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Step 1 > Physiology > Flashcards

Physiology Flashcards

1
Q

Perfil de PTH, calcio, fósforo y vitamina D en CKD

A

Hiperparatiroidismo secundario:
1. TFG disminuida (sobre todo <20), retiene fósforo y disminuye conversión de 25-OH-vitamina D a 1,25-di-OH-vitamina D (calcitriol)
2. Hiperfosfatemia activa liberación de fibroblast growth factor 23 del hueso: disminuye producción de calcitriol, absorción de calcio intestinal y fósforo renal/intestinal.
3. Hipocalcemia e hiperfosfatemia aumentan liberación de PTH

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Q

Perfil de PTH, calcio, fósforo y vitamina D en hiperparatiroidismo primario

A

Elevación de PTH: aumenta resorción ósea, reabsorción de calcio en el intestino/riñón, excreción de fósforo renal y activación de vitamina D en el riñón
- PTH elevada
- Hipercalcemia
- Hipofosfatemia
- Calcitriol elevado

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3
Q

Perfil de PTH, calcio, fósforo y vitamina D en hipoparatiroidismo

A

PTH disminuida: disminuye resorción ósea, disminuye reabsorción de calcio en el intestino/riñón, disminuye excreción renal de fósforo y activación de vitamina D en el riñón
- PTH disminuida
- Hipocalcemia
- Hiperfosfatemia
- Calcitriol disminuido

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4
Q

Perfil de PTH, calcio, fósforo y vitamina D en exceso de calcitriol

A

Exceso de 1,25-di-OH-vitamina D (sarcoidosis, TB, suplementos): aumenta reabsorción intestinal de calcio y fósforo, suprimiendo PTH
- PTH disminuida
- Hipercalcemia
- Hiperfosfatemia
- Calcitriol elevado

** Sarcoidosis y TB: macrófagos expresan 1-alfa hidroxilasa

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5
Q

Perfil de PTH, calcio, fósforo y vitamina D en déficit de vitamina D

A

Déficit de 25-OH-vitamina D: disminuye absorción dietaria de calcio. Esto aumenta PTH, lo cual aumenta excreción intestinal de fósforo y menor reabsorción renal de fósforo. El efecto de la PTH sobre el riñón puede restablecer niveles de calcitriol por aumento en la conversión.
- PTH aumentada (hiperparatiroidismo 2º)
- Hipocalcemia
- Hipofosfatemia
- Calcitriol normal o bajo

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6
Q

Paso enzimático por radiación UV en metabolismo de la vitamina D

A

7-dehidrocolesterol (provitamina D3) a ergocalciferol (vitamina D2) y colecalciferol (vitamina D3)

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7
Q

Manifestaciones clínicas de la deficiencia de vitamina D

A

Osteomalacia: mialgias, dolor óseo, debilidad muscular, calambres, anormalidad de la marcha, riesgo de fracturas

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8
Q

Causas de deficiencia de vitamina D

A
  • Vida predominantemente nocturna
  • Piel muy pigmentada (no penetra UV)
  • Baja exposición solar
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9
Q

Reguladores de 1-alfa hidroxilasa

A
  • PTH la activa
  • Calcio la inactiva
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10
Q

Presiones normales en cavidades cardíacas

A
  • AD: 1-6 mmHg (promedio)
  • VD: 15-30 (sistólica), 1-6 mmHg (diastólica)
  • Arteria pulmonar: 15-30 (sistólica), 6-12 mmHg (diastólica)
  • AI/PCWP/LVEDP: 6-12 mmHg (promedio)
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11
Q

Causa de aumento de la compliance pulmonar

A

EPOC (por enfisema)

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12
Q

Causa de disminución de la compliance pulmonar

A

Enfermedad pulmonar restrictiva

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13
Q

Causa de aumento del espacio muerto

A

TEP, enfisema, SDRA

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14
Q

Causa de disminución de la capacidad de difusión pulmonar

A

Fibrosis pulmonar

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15
Q

Causa de aumento de la resistencia de la vía aérea

A

Broncoespasmo (asma)

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16
Q

Causa de aumento de la capacidad residual funcional

A

EPOC

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17
Q

Efecto del volumen tidal sobre el espacio muerto

A
  • Aumento VT: disminuye espacio muerto
  • Disminución VT: aumento del espacio muerto
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18
Q

Resultados en prueba de desmopresina y restricción de agua

A
  1. Diabetes insípida central y nefrogénica completa: osm urinaria persiste baja a pesar del aumento de osm sérica con la restricción hídrica. Una vez se administra desmopresina, en la DI central se aumenta rápidamente la osm urinaria, mientras que en la DI nefrogénica completa persiste igual.
  2. DI nefrogénica parcial: aumento lento pero progresivo de la osm urinaria con el aumento de la osm sérica. No logran un mayor aumento con la administración de desmopresina.
  3. Polidipsia primaria: aumento similar a DI nefrogénica parcial. Logra un aumento con la administración de desmopresina. Historia psiquiátrica/medicamentos.
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19
Q

En pacientes con ductus arterioso persistente, la PaO2 es mayor en donde comparado con niños sanos

A

Arteria pulmonar

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20
Q

Papel de las incretinas

A

Liberación de insulina en respuesta a una carga oral de glucosa, sin importar niveles de glicemia

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21
Q

Ejemplos de incretinas

A

GLP1 (glucagon like-peptide 1) y GIP (glucose dependent insulinotropic peptide)

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22
Q

¿Dónde se producen las incretinas?

A

Páncreas

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23
Q

¿Dónde se produce el insulin-like growth factor?

A

Hígado (estimulación por GH)

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24
Q

¿Dónde se produce la somatostatina?

A

Estómago, intestino delgado y páncreas (células D)

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25
Q

¿Dónde se produce la CCK?

A

Duodeno (grasa o proteína) - células I

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26
Q

Función de CCK

A

Retrasa vaciamiento gástrico, aumenta enzimas pancreáticas, producción de bilis, contracción biliar

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27
Q

Función de somatostatina

A

Inhibe producción y liberación de mayoría de enzimas GI

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28
Q

Función de insuline-like growth factor

A

Mitógeno, inhibe apoptosis

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29
Q

Función de secretina

A

Estimula liberación de sustancias ricas en bicarbonato desde el páncreas, vesícula y duodeno, y aumenta CCK en respuesta a aumento de H+ duodenal

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30
Q

¿Dónde se produce la secretina?

A

Duodeno (células S)

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31
Q

Regulación de GnRH en hombres

A
  1. GnRH en hipotálamo
  2. Estimula liberación de FSH y LH desde la hipófisis
    - FSH estimula células de Sertoli para que produzcan androgen binding protein (ABP), la cual concentra la testosterona en los conductos seminíferos y permite la espermatogénesis
    - LH estimula a las células de Leydig para que produzcan testosterona
  3. Inhibina B producida por Sertoli, hace feedback negativo sobre FSH; testosterona lo hace sobre LH y GnRH
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32
Q

¿Qué sucede con la función eréctil y conteo de espermatozoides en pacientes con orquiectomía unilateral?

A
  1. Caída de testosterona aumenta LH
    - Estimula producción de testosterona en Leydig del otro testículo, retornando a niveles normales (mantienen libido y función eréctil)
  2. Pérdida de inhibina B aumenta FSH:
    - Estimula ABP en Sertoli restantes, pero como hay menos conductos seminíferos, el conteo de espermatozoides disminuye y afecta la fertilidad
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33
Q

¿De qué depende la filtración neta glomerular?

A

(Diferencia de presiones hidrostáticas) - (Diferencia de presiones oncóticas)

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34
Q

Efecto de la presión hidrostática con inhibidores de PGs

A

Disminución (constricción de arteriola aferente)

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35
Q

Efecto de la presión hidrostática con agonistas alfa

A

Disminución (constricción de arteriola aferente)

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36
Q

Efecto de la presión hidrostática con agonistas AT-II

A

Aumento (constricción de arteriola eferente)

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37
Q

Pruebas de función pulmonar en enfermedad pulmonar restrictiva

A
  • Disminución de capacidad pulmonar total, capacidad vital, capacidad inspiratoria, capacidad residual funcional, volumen residual, VEF1 y FVC (VEF1 > FVC, entonces la relación aumenta)
  • Tracción radial de la vía aérea aumenta (flujo expiratorio muy aumentado)
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38
Q

Manejo de K en el riñón

A
  • Cápsula de Bowman tiene el 100% de lo que llega al glomérulo (filtrado libremente)
  • Reabsorción del 65% al final del TCP
  • Reabsorción del 25-30% de lo restante en el asa gruesa de Henle (Na/K/2Cl)
  • Regulación en el TC: célula principal (secreta si hipercalemia) y alfa-intercalada (reabsorbe si hipocalemia)
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39
Q

Limitación del clearance de creatinina como marcador de TFG

A

Sobre-estima 10-20% la TFG porque la creatinina se secreta en el TCP

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40
Q

Deficiencias en dieta vegana

A
  • B12
  • Vitamina D
  • Calcio
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41
Q

Deficiencia de niacina (vitamina B3)

