک بافتا میگذره تقریبا بدون نوسان و یکنواخته
298
حجم پذیری یا کملیانس چیه
مقدار کل خونی که رگ به ازای افزایش فشار معین می‌تواند ذخیره کند اتساع پذیری*حجم اولیه
299
استطاع پذیری و کمپلیانس بین ورید و شریان مقایسه کنید
هر دو در شریان بیشترند حجم پذیری ورید ۲۴ برابر شریان ناظرشه چون حجمشون ۳ برابر شريانه و اتساعع پذیری شون ۸ برابر شریانه
300
تحریک سمپاتیک روی کمپلیانس چه اثری دارد
کمش میکنه مهار سمپاتیک هم برعکس روی ورید بیشتر از شریان اثر گذارند
301
تحریک پاراسمپاتیک روی کمپلیانس چه اثری دارد
تاثير خاصی نداره | بیشتر روی قلب اثر داره
302
افزایش سرعت جریان روی قطر چه اثری میذاره ؟
وقتی زیاد میشه اندوتلیوم رو تحریک میکنه و موادی مثل ان او ازاد میشن که به وسیله‌ی آن ها عروق متسع میشن
303
با افزایش سن تعداد نبض چه تغییری میکند ؟
با افزایش سن دیواره‌ی عروق سفت میشن با اشترو اسکلروز و کمپلیانس کم میشه و قابلت اتساع هم کمیشه در نتاج نبض این افراد زیاد میشه
304
فشار نبض چیست؟
اختلاف فشار دیاستولی و سیستولی که نرمالش میشه ۱۲۰-۸۰=۴۰mmhg
305
با دور شدن از قلب فشار نبض چی میشه ؟
``` کم میشه Proximal aorta femoral artery radial artery arterrioles Capillaries ```
306
عوامل مؤثر بر فشار نبض چیان ؟
حجم ضربه‌ای مستقیم | کمپلیانس به صورت عکس
307
استهلاک فشار نبض چیست ؟
این فشار هنگام گذر از آرتریول ها و ممریرگ ها به طور مرتب متر میشه که دو دلیل داره: ۱-افزایش مقاومت ۲-افزایش کمپلاینس
308
فشار نبض با افزایش سن چه تغییری می‌کند ؟
هر جفت فشار زیاد میشن ولی سیستولی بیشتر زیاد میشه | پس فشار نبض بالا میره
309
در تنگی آئورت فشار نبض چی میشه ؟
به دلیل کاهش قطر و عبور خون کمتر به شدت کم میشه
310
نارسایی دریجه‌ی آئورت چه مشکلاتی دارد ؟
۱-پس ا ز هر ضربان خون به بطن چپ برمیگرده ۲- فشار آئورت بین تيش ها ممكن است به صفر برود ۳-فشار نبض آئورت بدون دندونه میشه ۴-منحنی فشار شریانی و بطنی یکی میشن ۵-فشار نبض کم میشه ۶-فشار سیستولی آئورتی کاهش می‌یابد ۷-پیش بار دار افزایش می‌شود
311
pda | چه کار هاه میکنه
۱-نصف خونی که بطن جپ به درون آئورت پمپ میکنه بلافاصله به عروق خونی ریه راه می‌یابد ۲-فشار دیاستولی قبل از تپش بعدی خیلی کم می‌شود ۳-فشار نبض زیاد میشه
312
سرعت انتقال موج بض به کمپلیانس چه ربطی داره ؟
معكوس هر چی کمپلیانس متر سرعت بیشتر سرعت انتقال نبض اینطوریه : شریان گوچیک >شریان بزرگ>آئورت
313
میانگین فششار شریانی چیه ؟ | mean arterial pressure
دیاستول *۳ +سیستول/۳ | این عدد به دیاستولی نزدیک تر است
314
فشار دهلیز راست چقدره ؟
به علت بازگشت کل خون به النجا صفر در نظر میگیرنش بهش فشار ورید مرکزی هم میگن در حالت غیر طبیعی بین منفی ۵ و ۳۰ هم مفتونه باشه
315
فشار جاذبه چیه ؟
به ازای هر ۱۳.۶ میلیمتر پایین تر بودن از سطح قلب یک میلییمتر جیوه افزایش میابد
316
فشار در ورید های پا و کلا بدن چقدر است ؟
در وردد های پا فق ط به خاطر وزن تا ۹۰ میلیمتر جیوه میره | و کل عروق از صفر تا ۹۰ میرن
317
ورید های گردن در حالت خوابیده چه تغییری میکنند
در حالت ایستاده به هار فشار که از خارج يهشون واد میشه عدین | ولی توی حالت خوابیده این فشار برداشته میشه و اینا باد میکنن
318
چطوری در سینوس های سخت شامه‌ای میتونیم فشار منفی داشته باشیم ؟
ورید های جمجمه در محفظه‌ای قرار دارند که نمی‌تونن انسداد پیدا کنن بنابراین فشار منفی در سینوس های سخت شاهمه‌ای می‌تواند وجود داشته باشد مثلا ساژیتال می‌تواند منفی ۱- میلیمتر جیوه باشد طبیعی است که وقتی به پشت خوابیدیم این اامکان وجود ندار
319
تاثير جاذبه بر شریان ها چجوریه ؟
پا ۱۹۰ عه | بقیه ۱۰۰ عن
320
کدام نقطه از بدن تحت تاثیر تغییر پوزیشن بدن تغییر جندانی نمی کنه ؟
درجه تریکاسپید | که نقطه مرجع اندازه گیریه
321
اندازه منافذ اندوتلیلی چطوریه ؟
۱-کبد ۲-روده ۳-عضله ۴-مغز
322
وازوموشن چیه ؟
خون معمولا به شکل پیوسته در مویرگ ها جریان ندار بآله هر جند ثانیه یا دقيقه به شکل متفاوت در مویرگ ها حرمان می‌یابد که علت این تناوب انقباض متناوب متاتریول ها و اسفنکتر های پیش مویرگی است
323
چهار نیرو موثر بر حرکت مایع از غشا مویرگ رو بگو | یا پالایش مایع
۱-هیدروستایتک مویرگ که مایع رو میبره بیرونPc ۲-فشار هیدروستاتیک مایع بین سلولی که مایع رو میبره توی مویرگPi ۳-فشار امسزی کلوئیدی پلاسما که میبره توی مویرگPiC ۴-فشار اسمزی کلوئیدی بین سلولی که میبره بیرون از مویرگ PiI
324
فشار اسمزی کلوئیدی مویرگ به چی ربط داره ؟
به تعداد پروتئین ها بستگی داره نه وينشون پس آلبومین بیشتر نقش رو داره
325
نیروی رو به خارج یا برو به داخل توی مویرگ موثر تره ؟
نیروی رو به خارج طبعق تعادل استارلینگ بیشتره | پس سیستم لنفاوض باید برداره برگردونه
326
اثر دونا چیست و به کدام یک از چهار نیرو ربط دارد ؟
میگه اگر پروتئین با بار منفی داشته باشیم توی سلول موثر تره و مواد مثبت رو میاره تو و سلول ممگنه بتركه ولی پمپ سدیم پتاسیم جمع میکنه که به فشار اسمزی کلوئیدی یپلاسما ربط داره
327
تغییر در نیروی های مویرگی در جریان خون چجوریه ؟
۱- هیدرواستاتیک کم مكشخ | ۲- انکوتیک ثابته
328
ادم بافتی چطور ایجاد میشه
هر چهار نیروی رو به نقع خارج رفتن مایع تقوت کن
329
عوامل اصلی که باعث افزایش جریان لنفی میشن چین ؟
۱-افزایش فشار مایع بین سلولی پس اگر مقاومت پیش رگ زیاد بشه فشار هیدرواستاتیک کم میشه و برای پس رگ برعکس ۲-افزایش فعالیت پمپ لنفاوی
330
فیلامان های لنگری چیکارن ؟
این فیلامان ها و هم چنین نحوا‌هی قرار گیری لبه‌ی سلول های اندوتلیال مجاور باعث شکل گیری دریچه‌های ظریفی می شوند که به انتقال لنف از فضای میان بافتی به مویرگ های لنفاوی کمک میکند
331
بیشتر سرعت لنف کجا است
مجرای توراسیک
332
با فازایش جریان لنف باpii و فیلتراسیون مویرگی چی کار میکند ؟
pii رو کم میکنه | و فیلتراسیون رو زیاد میکنه
333
موارد کاهش اکسیژن شدید
``` ۱-پنومونی ۲-ارتفاع زیاد ۳-مسمویت با سی او ۴-مسمومست با سیانید که باعث تغییر خون رسانی موضعی به صورت فوری رو بگو ```
334
در کدام اندام هیپوکسی عروق تنگی عروق نمی‌شود ؟
در ریه دلیلش هم مواد سمی احتمالی موجود در چنین هوایی است همچنین امكان تهوره رو بهتر می‌کند
335
نظره اتساع عروق در تنظیم خون موضعی چیه ؟
``` وقتی اکسیژن کم میشه یک ماده متسع کننده در عروق زیاد میشه مثل آدنوزین، دی اکسید کربن، اسید لاکتیک،آدنوزین فسفات،هیستامین،پتاسیم،یون هیدروژن مهم ترین هم آدنوزینه ```
336
هیستامین با رگ چی کار میکنه؟
عضلات صاف شل میکنه
337
نظره کبود اکسیژن در تنظیم خون موضعی چیه ؟
اکسیژن برای حفظ انقباض عضله‌ی عروق لازم است | در متوجه می‌توان انتظار دامت که در غراب اکسیژن عروق خونی شل و متسع شن
338
نظریه‌ی متابولیک در توجه نظریه خود تنظیمی چیان ؟
افزایش جریان خون افزایش اکسیژ ن انقباض عروق برشت جریان خون به حالت عاد با اینکه فشار افزایش یافته
339
نظره‌ی میوژنیک در توجه نظره‌ی خود تنظیمی چیست ؟
کشیدگی در رگ دپول شدن عروق ناشی از کشش انقباضی میوژنیک مثل رگی که به حالت عادیش برمیگرده بازگشت جریان خون به حالت عادی
340
کدوم توجیه برای نظریه خود تنظیمی بهتره ؟
عوامل متابولیک مؤثر تر از میوژنیک هستند
341
پرخونی واکنشی چیه ؟
اگر به یک بافت چند ثانیه یا جند ساعت خون کم بسد جریان هفت تا ۴ برابر دبل بهش میسره نقش آدنوزین النجا زیاد هستش
342
پرخونی فعال چیست ؟
وقتی متابولیسیم موضعی افزایش می‌یابد سلول‌ها مواد غذایی را سریع تمام می‌کنند و مواد متسع کنندخ آزاد می‌کنند رگ باز و جریان زیاد میشه
343
مکانیسم تنظیمم جریان موضعی کلیه چجوریه ؟
با مکانیسم فیدبک توبول گلومرولی هر داه مقدار زیادی مایع با عبور از کلومرورل به بويول دیستال برسد ماکولا دنسا با یک فیدبک مناسب باعث انقباض آرتریول های اوران و وابران می‌شود
344
مکانیسم تنظیمم جریان موضعی مغز چجوریه ؟
افزایش غلظت هاش مثبت و دی اکسید دربن در مغز موجب اتساع عروق مغزی می‌شود
345
مکانیسم تنظیمم جریان موضعی پوست چجوریه ؟
این رو بیشتر دستگاه عصبی مرکزی با سمپاتیک تنظیم میکنه | در مواجه با كرما ممكن است جریان خون پوست چندین برابر شود
346
شبکه مایسنر در روره
در تنظیم جریان تاثير دارد
347
آنژیوژنز با تغییر کوتاه یا بلند مدت ؟
بلند !!!
