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Physiopatho vascu > Physiopathologie > Flashcards

Physiopathologie Flashcards

1
Q

V ou F? Les maladies vasculaires périphériques regroupent les maladies des artères, des veines et des vaisseaux lymphatiques à l’extérieur du coeur et du cerveau.

A

Vrai. La distribution des soins de santé dépend de la localisation de la maladie sur le corps (centrale ou périphérique). Les périphériques sont pour la plupart traitées à l’HSFA à Québec.

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2
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme?

A

Augmentation localisée du diamètre d’une artère d’au moins 50% de son calibre normal

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3
Q

Qu’est-ce qu’une ectasie?

A

Augmentation de moins de 50% du diamètre d’une artère (mais quand même supérieur à la norme)

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4
Q

Qu’est-ce qu’une artériomégalie?

A

Dilatation diffuse de plusieurs segments artériels

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5
Q

Quelle est l’étiologie des anévrismes artériels?

A
  • Dégénératif
  • Congénital
  • Maladie du tissu conjonctif
  • Infection
  • Inflammatoire
  • Post-dissection
  • Post-sténotique
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6
Q

Dans quels cas un anévrisme artériel peut-il être de cause dégénérative?

A
  • Athérosclérotique

- Dysplasie fibromusculaire

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7
Q

Dans quels cas un anévrisme artériel peut-il être de cause congénitale?

A
  • Idiopathique
  • Sclérose tubéreuse
  • Syndrome de Turner
  • Syndrome de Menke
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8
Q

Dans quels cas un anévrisme artériel peut-il être causé par une maladie du tissu conjonctif?

A
  • Syndrome de Marfan

- Syndrome d’Ehlers-Danlos

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9
Q

Dans quels cas un anévrisme artériel peut-il être de cause infectieuse?

A
  • Bactérienne
  • Fungique
  • Syphilis
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10
Q

Dans quels cas un anévrisme artériel peut-il être de cause inflammatoire?

A
  • Mx de Takasayu
  • Mx de Behcet
  • Mx de Kawasaki
  • Périartérite noueuse
  • Artérite à cellules géantes
  • Lupus érythémateux disséminé
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11
Q

Dans quels cas un anévrisme artériel peut-il être de cause post-sclérotique?

A
  • Coarctation (sténose cause turbulence en aval du rétrécissement)
  • Syndrome du défilé thoracique
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12
Q

Quelle est la prévalence de l’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)?

A
  • 6-9% des hommes, 6x plus fréquent chez les hommes que chez les femmes
  • > 65 ans aux ÉU
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13
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’AAA?

A
  • Tabagisme
  • Sexe masculin
  • Race blanche
  • Histoire familiale
  • Autres (grande taille, maladie coronarienne, âge,d dislipidémie, MPOC)
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14
Q

Quelle est la présentation clinique d’une AAA asymptomatique?

A

Masse pulsatile supra-ombilicale

Peut être remarqué par RX de lombalgie, et on remarque un écartement anormal autour des structures osseuses

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15
Q

Quelle est la présentation clinique d’une AAA rupturée? Quel est le taux de mortalité associé?

A
  • Douleur abdominale et/ou lombaire sévère (car aorte est très postérieure)
  • Lipothymie (malaise sans perte de connaissance, progressif)
  • Choc hémorragique
    Mortalité de 75 à 80%
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16
Q

Quel élément aide à déterminer le risque de rupture?

A

Le diamètre de l’anévrisme.

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17
Q

À partir de quel diamètre d’anévrisme considère-t-on l’opération?

A

À faible diamètre, quand on est autour de 4cm, risque de rupture sous 10%. Quand on franchit la barre du 5,5cm, risque augmente vachement rapidement. Risque de rupture devient plus important que le risque d’intervenir chirurgicalement chez ces individus. Plus autour de 5cm chez les femmes (car ont de plus petites artères), plus autour de 5,5 cm chez les hommes.

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18
Q

De quelle façon investigue-t-on le diamètre d’une artère?

A

Par tomodensitométrie ou par reconstruction 3D ou par échographie

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19
Q

V ou F? Pour mesurer un anévrisme, on mesure seulement la lumière du vaisseau.

A

Faux. Quand le sang circule dans une artère qui se dilate, il y a des thrombus ou caillots qui se forment dans la paroi pour maintenir un flot laminaire. Donc on ne mesure pas seulement la lumière, car on le sous-estimerait. Évaluer la lumière, c’est bon pour détecter les rétrécissements, mais pas les dilatations

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20
Q

Pourquoi est-il difficile de mesurer le diamètres des dilatations?

A

L’aorte se dilate, mais elle s’allonge aussi. Pour qu’elle rentre dans la cavité abdominale, elle fait des virages assez impressionnants pour rentrer dans l’abdomen. Difficulté à mesurer le diamètre car très tortueux, difficile d’être perpendiculaire.

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21
Q

Quel est le traitement médical pour l’AAA douloureux ou rupturé?

A

Si douloureux ou rupturé: Urgence médicale immédiate, car 50% de mortalité avant l’arrivée en salle d’opération et 50% de mortalité périopératoire

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22
Q

Quel est le but du traitement médical pour l’AAA aymptomatique?

A

Objectif: Prévenir la rupture

Si

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23
Q

Quel est le traitement chirurgical classique pour l’AAA?

A

On ouvre l’aorte, et on y insère un tube aorto-aortique ou un tube qui peut se rendre en iliaque et fémoral. Si on a une Mx confinée à l’aorte, on met simplement le tube. Idée c’est de rentrer, clamper, tuber, et ressortir le plus vite possible.
On ouvre du processus xyphoïde jusqu’au nombril ou plus bas. Plus haut risque que la chirurgie cardiaque, surtout si instable. Si on y va de façon contrôlée, en prévention, bien meilleurs résultats que pour anévrisme douloureux ou rupturé (car pour rupturé on doit enlever le sang partout et clamper l’aorte avant de pouvoir tenter quoi que ce soit)

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24
Q

V ou F? Si tout se déroule bien, un patient ayant eu une chirurgie pour AAA peut demeurer à l’hôpital 10 à 14 jours en tout.

A

Vrai. Chirurgie peut durer toute la journée. Séjour aux soins intensifs de 2 à 4 jours pour le patient, grands risques de complications. . Séjour à l’hôpital de 10 à 14 jours quand tout va bien. Pour endovascu, patient peut sortir de l’hôpital 2 jours plus tard.

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25
Q

Qu’est-ce que la thérapie endovasculaire pour l’AAA?