A

Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia
- FR: malnutrición grave (alcoholismo, anorexia)
- Se encuentra en vegetales

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42
Q

Deficiencia de tiamina (vitamina B1)

A
  • Síndrome de Wernicke-Korsakoff: disfunción oculomotora, ataxia, pérdida memoria)
  • Beri beri húmedo: falla cardíaca
  • Beri beri seco: neuropatía periférica
  • FR: alcoholismo
  • Se encuentra en arroz integral, cereales, legumbres
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43
Q

Función de los órganos de Golgi

A
  • Detección de tensión muscular. Ante mucha tensión, inhiben la contracción para proteger el músculo.
  • Ubicados en la unión tendón-músculo
  • Llevan info a neurona inhibitoria en médula espinal por axones sensoriales 1b
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44
Q

Función de los husos musculares o fibras musculares intrafusales

A
  • Detección de alargamiento muscular. Ante esto, activan el arco reflejo y producen contracción muscular.
  • Ubicados en las fibras musculares.
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45
Q

Función de los corpúsculos de Paccini y Ruffini

A

Mecanoreceptores: tacto, propiocepción y vibración. Inervados por fibras A-beta
- Paccini: rápidos, tejido SC, piel, mesenterio, peritoneo y cápsula articular
- Ruffini: lentos, tejido SC, piel y cápsula articular

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46
Q

¿Qué pasa con la protoporfirina en ferropenia?

A

Se acumula (es un precursor de hemo)

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47
Q

Mecanismo de acción de los pépticos natriuréticos

A
  • Inhiben liberación ALDO y renina
  • Vasodilatación y permeabilidad capilar aumentada
  • Aumentan TFG y diuresis
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48
Q

Mecanismo de acción del sacubitrilo

A

Inhibidor de la neprilesina (degrada pépticos natriuréticos)

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49
Q
A
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50
Q

TSH cruza o no la placenta

A

No la cruza; la tiroxina sí

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51
Q

¿Qué tipo de canal es el CFTR?

A

Dependiente de ATP

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52
Q

Relación Mg y receptor NMDA

A

En estado de reposo, el Mg actúa como un tapón, impidiendo el influjo de calcio y sodio

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52
Q

Ciclo cardíaco

A
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53
Q

Permeabilidad de la nefrona al agua

A
  • TCP y asa descendente de Henle muy permeables (>60% de lo filtrado) (TCP isosmolar porque se reabsorben agua + solutos y asa descendente hipertónica porque no es permeable a solutos)
  • Asa de Henle ascendente no permeable (hipotónico, porque se reabsorben sólo solutos)
  • TCD temprano no permeable (hipotonico porque se reabsorben solutos)
  • TCD tardío y TC variable (según ADH) (muy hipotónico si no hay ADH)
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54
Q

Tetralogía de Fallot

A
  • Hipertrofia VD
  • Cabalgamiento de la aorta
  • Defecto del septo IV
  • Estenosis pulmonar
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55
Q

Tet spell en tetralogía de Fallot

A

Cianosis y disnea por gran cantidad de sangre deoxigenada que viaja por el circuito de menor resistencia (circulación sistémica). Al hacer cuclillas, la RVS aumenta sin afectar la RVP, redireccionando la sangre hacia la circulación pulmonar.

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56
Q

Cuerpos de Mallory-Denk

A

Inclusiones hialinas intracitoplasmáticas por hepatocitos dañados por hepatitis alcohólica y esteatohepatitis no alcohólica

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57
Q

Hipertiroidismo secundario

A
  • TSH elevada
  • T4 libre y T3 total elevadas
  • Bocio
  • Causa más común: adenoma pituitario
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58
Q

Función de gastrina

A

Aumenta secreción de H+ gástrico

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59
Q

¿Dónde se secreta la gastrina?

A

Células G (antro gástrico, duodeno)

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60
Q

¿Dónde se secreta el GIP?

A

Células K (intestino delgado)

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61
Q

Función del GIP

A

Disminuye H+ gástrico y aumenta insulina

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62
Q

¿Dónde se secreta motilina?

A

Células M (intestino delgado)

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63
Q

Función motilina

A

Aumenta motilidad GI

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64
Q

¿Cómo se modifica la cardiomiopatía hipertrófica con diferentes maniobras?

A
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65
Q

Porcentaje de plasmocitos en el extendido de médula ósea en mieloma múltiple

A

> 10%

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66
Q

Tipo de circuito más frecuente en el flutter aricular

A

Circuito de reentrada en el istmo cavotricuspideo (entre la VCI y el anillo tricuspideo)

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67
Q

Tipo de circuito en el Wolff-Parkinson White

A

Taquicardia por reentrada AV - vía accesoria que bypassea el nodo AV

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68
Q

Características electrocardiográficas del WPW

A
  • PR corto
  • Onda delta
  • QRS ancho
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69
Q

Características electrocardiográficas de la TV

A
  • Taquicardia
  • Complejos anchos
  • RR regular
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70
Q

Sitio de origen del circuito en la TV idiopática

A

Tracto de salida del ventrículo derecho

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71
Q

Sitio de origen del circuito en la FA

A

Ostium de las venas pulmonares

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72
Q

Características electrocardiográficas del flutter auricular

A
  • Taquicardia
  • Complejos estrechos
  • RR regular/irregular
  • Ondas P en dientes de sierra
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73
Q

Características electrocardiográficas de la FA

A
  • Taquicardia
  • Complejos estrechos
  • RR irregular
  • Ondas P ausentes
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74
Q

Características electrocardiográficas de la TV monomórfica

A
  • Taquicardia
  • Complejos anchos
  • RR regular
  • Complejos QRS de misma morfología
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75
Q

Características electrocardiográficas de la taquicardia por reentrada intranodal

A
  • Taquicardia
  • Complejos estrechos
  • RR regular
  • Ondas P ausentes o retrógradas
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76
Q

Características electrocardiográficas del WPW

A
  • PR corto
  • Onda delta
  • QRS ancho
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77
Q

Tipo de circuito en el flutter auricular

A

Circuito de reentrada en el istmo cavotricuspideo (entre la VCI y el anillo tricuspideo)

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78
Q

Sitio del circuito en la FA

A

Ostium de las venas pulmonares

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79
Q

Sitio del circuito en la TV monomórfica idiopática

A

Tracto de salida del ventrículo derecho

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80
Q

Tipo de circuito en el WPW

A

Vía accesoria que bypassea el nodo AV

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81
Q

Definición de PICA

A
  • Ingesta compulsiva de sustancias diferentes a comida por 1 mes o más (no tienen aporte calórico, no es una comida culturalmente aceptada y su ingesta no es adecuada para el estado del desarrollo del paciente)
  • Asociado a ferropenia y deficiencia de zinc
  • Más común: hielo, almidón crudo (harina) y sustancias ricas en tierra
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82
Q

Efectos de los péptidos natriuréticos

A
  • Aumento de la TFG (vasodilatación de arteriola aferente y vasoconstricción de la eferente)
  • Disminuye secreción de renina
  • Disminuye reabsorción proximal de sodio
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83
Q

Marcador que se relaciona con la actividad de osteoblastos

A

Fosfatasa alcalina y N-terminal propeptide of type 1 procollagen

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84
Q

Mecanismos de eliminación de partículas en vía aérea

A
  • Mayores a 2 um: atrapamiento por moco en tráquea, bronquios y bronquiolos proximales. Luego, son llevados hacia la faringe por células ciliadas para ser expulsados por tos y estornudos.
  • Menores a 2 um: alcanzan los bronquiolos respiratorios y alvéolos, donde son fagocitados.
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85
Q

Mediadores en fibrosis pulmonar por neumoconiosis

A
  1. Activación de macrófagos alveolares por las partículas
  2. Liberación de factores de crecimiento (GF derivado de plaquetas, ILGF-1)
  3. Estimulación de fibroblastos
  4. Producción de colágeno
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86
Q

Aporte energético del músculo esquelético durante el ejercicio

A

Insulina y contracción muscular estimulan la translocación de GLUT 4 a la membrana. Cuando disminuye la glicemia y la insulina, el MEE depende de los depósitos de glucógeno y eventualmente, de la lipólisis. El ejercicio regular aumenta la expresión de GLUT 4 y su translocación dependiente de insulina (aumenta sensibilidad)

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87
Q

Efecto de la ADH sobre la urea

A
  1. A medida que se reabsorbe el agua en el túbulo colector, la urea se concentra en los túbulos (impermeables a la urea)
  2. ADH activa transportadores de urea en la médula del túbulo colector, aumentando su reabsorción y disminuyendo su excreción.
  3. Se reabsorbe la urea al intersticio medular y asa delgada de Henle, contribuyendo al gradiente osmolar, y, por lo tanto, a la concentración de la orina.
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88
Q

Zona del corazón más susceptible a isquemia

A

Subendocardio (presiones sobre la pared mucho más elevadas durante la sístole)

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89
Q
A
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90
Q

Papel de la eNOs

A
  1. Utiliza arginina + O2 para formar NO + citrulina en el endotelio.
  2. NO activa a la guanilato ciclasa en el músculo liso vascular y aumenta cGMP
  3. Activación de PKG, la cual disminuye el calcio IC
  4. Relajación
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91
Q

Sustancias activadoras de la eNOs

A

ACh (M3), bradiquinina, sustancia P, cizallamiento (aumentan Ca intracelular, lo cual activa a la eNOs)

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92
Q

Activadores de eNOs

A

ACh, sustancia P, bradiquininas, cizallamiento (aumentan calcio IC, lo cual activa a la eNOs)

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93
Q

¿Qué tipo de Ig son los anti-A y anti-B?