348
اندوتلیوم چطوری حرمان خون بافتی رو تنظیم میکنه
۱- ان او مهم ترین شل کننده و در صورت افزایش جریان ترشح میشه ان او از آرژنین و ال سیترولینو اکسیژن درست میشه و به کمک فسفو دی استراز پنج تجزیه میشه ان او با افزایش سیکلیک جی ام پی کارش را می‌کند
349
فشار خون بالا و آرترواسکلروز چه تاثیری بر تولید ان او دارد
کمش میکنه و خیلی کیری میشه اوضاع
350
تاثیر استیل کولین بر رو عضلات صاف عروق به چی بستگی داره
ان او | اندوتلیوم سالم
351
اندوتلین چیه
ناده‌ی منقبض کننده عروق که در اثر آسیب به اندوتلیوم ازاد می‌شود
352
تنگ کننده عروق نام ببر
وازوپرسین اندوتلین آنژیوتانسین نوراپینفرین
353
شل کننده عروق رو بگو
کینی کلیدین ان او
354
عملکرد آنژیوتانسین چطوریه
با افزایش مقاومت عروق فشار خون رو میبره بالا
355
اعصاب سمپاتیک به کدوم vesselها عصب میدن
تمام عروق به جز مویرگها
356
تحریک سمپاتیک چه کار میکنه با عروق
موجب افزایش مقاومت به حرمان خون در شریان های گوچک و آرتریول ها میشه در عروق بزاف کمپلیانس رو کم میکنه به خصوص ورید های بزرگ
357
بیشترین تراكم عصب سمپاتیک در کدوم رگه ؟
شریانچه ها
358
فعالیت عضلانی گه تاثیری بر قلب داره
با کمک سمپاتیک برون ده قلب زیاد می‌شود
359
اعصاب وازوموتور از کدوم سگمان ها میان ؟
از سگمان های ترواسیک یک یا دو سگمان نخست لومبار | اگر نخاع بی حس شه نصف فشار شریانی می افته
360
مکانیسم هها سریع الثر تنظیم فشار شریانی چیست ؟
بارو رسپتور کمورسپتور راسخ سی ان اس به ایسکمی
361
مکانیسم هها متوسط الثر تنظیم فشار شریانی چیست ؟
دستگاه رنين آنژیوتانسین مکانسیم فشار اتساع عروق جا به جایی مایع ازمویرگ ها
362
مکانیسم هها طلانی الثر تنظیم فشار شریانی چیست ؟
نقش کلیه ها و آلدوسترون
363
رفلکس بارو رسپتوری چیه ؟
در اثر افزایشس فشار گیرنده در سینوس کاروتید دارده در دیوراه‌ی شریان کاروتید داخلی یه ذره بالاتر از محل دو شاخه شدن توی قوس آئورت هم گیرنده داره سریع میره بالا و مرز واو موتور رو مهار میکنه و مرز واگ رو تحریک میکنه از سینوس کارتید میره هرینگ به عصب گلسویفارنژیال بعد هم بضصل بعد ازاونم میره سالیتری ترکت توی بضل مال واگ هم همینن
364
بارو رسپتور به چه نوع فشار راسخ می‌دهد ؟
متغير در مقابل ثابت
365
محدوده کار سینوس کارتید چیه ؟
۵۰-۱۸۰ میلیمتر جیوه | بیشترین راسخ موقع که فشار توی ناحیه طبیهی یا حدود -۱۰۰ باشه
366
محدوده کار قوس آءورت توی فشار سنجی چیه ؟
با افزایش بیش از ۳۰ توی محدوده نرما
367
تحریک بارو رسپتور هعات جحور خودش رو نشون میره ژ
۱-اتساع ورید ها و آرترویل ها در سرسار گردش خون محیطی کاهش مقاومت محیطی ۲-کاهش ضربان و قدرت انقباض میوکارد
368
کاهش فشار خون توی سینوس کارتید چیه
می توان موجب غیر فعال شدن گیرنده‌های فقشاو شود و اثر ماه آن ها را بر مرز وازو موتورکم کند بعد وازوموتور میاد همه چی روتنگ میکنه
369
رفلکس کمورسپتوری برای تنظیم فشار خون چیه ؟
اینا حساس به افزایش CO2و H+اند و حساس به کاهش اکسیژن در حسام کاروتید توی سینوس کارتید و توی اجسام آئورتی مجاور آئورت خستند در اثر کاهش فشار تحریک میشن و با اعصاب مشابه بارو رسپتور ها به مرکز وازوموتور پیام میدن تا در نهايت فشار شریانی رو تا حد طبیعی زیاد کنند
370
رفلکس دهلییزی چیه ؟
گیرنده‌ها در دیواره‌ی دهلیز ها و شریان های ریوی قرار دارند و به افزایش حجم یا کشش دیوراره‌ی رگ در نواحی کم فشار حساسند با دو روش کار می کنند ۱-رفلکس حجمی تحت اثر کلیه باعث دفع بیشتر ادرار که سه تا مکانیسم داره آرتیول های اوران را أشاد میکنه کاهش هورمون آنتی دیرتیک آ ان پ رو زیاد میکنه ۲-روی ضربان قلب اثر مباره با رفلکس بین بریج قدرت و ضربان قلب رو زیاد میکنه پس فشار خون رو به واسطه تعداد ضربان قلب تنظیم میکنه
371
مرکز وازوموتور کجا است ؟
در تشکیلات مپبک بصل و یک سوم تحتانی پل
372
مرکز وازوموتور چی کار میکنه ؟
ایپالس های پاراسمپاتیک را از طریق اعصاب واگ به قلب و ایمپالس های سمپاتمیک را از طریق نخاع و أعجاب سمپاتیک مخیطی به اکیر عروق خونی بدن میفرستد که این مراكز توسط مراكز بالا تر مثل لیمبیک تنظیمم میشن
373
منظقه‌ی منقبض کننده عروق کیهه
در طرفين نیمه‌ی قدامی خارجی نیمه ی فوقانی بصل
374
منظقه‌ی متسع کننده عروق کیهه
در طرفين نیمه‌ی قدامی خارجی نیمه ی تحتانی بصل
375
وانش کوشنیگ چیه ؟
وقتی که فشار مایع توی مغز با فشار شریان ها یکی میشه | خون به مغز نمارسه وبارد برای این کار فشار اون شریا ها رو بالا تر ببریم
376
سنکوپ وازوواگال یا غش عاطفي چیه ؟
با فعال شدن دستگاه متسع کنند ه عروق در عضلات پیام های مهارة توسط واگ به قلب می‌رسد که باعث کاهش ضربان قلب افت شدید فشار خون و خون رسانی به مغز و در متوجه غش می شود
377
بدن برای جبران خون ریزی چه کار می‌کند
با انقباض ورید ها منجر باز دشت حجم عظیمی از خون موجود در ورید ها به قلب می‌شود در ضمن خون رسانی به دستگاه وارش و پوست رو کم میکنه.