A

On évite d’ouvrir le ventre. Évite de prendre beaucoup trop de temps, de mettre un grand stress vascu, éviter de clamper l’aorte (quand on clampe l’aorte, le sang peut quand même se rendre aux jambes, par contre, on augmente la résistance périphérique de façon importante et le débit cardiaque diminue). Donc ce stress-là, on ne l’a pas en endovascu.
On travaille au niveau des 2 aines. En collabo avec radiologiste d’intervention. On y insère un tube qui contient une prothèse autoextensive (grâce à la chaleur du sang). Quand on positionne la prothèse de façon adéquate, couvre le collet de l’anévrisme (ouverture). On peut y insérer une autre branche pour assurer la circulation dans les deux membres inférieurs. On peut mettre un ballon pour s’assurer qu’on remplit le collet. Permet que la pression sanguine se fasse sur la prothèse et que le sang y passe, au lieu de passer dans l’anévrisme.

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26
Q

Pourquoi n’utilise-t-on pas la thérapie endovasculaire chez tous les patients?

A

Car plusieurs critères, ex. collet trop petit, artères iliaques trop obstruées, aorte trop tortuée (ex 90°). Donc un certain nombre de critères qui doivent être respectés pour installer une endoprothèse

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27
Q

Quel est le rôle de la physiothérapie dans le traitement des AAA?

A

Pas besoin de physio dans le traitement endovasculaire. Mais pour chirurgie, oui, beaucoup de réadap à faire par la suite car immobilisation prolongée.
Donc anévrisme survient chez les gens âgés, fumeurs, MPOC, peu actifs, etc… donc processus de réadaptation assez complexe.

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28
Q

Que sont les maladies artérielles oblitérantes?

A

Rétrécissement aigu ou, le plus souvent, progressif des artères qui provoque une diminution de la perfusion.

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29
Q

De quoi les répercussions des maladies artérielles oblitérantes sont-elles dépendantes?

A
  • Du degré et de l’étendue des sténoses
  • De la rapidité d’installation
  • De l’existence ou non d’une circulation collatérale (présence des voies de contournement)
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30
Q

Quelle est l’étiologie ds maladies artérielles oblitérantes?

A
  • Athérothrombose (athérosclérose oblitérante) dans plus de 80% des cas
  • Embolies d’origine cardiaque
  • Embolies d’origine périphérique
  • Manifestations non-athérosclérotiques (micro-angiopathies)
  • Thromboangéite oblitérante (Mx de Buerger, essentiellement chez les fumeurs)
  • Vasculites
  • Maladies du collagène héréditaires (ex. Marfan)
  • Maladies du collagène acquises
  • Maladies vasospastiques (phénomène de Raynaud primaire et secondaire)
  • Dysplasies de la paroi artérielle
  • Coarctation/Hypoplasie
  • Compression / Traumatisme / Irradiation / Engelure
  • Thrombophilies héréditaires et acquises
  • Dyscrasies sanguines (anomalie d’une des composantes sanguines, ex. carence de GR)
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31
Q

De quoi les embolies d’origine cardiaque peuvent-elles provenir?

A
  • Fibrillation auriculaire
  • Thrombus ventriculaire
    Donc dues à des troubles du rythme ou à un thrombus
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32
Q

De quoi les embolies d’origine périphérique peuvent-elles provenir?

A
  • Plaques athéromateuse

- Anévrismes

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33
Q

Quelles peuvent être les manifestations non-athérosclérotiques menant à des maladies oblitérantes?

A
  • Hypertension

- Diabète

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34
Q

Quelles vasculites peuvent mener à une maladie oblitérante?

A
  • Artérite à cellules géantes
  • Artérite de Takasayu
  • autres
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35
Q

Quelles peuvent être les maladies du collagène acquise menant à une maladie oblitérante?

A
  • Sclérodermie et CREST
  • Lupus érythémateux
  • MCTD
    (plus des maladies rhumatismales)
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36
Q

Quels types de dyscrasies sanguines peuvent mener à une Mx oblitérante?

A
  • Cryoglobulinémie
  • Dysglobulinémies ex. Waldenstrom
  • Mx myoloprolifératives
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37
Q

V ou F? Les embolies d’origine périphérique ont tendance à aller se loger plus en distal.

A

Vrai. Un peu plus sous forme de bouillie, va se loger dans les petits vaisseaux en distal, dans les doigts et les orteils. Dans ceux d’origine cardiaque, plus gros caillots, bloque dans les coudes vasculaires, comme au coeur, aux reins ou dans la rate.

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38
Q

Dans quel cas pourrait-on avoir un mode de présentation d’embolie aigu sur chronique pour une maladie oblitérante?

A

Embolies ou thromboses provoquant l’occlusion aux sites de plaques athéromateuses déjà symptomatiques

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39
Q

Dans quel cas pourrait-on avoir un mode de présentation d’embolie chronique pour une maladie oblitérante?

A

Plaques athéromateuses progressives: sténoses asymptomatiques puis symptomatiques.

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40
Q

Dans quelles zones l’athérosclérose se développe-t-elle initialement?

A

Dans les zones de bifurcation et de compression au niveau des artères.

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41
Q

Quelles artères sont les plus souvent touchées par l’athérosclérose dans les différentes parties du corps?

A

Cervical: Carotide et vertébrale
MS: sous-clavière
Viscérales: tronc coeliaque, mésentériques (intestins), rénales
MI: Fémorales et artères plus distales

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42
Q

V ou F? La thrombose locale ou à distance de l’obstruction par embolisation ou athéroembolisation constitue la complication à l’athérosclérose.

A

Vrai

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43
Q

V ou F? Les athérothrombose des artères périphériques sont généralement douloureuses.

A

Faux. La majorité est asymptomatique.

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44
Q

Quelle est la prévalence des athérothromboses chez la population de plus de 50 ans? Quel pourcentage de cette population est asymptomatique?

A

Présent chez 25% de la population de plus de 50 ans. 75% de ceux-ci sont asymptomatiques, et 25% ont des symptômes de claudication.

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45
Q

Comment peut-on décrire la douleur associée à la claudication intermittente? Par quoi est-elle provoquée?

A

De la douleur crampiforme à la lourdeur (selon si le patient s’arrête ou non)
- Provoquée par la marche
- Localisée au mollet/cuisse/fesse
- Soulagée rapidement par le repos
- Reproductible avec le même effort
Pourrait être associé à de l’angine des MI

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46
Q

Pourquoi considère-t-on que les claudications intermittentes entraînent un déclin fonctionnel? Dans quel cas le déconditionnement pourrait-il être encore plus important?