A
  • Madre A o B: IgM
  • Madre O: IgM e IgG (alta probabilidad de hemólisis del recién nacido)
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94
Q

Función de la TPO

A
  • Oxidación del I- a I2
  • Organificación (I2 + tiroglobulina)
  • Acoplamiento de DIT y MIT para formar T3 y T4
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95
Q

Definición de policitemia

A
  • Hombres: hematocrito >52%
  • Mujeres: hematocrito >48%
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96
Q

Clasificación de policitemia

A

a. Absoluta: aumento real de la masa de eritrocitos
- Policitemia vera: aumento de las 3 líneas celulares
- Eritrocitosis 2º: hipoxia, tumores productores de EPO (sólo aumentan los eritrocitos)

b. Relativa: masa eritrocitaria normal (deshidratación, diuresis excesiva)

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97
Q

Cambios cardíacos asociados con el envejecimiento normal

A
  • Disminución del tamaño del VI
  • Septo IV sigmoide
  • Dilatación de la AI y de la raíz aórtica
  • Infiltración por lipofuscina (inclusiones perinucleares citoplasmáticas café)
  • Aumento del tejido conectivo intersticial
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98
Q

Definición de apnea

A

Suspensión en la respiración por >20 segundos, generalmente acompañado de bradicardia y desaturación

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99
Q

Tipos de apnea

A
  • Obstructiva (hay esfuerzo respiratorio, pero está bloqueado)
  • Central (ausencia de esfuerzo respiratorio)
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100
Q

¿En qué consiste la apnea de prematuridad?

A
  • Apnea central
  • Nacimiento <28 semanas
  • Inicio en los primeros días y persiste por varios meses
  • Inmadurez de los centros centrales respiratorios
  • Tratamiento con metilxantinas (cafeína)
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101
Q

Regulación de la respiración

A
  1. Centros del bulbo raquídeo: ventrales (expiración) y dorsales (inspiración). Allí se origina el drive respiratorio. Envían señales por el frénico al diafragma y músculos intercostales.
  2. Centros del bulbo reciben input de los centros pónticos y quimioreceptores, receptores de estiramiento y propiocepción.
  3. Los centros respiratorios pueden ser opacados por la corteza cerebral.
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102
Q

Función del fibroblast growth factor 23

A
  • Liberado por osteocitos por hiperfosfatemia y 1, 25-dihidroxi-vitamina D
  • Inhibe síntesis de calcitriol: disminuye reabsorción renal e intestinal de fósforo
  • Inhibe al cotransportador sodio/fósforo en el TCP (NPT2): disminuye reabsorción renal de fósforo
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103
Q

¿En qué consiste el ductus arterioso persistente?

A
  • Shunt izquierda-derecha
  • Soplo holosistólico
  • Sangre del VI se va directamente hacia la arteria pulmonar. Como es un circuito de baja resistencia, la RVS disminuye
  • Llega más precarga a la AI y VI, sobrecargándolos, por lo que debe aumentar el volumen de eyección y el gasto cardíaco
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104
Q

¿Qué ocurre con la sensibilidad a la insulina en CKD?

A

Disminuye por el efecto de la urea y otros metabolitos tóxicos.

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105
Q

Compensaciones en trastornos ácido-base

A
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106
Q

Velocidad de conducción cardíaca

A

Lento a más rápido: nodo AV, miocardio ventricular, miocardio atrial y Purkinje

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107
Q

Zonas de la glándula suprarrenal y principal hormona estimulante y secretada

A
  • Zona glomerulosa: estimulada por AT-II, secreta ALDO
  • Zona fasciculata: estimulada por ACTH, secreta cortisol
  • Zona reticularis: estimulada por ACTH, secreta andrógenos (DHEA)
  • Médula: secreta epinefrina y NE
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108
Q

Características de la insuficiencia adrenal primaria (enfermedad de Addison)

A
  • Hipotensión/ortostatismo: deficiencia ALDO
  • Hiponatremia: deficiencia ALDO y cortisol (se eleva la ADH por deficiencia de cortisol)
  • Hipercalemia: deficiencia ALDO
  • Hipoglicemia: deficiencia cortisol
  • Anemia y eosinofilia: deficiencia cortisol
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109
Q

Causa de la enfermedad de Addison

A
  • Destrucción de la corteza adrenal bilateral por causa autoinmune
  • Sospechar en pacientes con otras autoinmunidades (Hashimoto, DM1)
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110
Q

Sustancias acumuladas en Alzheimer

A

Péptido beta-amiloide y tau

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111
Q

Péptido beta-amiloide y tau se relacionan con:

A

Alzheimer

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112
Q

Sustancias acumuladas en Parkinson

A

Alfa-sinucleína

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113
Q

Alfa-sinucleína se relaciona con:

A

Parkinson, demencia de cuerpos de Lewy y atrofia de múltiples sistemas

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114
Q

Sustancias acumuladas en Creutzfeld-Jacob

A

Priones

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115
Q

Priones se relacionan con:

A

Creutzfeld-Jacob

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116
Q

Sustancias acumuladas en ELA y demencia frontotemporal

A

TAR DNA-binding protein 43

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117
Q

TAR DNA-binding protein 43 se relaciona con:

A

ELA y demencia frontotemporal

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118
Q

¿En qué consiste el trastorno del sueño REM?

A
  • Parasomnia
  • Actuación de los sueños por atonía ausente o incompleta
  • Confusión transitoria al despertarse
  • Recuerdan los sueños, pero no los movimientos
  • Asociado con trastornos neurodegenerativos de alfa-sinucleína (90% llegan a presentar alguna de estas condiciones)
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119
Q

Síntesis de andrógenos y estrógenos en mujeres

A
  1. Células de la teca interna: colesterol –> andrógenos y progesterona por acción de la LH
  2. Andrógenos van a las células de la granulosa y son convertidos a estradiol por la aromatasa, estimulado por la FSH
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120
Q

Papel de la teca externa

A

Cápsula de tejido conectivo; no participa en esteroidogénesis

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121
Q

Efectos de una fístula AV

A
  • Disminución de la RVS (sangre se bypassea a muchas arteriolas)
  • Aumento del retorno venoso (circula por el circuito de baja resistencia, entonces regresa rápido y fácil al corazón)
  • Aumento del GC
  • Falla cardíaca de alto gasto
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122
Q

Causas de HF de alto gasto

A
  • Aumento de vasos periféricos: obesidad mórbida, enfermedad Paget
  • Bypass de la resistencia arteriolar: fístulas AV, malformación AV
  • Vasodilatación por demandas metabólicas no cumplidas: hipertiroidismo, anemia grave, deficiencia de tiamina
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123
Q

Soplos holosistólicos

A
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124
Q

Efecto de la inspiración sobre los soplos holosistólicos

A

La insuficiencia tricuspidea aumenta porque la presión intratorácica disminuye y aumenta el retorno venoso al corazón derecho, pero como aumenta la capacitancia de los vasos pulmonares, disminuye el retorno al corazón izquierdo (insuficiencia mitral y defecto septum ventricular disminuyen o no cambian)

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125
Q

Características del soplo por estenosis aórtica

A
  • Midsystolic
  • 2º EIC derecho
  • Crescendo-decrescendo
  • Irradiación a carótidas
  • PP estrecho, “parvus and tardus” pulse (weak y delayed)
  • Disminuye con la inspiración
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126
Q

Características del soplo por insuficiencia mitral

A
  • Holosistólico
  • Ápex, irradiación a la axila
  • No se modifica o disminuye con la inspiración
  • Aumenta con squatting
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127
Q

Características del soplo por estenosis mitral

A
  • Ápex
  • Mid-dyastolic
  • No se irradia
  • Opening snap y low-pitched rumbling murmur
  • Aumenta con squatting y valsalva
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128
Q

Características del soplo por insuficiencia pulmonar

A
  • Diástole temprana
  • Decrescendo
  • Aumenta con la inspiración
  • 2º y 3º EIC izquierdo
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129
Q

Características del soplo por insuficiencia tricuspidea

A
  • Holosistólico
  • 2º y 3º EIC izquierdo
  • Aumenta con la inspiración
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130
Q

Características del soplo por defecto del septum IV

A
  • Holosistólico
  • Fuerte, thrill
  • 3º y 4º EIC izquierdo
  • No se modifica o disminuye con la inspiración
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131
Q

Ciclo cardíaco

A
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132
Q

Derivados de aminoácidos

A
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133
Q

Hallazgos ecocardiográficos en diferentes cardiomiopatías

A
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134
Q

Curva presión-volumen (ciclo cardíaco)

A
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135
Q

Características del soplo de insuficiencia aórtica

A
  • Diastólico temprano, decrescendo
  • Borde esternal izquierdo - 3º y 4º EIC
  • Irradiación ocasional al ápez (Austin Flint murmur)
  • Distensión y colapso rápido de las carótidas (signo de Corrigan) - puede acompañarse de head-bobbing (de Musset sign)
  • Soplo sistólico-diastólico en pulsos femorales (signo de Duroziez)
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136
Q

Vías del ácido araquidónico

A
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137
Q

Eicosanoide más importante para quimiotaxis

A

Leucotrieno B4

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138
Q

Mediadores inflamatorios para quimiotaxis de neutrófilos

A

IL1, IL8, TNF-alfa, LTB4, C5a, IL17

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139
Q

Ciclo menstrual

A

Duración normal: 28 +/- 7 días

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140
Q

¿Por qué después de la menarca el ciclo menstrual es irregular?