378
با افزایش حجم خون چی یمشه ؟
مایع خارج سلولی زیاد میشه بازگشت وریدی و برون ده هم زیاد میشه فشار شریانی هم زیاد میشه در دراز مدت مکانسیم کل عروق بدن رو تند میکنه تا مقاومت تام بالا بره و اوضاع عادي شه
379
سیستم رنين آنژیوتانسین چیه
کاهش فشار شریانی ترشح رنين از سلول جنب گلومرولی نوعی سلول عضله‌ی صاف در جدار آرترویل های اوران که در سمت پروگزیمال به گلومرول قرار دارند تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین یک تبدیل یک به دو
380
آنژیو تانیسن دو چطوری باعث افزایش فشار میشه
۱-انقابض شدید آرتریول ها به مقدار کمتری ورید ها ۲-کاهش دفع آب و نک در کلیه ۳-وادار کردن غدد آدرنال برای ترشح آلدوسترون پ
381
آنژیوتانیسن با محور برون ده کلیه چی کار میکنه ؟
به سمت راست فشار بیشتر میکشنتونش
382
کوآرکتاسیون آئورت چییست ؟
انسداد مادر زادی کودک | در آئورت بعد از حدا شدن شاخه های مربوط به بالا ولی قبل از جدا شدن شریان های مربط به کلیه
383
توی کوآرکتاسیون چی میشه ؟
کاهش فشار شریان کلیوی ترشح رنين تولید آنژیوتانسین دو و آلدوسترون افزایش فشار خون در نواحی فوقانی بدن و دست ها در نهايت نرمال شدن فشار خون در کلیه ها وو نواحی تحتانی بدن در این بیمایران فشار اندام فوقانی ۴۰ تا ۵۰ واخد از اندام تحتانی بیشتر است
384
کلیه های فردی با فشار خون بالا باید چی کاکندن | به دلیل تحریک آنژیوتانسی
برای دفع سدیم باید به فشار خون بیشتری بگردند
385
آب یا نمکه بیشتر فشار رو می برند بالا
``` نمک آب همون قدر سریع که جذب میشه دفع میشه دو راه نمک فشار رو ممیبره بالا ۱-افزایش امسولالیته مانعات وتحریک مرکز تشنگی و ۲- یکی هم به علت ترشح هورمون ای دی اچ ```
386
فشار پرشدگی متوسط چیست ؟ | psf
فشاری است که در هر قسمت گردش خون سیستمیک پس ازمتوقف کردن جریان خون با زدن گیره‌ای بر رو یعروق خوونی بزرگ نزدیک به قلب قابل اندازه گیری است
387
تحریک سمپاتیک بر فشار پرشدگی متوسط چه اثری دارد
زایدش میکند زیرا عروق مخیطی به ویژه ورید ها را منقبض می‌کند
388
حجم خون چه اثری بر فشار متوسسط پرشدگی داره
زیادش میکنه
389
نارسایی احتمقانی قلبی بر فشار متوسط پرشدگی چه اثری دارد
چون حجم خون زیاد میشه بیشترش میکنه
390
احتلاف فشار پرشدگی متوسط و فشار دهلییز راست چی رو نشون میده
ميزان بازگشت وریدی
391
بازگشت ویریدی به چه عواملیی مربوط است ؟
۱-فشار دهلیز راست رابطه عکس ۲-مقاومت در برابر جریان خون نسبت عکس ۳-با فشار پر شدگی سیستممیکرابطه
392
سمپاتیک چه اثری بر بازگشت وریدی داره
زیادش میکه
393
برون ده قلب چیه ؟
مقدار خونی که قلب در هر دقيقه وارد آئورت میکنه متوسط بزرسگسالان ۵ لیتر در دقیقه برابر است با حجم ضربه‌ای در تعداد ضربان در دقيقه
394
برون ده قلب چطوری تغییر میکنه
``` عوامل با تاثير مستقیم ۱-متابولیسم پایه ۲-ورزش ۳-سن ۴-سایز بدن ```
395
اندکلسس قلبی چیه ؟
ميزان برون ده قلبی به ازای هر متر مربع سطح بدن است | این در یک فرد هفتاد کیلیوی با بدن نرمال ۳لیتر بر دقیقه متر مربع است
396
سن چه تاثیری بر اندکس قلبی داره
بچه ۱۰ ساله بیشتترین و پیرمرد ۸۰ ساله کمترین هر چی متابلیسم زیاد بشه این عدد بالا میره
397
فاکتور هایی که به صورت غیر مستقیم بر قلب اثر دارند چیان
``` ۱-بازگشت وردیدی ۲-فشار میانگین پر شدگی ۳-مقاومت عروق محیطی ۴-توان قلب ۵-حجم خون ۶-تحریک سمپاتیک ۷-متابولیسم موضعی بدن مثل ورزش ۸-باز شدن یک فیستول بزرگ شریانی وریدی ```
398
وقتی یک اندام قطع میشه چی میشه ؟
برون ده قلب کم میشه چون کار کمتری داره
399
نارسایی قلب جه تاثیری بر بازگشت وریدی دارد
فشار دهلیز راست زیاد میشه و بازگشت وریدی کم میشه
400
نمودار برون ده قلب جی رو نشون میده
اثر فشار دهلیز راست بازگشت وریدی بر برون ده قلبی
401
سمپاتیک حداگثر بر نمودار برون ده قلبی چه اثری دارد ؟
برون ده رو دو برابر میکنه ولی فشار دهلیز رو سندان تغیییر نمیده یکمی کمش میکنه
402
مهار سپاتیکی یا بی حسی نخاع بر نمودار برن ده قلبی چه اثری داره
کاهش برون ده قلبی و کاهش فشار پرشدگی متوسط و افزایش فشار دهلیز راست نمودار پایین و راست میشه
403
راه های جبرانی برای افزایش بروند ده قلبی وقتی خون زیاد یمشه چیه ؟
۱-افزایش فشار مویرگی و خروج مایع از رگ که باعث برشت حجم خون به حد طبیعی می‌شود ۲-افزایش توان ذخره خون در کبد و طحال افزایش فشار در ورید ها باعث اتساع آنها و البته هدایت حجم خون اضافي به باک های ذخیره خون میشه ۳-با افزایش خون در محیط مقاومت رگ ها میره بالا با خودتنظیمی مقاومت در مقابل بازگشت وریدی زیاد میشه پس برون ده قلبی کم کم به حالت نرمال بر میگردد
404
کم خونی چه کار ها میکنه
کاهش ویسکوزیته‌ی خون به دلیل کاهش غلظت گویچه‌های قرمز و کاهش اسکیژن رسانی به بافت ها در اثر کاه هموگلوبین که به اتساع عروق موضعی می‌انجامد باعث کاهش مقاومت کل محیطی باعث افزایش بازگشت وریدی و متقاعب آن افزایش برون ده قلبی می‌شود
405
موارد پاتولوژیکی به برون ده رو زیاد می ک.نند بگو
۱-بری بری ۲-هایپرتیروئیدیسم ۳-کم خونی ۴-فیستول شریانی و وریدی
406
شوک هموراژیک چی میشه
به دنبال خون ریزی فشار پر شدن گردش خون کاهش میابد بازگشت وریدی هم کم میشه و در نتیجه اون برون ده قلبی هم میاد پایین به عنوان یه مکانیسم جبرانی ضربان قلب میره بالا برون ده میاد پایین
407
شوک سپتیک چیه
این نوع شوک هم به دلیل عفونت باکتریایی در خون ایجاد میشه | توی این نوع شوک وازودیلاسیسون چیم گیر به خصوص در بافت های عفونی و هم چنین برون ده قلبی بالا میره
408
شوک آنافیلاکتیک
برون ده قلب و فشار شریانی شديدا افت پیدا میکنن
409
شوک نوروژنیک
اگر تونس وازوموتور از بین بره ظرفیت حجم خون خیلی بالا میره طور که خون توی بدن نمیتونه پر کنه رگ هامون رو فشار میانگین پرشدگی. برون ده قلبی و بازگشت وریدی کم میشن
410
کمتریم حریان خون توی مویرگ بطن چپ کیه
توی سیستول چون فشار زاده و خون نمی‌ونه رد بشه | حین دیاستول زیاد میشه و به بالا ترین سطح مسره
411
مهمترنی عامل تنظیم کنند حریان خون کرونر چیه
ميزان اکسیژن رسانی به میوکارد
412
حوادث برای جبران نراسایی قلبی
۱۰مکانسیم جبرانی دستگاه سمپاتیک که برون ده رو سعی میکنه زیاد کنه که عمدتا در دقيق اول اتفاق می‌افتد ۲-جبران در دراز مدت که حاصل بهبوط نسبة قلب و احتباس مایع توسط کلیه ها است فشار دهلیز راست را فازیش می‌دهند تا برون ده فلب طبیعی باشد
413
نارسایی قلب و ادم
نارسایی حاد فلب نمی‌ورند ادم مخیطی سریع ایجاد کند بلکه سبب احتقان و ادم شدید و خطرناک ریه می‌شود اما نارسایی مام قلب چپ یا راست می‌توواند ادم محیطی را باورد
414
تنگی دیرچه میترال و ادم
باعث میشه خون توی ریه بمونه اد م ریه داشته باشیم
415
تزریق محلول ایزوتونیک
حجم مایع خارج سلولی زیاد میشه
416
تزریق محلول هایپرتونیک
افزایشی حجم خارج سلولی کاهش حجم داخل سلوولی افزایش اسمولاریته هر دو
417
ماه هایپوتونیک چی کار میکنه
افزایش حجم مایع داخل سلولی و خارج سلوولی | کاهش اسملارییته‌ی هر دو
418
بهترین معیار برای بررسی مایعات بدن یبما
ر غلظت سدیم تشکیل دهندهپلاسما است
419
هیپرناترمی و دهیدراتاسیوون
دیابت بی مزه و تعریق بیش ازحد | مانعات خارج و داخل سلولی کم میشه
420
هیپرناترمی و هیدراتاسیون زیاد
بیماری کوشینگ آلدروستونیسم اولیه مایعات خارج سلولی زیاد میشه مایعات داخل سلولی ولی کم میشه
421
هیپوناترمی و دهیدراتاسیوون
عدم کفایت آدرنال مصرف بیش از حد دیوریتک مایعات داخل سلولی زیاد میشه خارج سلولکم میشه
422
هیپوناترمی و هیدراتاسیون زیاد
افزایش بیش از حد SIADH تمور برونو.ژنیک افزایش مایع خارج سلولیی افزایشش مایع داخل سلولی
423
جی اف آر برارب است با چی
GFR=NFP*KF
424
نیروهای پیش برنده فیلتراسیون چیان
``` ۱-فشار هیدروستاتیک گلومرول pg-60 مهم ترین نیرو ۲-کلوئیدی بومن که صفره چون پروتئین وارد نمیشه ```
425
نیرو های بازدارنده فیلتراسیون
۱-فشار هیدرواستاتیکه بومن که ۱۸ میلیمتر جیوه‌است | ۲-کلوئیدی گلموروی که ۳۲ میلی متر جیوه است
426
فشار خالص فیلتراسیوم چقدره
۱۰ میلیمتر جیوه
427
دو کلیه رو هم چقدر GFR توی یک روز دارند
۱۸۰ لیتر | ۱۲۵ میلیلیتر در دقیقه
428
مجرای جمع عنده احتصاصی هر يفرون است ؟
خیر، هر چند يفرون یکی مشترک داردن
429
اگر مجاری ادراری انسداد پیدا کنند فییلتارسیون چیمیشه
چون فشار هیدرواستاتیتک بومن زیاد میشه | کم میشه
430
جی اف آر و ان اف پی وقتی از اول گلومرول به تهش میریم چه تغیریی میکنند
کم میشن
431
کسر فیلتراسیون چیه
جی اف آر تقسیم بر ميزان پلاسمما گذرا از کلیه که حدود ۲۰ درصد میشه EF=GFR/RPF=کلیرانس اینولین یا کراتینین تقسیم بر کلیرانس پاراامینوهیپوریک اسید
432
کسر فیلتراسیون جه تاثیری بر جی اف ار داره
با زیاد کردن فشار اسمووزی گلومرول کمش میکنه
433
فشار انکوتیک پلاسما چه تاثیری بر جی اف ار دارد
تاثير ندار ؟!