A

Car la stabilisation ou l’amélioration des symptômes peuvent être secondaires à une restriction progressive de l’activité physique, et donc entraîner d’autres comorbidités.
Aussi, une IMC > 30 et une maladie pulmonaire ou cardiaque sont associés à un déconditionnement plus important.

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47
Q

À partir de quel âge la claudication intermittente est-elle plus présente chez les femmes?

A

À partir de 85 ans. Avant ça, plus présente chez les hommes. Peut-être en lien avec le fait que les femmes sont plus nombreuses à cet âge.

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48
Q

Quelle mesure utilise-t-on pour dépister les maladies oblitérantes?

A

L’indice cheville/bras (tibio/huméral). Pression systolique à la cheville/ Pression systolique au bras dont la pression est la plus haute.
Plus le chiffre de systole à la cheville est bas, plus le ratio s’abaisse et plus c’est anormal. Examen facile à exécuter, ne demande pas beaucoup de ressource. On peut s’en servir pour suivre la gravité. Reproductible

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49
Q

Quelle est la normale dans l’indice cheville/bras?

A

0,90 à 1,30

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50
Q

Quels sont les facteurs de risque des maladies oblitérantes?

A
  • Tabagisme (contribue le plus)
  • Diabète (intolérance au glucose)
  • Hypertension
  • Hyperchoslestérolémie
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51
Q

Expliquer la physiopathologie des maladies oblitérantes avec l’âge.

A

Stries graisseuses surviennent avec l’âge, soulèvement de l’intima, infiltration de l’intérome (?), épaississement de la plaque amenant ouverture fibreuse. , bref, c’est le bordel. Favorise le développement d’un caillot qui va occlure le vaisseau complètement. Plus on a de facteurs de risque, pire c’est.
Avant la quatrième décade, la lumière est surtout diminuée par l’accumulation de lipides (mais très peu). À partir de la quatrième décade, les muscles lisses et les hématomes et thromboses embarquent.

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52
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une athérothrombose formée par l’érosion d’une plaque?

A
  • Pauvre en lipides
  • Riche en protéoglycans et en glucoamynoglycans
  • Break-down du collagène non-fibreux
  • Peu de cellules inflammatoires
  • Apoptose des cellules endothéliales
  • Implication des neutrophiles
  • Plus chez les femmes
  • Triglycérides élevés
    Ce sont les plus dangereuses, plus que les plaques “molles”!
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53
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une athérothrombose déclenchée par la rupture d’une plaque?

A
  • Riche en lipides
  • Pauvre en collagène, faible couverture fiberuse
  • Rupture du collagène interstitiel
  • ++ inflammation
  • Apoptose des cellules des muscles lisses
  • Prédominance des macrophages
  • Plus chez les hommes
  • Associé à un LDL élevé
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54
Q

À quelle proportion d’occlusion les symptômes de claudication apparaissent-ils habituellement?

A

À 70% d’occlusion

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55
Q

V ou F? L’investigation paraclinique est complémentaire au diagnostic clinique posé pour l’insuffisance artérielle chronique.

A

Vrai.
Histoire et examen physique sont essentiels
- Insuffisance artérielle chronique = diagnostic clinique
- L’investigation paraclinique est complémentaire

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56
Q

Quel est le principe de l’examen physique pour l’insuffisance artérielle chronique?

A

On ausculte l’aorte et les deux artères iliaques et fémorales. On peut palper l’artère fémorale a/n inguinal. On peut palper les autres plus distales (tibiale post et pédieuse)

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57
Q

Quels examens d’investigation peuvent être fait en laboratoire vasculaire?

A
  • Examen non-invasif
  • Pression multi-étagée
  • Indices multiples
    On peut installer un seul brassard au niveau de la cheville, ou jusqu’à 4 le long du MI. Permet d’avoir des pressions étagées pour essayer de localiser la zone de rétrécissement qui donne les Sx aux patient.
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58
Q

Quels sont les stades de Fontaine pour l’insuffisance artérielle chronique?

A

1) Diminution/absence de pouls, mais le patient est asymptomatique
2) Claudication intermittente
3) Douleur de repos
4) Lésion cutanée ischémique
Souvent les critères 3 et 4 sont regroupés ensemble et c’est de l’ischémie critique.

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59
Q

Quelles sont les caractéristiques du stade 1 de Fontaine pour l’insuffisance artérielle chronique?

A
  • Diminution ou absence de pouls noté à l’examen physique

- Diminution de l’indice cheville-bras

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60
Q

Quel est le traitement pour une insuffisance artérielle chronique de stade 1?

A
  • Maîtrise des facteurs de risque
  • Médication anti-plaquettaire
  • Programme d’exercice (marche quotidienne)
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61
Q

Quelles sont les caractéristiques du stade 2 de Fontaine pour l’insuffisance artérielle chronique?

A 
Claudication intermittente
- Douleurs crampiformes:
→ Provoquées par la marche
→ Localisées au mollet/cuisse/fesse
→ Soulagées rapidement par le repos en moins de 10 minutes
→ Reproductibles avec le même effort
- À l'examen physique:
→ Diminution ou absence de pouls
→ Souffles aortiques abdominal, iliaque ou fémoral
→ L'examen physique peut être normal
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62
Q

Quelle est la physiopathologie de l’insuffisance artérielle chronique de stade 2?

A
  • Lésion artérielle sténotique limitant l’augmentation de débit nécessaire pour combler les besoins accrus
  • Lors d’un exercice, une ischémie musculaire est causée par un déséquilibre entre les besoins métaboliques du muscle squelettique et l’apport sanguin en oxygène.
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63
Q

Quel est le diagnostic différentiel le plus courant des claudications intermittentes?

A

La claudication neurologique (pseudoclaudication)

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64
Q

Quelles sont les différences principales entre la claudication intermittente et la claudication neurologique par rapport à l’étiologie?

A

Intermittente causée par l’athérosclérose

Neuro causée par une sténose spinale

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65
Q

Quelles sont les différences principales entre la claudication intermittente et la claudication neurologique par rapport aux circonstances de déclenchement?

A

Intermittente: À la marche
Neuro: Position debout

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66
Q

Quelles sont les différences principales entre la claudication intermittente et la claudication neurologique par rapport aux symptômes?

A

Intermittente: Douleur, crampe, lourdeur, fatigue
Neuro: Paresthésies, faiblesse

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67
Q

Quelles sont les différences principales entre la claudication intermittente et la claudication neurologique par rapport à la localisation?