A

Pulsos de GnRH irregulares y bajos

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141
Q

Respuesta fisiológica a la hipoglicemia

A
  • Disminuir liberación de insulina: disminuye captación periférica de glucosa y aumenta gluconeogénesis y glucogenolisis.
  • Aumentar liberación de glucagón (células alfa pancreáticas): aumenta gluconeogénesis y glucogenolisis.
  • Aumentar liberación de adrenalina: aumenta gluconeogénesis y glucogenolisis, movilizar sustratos de gluconeogénesis.
  • Aumentar liberación de cortisol y GH: alteración de transcripción de genes.
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142
Q

¿Por qué los pacientes con DM1 de larga data desarrollan hipoglicemia con mayor frecuencia?

A
  • Insulina exógena no puede regularse según niveles de glicemia (sigue absorbiéndose)
  • Falla de células alfa después de 5 años de enfermedad: no liberan adecuado glucagón
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143
Q

Fórmula para el cálculo del clearance renal de una sustancia

A

Clearance = ((concentración en orina x tasa de flujo urinario))/concentración en plasma

144
Q

¿Qué es la fracción filtrada (FF)?

A

Fracción de plasma que es filtrada a la cápsula de Bowman
FF = TFG/flujo renal plasmático
- TFG se calcula con el clearance de creatinina
- Flujo renal plasmático se calcula con el clearance de PAH o RBF x (1 - hematocrito) (NO es el flujo sanguíneo renal - RBF)

145
Q

Inervación de músculos respiratorios

A

(Expiratorios solo se usan si se hace una expiración máxima)

146
Q

Efectos de la deprivación de andrógenos en el hombre

A
  • Disminución del tamaño prostático
  • Disminución libido, oligoespermia, disfunción eréctil
  • Disminución masa magra, aumento de peso total y grasa SC
  • Piel seca, ginecomastia, disminución del vello
  • Disminución de la densidad ósea
147
Q

Corteza cerebral encargada de la regulación emocional y del comportamiento

A

Órbitofrontal
- Lesión (bilateral): cambio de personalidad, desinhibición e irritabilidad

148
Q

Síntomas de lesión del cuerpo calloso

A
  • Falta de transferencia de información interhemisférica: no ven la otra mano para pasarse un objeto
  • Parecen normales
149
Q

Síntomas de lesión de la corteza parietal

A
  • Dificultad para la percepción espacial y visual
  • Lesión del hemisferio dominante (95% de los diestros y 50% de los zurdos tienen dominancia izquierda): síndrome Gerstmann (confusión derecha-izquierda, agrafia, acalculia)
  • Lesión del hemisferio no dominante: heminegligencia, apraxia y negación del problema.
150
Q

Síntomas de lesión de corteza temporal

A
  • Alteración del lenguaje, interpretación sensorial y memoria.
  • Cambios comportamentales (apatía, hiperoralidad, hipersexualidad)
  • Agnosia visual
  • Lesión no dominante (derecho): afectación de memoria verbal (reconocimiento de palabras)
151
Q

Síntomas de lesión de corteza prefrontal lateral

A

Compromiso de funciones ejecutivas (planeación, organización, motivación)

152
Q

Variables que modifican el contenido arterial de O2 (CaO2)

A
  • Hemoglobina
  • SaO2 (afectada por la PaO2)
153
Q

Curva de disociación de la hemoglobina

A
154
Q

PaO2, SaO2 y CaO2 en diferentes condiciones

A
155
Q

Núcleos hipotalámicos

A
  • Preóptico lateral: hambre
  • Ventromedial: saciedad
  • Preóptico medial: GnRH, comportamiento sexual
  • Supraóptico: oxitocina, ADH
  • Supraquiasmático: pineal, ciclo circadiano
  • Paraventricular: TRH, CRH, oxitocina, algo de ADH
  • Anterior: disipación del calor
  • Posterior: conservación del calor
  • Dorsomedial: gasto energético, ciclo circadiano
  • Arcuato: dopamina, GHRH
  • Cuerpos mamilares: memoria
156
Q

Hormona que suprime la lactogénesis en el embarazo

A

Progesterona (impide unión de prolactina a sus receptores)

157
Q

Definición de eyaculación precoz

A

Episodios no deseados de eyaculación temprana durante actividad sexual en pareja + sensación de falta de control
- Criterio de tiempo: eyaculación en el primer minuto de la penetración, que ocurre la mayoría de las veces en los últimos 6 meses (sólo 4% lo cumplen)

158
Q

Enfermedades asociadas con eyaculación precoz

A

Prostatitis y enfermedad tiroidea

159
Q

¿Qué ocurre a nivel hormonal si hay un testículo no descendido?

A
  • Células de Sertoli mueren por la temperatura elevada, no liberan inhibina B y se eleva la FSH
  • Testosterona y LH normales
160
Q

¿Por qué se utiliza hCG como terapia en PCOS?

A
  • Misma subunidad alfa y similitud con la beta de la LH (se une a los mismos receptores)
  • Estimula ovulación
161
Q

Intercambio gaseoso alveolar normal

A
  • PO2 ambiente: 160 mmHg
  • PO2 tráquea: 150 mmHg
  • PO2 venoso: 40 mmHg
  • PO2 alveolar: entre 40-150 mmHg (alrededor de 104 mmHg)
  • PCO2 alveolar: 40 mmHg
  • PCO2 venoso: 45 mmHg

** CO2 generalmente se equilibra (difusión más rápida), pero O2 no.

162
Q

¿Qué ocurre con las presiones alveolares y sanguíneas en hipoventilación?

A

No se modifica el intercambio gaseoso (son normales)

163
Q

¿Qué ocurre con las presiones alveolares y sanguíneas en shunt intrapulmonar (neumonía, edema, atelectasias)?

A

Aumenta el gradiente A-a de O2, pero los alvéolos no comprometidos logran equilibrarse.

164
Q

Diferencias de la circulación cardíaca:

A
  1. VI perfunde en diástole
  2. Alta extracción de O2 por el miocardio (60-75%): es la sangre más desoxigenada del cuerpo
  3. En situaciones de mayor demanda de O2, la única opción es aumentar el flujo coronario (adenosina, NO), porque la extracción ya es muy alta
165
Q

Tipo de receptor de la EPO

A

Receptor de superficie en eritrocitos que activa la vía de JAK2/STAT

166
Q

Tipos de disfunción eréctil

A
  • Orgánica
  • Psicógena
167
Q

Características de la disfunción eréctil psicógena

A
  • Inicio abrupto tras un evento estresor (enfermedad prolongada, IAM, ACV, POP, pérdida de un ser querido, problemas de pareja)
  • Situacional: erecciones nocturnas y por masturbación normales
  • Orgasmo prematuro o comprometido
  • Puede coexistir con trastornos del ánimo
168
Q
A
169
Q

Cambio en los volúmenes pulmonares en EPOC

A
  • Aumenta el volumen residual y por lo tanto, la capacidad pulmonar total
  • Disminuye la capacidad vital forzada y el VEF1
  • Disminución de VEF1/CVF
170
Q

Cambio en los volúmenes pulmonares en enfermedad restrictiva

A
  • Disminuye la capacidad pulmonar total, volumen residual, capacidad vital forzada y VEF1
  • VEF1/CVF normal o aumentada
171
Q

Cambio de los volúmenes pulmonares en atletas

A
  • Aumento de la capacidad pulmonar total y vital forzada
  • Volumen residual normal
172
Q

Pulso en el taponamiento cardíaco

A

Pulso paradójico: caída de 10 mmHg de la PAS en la inspiración
1. En la inspiración, aumenta el RV al VD, pero como no puede dilatarse para acomodar la sangre, se desplaza el septum IV a la izquierda
2. Disminuye la precarga del VI
3. Disminuye el GC

173
Q

¿Qué le sucede al ácido úrico en la hipovolemia?