434
مقاومت شریانچه اوران بر فشار هيدرو استاتیک گلومرولی چیه
منقبض شه حرمان خون وروود کم میشه فشار هیدرواستایتک کم میشه جی اف ار هم کم میشه
435
مقاومت شریانچه ووابران بر فشار هيدرو استاتیک گلومرولی چیه
باعث افزایشم مقاومت در برابر ورود به گلوومورو ل می شه که تا وقتی که انقباض کم باشه خون ورود رو کم نونه جی اف آر رو زیاد میکنه حد این افزایش مقاومت سه برابر هستش
436
فشار خون شریانی چه تاثیری بر فشار هيدرو استاتیک داره گلومرولیش
نسبت مستقيم با GFR دارد | هر چه فشار خون بالا برود فیلتراسیون هم بالا می‌رود
437
بیشترین مقاومت توی ودم رگ کلیهه‌اس ؟
شریانچه وابران بیشترین که جی اف آر بالا بره | بعد شریان چه اوران و بین لوبولی
438
میزان فیلتراسیون گلوکز توی کپسول بومن چقدره
۱۲۵ میلی گرم بر دقیق
439
نورایپنفیرن و اپی نفرین چه تاثیری بر جی اف آر دارد
از مدولای فوق کلیوی أزاد میشن آرتریول های اوران و وابران رو تنگ میکنن و جی افر آر رو کم میکنن
440
اندووتلین چه تاثیری بر جی اف آر دارد
از بافت های آسیب دیده آزاد میشه و جی اف آر رو کم میکنه | چون وازوریستریکتوره
441
آنژیوتانسین دو چه تاثیری بر جی اف آر داره
آرتیول وابران رو بیشتر از آوران تنگ مینه فشار هیدرواستاتیک گلموزول رو زیاد میکنه جریان خون کلیه رو هم کاهش میده آنژیوتانسین وقتی ترشح میشه که فشار شریانی یا حجم خون کم باشه که یعین موقع جی اف آر کمه
442
اکسید نیتریک مشتق از اندوتلیوم دو چه تاثیری بر جی اف آر داره
مقاومت عروق کلیه رو کم میکنه و جی اف آر و جریان خون کلیه روو زیاد میکننه این ماده در انقباض بیش از حد عروق کلیه مهمه
443
پروستاگلاندین ها جه تاثیری بر جی اف آر دارند ؟ مثل PGE1 PGI2
در شرائط عادیی تاثیری ندارند ولی ممکن است این پروستاگلاندین تحت اثر اعصاب سمپاتیک یا آنژیوتانسین دو در انقباض عروق کلیوی به ویژه اثر بر آرتریول های اوران رو تخفیف بدن پس کاهش ساخت آنها توصل آسپیرین و داروها ضدالتهابی غیر استروییدی ممکنه باعث کاهش جی اف آر بشه
444
چند تا چیز رندة که جی اف آر زیاد می‌کنند بگو ؟
``` ۱-رژیم پر پروتئین بازجذب سدیم هم زیاد میشه توی کلیه ۲-هییپگلایسمی ۳-گلوکوکورتیکوئید ها ۴-تب ```
445
سن بر جریان خون کلیه و جی اف آر چه تاثیری داره
پس از ۴۰ سالگی هر ۱۰ سال ۱۰ درصد کم میشه
446
غذاء پر بروتئین چی کار میکنه روی کلیه
۱-امینو اسید رو زیاد میکنه ۲-بازجذب امينو اسید توی توبول نزدیک زیاد میشه ۳-بازجذب نممک توی توبول زدیک زیاد میشه ۴-نمک توی مازولا دنسا کم میشه ۵-مقاومت آرتریول وابران زیاد میشه ۶-جی اف آر زیاد میشه و میره دوباره روی مرحلع چهار
447
آنژیوتانسین دو روی کدوم شریانچه کلیه بیشتر اثر دارد
روی وابران | چون اوران مقاومت داره نسبت بهش
448
آنژیوتانسین دو کی ترشج میشه
کاهش فشار شریانی | کاهش حجم خون
449
آنژیوتانسین دو چی کار میکنه
با افزایش مقاومت دو شریانچه و لی وابران بیشتر | جلو کاهش جی اف آر رو میکیره و یا بهتر بگیم باعث بازگشت جی اف آر به حالت و جلوی آسیب به کلیه ها رو میگیره
450
کسر دفع چیه
EF=excretion/filteratoin
451
اینولین چیه
ماده‌ای که نه بالجذب داره نه ترشح پس کسر دفع یک داره و برای اندازه گیری جی اف آر استفاده میشه
452
کراتینین چیه
ماده‌ای که نه بالجذب داره نه ترشح پس کسر دفع یک داره و برای اندازه گیری جی اف آر استفاده میشه
453
پاراامینو هیپوریک اسید چیه
بازجذب نداره ولی ترشح داره برای اندازه گیری آر پی اف جریان پلاسمای کلیه ولی جریان خونی کلیه یا آر بی اف رو نمیگه بهمون
454
سدیم ترشح دار ؟
ندار
455
بیشتریم کلیرانس مال کیه
پاراامینو هیپوریک اسید
456
ضریب فیلتراسیون چطوری تغییر میکنه
با گشاد کننده های رگ زیاد میشه مثل ان او و هیستامین و برادی کنین ولی با تنگ گننده مثل کورتیزول کم میشه
457
دیابت روی جی اف آر چه تاثیری داره
در دیابت پیشرفته قندز کاهش ضریب تراوش باعث کاهش جی اف آر میشه
458
کلیرانس چیه
کلیرانس یعنی حجم از پلاسمای خون که در واحد زمان از یه ماه پاک میشه
459
چه چیزایی بر کلیرانس اثر میذارند
``` رابطه مستقيم ۱-فیلتراسیوون ۲-ترشخ رابطه عکس ۱-بازجذب ```
460
کیا کلیرانس کامل دارند
``` اینولین کراتینین اینولین وول استاندارد طلایی هره کی ازاینولین کلیرانس بیشتر داشته باشه یعنی ترشح داره هر کی هم متر یعنی بالجذب داره ```
461
کلیرانیس برای چی استفاده میشه
معيار خوب برای سنجل عملکرد ترشحی کلیه ها است که بار اندازه گیری خونی که از کلیه میگذره خوبه و برای بررسی فیلتراسیون و بازحذب و ترشح
462
در نارسیایی کلیه جی اف آر و کلیرانس چی میشن
جفتشون کم مینش و کراتینین پلاسما زیاد میشه
463
کلیرانس مواد به چیزی ربط داره
۱-غلظت ماده در پلاسمال ۲-میزان جریان ادرار ۳-غلظت ماده در شاش بار مواد ربط بهش نداره
464
فورمول کلیرانس بگو
جی اف آر *غلظت پلاسمایی ماد
465
ماده بدون بازجذب و ترشح چیه
کلیرانس و جی اف آر یکین
466
فیدبک توبولی گلومرولی چیه
``` برای تنظیم جی اف آر هستش دوجز داره ۱-فییدبک شریانچه اوران ۲-فییدبک شریانچه وابران این مکانیسم اثر خود را با کمک کمپکلکس حنب گلومرول ایفا می‌کند ```
467
دو جز کمکپلکس تنظیم جی اف آر رو بگو
۱-ماکلو دنسا سلول های اپی تلیالی تخصص یافته در ابتدای توبول دیستال و حساس به تغییرات غلظت یون های کلر و سدیم با کم شدن جی اف آر سدیم و کلر هم کم میشن و سعی میکنه جی اف ار رو زیاد کنه اگر جی اف آر زیاد بشه میان و اوران رو تنگ میکنن و ترشح رنین رو از سلول های جنب گلومرولی کم میکنن ۲-سلول های جنب گلوممورولی که سلول های عضلانی در جدار شریانچه ها هستند و که پر از رنین هستند
468
اثر ماکولا دنسا چیه ؟
کاهش مقاومت شریانچه اوران | افزایش جی اف آر
469
اثر سلول های حنب گلومرولی
همون سیتسم رنین انژیوتانیسنن | پس جی اف آر زیاد میش
470
آنژیوتانسین دو چجوی جی اف آر رو زیاد میکنه
۱-پمپ سدیم پتاسیم رو توی توبول ها فعال میکنه ۲-تبادل سدیم هیدروژن رو در غشای راست خصوصا در توبول های پروگزیمل افزایش میده ۳-باعث تحریک هم انتقال سدیم بی دربتنا در غشای قاعده‌ای جانبی میشهه
471
خود تنظیمی میوژنیک برای جی اف آر چیه
``` فشار رگ زیاد میشه بین سوال ها باز میشه کلسیم میره تو ماهیچه ها منقبض میشن تنگ میشه رگ جل اف آر میاد پایین در حد عادی میششه ```