A

Inter: unilatérale ou asymétrique
Neuro: Bilatérale, symétrique

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68
Q

Quelles sont les différences principales entre la claudication intermittente et la claudication neurologique par rapport à la distance?

A

Inter: Reproductible (ex. toujours la même côte)
Neuro: Variable (certains jours pires que d’autres)

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69
Q

Quelles sont les différences principales entre la claudication intermittente et la claudication neurologique par rapport au soulagement?

A

Inter: Cesse avec l’arrêt de la marche
Neuro: Cesse avec la position assise ou penchée (décompression des racines nerveuses)

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70
Q

V ou F? Il est possible d’avoir un ratio cheville/bras normal malgré une atteinte artérielle.

A

Vrai. Si l’atteinte est proximale, les ratios distaux seront normaux.

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71
Q

Quel est l’intérêt du test de provocation sur tapis roulant?

A
  • Symptomatologie
  • Lésions proximales
  • Lésions près du seuil critique
    Test de provocation. Pas une épreuve d’effort très intense, on veut juste voir si des claudications peuvent être provoquées.
    tapis roulant en cas de problème de claudication due à une lésion proximale qui n’est pas assez sévère pour modifier le ratio de façon importante.
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72
Q

Comment le test de provocation sur tapis roulant se déroule-t-il?

A

5 minutes à 3,5 km/h et 12 degrés d’inclinaison (300m)

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73
Q

Quel est le traitement pour l’insuffisance artérielle de stade 2?

A
  • Maîtrise agressive des facteurs de risque, incluant un Rx pharmacologique
  • Médication anti-plaquettaire (souvent Aspirine)
  • Programme d’exercices supervisé*
74
Q

À quoi pourrait ressembler un programme d’exercices pour une insuffisance artérielle chronique de stade 2?

A

Doit être supervisé!

  • Marche par intermittence
  • 3 à 5 fois par semaine
  • 35-50 minutes
  • Rythme régulier et normal
  • Atteinte d’une douleur modérée de 50 à 70% de la douleur max habituellement causée
  • Repos de 1-2 minutes (jusqu’à la disparition de la douleur)
  • Fréquence, durée et vitesse progressives (existe des clubs de marche pour motivation :) )
75
Q

Quel est le mécanisme multifonctionnel de l’exercice (bénifices organiques) pour l’insuffisance artérielle de stade 2?

A
  • Amélioration du patron de marche
  • Amélioration de la condition cardio-respiratoire
  • Vasodilatation
  • Amélioration du flot via les collatérales
  • Augmentation de la capacité d’extraction et d’utilisation de l’O2 (capacité oxydatives musculaires)** Principal facteur qui amène l’augmentation de la distance de marche
  • Augmentation du seuil de perception de la douleur
76
Q

Quels sont les bénéfices de l’exercice pour l’insuffisance artérielle de stade 2?

A
  • Augmente en moyenne de 150% la distance de marche (selon le type et le suivi du programme)
  • Favorise le contrôle de tous facteurs de risque
  • Améliore la condition cardiorespiratoire (augmentation du VO2 max de 20 à 30%)
  • Améliore la capacité fonctionnelle (reprise d’activités quotidiennes)
  • Améliore la qualité de vie
77
Q

Comment peut-on évaluer l’aptitude à l’effort?

A 
! Distance de marche sur terrain plat
! Test de marche de 6 minutes
! Test de marche sur tapis roulant
! Test sur bicyclette ergométrique
! Test d’effort développé avec les membres supérieurs
78
Q

À quel moment effectuerait-on une échographie Doppler pour une insuffisance de stade 2?

A

Si présence de limitations importantes après un programme d’exercices

79
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’écho-Doppler?

A
  • Non-invasif
  • Visualisation des artères et des pontages
  • Quantification de la sévérité des sténoses
80
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’angiorésonnance magnétique et de l’angio-tomodensitométrie pour l’insuffisance artérielle chronique?

A
  • Apportent des renseignements anatomiques nécessaires avant une chirurgie
  • Utilisées si revascularisation endovasculaire n’est pas envisagé
  • Non-invasif
  • Par contre, n’élimine pas les risques associés à aux produits de contraste (peuvent causer toxicité dans les reins)
81
Q

Selon quels facteurs considérera-t-on la revascularisation en cas d’insuffisance ischémique chronique?

A
  • Stade de l’insuffisance artérielle (possible à partir de stade 3)
  • Statut fonctionnel
  • Statut ambulatoire
  • Comorbidités
  • Localisation anatomique des lésions
  • Degré d’ischémie
  • Conduits disponibles
  • Facteurs anatomiques de réussite de la revascularisation
82
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’angiographie pour l’investigation de l’insuffisance artérielle chronique?

A
  • Invasif

- Considérer seulement si une revascularisation percutanée (ballon pour dégager artère) ou chirurgicale est envisagée

83
Q

Quel pourcentage de complications retrouve-t-on avec les angiographies? Quelles peuvent-elles être?

A

1%
Locales: Hématome, thrombose, dissection, embolisation
Systémiques:
→ Néphrotoxicité en lien avec les produits de contraste
→ Réaction allergique
→ Surcharge pulmonaire (Si insuffisance cardique, amène poussée hypertensive et oedème pulmonaire.)

84
Q

Dans quel cas utiliserait-on la revascularisation chirurgicale?

A

On utilise le by-pass si la revascularisation percutanée ne fonctionne pas ou si la circulation périphérique ne se développe pas pour contourner l’occlusion

85
Q

Quelle est l’histoire naturelle à 5 ans de l’insuffisance artérielle chronique de stade 2?

A

Après 5 ans, sur 100 claudicateurs, 75 étaient stables ou améliorés. Les 25 restant avaient vu leur état se détériorer. Parmi eux, 5 ont nécessité une revascularisation, tandis que 2 nécessiteront une amputation majeure (les autres sont traités par exercices et médication)

86
Q

Quelle est la distribution des maladies polyvasculaires?

A
  • 39% ont une maladie isolée des artères périphériques (MAP seule)
  • 38% ont une MAP + une Mx coronarienne
  • 10% ont une MAP + une Mx vasculaire cérébrale
  • 13% ont une MAP + une Mx coronarienne + une Mx vasculaire cérébrale
87
Q

Quel pourcentage des patients ayant une MAP ont également une autre maladie du système vasculaire? Combien en ont 3 en tout?