A

Riñones aumentan la reabsorción de sodio y el ácido úrico está en estrecha relación (niveles aumentan en suero, pudiendo desencadenar una crisis gotosa)

174
Q
A
175
Q

Fisiopatología de calcificaciones vasculares

A
  1. Insulto metabólico: trastornos electrolíticos, dislipidemia, uremia, estrés oxidativo
  2. Diferenciación del músculo liso vascular en células osteoblast-like
  3. Depósito de sales de calcio
176
Q

Causa del síndrome del eutiroideo enfermo

A
  • Inhibición de la 5’-desyodinasa (tipo I y II) por glucocorticoides y citoquinas inflamatorias
  • Disminuye la conversión de T4 a T3 en tejidos periféricos y la liberación de TRH
  • T3 total disminuida con TSH y T4L normal
  • Aumenta la desyodinasa tipo III (aumenta conversión de T4 a T3r)
177
Q

Usos de los análogos de GnRH de larga acción (leuprolide)

A
  • CA próstata y mama
  • Endometriosis
  • Pubertad precoz

Produce downregulation de R-GnRH en la hipófisis, suprimiendo LH y FSH

178
Q

Efecto de los pulsos de GnRH

A

Upregulation de R-GnRH en hipófisis, aumentando la liberación de LH y FSH

(uso en infertilidad por hipogonadismo hipogonadotrópico)

179
Q

Características de un S3

A
  • Ápex
  • Justo después de S2
  • Provocado por el flujo reverberante de la sangre en un VI dilatado durante el llenado pasivo
  • Asociado a: insuficiencia mitral/aórtica, HF con FEVI reducida, estados de alto gasto
  • Normal en niños, adultos jóvenes y embarazadas
180
Q

Características de un S4

A
  • Ápex
  • Justo antes de S1
  • Provocado por la sangre eyectada por la aurícula durante la contracción atrial que se golpea contra un miocardio rígido
  • Asociado a: cardiomiopatía restrictiva, IAM, hipertrofia VI concéntrica
  • Puede ser normal en >70 años
181
Q

Suplementación en bebés con lactancia materna

A
  1. Vitamina D: si lactancia materna exclusiva, falta de exposición solar o fototipo oscuro
  2. Hierro: RPTM, bajo peso al nacer y desde los 4 meses
182
Q

Vitaminas deficientes en leche materna

A
  • Vitamina K
  • Vitamina D
183
Q

Efecto de la hipocapnia en HTIC

A
  • Vasoconstricción
  • Disminución del flujo sanguíneo cerebral
  • Disminución de la PIC
184
Q

Mecanismos protectores de la vía aérea durante la deglución

A
  • Desplazamiento anterior y superior de la laringe
  • Aducción de cuerdas vocales
  • Bloqueo de la VA por la epiglotis
185
Q

Efectos de la estenosis unilateral de arteria renal

A
186
Q

Características de la cardiomiopatía hipertrófica

A
  • Autosómica dominante con penetrancia incompleta
  • Mutación de proteínas del sarcómero (myosin-binding protein C, beta-myosin heavy chain)
  • Miocardiocitos desordenados, hipertrofia del septum IV, obstrucción dinámica del tracto de salida del VI, VI rígido con disfunción diastólica
  • Riesgo de arritmias y muerte súbita
  • Clínica: asintomático, síntomas con la actividad física (disnea, dolor torácico, palpitaciones, síncope), S4, soplo mid-systolic que aumenta con la disminución de la precarga del VI
187
Q

¿En qué consiste el shunt broncopulmonar?

A

La sangre de las venas bronquiales y de Tebesio (desoxigenada) llega a la AI y VI, disminuyendo ligeramente el contenido de PaO2 comparado con el de las venas pulmonares

188
Q
A

Anillos de Keiser-Fleischer (Enf. Wilson)

189
Q

Características síndrome Kartagener

A
  • Autosómico recesivo
  • Mutación dineina (cilios inmóviles)
  • Tipo de disquinesia ciliar primaria más común
  • Infecciones respiratorias recurrentes (sinusitis, OMA) + bronquiectasias + situs inversus + infertilidad + hipoacusia
  • Lab: disminución NO nasal
190
Q

Estructura ciliar

A
191
Q

Causas de ginecomastia en adultos

A
192
Q

17-alfa hidroxilasa deficiente

A
  • Presentación en la infancia
  • Undervirilization y genitales externos ambiguos
  • Hipertensión (retención de sodio y agua)
193
Q

Características de la encefalopatía de Wernicke

A
194
Q

Respuesta a grandes alturas

A
  • Hipoxemia
  • Activación de quimioreceptores para aumentar el drive respiratorio
  • Alcalosis respiratoria
  • Riñón aumenta excreción de HCO3 y aumenta reabsorción de H+
  • Desviación de curva de Hb a la izquierda por alcalosis, pero luego a la derecha por aumento de 2,3 BPG
  • Si crónico, aumento de EPO por hipoxemia
195
Q

Secreción alcalina duodenal depende de:

A
  • Glándulas submucosas (Brunner): predominan en primera porción del duodeno. Liberan moco alcalino por estímulo táctil de la mucosa duodenal, por estímulo parasimpático y secretina.
  • Epitelio ductal pancreático
196
Q

Glándulas presentes en el estómago

A

El antro tiene glándulas mucosas pilóricas (moco)
El cuerpo y fondo tienen glándulas mucosas oxínticas (HCl)

197
Q

Características de las herniaciones cerebrales

A
198
Q

Características artritis reactiva

A
  • Después de infecciones entéricas o genitourinarias (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Chlamydia)
  • Asimétrica
  • Articulaciones MI
  • Enteritis, conjuntivitis y uretritis
199
Q

Cambios en la osm de la orina con ADH

A
  1. TCP: reabsorción de agua y electrolitos. Orina isotónica (300 mOsm)
  2. Asa descendente de Henle: reabsorción de agua libre. Orina hipertónica (>300; 1200 mOsm con ADH)
  3. Așa ascendente de Henle: impermeable al agua. Sitio de dilución de la orina. Orina muy diluida (<300)
  4. TCD: impermeable al agua. Es la orina más hipotónica (100)
  5. Túbulo colector: muy permeable al agua por acción de la ADH. Orina hipertónica (1200). Sin ADH, es impermeable y el sitio con orina más diluida (50)
200
Q

Niveles de ADH en shock séptico

A

Bajos (reflejos baroreceptores alterados y/o depleción de reservas)

201
Q

Efecto de glucocorticoides exógenos sobre eje hipotálamo-hipófisis-adrenal

A

Inhiben la liberación de CRH, ACTH y cortisol, produciendo atrofia cortical bilateral.
- Se respeta la zona glomerular (angiotensina II es su principal estimuladora)

202
Q

Sitios de formación de várices por hipertensión portal

A
  • Esofágicas
  • Rectales
  • Retroperitoneales
  • Umbilicales

(sitios de anastomosis porto-cava)

203
Q
A
204
Q

Características del síndrome de Rendu-Osler-Weber

A
205
Q

Lesiones en piel en endocarditis infecciosa

A
  • Janeway lesions (máculas hemorrágicas no dolorosas)
  • Splinter hemorrhages (línea negra/roja en uñas)
  • Osler nodes (nódulos dolorosos, rojos/púrpura)
206
Q
A

Taquipnea transitoria del recién nacido (retención de líquido EC)

207
Q

Características radiológicas del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido

A
  • Opacidades en vidrio esmerilado
  • Broncograma aéreo
  • Atelectasias difusas
208
Q

Características del metabolismo de bilirrubina en recién nacidos

A
  • Más producción de BR (VM eritrocitaria más corta)
  • Menos conjugación (menos UDP glucuronosiltransferasa)
  • Más circulación enterohepática
209
Q

Complicación intestinal en esclerodermia sistémica

A

Diarrea crónica + distensión
- Sobrecrecimiento de bacterias en intestino delgado (E. coli, Bacteroides, Aeromonas) por alteración motilidad y fibrosis
- Mejora con antibióticos

210
Q

Diagnóstico diferencial de tiroiditis

A
211
Q

Características de la tiroiditis subaguda

A
  • Síntomas de hipertiroidismo, casi siempre post-viral
  • Tiroides dolorosa
  • Fiebre y elevación de reactantes de fase aguda
  • T4 y T3 elevadas
  • TSH suprimida
  • Tiroglobulina elevada (se libera de los folículos)
  • Baja captación de yodo
  • Bocio difuso con disminución del flujo sanguíneo
  • Una vez se depletan las hormonas, hacen una fase hipotiroidea y luego eutiroidea
212
Q

Características del síndrome del eutiroideo enfermo

A
  • Semeja un hipotiroidismo central (TSH normal/bajo con T3 bajo)
  • En paciente con enfermedad sistémica grave
213
Q

Péptidos opioides endógenos

A
  • Endorfinas, encefalinas y dinorfinas
  • Liberados ante estímulos nocivos y se unen a receptores opioides para modular el dolor
214
Q

Cambios renales en el embarazo

A
  • Aumento del flujo sanguíneo renal (aumento del GC y volemia)
  • Aumento de la TFG
  • Disminución de la creatinina
215
Q

Pruebas de Weber y Rinne

A

Rinne: compara la conducción ósea (a través de la mastoides) con la aérea (a través del CAE). Lo normal (prueba positiva) es que AC > BC. Si BC > AC, sugiere hipoacusia conductiva.