472
کاهش جی اف آر کدوم سیستم ها رو فعال میکنه
فعال شدن مکانیسم توبول گلومرولی
473
افزایش جی اف آر کدوم سیستم ها رو فعال میکنه
فعال شدن مکانیسم میوژنیک
474
منحنی برون ده کلیوی چیه
وای میشه ميزان شاش ایکس میشه فشار آئورت هر چه فشار خون بالاتر بره ميزان دفع اب و نمک زیاد میشه
475
سیستم رنین آنژیوتانسین جی اف آر رو چی کار میکنه
زیادش میکنه
476
کاهش فشار خون فعال شدن سمپاتیک با کلیه چی کار داره
``` همه اینا زیاد میشن ۱-ترشح رنين آنژیوتانسین ۲ و آلدوسترون ۲-بازجذب سدیم و آب ۳-حجم وو فشار خون ۴-انقباض عروق کلیه که باعث میشه جی اف آر کم بشه چون فشار هیدرواستایتک گلومرول کمم میشه ```
477
فرممول بازجذب چیه
ثابت فیلتراسیون *برایند نیرو های بازجذبی
478
برانید نیرو های بازجذبی چقدره
۱۰ میلیمتر جیوه | ۱۳+۱۵-۳۲-۶
479
فشار میان بافتی کلیه چه تاثیری روی میزان بازجذب داره
کمش میکنه
480
فشار انکوتیک مویرگ دور توبول چجوری زیاد میشه و چی میشه
با فازایش کسر فیلتراسیون | باعث شیفت مایع از توبول به درون مویرگ میشه
481
از لوله نزدیک چیا بازجذب میشن
سدیم اب گلوکز اسید امینه و بی کربنات
482
باز جذب سدیم چطوریه توی لوله نزدیک
۱-به صورت دام از لوله نزدیک بازجذب میشه ۲-اب هم باههاش توی لوله نزدیک بازجذب میشه ۳-غلظت و اسمولاریته اون توی لوله نزدیک ثابت میمونه ۴-در قطعه نازک نزول هنله آب بازجذب میشهو از بازجذب سدیم بیشتر ۵-بیششترین بازجذب سدیم همین لوله نزدیک هستش
483
بازجذب گلوکز و اید اممینه چجوریه توی لوله نزدیک
۱-در لوله نزدیک کامل بازجذب میشن و غلظتشون کمم میشه
484
غلظت گلوکز توی کپسول بومن vs غلظت توی پلاسما
حدودا یکین
485
بازجذب کراتینین و نوره توی لوله نزدیک چطوریه
بازجذب دارن بلاه ترشح دارند و اب هم داره بازجذب میشه و غاظتش داره زیاد میشه در قسمت مدولاری لوله های جمع کننده اوره با شیب غلظت بازجذب داره
486
یعنی جی که بازجذب توی لوله نزدیک ایزواسمومتیکه
۱-غلظت سدیم پتاسیم و کلر در طول این لوله با پلاسما یکیه ۲-کلا اسمولاریته توی لوله نزدیک ثابت میمونه ۳-نکته بالا هم بخاطر غلظت ثابت سدیمه که بیشتر اثر روی اسمولاریته داره
487
روش ترانس سولار در بازجذب جیه
اگثر مواد توی لوله ننزدیک با این روش بازجذب میشن در این روش مواد از طریق کانال ÷ای یونی یا حامل های انتقال فعال ثاننونیه در غشای راسی وارد سلول‌های پوشش شده و از طریق غشای قاعده‌ای جانبی به سمت مویرگ های دور توبولی می‌روند بازجذب اثر املاح،گلوکز و اسید های امینه در توبول نزدیک بهصورت انتاقل فعال ثانوویه و حامل های اختصاصای است
488
SGLT1-2؟
کو ترانوسپورتر گلوکز و سدیم هستش که بر روی غشای لومینال توبول پروگزیمال واقع شده‌اند گلوکز را بخلاف گرادیان غلظت به درون ستوپلاسم انتقال می‌دهند این کار وابستهه به انژری پمپ سریم و پتاسیم و به صورت غیر مستقیم به آ ت پ نیاز دارد در ادامه گلوکز به دلیل گرادیان ایحاد شده از عرض غشای جانبی رد میشه
489
امینو اسید ها چجوری بازجذب میشن
انقال فعال ثانویه
490
انتشار تسهيل شده گلوکز از توی غشای قاعده‌ای جانبی چطوریه
در ابتدای لوله نزدیک با گلوت ۲ در انتهای لوله نزدیک با گلوت ۱ همین عددا برای اس جی ال تی ها صادقه گلوت برای انتقال به خون یا غشای قاعده‌ای جانبی اس جی ال تی برای انتقال به سلول یا غشای لومینال
491
ترشخ یون هیدروژن در غشای لوممنیال توبول پروگزیمال با کیه
معارضه گر سدیم هیدروژن در غشای لومینال | و انرژی حاصل از سدیم پتاسیم در غشای قاعده‌ای جانبی صورت میگیرد که انتقال فعال ثاننویه است
492
بیشترین ترشح هیدروژن کجا است
تووي لوله نزدیک
493
ماکسیمم تراننسپورت چیه
حداکثر میاز بازجذب به صورت فعال | موادی مثل گلوکز،فسفات سولفات،اسید های اممینه،اورات،لاکتات،و پروتئین های پلاسما
494
حداکثر اننتافل گلوکز چقدره
۳۰۰ مییلیگرم بر دسی لیتر
495
قسمت نزول هاله چه بازجذبی داره
حدود ۱۵ درصد آب توی نزول هنله بازجذبب میشه نفوذ پذیری بالایی به اب و متوسط نسبت به بیبشتر مواد محلول دارد بخش صعودی آن به اب نفوذ پذیری ندارد در قسمت نازک پایین رو هنله مقدار کمی از سدیم و کلر فیلتره شدهخ باز جذب میشن و امونیومم و نوره به فضای دور توبولی ترشح میشن
496
قسمت ضخیم قوس هنله نسبت به کدام یون ها نفوذ پذیر است ؟
کلا نسبت به یون ها نفوذ پذیری بالایی دارد سدیم کلر پتاسیم منیزیم کلسیم و بیکربنات توش بازجذب میشن ولی سدیم پتاسیم و کلر به خاظر یک کوترانسپورتر بیشتر از بقیه باز جذب میشن Na-K-2Cl
497
بیشترین بازجذب منیزیم کجا است
توی ۱-هنله ۲-پروگزیمال ۳-دیستال
498
قطعه‌ی رقیق کننده کجا است
قسمت بالارونده کلفت هنله اول لوله دور در این ناحیه کمترین نفوذپذیری به آب وجود دارد بیشترین کاهش در اسمولاریته اینجا اتفاق می افته
499
سلول های توی توبول دیستال و توبول جمع کننده قشری چیان ؟
۱-سلول های اصلی p=principal بازجذب آب تحت تاثیر آ د هاچ و بازجذب سدیم و ترشح پتاسیم تحت آلدوسترون ۲-بینابینی I=intercalated دونوع دارند آلفا )کارش برطرف کردن اسیدوز که پتاسیم رو بازجذب میکنه و پروتون و کلر رو ترشح میکنه بتا)کارش برطرف کردن آلکالوزه کلر بازجذب میکنه و پتاسیمم و بیکربنات رو ترشح میکنه
500
تغییر ات غلظت گلوکز و پرتئین آمینو اسید توی لوله ها نسبت به پلاسماشون چطوریه
اینا در ابتدای مسیر زیاد بازجذب میشن و زوود به صفر میرسند | همه توی لوله نزدیک
501
کراتاینین و اینولین نسبت غلظتیشون توی لوله ها چجوریه
کلا زیاد میشن چون بازجذب ندارن کراتینین فقط یکم ترشح دارد و به زیاد شدنش کممک میکنه +اوره و پاراامینوهیپوریک اسید هم نسبت بالا یک دارد تهش
502
سدیم کلر پتاسیم چجورین توی نسبت غلظتیشون نسبت به پلاسما توی لوله هاادراری
توی پروگزیمال یکیه توی هنله پایین رو زیاد میشه و توی هنله بالارو کم میشه بعدش هم توی لوله دور و لوله جمع کننده زیاد میشن پتاسیم از دو تای دیگه بیشتر زیاد میشه و نسبتش از یک بیشتر میشه سدیم و کلر در حد همون یک میمونن
503
بیکربنات توی اون نمودار نسبت غلظت چیش میشه
همش داره کم میشسه ولی توی هنله پایین روی یه لحظه زیاد میشه اخر سر همم با نسبت زیر یک تموم میکنه کار رو
504
سدیم آیا ترشح میشه ؟
