physiopathologie de l'inflamation Flashcards

(38 cards)

1
Q

3 systèmes de la phase d’initiation

A

complément
coagulation
kinines

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Q

interaction entre systèmes coag et kinines par

A

le facteur 12

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3
Q

paroie d’une veine (4)

A

intima
tissu fibreux élastique
média
adventis

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4
Q

signaux d’activation système des kinines

A

lésion paroi vasculaire

activation c endothéliales

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5
Q

cascade enzymatique kinines

A

prékallikréine > kallikréine (active facteur 12 : boucle d’amplification) > kininogène bradykinine

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6
Q

rôle bradykinine

A

vasodilatation

douleur

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7
Q

2 voies du système coag

A

intrinsèque : facteur 12

extrinsèque : facteur 7 et tissulaire

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8
Q

cascade système coag

A

facteur extrin et intrinsèques > facteur 10 > trombine > fibrine + fibrinopeptide

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9
Q

rôle de la fibrine(3)

A

emprisonne les GR
stabilise les plaquettes
hemostasie primaire (caillot)

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10
Q

rôle fibropeptide

A

vasodilatation

chimiotactisme (attire d’autre c sur le site)

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11
Q

3 voies du système du complément

A

léctines
classique
alternative

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12
Q

voie des léctines principe

A

reconnaissance chaine polysaccharidique présente à la surface de la bactérie par des molécules circulants dans le sang

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13
Q

voie classique principe

A

fixation d’anticorps du sang sur la bactérie

activation C1q C1r et C1s

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14
Q

voie alternative principe

A

accélération du dépôt de prot (notament C3 et facteur B) à la surface des cellules

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15
Q

opsonisation + phagocytose

A

C3 > C3b

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16
Q

chimioatractisme

A

C3 > C3a
ou
C3 > C3b > C5 > C5a

17
Q

cytotoxicité

A

C3 > C3b > C5 > C5b > CAM

18
Q

cascade du mastocyte

A

activation par C5a

activation par dégranulation

liberation histamines (> vasodilatation) phase immédiate

liberation autres molécules (cytokines, chémokines, médiateurs lipidiques) qui maintiennent la RI : phase retardée

19
Q

synthèse de leucotriènes par

A

action de la liboxygénase sur l’arachidonate (= phospholipase A2)

20
Q

synthèse de prostaglandines et thromboxane par

A

action de la COX sur l’arachidonate

21
Q

rôle prostaglandines

A

inflamation
vasodilatation
douleur

22
Q

rôle thromboxane

A

activation plaquettaire

23
Q

opsonisation def

A

formation puis dépot de C3b à la surface d’une bactérie pour faciliter sa phagocytose

24
Q

polynucléaires neutrophiles : _e phase de la reponse inflamatoire

25
C constituantes maj du pue
polynucléaires neutrophiles
26
PAMP
motif moléculaire associé à un pathogène
27
DAMP
motif moléculaire associé à des dommages/lésions
28
PRR
récepteurs spécifiques des signaux de danger
29
rôle TLR
déclenchent la RI rapide production de citokines pro-inflammatoires production de citokines antivirales et aussi de chémokines et peptide antimicrobiens
30
interferon
interfère réplication virus
31
chémokines
petites citokines permettant le recrutement d'autres c inflamatoires
32
peptide antimicrobien
permet à l'organisme de se défendre contre les infections
33
TLR type de récepteur
transmbr
34
NLR type recepteur
intracr (sous forme innactive)
35
NFkB
facteur de transcription majeur de l'activation de la c immunitaire
36
cytokine
petite m permettant le dialogue entre les cellules
37
produisent de la douleur
prostaglandines bradykinines stérotonine neurotrophines
38
facteurs chimioatactiques
leucotrienes anaphylatoxines chémokines cytokines