A

61% des patients affectés par la MAP ont aussi une autre maladie et 48% en ont 2 autres

88
Q

Quel est le taux de survie à 10-12 ans pour les patients ayant une insuffisance artérielle de stade 3 ou 4?

A

25% de survie

89
Q

Quelles sont les recommandations de grade 1 de l’Ins. art. chronique?

A
  • Programme d’exercice supervisé
  • Programme multidisciplinaire d’arrêt du tabagisme *
  • Anti-plaquettaire
  • Statine (pour contrôler la dislipidémie)
  • IECA (protection vasculaire)
  • Optimisation du traitement de l’HTA
  • Optimisation du traitement du diabète *
  • Modification des autres habitudes de vie *
90
Q

Quelles sont les recommandations de grade 2 pour l’ins art chronique?

A

Pas de CI aux bêta-bloquants formellement indiqués (donc grade 2, on ne sait pas trop, ni positif ni négatif)

91
Q

Quelles sont les recommandations de grade 3 pour l’ins art chronique?

A

Pas de Coumadin pour la claudication intermittente

92
Q

Quelle est la présentation clinique de l’insuffisance artérielle chronique de stade 3?

A

Douleur de repos

  • Douleur sévère
  • Localisée à l’extrémité distale du pied
  • Pire la nuit
  • Soulagée par la position dépendante du pied
93
Q

Quelle est la présentation clinique de l’insuffisance artérielle chronique de stade 4?

A

Lésion cutanée ischémique
- Ulcère cutané, tissus nécrotiques
→ localisés aux parties les plus distales du pied ou du talon
→ Spontané ou provoqué par un traumatisme mineur

94
Q

Que pourrait signifier un ratio cheville/bras augmenté?

A

Signifie que les artères ne sont pas compressibles, tellement calcifiées qu’on ne peut pas les écraser avec le brassard pour obtenir la pression. Valeurs moins fiables.

95
Q

Quel est le traitement pour l’ischémie critique?

A
  • Analgésie (++ douloureux, sauf chez les diabétiques car moins de sensibilité)
  • Soins de plaie
  • Antibiotiques si surinfection
  • Revascularisation (possible chez 50% des patients, le type varie selon les résultats d’imagerie)
96
Q

Quelle est l’histoire naturelle de l’ischémie critique?

A
  • Pronostic de survie du membre mauvais si non-traité
  • Amputation primaire nécessaire pour 25% des patients
  • Mortalité à 1 an : 25%
97
Q

Quelles sont les différences entre la claudication vs l’ischémie critique par rapport à la survie du membre?

A

Claudication: non menacée. 2% d’amputation à 5 ans

Ischémie: Menacée. 25-30% d’amputation à 1 an

98
Q

Que peut-on dire de l’espérance de vie pour la claudication par rapport à l’ischémie critique?

A

Claudication : Réduite mais acceptable

Ischémie critique: Limitée; 25% de mortalité à 1 an

99
Q

Que peut-on dire de l’indication de la revascularisation pour la claudication par rapport à celle pour l’ischémie critique?

A

Claudication: permet l’amélioration de la qualité de vie

Ischémie: Permet le sauvetage du membre et le soulagement des douleurs

100
Q

V ou F? La prise en charge est la même dans un cas de claudication et d’ischémie critique.

A

Faux. Histoire naturelle différente, prise en charge différente

101
Q

Selon quoi les prises de décisions par rapport à la revascularisation pour les claudications et l’ischémie sévère devraient-elles être faites?

A
  • Statut fonctionnel et ambulatoire
  • Comorbidités
    → Bénéfices de la revascularisation annulés par un plus haut taux de complications ou de mortalité périopératoire
    → Perméabilité inférieure de la revascularisation
102
Q

V ou F? Il n’y a AUCUNE indication de revascularisation si le patient est grabataire (limité aux déplacements autour du lit).

A

Vrai. Il n’y a AUCUNE indication de revascluarisation si le patient est grabataire.

103
Q

Que peut-on dire de la perméabilité pour la prise de décision?

A

Chirurgicale > endovasculaire (mieux, mais plus risqué)
Suprainguinale (iliaque) > infrainguinale (fémorale)
Fémorale > tibiale

104
Q

V ou F? On pourrait retrouver une indication de revascularisation sur les vaisseaux tibiaux en présence de claudications.

A

Faux. AUCUNE indication de revascularisation sur le vaisseaux tibiaux en l’absence d’ischémie critique.

105
Q

Quel pourcentage des gens avec claudication mourront d’une cause cardiovasculaire?

A

75%, car marqueur d’une maladie systémique, étendue. Et 20% auront un accident cardiovasculaire non-fatal au cours de leur vie.

106
Q

Quelle est habituellement la distribution des lésions chez les diabétiques? Quelles sont les différences avec les non-diabétiques?

A

1/3 Proximales (région inguinale) (toujours proximale chez le non-diabétique)
1/3 Distales (MI en épargnant l’a. pédieuse)
1/3 Proximales et distales
Contrairement à chez les non-diabétiques, la distribution est symétrique (ex.2 MI touchés)
Aussi, plusieurs petite artères sont touchées, incluant les collatérales, vs atteinte unique chez les non-diabétiques.
Finalement, habituellement occlusion chez les D, sténose chez les n-d.

107
Q

Quelles sont les deux composantes entrant en cause chez les diabétiques?

A

Superposition de la composante neurologique et vasculaire qui fait qu’on se retrouve avec une condition d’autant plus sérieuse.
On tente de détecter les patients qui n’ont que la composante neuropatique, chez qui on vise la décharge des points de pression. Il faut aussi trouver ceux qui ont la composante vasculaire pour agir dans la revascularisation de leurs pieds.

108
Q

À quel endroit les ulcères neuropathiques et neuroischémiques se trouvent-ils habituellement?

A

Sur les phalanges de orteils, sous le gros orteil, sous la plante du pied, sous le talon (vs ulcères associés aux maladies artérielles que c’est vraiment en distal, au bout des orteils et du talon). Plus facile à guérir, simplement décharger.

109
Q

Quelles sont les thromboembolies veineuses possibles?

A
  • Thrombophlébite (superficielle ou profonde)

- Embolie pulmonaire

110
Q

Quels sont les causes d’insuffisances veineuses chroniques possibles?

A
  • Incompétence vasculaire
  • Syndrome post-phlébitique
  • Varices
  • Ulcères
111
Q

Quelle est la physiopathologie des thromboembolies veineuses?

A

Triade de Virchow (2 des trois points pour être particulièrement à risque)

  1. Stase veineuse
    - Immobilisation (limite le flux pulsé)
    - Insuffisance valvulaire chronique
    - Compression veineuse (ex. grossesse, tumeur, plâtre)
    - Congestion (ex. insuffisance cardiaque droite)
  2. Hypercoagulabilité sanguine et / ou défaillance des mécanismes de protection contre la thrombose
  3. Lésions vasculaires
    - Traumatisme incluant les complications iatrogènes
    - Inflammation, infection, néoplasie
112
Q

V ou F? La grande veine saphène est en interne.

A

Vrai. La petite passe derrière la malléole latérale. Veines à risque de causer des varices et thrombophlébites superficielles

113
Q

Quels sont les S&S d’une thrombophlébite superficielle?

A 
Symptômes:
- Douleur
- Rougeur
- Sensibilité
- Induration
Signes:
- Cordon douloureux, chaud et rouge
- Cordon fibrotique +/- recanalisé
- Aggravation des varices
114
Q

Quel est le traitement pour la thrombophlébite superficielle?

A

Analgésie (anti-inflammatoire)
Compresse/glace
Élévation du membre
Mobilisation
Anticoagulothérapie (optionnelle et brève (2-3 semaines))
Bas compressif (si tolérable, pour réduire la congestion)

115
Q

Quelle est la description de la thrombophlébite veineuse profonde?

A

Thrombus a/n du mollet
Extension en amont et en aval
Adhérence à la paroi
Obstruction (douleur, oedème)
Plus inquiétante, peut amener embolie pulmonaire.
Se développe habituellement dans une zone de turbulence (ex dans la cupule d’une valvule). Caillot s’étend dans le sens du courant. Veine peut s’occlure de façon complète et élargir. Important de savoir si veine est obstruée de façon aiguë (distendue) ou chronique (fibrosée)

116
Q

Quelle est l’histoire naturelle de la thrombophlébite veineuse profonde?

A

Obstruction (douleur, oedème)
Recanalisaiton +/- complète
Développement de collatérales

117
Q

V ou F? Un caillot s’étant bien accroché à la paroi et n’étant plus “frais” est moins dangereux.

A

Vrai. Un thrombus qui s’est développé en moins de 24h, c’est un thrombus qui est frais. Si fait 3-4 semaines, le caillot a eu le temps de s’organiser, de s’accrocher aux parois de la veine, moins friable. Traitement va faire que la recanalisation va être au mieux incomplète. Par contre, si le caillot est bien accroché, ne s’embolisera pas. Mais veine est bouchée, peut amener insuffisance veineuse chronique (voir plus loin).

118
Q

Quelle est l’histoire naturelle de l’embolie pulmonaire?

A
  • Dyspnée
  • Hypoxémie
  • +/- dlr pleurale
  • +/- infarctus (hémoptysie)
  • +/- hypertension artérielle pulmonaire
  • +/- insuffisance ventriculaire droite
  • +/- choc
  • +/- décès
119
Q

Quels sont les facteurs de risque transitoires des embolies pulmonaires?

A

Chirurgie
Traumatologie
Obstétriques (coagulabilité augmente avec l’avancée de la grossesse)
Immobilisation (dont les voyages par avion d’au moins 8h)

120
Q

Quels sont les facteurs de risque permanents des embolies pulmonaires?

A
  • Âge (risque croissant)
  • Thrombophilies constitutionnelles dont les ATCD familiaux de MTE
  • Thrombophilies acquises dont les ATCD personnels de MTE
  • Cancers, leucémies, dysglobulinémies, syndromes myéloprolifératifs
  • Mx inflammatoires
  • Médicaments
  • Mx cardiovasculaires
  • Compression veineuse
  • Obésité
121
Q

Quelle est la présentation clinique de la TPP?

A
  • Dlr spontanée ou provoquée
  • Oedème
  • Perte de souplesse du mollet +/- cuisse
  • S&S d’embolie pulmonaire
    Le diagnostique de la TPP est difficile
122
Q

V ou F? Si on a de bonnes raisons de suspecter une TPP, on peut débuter le traitement avant de faire les tests de Dx/dépistage.

A

Vrai. Les facteurs de risque, le signes cliniques et l’absence d’autre Dx permettent de débuter le traitement par a priori.

123
Q

Quel est le Gold Standard pour l’investigation de la TPP? Pourquoi?

A

Écho-Doppler veineux

  • Informations topographiques et hémodynamiques
  • Sensiblité et spécificité d’au moins 95% pour les TPP symptomatiques
  • Valeur prédictive positive d’autant plus élevée que la probabilité clinique est forte
  • Valeur prédictive négative d’autant plus élevée que la probabilité clinique est faible
124
Q

Quel est le rôle de la tomodensitométrie hélicoïdale dans l’investigation des TPP?

A

C’est un complément, lors d’un examen pour recherche d’Embolie Pulmonaire, pour visualiser une thrombose a/n des veines iliaques, pelviennes ou caves. Parfois utilisée dans les cas d’obésité où le Doppler n’est pas possible.

125
Q

Quels peuvent être les Dx différentiels d’une “grosse jambe” ou d’une jambe en douleur aiguë?

A
  • Cellulite
  • Rupture d’un kyste poplité
  • Déchirure musculaire ou rupture tendineuse (plantaine grêle)
  • Hématome
  • Insuffisance artérielle aiguë (mais ne ressemble pas vraiment, en fait, à part que ça fait mal, artériel est rouge et chaud tandis que veineux est pâle et frette)
126
Q

Quelle est la présentation clinique de l’embolie pulmonaire?

A
  • Dyspnée
  • Tachypnée
  • Tachycardie
  • +/- douleur pleurale
  • +/- hémoptysie
    Le diagnostic de l’EP est encore plus difficile à faire que celui de la TPP.
127
Q

V ou F? Tout comme pour la TPP, il est possible d’entamer le traitement pour l’EP même sans confirmation Dx.

A

Vrai, si présence de facteurs de risque et de signes cliniques et d’absence d’autres Dx

128
Q

Quels sont les facteurs prédisposant à l’EP selon le score de Wells? Combien de points valent-ils?

A
  • ATCD de TPP ou d’EP (1,5)

- Cancer évolutif (tx en cours /

129
Q

Quels sont les S&S cliniques de l’EP selon Wells, et combien de points valent-ils?

A
  • Hémoptysie (1)
  • Tachycardie (>100 bpm) (1,5)
  • Sx de TPP (gonflement, douleur à la palpation) (3**)
  • Dx alternatif peu probable (3**)
130
Q

Quels sont les scores originaux pour les probabilités cliniques d’EP selon Wells?