Webber: compara la conducción ósea (se pone el diapasón en la frente). Lo normal (prueba positiva) es que no se lateralice. Si lateraliza al oído afectado, es una hipoacusia conductiva; si lo hace al oído no afectado, es una hipoacusia neurosensorial.

216
Q

Hallazgos de laboratorio en hipogonadismo secundario

A

Disminución de GnRH, LH y testosterona

217
Q

Estructura más cercana al esófago en una ecocardiografía TEE

A

Aurícula izquierda

218
Q

Definición de amenorrea primaria

A

a. Ausencia de menstruación en niñas de 15 años o más con caracteres sexuales secundarios normales y talla normal
b. Ausencia de menstruación en niñas de 13 años o más con caracteres sexuales secundarios ausentes

219
Q

Hemoglobina F

A
  • 2 cadenas alfa y 2 gamma
  • Cadenas gamma no unen bien 2,3 BPG porque no tienen la histidina de las cadenas beta, sino serina; esto aumenta la afinidad de la Hb por el O2 (desplaza la curva a la izquierda)
220
Q

Características de la taquicardia por reentrada del nodo AV

A
221
Q

Curva de la mioglobina-O2

A

Si se disocian las subunidades de la Hb, la curva quedará igual a la de la mioglobina (hipérbole y no sigmoidea)

222
Q

Origen de taquicardias supraventriculares

A
223
Q

Factores de los que depende la eliminación renal de un medicamento

A
  1. Filtración glomerular (se afecta por al flujo renal, enfermedad renal y unión a proteínas)
  2. Secreción tubular (se afecta por coadministración de medicamentos con overlapping substrates)
  3. Reabsorción tubular (se afecta por pH urinario)
224
Q

Curva presión-volumen por aumento de la poscarga

A
225
Q

Curva presión-volumen por disminución de la precarga

A
226
Q

Curva presión-volumen por aumento de la contractilidad

A
227
Q

Curva presión-volumen por disminución de la contractilidad

A
228
Q

Hallazgos en el extendido de sangre periférica en la beta-talasemia

A
  • Microcitosis
  • Target cells
  • Anisopoiquilocitosis (variación en tamaño y forma)
  • Precursores de células rojas nucleados
  • Basophilic stippling
229
Q
A
230
Q
A
231
Q

Características de fibras musculares

A
232
Q

Basal ganglia output

A

Striatum: caudado + putamen

233
Q

Clínica de atrofia del caudado

A

Corea (Huntington)

234
Q

Clínica de daño de la cápsula interna

A

Déficit motor puro o motor/sensitivo contralateral (infarto lacunar)

235
Q

Clínica de atrofia del núcleo lentiforme

A

Parkinsonismo, disartria, psicosis, depresión (enfermedad de Wilson)

236
Q

Clínica de degeneración de sustancia nigra

A

Temblor, bradicinesia y rigidez (Parkinson)

237
Q

Clínica de daño del núcleo ventral posterior del tálamo

A

Déficit contralateral sensitivo (infarto lacunar)

238
Q

Clínica de daño del núcleo subtalámico

A

Hemibalismo (infarto lacunar)
** No se activa al globo pálido interno para que inhiba al tálamo

239
Q

Vía de los reflejos miotendinosos

A
  1. Huso mitótico en el músculo sensa el estiramiento
  2. Fibra aferente 1a viaja por las raíces dorsales hasta la médula espinal
  3. Fibra eferente viaja por las raíces ventrales hasta el músculo
  4. Contracción muscular
240
Q

Función del reflejo de estiramiento muscular

A
  • Reflejos miotendinosos profundos
  • Tono muscular
241
Q

Parámetros hemodinámicos en shock

A
242
Q

Hormonas del apetito

A

En pérdida de peso a corto plazo, la grelina se eleva y la leptina e insulina disminuyen. Esto contribuye a la rápida ganancia de peso posterior.

243
Q

Tipos de incontinencia urinaria

A
244
Q

Criterios de Light para exudado

A
  • Pleural protein/serum protein >0.5
  • Pleural LDH/serum LDH >0.6
  • Pleural LDH >2/3 el límite superior de LDH sérica
245
Q

Sitio de síntesis de EPO

A

Fibroblastos peritubulares en corteza renal

246
Q

Causas de hipocalcemia aguda

A
  • Cirugía de cuello (paratiroidectomía)
  • Síndrome lisis tumoral
  • Pancreatitis
  • Transfusión de gran volumen de hemoderivados (citrato quela el calcio)
247
Q

Síntomas de hipocalcemia

A
  • Parestesias
  • Chvostek
  • Trousseau
  • Hiperreflexia
  • Convulsiones
248
Q

Fases del sueño

A
249
Q

Características de los terrores nocturnos

A
  • Parasomnia no-REM 3
  • Niños 2-12 años, más a los 5-7 años
  • Despertares súbitos en la noche con llanto, gritos, miedo e imposibilidad para consolar
  • No despiertan del todo, tienen amnesia, sin contenido en los sueños
250
Q

Características de las pesadillas

A
  • Ocurren en fase REM
  • Recuerdan los sueños
  • Despertar completo
251
Q

Alucinaciones hipnagógicas

A
  • Sueños vívidos al momento de dormir
  • Asociadas con narcolepsia
252
Q

Tejidos independientes de insulina

A
  • Usan GLUT 1 (RBC, BHE), 2 (hepatocitos, beta-pancreáticas, tubular renal basolateral), 3 (placenta, neuronas) y 5 (TGI, espermatocitos - es de fructosa)
  • Cerebro, hígado, RBCs, intestino, riñón, beta-pancreáticas
253
Q

Tejidos dependientes de insulina

A
  • Usan GLUT 4
  • Tejido adiposo y muscular
254
Q

Split S2 normal

A

Sólo en inspiración: aumenta el RV al VD, por lo que le toma más tiempo a la válvula pulmonar en pasar la sangre

255
Q

Características del soplo por defecto del septo auricular

A
  • Borde esternal izquierdo superior (foco pulmonar)
  • Mid-systolic
  • Produce un split S2 persistente durante inspiración y expiración porque hay un shunt izquierda-derecha, entonces todo el tiempo está llegando más sangre al VD
256
Q
A
257
Q
A
258
Q
A
259
Q
A
260
Q
A
261
Q

Deficiencia de 5-alfa reductasa tipo 2

A
  • No conversión de testosterona a DHT en genitales: no diferenciación de genitales externos y próstata, testículos no descendidos, genitales ambiguos/femeninos-like
  • Niveles de testosterona normales
  • En la pubertad, el aumento de testosterona y la acción de la 5-alfa reductasa tipo 1 (piel pospuberal) producen la masculinización y descenso de testículos
262
Q

Deficiencia de 21-hidroxilasa

A
  • Shunt de precursores de esteroides y ALDO hacia andrógenos: virilización del feto femenino y pérdida de sal. Hombres tienen genitales normales
263
Q

Deficiencia de aromatasa

A
  • No conversión de andrógenos a estrógenos: virilización de niñas; no afecta a los hombres
264
Q

Diferenciación del sexo fetal

A
265
Q

Advertencia después de una vasectomía

A

Espermatozoides viables al menos 3 meses después del procedimiento
** No afecta volumen, ya que, este depende principalmente de líquido seminal y prostático (espermatozoides sólo son 2-5%)

266
Q

Cambios en el corazón de un atleta

A
267
Q

Características de SIBO

A

Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, lo cual se presenta con distensión, flatulencia y diarrea, por fermentación de CHOs por los microorganismos. Puede confirmarse con cargas bacterianas >1000 UFC/mL

268
Q

Moléculas que se unen al DNA

A
  • Receptor de hormona tiroidea
  • Receptores de vitaminas liposolubles
  • Factores de transcripción (Myc, CREB)
  • Cortisol, ALDO, progesterona
  • Proteínas de replicación y transcripción
269
Q

RBC chloride shift

A
  • CO2 de los tejidos se hidrata por la anhidrasa carbónica y produce ácido carbónico
  • Se convierte a HCO3- y H+
  • HCO3 sale del RBC a la sangre y para mantener electroneutralidad, se intercambia con Cl-
  • Sangre venosa tiene alto contenido de Cl-
270
Q

Fases de la estimulación de HCl

A
  1. Cefálica: mecanismos vagales y colinérgicos, pensamientos, olor, visión y gusto.
  2. Gástrica: gastrina (liberada por estímulos químicos de comida y distensión del estómago). Estimula liberación de histamina, y, por lo tanto, de HCl.
  3. Intestinal: cuando la proteína llega al duodeno. Íleon y colon liberan péptido Y, el cual inhibe a las ECL que liberan histamina. Somatostatina y PGs también disminuyen HCl.
271
Q

Triggers de falciformía

A

Anoxia: pH bajo, aumento de 2,3-BPG (favorece entrega de O2)
Deshidratación

272
Q

Clasificación del hiper-ALDO

A

a. Primario: adenoma adrenal o hiperplasia adrenal bilateral
- ALDO elevado, renina disminuida por feedback negativo

b. Secundario: por aumento en la síntesis de renina (estenosis arteria renal, diuréticos, HTA maligna, tumores secretores de renina en región yuxtaglomerular)
- ALDO y renina elevados
- Hipertensión arterial
- Hipocalemia

273
Q

Síndrome de insensibilidad a andrógenos

A
274
Q

Síndrome de Kallmann

A

Síntesis alterada de la GnRH

275
Q

Causa de hipotiroidismo congénito

A
276
Q

Deficiencia de globulina unidora de hormona tiroidea

A
277
Q

Vías dopaminérgicas en el SNC

A
  • Mesolímbica: exceso de DA produce síntomas positivos de la esquizofrenia
  • Nigroestriada: exceso de DA se asocia con corea y tics; disminución de DA se asocia con extrapiramidalismo
  • Tuberoinfundibular: dopamina inhibe liberación de prolactina
278
Q

Formación y drenaje del líquido pleural

A

Principalmente de los vasos intercostales de la pleura parietal

279
Q

Miosin-actin coupling

A
280
Q

Rigor mortis

A

La unión actina-miosina no se disuelve porque no hay ATP, produciendo rigidez en las primeras 12 horas después de la muerte.