در هیچ کجچای نفرون ترشح ندارد اما در شرایطی تحت تاثیر هورمون Atrial natroeurotic peptide or ANP جلوی بازجذبش از مجاری جمع کننده گرفته میشه
505
محل اصلی برای ترشح اسید ها و باز های آلی کجا است
این مواد مثل کاتوکل امین ها نمک های صفراوی و اگزالات و اورات | بیشترین ترشح توی لوله نزدیک دارن
506
بیشترین میزان اسید های قابل تیتر در کدام یک بخش های زیر ایجاد میشه
توی لوله نزدیک
507
قطعه‌ی ضخیم صعودی هنل چی بازجذب میکنه ؟
سدیم پتاسیم و دتا کلر | کمترین نفوذپذیری آب
508
بخش ابتدایی تبول دور چی بازجذب میکنه
بازجذب سدیم با هم انتقالی سدیم و کلر
509
قسمت انتهایی توبول دیستال و جمع کننده قشری چی باز جذب میکنن
سلول های پی و انینترکالایتد مثل آلفا و بتا
510
سلول اصلی چی باز جذب میکنه ؟
بازجذب سدیم در ازای ترشح پتاسیم در اثر آلدوسترون | بازجذب آب تحت اثر آ د هاچ
511
سلول های نوع آلفا بینابین چی بازجذب میکنن
بازجذب پتاسیم در ازای ترشح پروتون و کلر | محل اثر آ د هاچ که برای تولید ادرار غلیظ لازم است
512
آ د هاچ روی کی تاثیر میذاره ؟
بهش انتهایی توبول دور و مجرای جمع کننده قشری و مرکز بخش هایی هستند که اسمولاریته‌ی مایع داخل آ ن در پاسخ به این هومون تغییر میکند این هورمون به صورت غیر مستقیم روی لوله هنله نازک مزولی هم اثر دارد ولی توی هننله بالارو و ضخیم و توبول دور اولش گیرنده نداره
513
در جریان خون ریزی چطوری بازجذب سدیم تغییر میکنه
با ترشح آلدوسترون زیاد میشه
514
آلدوسترون روی پی اچ شاش چه تاثیری دارد
کم میکندش
515
مهم ترین محرک تشنگی چیه
افزایش اسمولاریته‌ی مایع خارج سلولی | و نه کاهش حجم خون
516
آنژیوتانسین ۲ روی فاشر هیدرواستاتیک مویرگ های دور توبولی دارد
بهه دلیل تنگی که ایحاد مینکه فاشر هیدرواستاتیکشون کم میشه | اینطوری باعث افزایش بازجذب توبولی میشه
517
آنژیوتانسین دو چطوری روی فشار کلوئیدی اثر میذاره
با تینگی شریانچه‌ی وابران باعث میشه جی اف آر زیاد شه | به دنبال پرتئین ها در مویرگ گلومرول غلیظ میشن و طبیعتا فشار کلوئیدی مویرگ های دو توبولی زیاد میشن
518
آنژیوتانسین ۲ چطوری باعث افزایش بازجذب میشه
با ۱-کم کردن فشار هیدرواستاتیک شریان های دور توبولی ۲-با زیاد کردن فشار کلوئییدی شریان های دور توبولی با تحریک پمپ سدیم پتاسیم در غشای بازولتارال بازجذب سدیم رو زیاد میکنه
519
اون دو صفحه جدول رو یه نگاه بنداز توی ص ۷۲ و ۷۳
was good boi
520
وزن مخصوص ادرار به چی ربط داره
میزان مواد دفعهی و املاح | یا میزان اسمولاریته ی ادرار
521
قسمت های دارای گیرنده آ د هاچ کجان
این قسمت ها جا هایی هستند که در صورت گرفتن این هورمون نفوذ پذیریشون نسبت به آب تغییر میکنه ۱-انتهای توبول دیستال ۲-مجاری جمع کننند قشری و مرکزی
522
قسمت ها فاقد گیرنده آ د هاچ کجان ؟
۱-لوله بالارونده هنله | ۲-اول توبول دور
523
آیا آ د هاچ بر لوله نزدیک ااثر میگذارد ؟
بله به صورت غیر مستقیم
524
محرک های ترشح آ د هاج چیان ؟
``` کار اصلیش باز جذب آب ه و موقعی که تشنه‌ایم ترشح میشه ۱-اسمولاریته‌ی بالای خون ۲-فشار خون یا حجم خون کم ۳-کاهش بازگشت وریدی ۴-تهوع ۵-هایپوکسی ۶-موفین ۷-نیکوتین ```
525
اکر سطح آ د هاچ به صورت مزمن بالا برود جی میشه
به علت باز جذب زیاد آب بعث افزایش حجم یا هایپرولومی و از طرفی باعث کاهش غلظت مواد از حمله سدیم شده و هایپوناترمی ایجاد می‌کند پس همینجا یاد بگیر که سطوح بالا و مزمن آد هاچ دو چیز میده ۱-هایپوناترمی ۲-هایپرولومیک
526
چند نوع گیرند آکواپورین دارییم ؟
۱۳ نوع گیرنده داریم | V2
527
کدوم نوع آکواپورین تحت تاثیر آ د هاچ قرار میکیره
نوع ۲
528
مدولای هایپراسموتیک چذوری به وجود میاد
۱۰حراین افزاینده‌ی معکوس قوس هنله که باز حذب مکرر کلرید سدیم توسط شاخه‌ی ضخیم صعوری قووس هنله تداوم حریان کلرید سدیم از توبول پروگزیمال به قوس هنله که موحب ایحاد ادرار غلیظ میگردد که اصلی ترین دلیلهه ۲-جریاان معکوس در عروق مستقیم یا وازارکتا خون مویرگ هایی که به سمت میان بافت مرکزی کلیه جریان می یابد به تدریح به اسمولاریته‌ی مایع ماین بافتی نزدیک می‌شود زیرا به علت نفذپذیری ممیرگ ها مواد محلول وار آن شده و آب از آن خارج می‌گردد تا نهایتا در مدولای کلیه اسمولاریته‌ی خون با اسمولاریته ‌ی میان بافتی نزدیک می‌شود ۳-گردش مجدد اوره اوره از قسمت مجرای جمع کنندهه‌ی مدولاری وارد فضای بینابینی شده و در مدولا تجمع می‌یابد به این ترتیب باعث هایپراسموتیک شدن فضای اطراف قسمت نازک نزولی شده و به بازجذب اب در این قسمت کمک می‌کند بعد از طریق کانال هایی وارد لوومن بخش نازک هنله شده و به این ترتیب باز به لوله‌های جمع کننده می‌رسد و چرخه‌ تکرار می‌شود گردش مجدد اوره کمکمی‌کند تا اوره در قسمت مرکزی کلیه به دام افتاده و در هایپراسمولار شدن قسممت مرکزی کلیه سهیم باشد
529
وازا رکتا در ایجاد حالت هایپر اسمول توی مدولا چع نقشی دارد
فقط حفظش ممی‌کند
530
اسیدوز چه تاثیری بر ترشح پتاسیم دارد
اگر اسیدوز حاد باشد کاهش می دهد که این در وواقغ کار کاهش فعالیت پمپ سدیم پتاسیم هستش اگر اسیدوز مزمن شود دفع ادراری پتاسیم افزایش می‌یابد که چون یون هیدروژن روی پمپ سدیم پتاسیم اثر گذاشته و روی بازجذب اون از لوله پروگزیمال را کاهش می‌دهد یا مهار میکند پس ترشح پتاسیم زیاد می‌شود
531
عوامل زیاد کنده پتاسیم توی ادرار چیان
``` اسیدوز مزمن۱- ۲-آلدوسترون ۳-کاهش سدیمم خون ۴-افزایش پتاسیم خارج سلولی ۵-افزایش جریان مایع توبولی ```
532
محرک های برادشت پتاسیم از خون و بهه داخل سلول
``` ALL K BACK IN ۱-آلکالوز ۲-آلدوسترون ۳-بتا آدرنرژیک ۴-انسولین ```
533
پی اچ طبیعی رو بگو
۷.۴ | از ۶.۸ تا ۸ میتونه بره و ما نیمریم
534
چیا میتونن حمملات صرعی تونیک کلونیک جنرلایزه بیارن
``` ۱-آلکالوز ناشی از تهویه‌ی زیاد ۲-محرک های هیجانی قوی ۳-داور ها ۴-تب ۵۰صداهای بلند و نور های ممتنواب ```
535
تشخیص اینکه اسیدوز یا آلکالوزه از روی پی اچ
دیگه بلدی سیکتیر
536
اسیدوز یا الکالوز متابولیکن یا تنفسی
اگر دی اکسید کربن بیشتر از ۴۰ میلیگرم جیوه بالاتر باشه میشه اسیدوز تنفسی اگر پایین تر باشه میشه آلکالوز تنفسی اگر بی کربنات بالای ۲۶ باشه الکالوز متابلیکه اگر بی کربنات زیر ۲۲ باشه مییشه اسیدوز متابولیک
537
جبران کلیوی vs جبران ریوی