A

Haut: > 6
Moyenne: 2-6
Faible :

131
Q

Quels sont les scores modifiés pour les probabilités cliniques d’EP selon Wells?

A

Probable > 4

Peu probable: 4 et -

132
Q

Dans quel pourcentage des cas est-il possible d’identifier une TPP dans les MI avec l’echo-doppler?

A

Dans 70% des cas

133
Q

Comment peut-on interpréter les résultats de l’écho-doppler par rapport à la suspicion d’EP?

A
  • La découverte d’une TPP proximale (poplitée ou plus haute) rend très probable le Dx d’EP
  • L’absence de TPP à l’écho doppler n’élimine pas le Dx d’EP
134
Q

Dans quels cas une scintigraphie pulmonaire peut-elle être spécifique?

A
  • Une perfusion normale élimine une EP récente
  • Plusieurs zones segmentaires non-perfusées mais ventilées sont diagnostiques mais les résultats intermédiaires ne sont pas décisifs… (autres tests nécessaires)
135
Q

Dans quel cas la tomodensitométrie hélicoïdale (angio-TDM)est-elle particulièrement indiquée dans l’investigation de l’EP?

A
  • En cas de scintigraphie pulmonaire non-décisive et d’Écho-Doppler négatif
  • En cas de pathologie cardiopulmonaire associée
136
Q

Quels sont les Dx différentiels de l’EP associés à la dyspnée?

A
  • Infection broncho-pulmonaire
  • Crise d’asthme
  • Cancer broncho-pulmonaire
  • Pneumothorax
137
Q

Quels sont les Dx différentiels de l’EP associés à la douleur thoracique?

A
  • Dlr pariétale (muscles, cartilages, côtes)
  • Infection pleuro-pulmonaire
  • Péricardite
  • Infarctus du myocarde
  • Spasme oesophagien
  • Choc septique
138
Q

Quels sont les traitements pour l’EP?

A 
Héparinothérapie
Anticoagulants oraux
Élévation du membre pour favoriser la circulation
Analgésie
Bas compressif (peu toléré en phase aiguë)
Mobilisation précoce selon 
- stabilité du patient
- Extension
- oedème
- tolérance
139
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’héparinothérapie pour le traitement de l’EP?

A
  • Héparine i.v. ou héparine de faible poids moléculaire sous-cutanée (s.c.) pour quelques jours en chevauchement avec un anticoagulant oral
  • Héparine de faible poids moléculaire sc pour une durée prolongée en cas de caner actif
140
Q

Quelles sont les caractéristiques du traitement de l’EP par anticoagulants oraux?

A

Anti-vitamine K (warfarine), inhibiteur de la thrombine, inhibiteurs du facteur Xa
- pour 3 mois, s’il y a un facteur déclenchant transitoire
- Pour une durée prolongée dans le cas de
→ TPP/EP non-provoquée (idiopathique) si le risque de saignement n’est pas élevée
→ Cause permanente (ex. thrombophilis)
→ TPP/EP récidivantes
→ Coeur pulmonaire chronique

141
Q

Quels sont les éléments pour la prévention de l’EP?

A 
Mobilisations précoces si
- Séjour à l'urgence
- Hospitalisation
- Chirurgie
- Retour à domicile
Exercices des MI
Bas compressif
Jambière compressive intermittente
Anticoaguloprophylaxie
142
Q

Quelle est la prévalence de l’insuffisance veineuse chronique?

A
  • 3 à 8 % de la population américaine (2-6 millions de personnes (en tout?))
  • Augmente avec l’âge
143
Q

Quel est l’âge médian des gens souffrant d’ulcère veineux?

A

> 70 ans

144
Q

Quelles peuvent être les causes d’insuffisance veineuse chronique?

A

Incompétence valvulaire

Thrombophlébite

145
Q

Quels sont les mécanismes associés à l’insuffisance veineuse chronique?

A
  • Obstruction veineuse du système profond
  • Incompétence valvulaire veineuse superficielle ou profonde
    Conséquence: transmission de pressions veineuses augmentées à la microcirculation cutanée
    Effet domino, la pression s,accumule de plus en plus bas, distension de la veine, les valvules ne se touchent plus, addition des pressions, amène incompétence valvulaire. Quand trop de pression, tellement de dilatation que varices (superficielles) vont apparaître.
146
Q

Quel est l’effet de l’activité physique sur la pression veineuse chez un sujet sain? Et chez un sujet souffrant d’insuffisance veineuse chronique?

A

Chez le sujet sain, amélioration de la pression lors d’activités physiques. Chez sujet patho, entraîne un cercle vicieux de pressions de merde, encourage l’extravasation.

147
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’insuffisance veineuse chronique?

A
  • Âge
  • ATCD de TVP
  • ATCD de traumatisme des MI
  • Sexe féminin
  • Obésité
  • Autres (HTA, diabète, insuffisance cardiaque congestive, insuffisance rénale, PAR, classe socio-écnomique défavorisée)
148
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’insuffisance veineuse chronique?

A

Symptômes:
- Sensation de lourdeur, d’inconfort
- Sensibilité au niveau des paquets variqueux (paquets de varices)
- Fatigabilité
- Claudication veineuse (assez rare, causée par muscle qui compresse veine)
- Soulagement en élevant le membre (Contraire du artériel, que les gens étaient mieux avec les jambes vers le bas. Donc les gens qui ont les 2 sont mal arrangés. )
Signes:
- Oedème
- Varices
- Changements cutanés (dermatite de stase ou lipodermatosclérose par extravasation du liquide plasmatique. Peau brûnatre, peu élastique, fragile)

149
Q

À quel endroit les ulcères veineux se font-ils habituellement?

A

C’est au bas de la saphène que la pression est la plus élevée donc c’est là que se font les ulcères veineux. Suspendus au-dessus de la malléole.

150
Q

V ou F? L’histoire et l’examen physique sont suffisants pour poser le diagnostic d’insuffisance veineuse chronique.

A

Vrai. Les examens fonctionnels et radiologiques sont nécessaires que si une chirurgie est envisagée
L’échographie Doppler est l’examen
de choix

151
Q

Quels sont les objectifs de traitement pour l’insuffisance veineuse chronique?

A
  • Contrôler l’hypertension veineuse avant l’apparition des changements cutanés
  • Éviter le développement de l’ulcère
  • Favoriser leur guérison et prévenir les récidives
152
Q

Quels traitements peuvent être fait pour l’insuffisance veineuse chronique?

A
  • Drainage postural
  • Marche
  • Bas compressifs (degré prescrit selon la sévérité de l’insuffisance veineuse, entre 20 et 40 mm Hg). La compliance peut être problématique
  • Soins de plaie
153
Q

Quelle pression de bas devrait-on mettre simplement pour le confort?

A
154
Q

Quelle pression de bas devrait-on mettre pour la prévention des varices?

A

10-20 mm Hg

155
Q

Quelle pression de bas devrait-on mettre pour le traitement des varices et de l’oedème (compression du réseau superficiel)?

A

20-30 mm Hg

156
Q

Quelle pression de bas devrait-on mettre pour le traitement du syndrome post-phlébitique (compression du réseau profond)?

A

30-40 mm Hg

157
Q

De quelle façon peut-on traiter l’incompétence veineuse superficielle?

A
  • Sclérothérapie

- Ablation de la V. saphène

158
Q

Dans quels cas l’ablation de la v. saphène est-elle indiquée pour le traitement de l’incompétence veineuse superficielle? Comment s’effectue-t-elle?

A

En présence d’une insuffisance valvulaire superficielle symptomatique. Elle s’effectue par laser ou radiofréquence endoveineux ou par saphénectomie chirurgicale

159
Q

Quels sont les désavantages de l’ablation de la saphène?

A

À chaque fois qu’on fait ça, on se passe d’une partie superficielle et on se fie davantage au réseau profond. Aussi, éliminer des options de pontage. Donc avant de s’en débarrasser, s’assurer qu’elle soit assez symptomatique pour qu’on aie des gains à l’enlever.

160
Q

V ou F? Les interventions chirurgicales destinées à traiter l’obstruction ou l’incompétence du système profond sont rarement pratiquées.

A

Vrai.

161
Q

Quelles sont les causes primaires de Mx lymphatiques des membres?

A

Aplasie ou hypoplasie des vaisseaux lymphatiques

- Lymphoedème congénital 35 ans

162
Q

Quelles peuvent être les causes secondaires (acquises) de Mx lymphatiques des membres?

A

Compression, envahissement, obstruction, interruption des vaisseaux lymphatiques

  • Obésité (gros tablier abdominal)
  • Insuffisance veineuse chronique
  • Infections récidivantes (cellulite)
  • Filariose **
  • Néoplasie
  • Traumatisme
  • Chirurgie
  • Radiothérapie
163
Q

Qu’est-ce que la filariose?

A

Cause la plus fréquente de lymphoedème dans le monde! Causé par parasite qui passe au travers de la peau quand les gens marchent nus pieds dans les rivières

164
Q

Quelle est la différence dans la distribution de l’oedème entre l’oedème hydrostatique et le lymphoedème?

A

Lymphoedème se rend complètement en distal, même sur les pieds et les orteils. Peut déborder sur les malléoles, amène orteils carrés.
Au départ, oedème à godet, puis avec évolution de la maladie, les tissus sont gorgés de liquide, il n’y a plus d’oedème à godet. Pachydermie.

165
Q

Quels sont les traitements pour le lymphoedème?

A

Mobilisation liquidienne
- Élévation (moins efficace que pour hydrostatique)
- Massage
- Compression ascendante (pneumatiques)
Exercices
Chirurgie (peu courantes, car très intenses pour le corps et temporaires)

166
Q

Comparer la douleur dans l’insuffisance chronique artérielle est veineuse.

A

Artérielle: Claudication intermittente

Veineuse: Lourdeur et inconfort (surtout en fin de journée), claudication veineuse

167
Q

Comparer la coloration dans l’insuffisance chronique artérielle est veineuse.

A

Artérielle: Pâleur d’élévation et érythrose de déclivité

Veineuse: Normale, rosée, cyanosée, brunâtre

168
Q

Comparer la température dans l’insuffisance chronique artérielle est veineuse.

A

Artérielle: Froide

Veineuse: Normale (pourrait même être un peu chaud)

169
Q

Comparer l’oedème dans l’insuffisance chronique artérielle est veineuse.

A

Artérielle: Absent

Veineuse: Présent

170
Q

Comparer le pouls dans l’insuffisance chronique artérielle est veineuse.

A

A: Diminué ou absent
V: normal

171
Q

Comparer les modifications de la peau dans l’insuffisance chronique artérielle est veineuse.

A

A: Peau atrophique, perte de poils, ongles épaissits
V: Dermatite de stase, Lipodermatosclérose

172
Q

Comparer les varices dans l’insuffisance chronique artérielle est veineuse.

A

A: Absentes
V: Possibles

173
Q

Comparer les ulcères dans l’insuffisance chronique artérielle est veineuse.

A

A: Distaux (orteils et talons) et points de contact
V: Péri surtout supra-malléolaire internes*

174
Q

Comparer la gangrène dans l’insuffisance chronique artérielle est veineuse.

A

A: Possible
V: Absente (ou ++ rare)

175
Q

Comparer les causes dans l’oedème oncotique, le lymphodème et le lipoedème.

A

OO: Dénutrition, syndrome métabolique, cirrhose
Ly: Primaires ou secondaires
Lip: Inconnue (presque qu’exclusivement des femmes)

176
Q

Comparer les Sx dans l’oedème oncotique, le lymphodème et le lipoedème.

A

OO: Pas ou peu
Ly: Lourdeur
Lip: Lourdeur, inconfort

177
Q

Comparer la distribution dans l’oedème oncotique, le lymphodème et le lipoedème.

A

OO: Cheville et coup de pied > orteils. Bilatérale
Ly: Jambe, cheville, coup de pieds et oreils (carrés). Uni > bilat
Lip: Jambe exclusivement. Bilat

178
Q

Comparer l’aspect de la peau dans l’oedème oncotique, le lymphodème et le lipoedème.

A

OO: Peau translucide
Ly: Épaississement de la peau ad éléphantiasisme
Lip: Peau normale, ecchymoses faciles

179
Q

Comparer le godet dans l’oedème oncotique, le lymphodème et le lipoedème.

A

OO: Absent
Ly: Présent au début puis disparaît. Stemmer positif (peau reste en place quand on la pince)
Lip: Absent

180
Q

Comparer l’effet de l’élévation dans l’oedème oncotique, le lymphodème et le lipoedème.

A

OO: Disparition complète (déplacement vers la région pré-sacrée)
Ly: Peu de soulagement (2-3 jours pour sortir oedème hydro, 2-3 mois pour sortir oedème lympho)
Lip: Aucun

Physiopatho vascu (2 decks)

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