281
Q

Segundos mensajeros: cAMP

A

TSH, glucagón, PTH

282
Q

Segundos mensajeros: fosfatidilinositol

A
283
Q

Segundos mensajeros: RAS

A

Receptor de tirosina quinasa

284
Q

Cambios pulmonares con la edad

A
285
Q

Efectos de la hiperprolactinemia

A
  • Galactorrea (premenopausia)
  • Supresión de GnRH, disminución de LH más que FSH
  • Hipogonadismo, amenorrea, anovulación
  • Disminución líbido, impotencia e infertilidad (hombres)
286
Q

Relación TRH y prolactina

A

Por esto, pacientes con hipotiroidismo primario pueden tener hiperprolactinemia

287
Q

Sitio de síntesis de DA

A

Área tegmental ventral y sustancia nigra pars compacta en el mesencéfalo

288
Q

Sitio de síntesis de dinorfina

A

Sustancia gris periacueductal, bulbo ventral rostral y astas posteriores

289
Q

Ejemplos de receptores tirosina quinasa

A
  • Insulina
  • ILGF-1
290
Q

Ejemplos de receptores JAK/STAT

A
  • EPO
  • GH
  • Prolactina
291
Q

Ejemplos de receptores tipo canales iónicos transmembranales ligados a un ligando (receptores ionotrópicos)

A
  • Serotonina
  • GABA
  • NMDA
  • ACh
292
Q

Dominancia de la circulación coronaria

A
  • Derecha (70-80%): arteria descendente posterior y la rama para el nodo AV salen de la coronaria derecha
  • Izquierda (5-10%): arteria descendente posterior y la rama para el nodo AV salen de la coronaria izquierda
  • Codominancia (10-20%): arteria descendente posterior sale de ambas coronarias, pero la rama para el nodo AV sale de la coronaria derecha
293
Q

Vía intrínseca de la apoptosis

A
294
Q

Fórmula AG

A

(Na+) - (Cl + HCO3) — (10-14)

295
Q

Ejemplos de acidosis metabólica con AG elevado

A
296
Q

Reflejo de baroreceptores

A

a. Carotid sinus baroreceptors: stretch receptors in the vessel walls of the carotid sinus, in the bifurcation of the common carotid arteries.
- Respond to increases and decreases in arterial pressure, by increasing or decreasing their fire rate, respectively. This info is carried to the medulla by the CN IX. The efferent limb carries the parasympathetic outflow to the heart.
b. Aortic arch baroreceptors: stretch receptors in the vessel walls of the aortic arch.
- Respond only to increases in arterial pressure. The info is carried to the medulla by the afferent limb of the CN X. The efferent limb carries the parasympathetic outflow to the heart.

The solitary nucleus in the medulla integrates info from the baroreceptors regarding any changes above or below the brain’s set point for the MAP (100 mmHg). Medulla’s CV centers act accordingly, increasing or decreasing parasympathetic and sympathetic outflow to the heart and vessels.

297
Q

Tipos de glándulas exocrinas

A
298
Q

Cambios aerodigestivos por la edad

A
299
Q

Metabolismo de la bilirrubina

A
300
Q

Efectos de la testosterona

A
301
Q

Efectos de la testosterona exógena

A
  • Inhibe LH, GnRH y por lo tanto, FSH
  • Disminuye espermatogénesis
  • Aumenta estradiol por acción de la aromatasa
302
Q

Trombocitopenia gestacional

A
  • Por hemodilución y secuestro en la placenta
  • > 100.000
  • Sin síntomas, pruebas de coagulación normales
303
Q

Tipos de Hb

A
304
Q

Trazas de proteínas en el embarazo

A
  • Hormonas aumentan la permeabilidad de la membrana basal glomerular, permitiendo la filtración de proteínas al lumen
  • Aumento de la TFG
  • <300 mg/24 horas
305
Q

Presión venosa central en el embarazo

A

Normal (la resistencia vascular pulmonar disminuye para acomodar el aumento de la precarga)

306
Q

Ciclo endometrial

A
  1. Fase proliferativa (1-14 días)
    - Estrógeno estimula la proliferación del estrato funcional (capa superior)
    - Glándulas no-ramificadas, uniformes
    - Estroma uniforme
    - En la mitad, las glándulas se vuelven tubulares, estrechas, con epitelio pseudoestratificado activo
    - Estroma no edematoso
    - Arterias espirales en capas profundas
  2. Fase secretora (15-28 días)
    - Progesterona del cuerpo lúteo estimula el endometrio secretor
    - Aumento de tamaño glandular, se vuelven tortuosas y su epitelio adquiere unas vacuolas citoplasmáticas
    - Se libera moco rico en glucógeno
    - Estroma muy edematoso
    - Arterias espirales llegan a la superficie endometrial
307
Q

Causas de hipofosfatemia

A
308
Q

Síndrome de realimentación

A

Debilidad muscular, arritmias y falla cardíaca

309
Q

Calcificación distrófica

A

Sales de calcio + fósforo que se depositan en piel y tejidos cuando hay hiperfosfatemia en ESRD

310
Q

Síndrome del hueso hambriento

A
  • Hipofosfatemia e hipocalcemia después de una paratiroidectomía por hiperparatiroidismo crónica (rápida formación de hueso)
  • 2 a 4 días POP
311
Q

Hiperglicemia de estrés

A
  • Citoquinas inducen expresión de GLUT 1 en cerebro y macrófagos y disminuyen GLUT 4 (para vencer la infección)
  • NE estimula lipólisis
  • Si hay hipoxia, se activa la glucólisis anaerobia, aumentando el lactato y depletando la glucosa (pero puede haber hiperglicemia por el resto de mecanismos)
312
Q

Gradiente A-a O2 normal

A

4-15 mmHg

313
Q

Erección y detumescencia

A
314
Q
A
315
Q

Efecto de la acidosis sobre la amoniogénesis renal

A

Estimula: se metaboliza la glutamina a glutamato, generando amonio que se excreta en la orina y HCO3- que se reabsorbe

(mecanismo más importante en la acidosis crónica)

316
Q

Síntesis hormonal en adrenales

A
317
Q

Eje hipotálamo, hipófisis, adrenal

A

** ADH potencia liberación de CRH

318
Q

Test de metirapone

A
  • Se utiliza para evaluar la integridad del eje HHA
  • Si íntegro, se espera una disminución de cortisol y ALDO (efecto mineralocorticoide se mantiene por la acción de 11-deoxicorticoesterona), aumento de 11-deoxicortisol y 17-OH-corticoesteroide en orina
  • Si no tiene estos resultados, indica una insuficiencia adrenal primaria o secundaria (dependerá de niveles ACTH en sangre)
  • 11-deoxicortisol se metaboliza por el hígado a 17-OH-corticoesteroide (eliminación urinaria)
319
Q

Cambios en el sueño por la edad

A
  • Disminución en el tiempo total de sueño
  • Aumento en los despertares nocturnos
  • Somnolencia más temprano en la noche
  • Despertar más temprano
  • Siestas
320
Q

Síntomas hipocalcemia

A
  • Excitabilidad neuromuscular: calambres, Chvostek (facial twitching), Trousseau (espasmo del carpo), hiperreflexia
  • Prolongación QTc
  • Convulsiones
321
Q
A
  • Obstructivo: bronquitis y enfisema (aumento capacidad pulmonar total y volumen residual con menor flujo expiratorio)
  • Restrictivo: membrana hialina en SDRA (edema pulmonar reduce compliance), atelectasias por compresión extrínseca (neumotórax, derrame pleural), hemorragia alveolar (diluye el surfactante, aumenta tensión superficial y produce atelectasias), fibrosis pulmonar
322
Q

Definición de poliuria

A

Gasto urinario >3 L/día

323
Q

Equilibrio entre compliance pulmonar y expansión torácica

A
  • Pulmón produce una fuerza colapsante y la pared torácica una fuerza expansiva. En condiciones normales, se mantienen en equilibrio.
  • En un neumotórax, la presión interpleural se equilibra con la alveolar (atmosférica), perdiendo la presión interpleural negativa. Esto provoca que el pulmón busque su equilibrio (colapso) y que la pared torácica se expanda mucho (aumenta el volumen del hemitórax)
324
Q

Características EKG del bloqueo AV de 3º grado

A
  • Bloqueo AV completo
  • Disociación aurículoventricular
  • PP regular y RR regular
  • Bloqueo a nivel del nodo AV
325
Q

Frecuencia de marcapasos intrínseca del sistema de conducción

A
326
Q

Curvas de FR y trabajo respiratorio en enf. restrictiva y obstructiva

A

Restrictiva:
- Elastic recoil (oposición a la expansión pulmonar) es elevado (pulmón y pared torácica quieren estar en su equilibrio)
- Disminuyen el trabajo respiratorio aumentando la FR y disminuyendo el volumen tidal

Obstructiva:
- Resistencia al flujo de aire es mayor con FR elevadas por menor diámetro de la VA y mayor turbulencia del flujo
- Disminuyen el trabajo respiratorio disminuyendo la FR y aumentando el volumen tidal

327
Q

Suplemento de por vida para pacientes con gastrectomía total

A

Vitamina B12: su absorción requiere factor intrínseco de la célula parietal

328
Q

Funciones del estómago

A
  1. Digestión de proteínas: células parietales y chief cells producen HCl y pepsinógeno, respectivamente. HCl desnaturaliza proteínas de la dieta y convierte el pepsinógeno a pepsina, el cual cliva polipéptidos en sitios de aa aromáticos. Las proteasas pancreáticas e intestinales reemplazan su función en pacientes con gastrectomía.
  2. Secreción de factor intrínseco: células parietales en el cuerpo y fundus. Se une a B12 y se absorbe en los enterocitos del íleon terminal.
  3. Reservorio gástrico: reservorio de comida digerida. En gastrectomía total se pierde esta función y se da un vaciamiento acelerado (dumping syndrome: dolor abdominal, náuseas, diarrea)
329
Q

Transferencia de O2 en capilares pulmonares

A

En condiciones normales, depende únicamente de la perfusión porque la difusión es muy rápida. En patologías con alteración en la difusión (fibrosis intersticial), la difusión se vuelve más lenta y cuando hacen ejercicio, pueden tener hipoxia porque el aumento del flujo sanguíneo es mayor que la velocidad de difusión

330
Q

Diferencia entre diarrea secretora y osmótica e inflamatoria

A
  • Inflamatoria: pus o sangre
  • Osmótica: debe mejorar con la modificación de la dieta
331
Q

Cambios hemodinámicos en insuficiencia mitral

A
332
Q

Activación de enzimas pancreáticas

A
  • Todas las enzimas pancreáticas, menos lipasa y amilasa, se liberan inactivas para prevenir autodigestión
  • SPINK-1 es liberado por los acinos pancreáticos para inhibir las pocas cantidades de tripsinógeno que se activan antes de secretarse
  • Tripsina también se puede inactivar a sí mismo
333
Q

Pancreatitis hereditaria

A
  • Ataques recurrentes de pancreatitis
  • Mutación del SPINK-1 o del tripsinógeno (tripsina no es susceptible de inhibirse)
334
Q

Vía visual

A
  1. Hemiretina nasal/temporal
  2. Nervio óptico
  3. Quiasma: hemiretina nasal se cruza hacia el lado contranatural mientras que la temporal continúa ipsilateral
  4. Tracto óptico
  5. Núcleo geniculado lateral
  6. Radiaciones ópticas: las inferiores llevan info del campo visual superior (lóbulo temporal o asa de Meyer) y las superiores del campo inferior (lóbulo parietal)
  7. Corteza visual primaria
335
Q

Intoxicación por mercurio

A
  • Inhibe la catecol-O-metiltransferasa (degradación de catecolaminas), por lo que se presenta similar a un feocromocitoma
336
Q

Moléculas con receptor acoplado a proteína G y cGMP

A

Espermatogénesis, activación plaquetaria, relajación del músculo liso

337
Q

Vía JAK/STAT

A
  • EPO, GH, citoquinas (IFN)
338
Q

Circulación fetal

A
339
Q

Evolución normal del ducto arterioso

A
  • Durante la vida fetal, el DA pasa sangre de derecha a izquierda (a. pulmonar a aorta) por la alta resistencia pulmonar y baja resistencia sistémica por la placenta.
  • Al nacer, el aumento de la tensión de O2 en los pulmones produce vasodilatación y disminución de la resistencia pulmonar; además, se desconecta la placenta, aumentando la resistencia sistémica, por lo que el flujo cambia de izquierda a derecha.
  • Al nacer, la PAD pulmonar es alta en relación a la PAD sistémica, por lo que el soplo es sistólico. Cuando disminuye más la resistencia pulmonar, la resistencia sistémica es mayor que la pulmonar durante todo el ciclo cardíaco y aparece el soplo continuo en el borde esternal superior izquierdo.
  • Con el cierre a las 24-48 horas de vida, el soplo desaparece.
340
Q

Mecanismo de acción del leuprolide

A
341
Q

Mecanismo de acción del clomifeno

A
342
Q

Mecanismo y uso del letrozole

A
  • Inducción ovulación en infertilidad
  • CA mama con R-estrógenos positivos
343
Q

Efecto de la medroxiprogesterona sobre el eje hipotálamo-hipófisis-ovario

A

Inhibe FSH y LH para prevenir ovulación; esto aumenta GnRH

344
Q

Efecto de estrógenos exógenos sobre el eje hipotálamo-hipófisis-ovario

A

El aumento de estrógenos inhibe GnRH y FSH

345
Q

Síntesis de melanina

A

Síntesis de melanina: organelas especializadas (melanosomas) en melanocitos
-Formación de fibrillas en premelanosomas, creando un “esqueleto” que unirá la melanina
-Endosomas en el melanocito transportan la tirosinasa desde el aparato de Golgi hasta los premelanosomas
-Reacción enzimática: tirosina  DOPA  eumelanina y feomelanina
-Los melanosomas melanizados se transfieren por ramas dendríticas a los queratinocitos vecinos, donde se organizan alrededor del núcleo para proteger el DNA

346
Q

Causas de lesión renal aguda

A
347
Q

Fórmulas para el cálculo del GC

A
  1. FC x volumen de eyección
  2. Principio de Fick
348
Q

Fórmula para el cálculo del contenido de O2 en sangre

A
349
Q

Sustancias principales en la autorregulación del flujo coronario

A

Adenosina y NO:
- Cuando disminuye la presión de perfusión, disminuye la entrega de O2 al miocardio y por lo tanto, menos ATP se regenera, por lo que se acumula la adenosina. La hipoxia activa la producción de NO para inducir vasodilatación

350
Q

Neurotransmisores del SNC

A
351
Q

Cambios fisiológicos del embarazo

A
352
Q

Regulación del calcio en cardiomiocitos

A
353
Q

Efecto del PEEP

A

Abre los alvéolos colapsados para disminuir el shunt intrapulmonar y aumenta la capacidad residual funcional en SDRA. Beneficios:
- Disminuye el mismatch ventilación/perfusión porque deja más alvéolos abiertos
- Como el CRF se mantiene en los pulmones durante el ciclo respiratorio, funciona como una reserva de oxígeno

354
Q

RAAS

A
355
Q

Definición de menopausia

A
  • Cese permanente de la menstruación por 12 meses
  • Ocurre por disminución de la función ovárica
  • Prematuro si ocurre en <35 años
  • Disminuyen progresivamente los niveles de estrógenos y progesterona, con aumento de FSH por falta de feedback negativo
  • Estrógeno predominante: estrona (producción extra-ovárica)
356
Q

Reflejo del vómito

A
  1. Estimulación directa del área postrema por sustancias emetogénicas (medicamentos, toxinas) - inducen la liberación de sustancia P, la cual estimula a receptores de neuroquinina 1 (NK1)
  2. Estimulación indirecta del área postrema y núcleo solitario por aferencias vagales desde la pared intestinal (quimioterapia induce liberación de serotonina, la cual estimula a receptores 5-HT3, los cuales activan las aferencias vagales en la pared intestinal)
357
Q

Efectos fisiológicos de la altura

A
  • Hiperventilación: quimioreceptores en la aorta y carótida estimulan la ventilación para aumentar la PaO2. Esto produce alcalosis respiratoria y se desvía la curva de Hb a la derecha para aumentar la captación de O2 por los pulmones
  • Vasoconstricción hipóxica pulmonar para disminuir el mismatch ventilación-perfusión
  • A pesar de la disminución de PaCO2, lo cual induce vasoconstricción cerebral, la disminución de PaO2 lleva a vasodilatación
  • Después de 24-48 horas: aumenta excreción de HCO3 de manera compensatoria, hipoxia inhibe ALDO (disminuye volumen plasmático para aumentar el hematocrito y disminuir la precarga, reduciendo el VO2 cardíaco; disminuye algo el Vey, pero el GC se mantiene ligeramente elevado por la taquicardia)

Step 1 (12 decks)

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