کلیوی پی اچ رو به حد نرمال میرسونه | ولی ریوی به حد نرمال نمی‌رسونه
538
مکانیسم های تنظیم پروتون خارج سلولی \یست | توسط کلیه ها
``` ۱-ترشح پروتون ۲-بازجذب بیکربنات مستقیما از غشای راسی بازجذب میشن ۳-تولید بی کربنات ۴- اضافه کردن امونیوم به هون توسط کلیه درواکنش به اسیدوز ```
539
ترشح پروتون با چه مکانیسمیه
۱- توی لولهه نزدیک و قطعه ی ضخیم بالا رو هنله اول لوله دور با انتقال فعال ثانویه با معاوضهه گر سدیم-هیدروژن ۲-در سلول های اینترکاله توبول دور تهی و جمع کنند به صورت انتقال فعال اولیه با ترانسپورتر سدیم هیاروژن ا ت پ آز
540
ترشح پروتون توی سلول های بینایبینی چجوریه
ترشح یون هیدروژن در این سلول ها در دو مرحله صورت ممی‌گیرد ۱-اول دی اکسید کربن و اب قاطی میشه و اسید کربنیک تولید میشه ۲-بعد این اسید به پروتون و بی کربنات تبدیل میشه و به ازای هر پروتون ترشح شده یک بیکربنات بازجذب میشه
541
وقتی بی کربننات فیلتر شده بیش از حد نرمال باشد ولی کمتر از پروتون ترشح شده باشد کلیه در حال جبران چیست
اسیدوز متابولیک
542
چه چیزایی ترشح و بازجذب پروتون و ببی کربنات رو زیاد میکنند
``` ۱-زیاد بودن دی اکسید کربن فشارش ۲-پروتون زیاد بی کربنات کم ۳-حجم مایع خارج سلولی کم ۴-آنژیوتانسین ۲ زیاد ۵-آلدوسترون زیاد ۶-پتاسیم کم ```
543
چه چیزایی ترشح و بازجذب پروتون و ببی کربنات رو کمم میکنند
``` ۱-کم بودن دی اکسید کربن فشارش ۲-پروتون کم بی کربنات زیاد ۳-حجم مایع خارج سلولی زیاد ۴-آنژیوتانسین ۲ کم ۵-آلدوسترون کم ۶-پتاسیم زیاد ```
544
برای محاسبه‌ی آنیون گپ از کیا استفاده میشه
کاتیون ها: سدیم آنیون ها کلر. بی کربنات
545
مقدار طبیعی آنیون گپ چند است
۱۲ | برای تشخص علل اسیدوز متابولیک است
546
آنیون گپ بالا توی اسیدوز متابولیک کیه ؟
``` ۱-لاکتیک اسیدوز ۲-مسمومیت با سالیسیلات ۳-گرسنگی شدید ۴-دیابت قندی ۵-نارسایی کلیوی مزمن اسیدوز متابولیک ```
547
آنیون گپ عادی تووی اسیدوز متابلویک کیه ؟
۱-اسهال ۲-اسیدوز توبولی کلیوی ۳-بیماری آدیسون
548
در بیماری های مزمن کلوی چیا داریم
``` ۱-هایپوکالمی ۲-اوستئومالاس ۳-کم خونی ۴-اسیدوز ۵-آنمی چون اریتروپویتین آلکالوز نداریم !!! ```
549
مهم ترین سیستم بافری در اسیدوز مزم چیست
سیستم بافری آمونیوم
550
قوی ترین بافر توی توبول های کلیه
سیستم بافری فسفات
551
قوی ترین بافر خارج سلولی
سیستم بافری بی کربنات ممهم ترین باقر خارج سلولی هم هست که توسط سیستم تنفسی و کلیوی تنظیمم میشه
552
فراوان ترین بافر بدن
بافر پروتذینی
553
پاسخ جبرانی کلیه به اسیدوز متابولیک چیه
۱-افزایش تولید بی کربنات های جدید و اضافه کردن آن ها به خود ۲-کاهش ترشح توبولی بی کربنات ۳-افزایش ایجاد اسید های قابل تیتر و دفع ان ها
554
کلیه ها چجوری آمونیاک درست میکنند
از اسید امینه گلووتامینن
555
آمونیوم توی کلیه چه نقشی دارد
۱-ووارد توبول ها بشه و هیدروژن های ترشحی را خنثی کند | محصول این واکنش امونیوم است که توی ادرار دفعه میشه
556
در اسیدوز مزمن متابولیک کدووم اسید امینه زیاد میشه
گلوتامین
557
بیشترین ترشح هیدروژن گجا رخ می‌دهد
توبول های نزدیک | در حال که بیشترین توانایی اسیدی کردن هدارد و دفعه یون هیدروژن مربوط به توبول دور دور وو مجاری جممع کننده است
558
گلوبول های قرمز تووی بزرگ سالی کجا تولید میشن
``` مغز استخخوان مهره ها جناغ دهده ها ایلئوم سر استخوان های دراز ```
559
گلوبول قرمز جطوری ساخته میشه
از CFU-E | هر مرحله هم که میره جلو غلظت هموگلوبین بیشتر میشه
560
مراحل تولید گلوبول قرمز چیان
``` ۱-CFU-E ۲-پرواریتروبلاست که اولین سلوول رده‌ی RBCعه ۳-چند بار تقسیم. و تغلیظ هموگلوبین ۴-از دست دادن هسته و شبکه ‌ی آندوپلاسمی ۵-تشکیل رتیکولوسیت ۶-ورود به خون با دیاپدز ۷-از دست دادن مواد بازوفیلیک ۸- اریتروسیت بالغ ```
561
ممراحل توولید گلوبول قرمز بیشیتر از سیب سبزی
``` ۱-هماتوپوئتیک استم سل ۲-پرو اریتروبلاست ۳-اریتروبلاست بازوفیلی ۴-اریتروبلاست پلی کروماتیک ۵-ارتوکرماتیک اریتروبلاست ۶-رتیکولوبلاست ۷-اریتروسیت ```
562
تعویض کلر چیه
تعویض کلر و بی کربنات توسط گلوبول قرمز
563
هیپوکسی چطوری تعداد گلووبول قرمز رو زیاد میکند
۱-هیپوکسی ۲-hif-1 فاکتورالقا شونده هیپوکسی ۳-القای رونوسی از ژ اریتروپروتئین
564
اهن لازم برای تولید هموگلوبین از کجا میاد
۱-جذب از روده‌ی باریک ۲-در خون با یک بتاگلوبولین به نام آپوترانسفراز ترکیب میشه ۳-میشه ترانسفرین و بدین صورت در پلاسما حمل می‌شود ۴-چون پیوند سست هستش اهن جدا میشه توی دو تا جا یکی توی سلول های کبدی و به میزان کمتر در سلول های رتیکولواندوتلیال ممغز استخوان رسوب می‌کند ۵-اهن توی سیتوپلاسم با آپوفریتین ترکییب میشه و فرییتین درست میشه ۶-ممقداری اهن هم به صورت نامحلول در سلول قرار داره به اسم هموسیدرین ۷۰وتی اهن کم بشه مقرازی از اهن موجود در این انبار فریتین برداشت می‌شود و به شکل ترانسفرین به مناطق مورد نیاز حمل می‌شود
565
خون ریزی حاد چیه
طی یک تا سه روز پلاسمای از دست رقته و طی ۳ تا ۶ هفته غاظت کاهش یافته‌ی گلوبول های قرمز هم ک.اهش می‌یابد
566
خون ریزی مزمن چیست
سلول های گلوبول قرمز تولید شده مقدار کمتری هموگلوبین نسبت به عادی ها دارند و کم خونی میکروسیتیک و هایپوکرومیک ایجاد میشه
567
کم خونی پریشز یا مهلک چیه
۱-کمبود ویتامین بی ۱۲ و اسید فولیک و فاکتوور داخلی معده | ۲- باعث کم خونی مگالوبلاستیک مییشه که در آن آر بی سی های خیلی بزرگ با شکل های عجیب با شکل های عچیب و غریب تولید می‌شود
568
ویتامین بی ۱۲ و ایسد فولیک به چه دردی میخورد
برای بلوغ نهایی گلبول قرمز و ساخت دی ان ای لازم است
569
کم خونی آپلاستیک چیه ؟
در اثر نابوودی کامل مغز استخوان مثثلا در فردی که در معرض اشعه گامما واقع شده ایجاد می‌شود
570
کمم خونی همولیتیک چیه ؟
در اثر اختلالاتی ایجاد می‌شود که در نهایت منجر به شکنندگی و لیز آر بی سی می‌شوند ممثل اسفروسیتوز ارثی ، کم خونی داسی شکل و اریتروبلاستوز جنینی
571
دلیل اسفروسیتووز چیه
نقص در ساختمان پروتئین اسپکترین است که گلوبول قرمز خیلی کووچک و بیضوی می‌شوند این گلوبول های قرممز در هنگام عبور از پولپ طحال و سایر بستر های عروقی محکم به اسانی وو با فشار مختصری پاره میشن
572
اریتروبالستوز جنینی چیه
وقتی مادر آنتی بادی های آر اچ منفی داشتهه باشه و بچه آر اچ مثبت بشه در نتیجه جنین کم خوونی شدید و زردی داره
573
هموگلوبین sچیه
توی آنمی داسی شکل داریمش
574
پلی سیتمی ثاننویه چیه
نوع فیزیولوژیکه و به علت کمبود اکسیژن توو یهوا است یا به علت نرسیدن اکسیژن به اندام ها است ممثلا توی نارسایی قلبی
575
پلی سیتمی ورا چیه
وقتی که واقعی هستش که پاتولوژیک هستش و ممکن هست بخاطر مشکلات ژنتیکی باشه هم هماتوکریت زیاد میشیه هم حجم تا دو برابر و هم ویسکوزیته تا سه برابر که چون زیاد میشه سرعت خون رو کم میکنه :) توربولانس هم تازه زیاد میشه :)
576
چهار خط دفاعی بدن در مقابل عفونت چیان ؟
۱-ماکروفاژ بافتی ۲-تهاجم نوتروفیل ها ۳-تهاجم دوم ماکروفاژ ها با مونوسیت های مهاجرت کننده ۴-افزایش تعداد گرانولویست ها و منوسیت ها توسط بافت استخوانی
577
مقدار گلوبول سفید توی خون چیه
``` ۷۰۰۰ در میکلرولیتر ۶۲ درصدر نوتروفیل ۳۰درصد لنفوسیت ۵.۳درصد مننوسیت ۲.۳درصد ائزینوفیل ۰.۴ درصد بازووفیل ```
578
مقدار آگلوتینین طی سال ها چطوری تغییر می کد
۱- در بدو تولط تقریبا صفر است ۲-در ۲ تا ۸ ماهگی آگلوتینین در کودک شروع می‌شود ۳-حد اکثرش در سنین ۸ تا ۱۰ سالگیی ۴-در طی سال ها کم می‌شود
579
واکنش ناسازگاری خونیی بین کیی وو کی هست
بین گلوبول های قرمز خون دهند و آنبی بادی های گیرنده است
580
محصولات تی سیتوتوکسیک چیه
پرفورین
581
محصولات تی هلپر چیه ؟
اینترلوکین های ۲،۳،۴،۵،۶ اینترفرونن گاما فاکتور محرک کلونی گرانولیسیت مونوسیت
582
فاکتور کموتاکسی ائوزینوفیلی یرو کیی ترشح میکنه
بازوفییل ها
583
هنگام تماس پلاکت با ندووتلییوم اسیبی دیده رگ اسیب دهید با ماترییکس سلولی تما میابد چه تغییراتی اییجاد می‌شود
۱-چسبین و تغییر شکل در این مرحله در اثر آسیبی رگ کلاژن بافتی با پلاکت ها تماس پیدا کرده وو به دنبال این برخورد فاکتور ون ویل براند ییا وی دابلیو اف وارد صخنه شده و باعث چسبیید پلاکت ها به دیواره‌ی رگ ها است یان فاکتور در انتقال پلاکت ها به ای سی ام هم نقش مهم دادر ۲- ترشح در اثر برخورد کلاژن با پلاکت مختویانت ان ازاد میشود که از مهم تریناش میشیه آ د پ یک منقبض کننده ی قویی رگ و ترومبوکسان آ ۲ که چسبندگی پلاکتری را افزایش می‌دهد ۳-تجمع ترومبکسان آ ۲ یا تی ایکس ای ۲ و آ د پ باعث فراخوانی سایر پلاکت ها و اییجاد یک مییخ پلاکتی یا تجمع پلاکتی میشن
584
فاکتوور رشد پلاکتی چطوری باعث ترمیم رگ میشه
با تاثیر روی فیبروبلاست ها باعث ترمیم دیواره عروق میشه
585
مسیر خارجی انعقاد رو بگو
``` ۱-تماس بافت خارج عروقی با خون ۲-ترشح تومبوپسلاتینی بافتی یا فاکتور ۳ ۳-فعال کردن فاکتوور هفت ۴۰ایجاد فاکتور هفت فعال ۵-ایجاد فاکتور ۱۰ ۶-مسیر مشترک ```
586
مسیر داخلی انعقاد
۱-آسیب خون باعث فعال شد فاکتور ۱۲ یا هاگمن می‌شود و فسفولیپید پلاکتی هم ازاد میشه ۲-فاکتور ۱۲ همراه با کینینوژن با وزن مولکولی بالا و پره کالکرین یا پی کی فاکتور ۱۱ را فعال میکند کینینژن با وزن مولکلوی بالا = HMWK ۳-فعال کردن فاکتور ۹ ۴-فاکتور ۹ فعال با همکاری فاکتور ۸ فعال و فسفولیپید های پلاکتی و فاکتور ۳ فاکتور ۱۰ را فعال می کنند ۵-مسیر مشترک
587
مسیر متشرک انعقادی چیه
۱-فاکتور ۱۰ با کمک فاکتور ۵ پرومبوترومبین یا فاکتور ۲ را به تورمینی تبدیل می کند ۲-ترومبین نیز فیبرینوژن یا فاکتور یک را به فیبرین تبید میکند
588
کدام مسیر انعقادی شروع سریع تری دارد
مسیری خارجی
589
کلسییم توی انقاد چی کارست
برای تسریع تمام مراحل انعقال حز دو مرحع اول داخلی لازم است که میشن : ۱-ازاد سازی فکتور ۱۲ و فسفولیپید ۲-۱۲ و کینینژن سنگین و پره کالیکیرنی ۱۱ رو فعال میکنه
590
کمبود فاکتور ۸ چی کار میکنه
هموفیلی چون پیادار کننده‌ی فیبرینه
591
فاکتور های انعقادی کجا ساخته میشن
کبد
592
کدام فاکتور های انقعقادی نیاز به ویتامین کا دارند ؟
``` ۲ یا پروترومبین فاکتور ۹ که توی داخلی کار داشت ۷ که توی دخلی کار داشت ۱۰ که همه جا کار داشت پروتئین سی ```
593
عامل تایین کنننده‌ی سرعت انعقاید خون کیه ؟
تشکیل فعال کننده پروترومبین | که میشه فاکتور ۱۰ با کمک فاکتور ۵ ؟!
594
جهت بررسی دو مسیر انعقادی چی کار میکنن
تست آزمایشگاهی زمان پروترومبین و زمان نسبی ترومبوپلاستین استافده میکنند PT&PTT پی تی فعالیت پروتئین های مسیر خارجی مثل ۷،۱۰،۵،۲،،۱ رو بررسی میکنه پی تی تی مسیر داخلی ۱۲،۱۱،۹،۸،۱۰،۵،۲،۱
595
عوامل ضد انعقادی اندوتلیال چیان ؟
۱-عوامل سطحی اندوتییال ۲-هپارین دورن بدن ۳-فیبرین و آنتی ترومبین ۳ که ترومبین را از خون بر میدارند
596
عوامل سطحی ضد انعقاد چیان ؟
۱-صاف بودن سطاح اندوتلیال و داشتن لایه ی گلیکوکالیکس که پلاکت ها و فاکتور های انعقادی را دفع میکند
597
پروتئین ترومبومودولین چیه
به اندوتلیوم متصل است از یک سو با چسبیند به ترومبین روند انعقاد را کند واز سوی دیگر با فعال کردن پروتئین پلاسیمایی سی فاکتور های انعقادی ۵ و ۸ را غیر فعال می‌کند
598
هپارین چیست
درون بدن به مقدار کم از ماست سل ها و سلول های بازوفیلی ترشح می‌شود و به تنهایی بدرد نمی‌خورد هپارین با تریک با آنتی ترومبین ۳ ترومبین و فاکتور های انعقادی ۱۲،۱۱،۱۰،۹ از خون برداشت می‌کند و باعث افزایش اثر ضد انعقادی می‌شود
599
نقش هپارین و وارفارین در بالین چیست
هپارین عمر کوتاهی دارد و با مکانیسمی که بالا گفتیم بسیار سریع اثر کرده و زمان انعقاد را افزایش می‌دهد که منشا عمده اون هم بازوفیل خونی هستش وارفارین که ترکیبی کومارینی است با مهار زیر واحد ۱ آنزیم کمپلکس اپوکسید ردوکتاز ویتامین دسترسی به شکل فعال میتامین کا را کم می‌کند که باعث میشه فاکتور های دیگه کربوکسییله نشن و غیر فعال بشوند طولانی اثر تر از هپارین است چون این فراینند ۲۴ ساعت طول می‌کشد
600
پلاسمین چیه
وقتی لخته تشکیل میشه مقدار زیادی پلاسمینوژن به همممراه دیگر پروتئین های پلاسما در لخته به دام می‌افتند بافت های آ»یب دهیده به آهستگی فعال کننده پلاسمینوژ بافتی ازاد می کنند که چند روز پس از ایجاد لخته و قطع خونریزی پلاسمینووژن به پلاسمین تبدیل می شود
601
پلاسمین چی کار میکه
فاکتور های ۱،۵،۸،۲،۱۲ رو هضم میکنه

basic sciences (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions