Plan selon la Question “ Gestion d’une corticothérapie au long cours Flashcards

(40 cards)

1
Q

Plan selon la Question “ Gestion d’une corticothérapie au long cours

A

I/ INTRODUCTION
II/ INTERET DE LA QUESTION
III/ RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
IV/ DONNÉES PHARMACOLOGIQUES
V/ DEFINITIONS ET CLASSIFICATION EULAR
VI/ EFFETS THERAPEUTIQUES DES CORTICOIDES ( Effet métabolique)
VII/LES PRINCIPALES MOLECULES ET LES EQUIVALENCES DE DOSES
VIII/ LES PRINCIPALES INDICATIONS
IX/ LES CONTRE INDICATIONS
X/ LES COMPLICATIONS ( Effets indésirables + detaillé)
XI/ CONDUITE DU TRAITEMENT PAR CORTICOIDE
XII/ CONCLUSION

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2
Q

Ctc plan de cour

A

I/ INTRODUCTION
II/ INTERET DE LA QUESTION
III/ RAPPEL PHYSIOLOGIQUE et EFFET METABOLIQUES
IV/ DONNÉES PHARMACOLOGIQUES
V/ DEFINITIONS ET CLASSIFICATION EULAR
VI/ EFFETS THERAPEUTIQUES DES CORTICOIDES
VII/LES PRINCIPALES MOLECULES ET LES EQUIVALENCES DE DOSES
VIII/ LES PRINCIPALES INDICATIONS
IX/ LES CONTRE INDICATIONS ET INTERRACTION MEDICAMENTEUSES
X/ REPONSE DEL’ORGANISME AUXCORTICOIDES
XI/ CONCLUSION

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3
Q

En cas de corticothérapie prolongée (7,5 mg/jour et > 3 mois) il faut cibler la dose la plus faible et durée la plus courte, dépister et prévenir toutes les complications
Quels sont les complications nutritionnelles?

A

🌷-Les corticoïdes sont oréxigènes et induisent des anomalies du métabolisme protéique, lipidique et glucidique.
🪻 Régimenormocalorique ou légèrement hypocalorique ;
🪻 Apport protidique important : 2-3mg/kg/j pour les doses élevées de corticoïdes
🪻Exclusion des sucres d’absorption rapide et diminuer les sucres d’absorption lente (Pain, Pomme Deterre, Pate, Semoule, Riz)

🌷Une activité minéralocorticoïde faible exposant à une rétention hydrosodée et à une hypokaliémie => Régime peu salé , aliment riche en K+ , +/- supplémentation potassique et surveillance de la kaliémie
* mesures diététiques dès le début du traitement.

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4
Q

Complications cardiovasculaires de la corticotherapie prolongée

A

Les corticoïdes, via leur effet inducteur d’hypertension , hyperglycémiant et à la prise pondérale qu’ils peuvent engendrer sont responsables d’une :

augmentation du risque cardiovasculaire globale sous la forme d’un athérome accéléré, avec une relation dose effet.

L’athérome est également favorisé par la maladie inflammatoire sous-jacente.

L’apparition d’un diabète dit « cortico-induit » traduit toujours l’existence d’un diabète inconnu ou d’une intolérance au glucose sous-jacente.
= >RHD:régime + activité physique régulière

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5
Q

Complications digestives de ctc

A

Épigastralgies

risque d’hémorragie digestive en cas de co-prescription d’antiagrégants plaquettaires, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), ou d’antécédent d’ulcère gastroduodénal.

La prescription préventive d’un inhibiteur de la pompe à protons :
tabagisme actif,
consommation d’alcool chronique,
âge supérieur à 65 ans,
et prise orale de bisphosphonates

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6
Q

Complications infectieuses des ctc

A

-Lié aux propriétés immunosuppressives des corticoïdes, sensibilise le patient à de nombreux agents infectieux bactériens, viraux, fongiques et parasitaires (anguillulose). La réactivation de la tuberculose est possible

Pas de prophylaxie anti infectieuse systématique, sauf pour l’anguillulose : si séjour en zone d’endémie, l’hépatite B : si VHB +, la pneumocystose: si forte immunodépression

Les vaccins vivants atténués sont formellement contre indiqués. (fièvre jaune, rougeole, rubéole, oreillon) en cas de corticothérapie supérieure à 10 mg/j d’équivalent de prednisone.

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7
Q

Chez quelle patiente l’ostéodensitométrie est-elle considérée comme inutile ?

A

Chez la femme ménopausée avec une fracture ostéoporotique.

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8
Q

Complications trophique de la corticotherapie prolongée

A
  • La myopathie cortisonique proximale amyotrophiante => un régime hyperprotidique Les principaux facteurs de risque sont: l’âge, les patients atteints de cancer ou de maladie musculaire, la dénutrition protéino-énergétique préexistante et la sédentarité.
    Elle est caractérisée par une faiblesse musculaire sans douleur
  • La lipodystrophie cortico induite : Modification de la répartition du tissu graisseux « aspect cushingoïde .»,
  • Effets secondaires cutanés : acnés, vergetures, purpura, hirsutisme…
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9
Q

Troubles occulaires complication de ctc prolongée

A

La cataracte cortisonique souvent bilatérale, elle survient pour des doses élevées et prolongées de corticoïdes.

Le glaucome à angle ouvert est plus rare mais grave.

Des atteintes infectieuses sont possibles ( Kératite herpétique,
endophtalmie purulente)

Autres:
oedème papillaire,
ptosis,
choroidite,
décoloration sclérotique
= >examen ophtalmologique + FO à moindre doute .

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10
Q

Complications psychiatriques de ctc prolongée

A

• Les plus fréquents (banaux) : excitation, logorrhée, sensation de facilitation intellectuelle, insomnie.

• Autres troubles, rares mais graves : troubles de l’humeur (manie, hypomanie, épisodes depressifs) ; troubles cognitifs (amnésie++) ; troubles du rythme circadien ; psychose.

• Décompensation de toutes pathologies psychiatriques préexistantes

• L’évolution est souvent favorable sous neuroleptiques et baisse de la dose des corticoïdes

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11
Q

Complications anaphylactique de ctc prologée

A

• Rash, urticaire, hyper éosinophilie et choc anaphylactique, surtout chez l’asthmatique
• Susceptibilité individuelle pour un stéroïde donné

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12
Q

Complications de ctc prolongée

A
  1. Nutritionnelles
  2. Cardiovasculaire
  3. Digestives
  4. Infections
  5. Troubles trophiques
    6-Troubles oculaires
    7- Troubles psychiatriques
    8- Anaphylaxie
    9- Perturbations ostéo-articulaires
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13
Q

Perturbations ostéo-articulaires secondaires au ctc prolongée

A
  1. Ostéoporose Les facteurs de risque d’ostéoporose corticoinduite sont:
    - l’âge supérieur à 60 ans, l’index de masse corporelle inférieur à 24,
    - une maladie sous-jacente à risque (PR, PPR, MICI , une maladie pulmonaire chronique et une transplantation d’organe solide),
    - des antécédents de fractures, des chutes à répétition, un antécédent familial de fracture de hanche
    - un tabagisme, une consommation excessive d’alcool,
    - une densité minérale osseuse basse
    - une dose de corticoïdes cumulée ou actuelle élevée ainsi qu’un traitement prolongé.
    Une DMOest indiquée en début de traitement puis annuellement, chez tout patient recevant des corticoïdes à une dose supérieure à 7,5 mg/j pour une durée prévue de plus de trois mois.
    Supplémentation vitamino-calcique : Calcium: 1200-1500mg/j; Vitamine D : 800-2000 UI/J Biphosphonate recommandé si ostéoporose confirmée.
  2. Ostéonécrose aseptique (tête fémorale, genou)
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14
Q
A
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15
Q

Quels sites sont recommandés pour l’ostéodensitométrie dans les cas autres qu’une femme ménopausée avec fracture ostéoporotique ?

A

Le rachis et l’extrémité supérieure du fémur.

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16
Q

Quel seuil de score T justifie un traitement pour l’ostéoporose ?

A

T ≤ -1,5 sur au moins 1 site.

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17
Q

Quels sont les deux traitements recommandés pour l’ostéoporose avec un score T ≤ -1,5 ?

A
  1. Bisphosphonates.
  2. Tériparatide (remboursement limité à 18 mois si ostéoporose compliquée d’au moins 2 fractures vertébrales).
18
Q

Que faire si le score T est > -1,5 sous ctc ?

A

Pas de traitement anti-ostéoporotique.

19
Q

Quels bisphosphonates pour ostéoporose sous ctc ?

A

Risédronate ou acide zolédronique.

20
Q

Quelle situation spécifique est mentionnée par la HAS en 2019 concernant l’ostéoporose ?

A

Ostéoporose chez les patients sous corticothérapie en cours.

22
Q
  1. Troubles trophiques complications de ctcprolongée
A
  • La myopathie cortisonique proximale amyotrophiante => un régime hyperprotidique
    Les principaux facteurs de risque sont:

l’âge,
les patients atteints de cancer ou de maladie musculaire,
la dénutrition protéino-énergétique préexistante
et la sédentarité.

Elle est caractérisée par une faiblesse musculaire sans douleur

  • La lipodystrophie cortico induite : Modification de la répartition du tissu graisseux « aspect cushingoïde .»,
  • Effets secondaires cutanés :
    acnés,
    vergetures,
    purpura,
    hirsutisme…
23
Q

6-Troubles oculaires complications de ctc prolongée

A

La cataracte cortisonique souvent bilatérale, elle survient pour des doses élevées et prolongées de corticoïdes.

Le glaucome à angle ouvert est plus rare mais grave.

Des atteintes infectieuses sont possibles ( Kératite herpétique,
endophtalmie purulente)

Autres:
oedème papillaire,
ptosis, choroidite,
décoloration sclérotique

= >examen ophtalmologique + FO à moindre doute .

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Q

Complications psychiatriques de ctc prolongée

A

• Les plus fréquents (banaux) :
excitation,
logorrhée,
sensation de facilitation intellectuelle,
insomnie.

• Autres troubles, rares mais graves :
troubles de l’humeur (manie,
hypomanie,
épisodes depressifs) ;
troubles cognitifs (amnésie++) ;
troubles du rythme circadien ;
psychose.

• Décompensation de toutes pathologies psychiatriques préexistantes

• L’évolution est souvent favorable sous neuroleptiques et baisse de la dose des corticoïdes

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Complications anaphylactique de ctc prolongée
• Rash, urticaire, hyper éosinophilie et choc anaphylactique, surtout chez l’asthmatique • Susceptibilité individuelle pour un stéroïde donné
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9- Perturbations ostéo-articulaires complications de ctc prolongée
9.1. Ostéoporose : Les facteurs de risque d’ostéoporose corticoinduite sont: - l’âge supérieur à 60 ans, - l’index de masse corporelle inférieur à 24, - une maladie sous-jacente à risque (PR, PPR, MICI , une maladie pulmonaire chronique et une transplantation d’organe solide), - des antécédents de fractures, des chutes à répétition, un antécédent familial de fracture de hanche - un tabagisme, une consommation excessive d’alcool, - une densité minérale osseuse basse - une dose de corticoïdes cumulée ou actuelle élevée ainsi qu’un traitement prolongé. Une DMOest indiquée en début de traitement puis annuellement, chez tout patient recevant des corticoïdes à une dose supérieure à 7,5 mg/j pour une durée prévue de plus de trois mois. Supplémentation vitamino-calcique : Calcium: 1200-1500mg/j; Vitamine D : 800-2000 UI/J Biphosphonate recommandé si ostéoporose confirmée. 9.2. Ostéonécrose aseptique (tête fémorale, genou)
27
Complications de ctc prolongée
1. Nutritionnelles 2. Cardiovasculaire 3. Digestives 4. Infections 5. Troubles trophiques 6-Troubles oculaires 7- Troubles psychiatriques 8- Anaphylaxie 9- Perturbations ostéo-articulaires
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2. Durée du traitement par ctc
- non définie dans les maladies auto-immunes et inflammatoires . Elle dépend de l’efficacité thérapeutique, de la survenue d’une cortico-dépendance ou cortico-résistance et de l’efficacité des traitement immunosuppresseurs associés.
29
. Posologie de trt par ctc
la dose choisie dépend essentiellement de la sévérité de la maladie : + Doseforte ou dose immunosuppressive (1mg/kg/jour); + Dosemoyenne(0.5mg/kg/jour) + Dosefaible ( 0.1mg/kg/jour) En pratique :Il est préférable de débuter par de forte dose ensuite diminuer progressivement après contrôle de l’inflammation. La répartition sur le nycthémère peut se discuter dans certaine maladies inflammatoires, ex: Maladie de Still, Polychondrite atrophiante…. (2/3 le matin et 1/3 en fin de journée)
30
Observance de trt par ctc
-Les corticoïdes ont certains effets biologiques qui ne sont pas considérés comme des effets indésirables mais permettent de vérifier la prise effective des corticoides , + la polynucléose neutrophile( par démargination des PNN), + la basopénie et l'éosinopénie
31
Comment Débuter un traitement par corticoïde ?
Avant de débuter un traitement corticoïde la décision doit être bien réfléchie et expliquée au patient. A court terme il faut tenir compte du terrain du patient. A moyen terme il faut juger l'efficacité et la tolérance et à long terme la hantise est la décision d’arrêter ou non le traitement et d’apprécier le retour à la normale de la fonction surrénale endocrine. 5.1. Un bilan préthérapeutique est indispensable: - Evaluation des FRCV: HTA, Diabète…… - Evaluation du risque infectieux, BK+++ - Bilan osseux en fonction du contexte, bilan ophtalmologique - Bilan biologique: ionogramme sanguin, 5.2. Rechercher les éventuelles interactions médicamenteuses Le problème dans la prescription des corticoïdes sont la possibilité d'une résistance, d'un rebond ou d'une rechute En fonction de la dose de corticoïdes se posera le problème d’une thérapeutique d’épargne cortisonique. La surveillance du traitement est clinique et biologique
32
L'arrêt d’une corticothérapie au long cours peut exposer à ?
un rebond de la maladie causale, un syndrome de sevrage en corticoïde et/ou une insuffisance surrénale
33
C quoi La résistance : inefficacite des corticoïdes ?
On ne parlera donc de résistance à la corticothérapie que si la dose d’attaque a été suffisante, si l’observance thérapeutique est parfaite et si aucune erreur n’est commise (pas d’interaction médicamenteuse, pas de changement intempestif du corticoïde prescrit, etc.)
34
L’effet rebond de ctc
reprise du syndrome inflammatoire biologique à l'arrêt du traitement
35
La rechute au trt par ctc ?
reprise du syndrome inflammatoire biologique et clinique à l'arrêt du traitement ; Si ça survient à dose faible et disparaît à dose élevé on parlera de cortico-dépendance
36
Le syndrome de sevrage au ctc
possible alors que la fonction corticotrope est normale: associe à des degrés divers : Fatigue musculaire, arthralgie, anorexie, nausées, desquamation digitale, hypotension orthostatique, fièvre, malaise, dyspnée, hypoglycémie, état anxiodépressif, agitation. Le mécanisme exact de ce syndrome est non élucidé. Il est évité par la baisse progressive des corticoïdes
37
Modalités d'arrêt de la corticothérapie
la dégression doit être progressive afin d'éviter une poussée de la maladie et/ou une insuffisance surrénalienne - Jusqu’à la dose de 30 mg par jour il est possible de réduire de 10 mg toutes les deux semaines. - Jusqu’à la dose de 15 mg par jour il est possible de réduire de 5 mg toutes les deux semaines. - Jusqu’à la dose de 7,5 mg par jour, diminution de 2,5 mg toutes les deux semaines. - A partir de 7,5 mg par jour e t jusqu’à 5 mg par jour, la décroissance est encore plus lente, de l’ordre de 1 mgtoutes les 2 à 3 semaines.
38
Comment dépister une insuffisance surrénale cortico-induite ?
-🪻Les seuils retenus dans la conférence de consensus de 2017 , proposent qu’une cortisolémie basale mesurée entre 7 et 8 heures le matin : •🪽 au-dessus de 18 μg/dl (500 nmol/l) : rend le diagnostic d’insuffisance surrénale improbable ; • 🪽en dessous de 5 μg/dl (138 nmol/l) : rend le diagnostic d’insuffisance surrénale très probable ; • 🪽dans la zone intermédiaire comprise entre 5 et 18 μg/dl (138–500 nmol/l) : rend nécessaire la réalisation d’un test de stimulation au synacthène 🪻 Le test au Synacthène® standard (250 μg en intraveineux ou en intramusculaire d’un analogue de l’ACTH) est le plus couramment utilisé pour compléter l’interprétation de la cortisolémie à 8 heures. 🪻 Il est considéré normal si le cortisol plasmatique dépasse 500 nmol/l (18 μg/dl) 60 minutes après l’administration du Synacthène® .
39
Prévention de l'IS cortico induite
Durant la corticothérapie, les corticoïdes de synthèse doivent être administrés à la dose la moins importante possible et pendant la durée la plus courte possible. Les recommandations françaises de 2017: 👉Si CTC < 4semaines : Pas de surveillance (décroissance très progressive sous surveillance clinique) 👉 Si CTC : >3semaines et < à 3 mois : si pas de symptômes, pas de dosage( décroissance très progressive sous surveillance clinique) 👉Si CTC > 3mois : Le risque d’IS dépend de la dose cumulée, de la durée, des signes de surdosage : - A 5mg detraitement: substituer par une molécule qui a une fonction glucoCTC mais qui n’inhibe pas l’ACTH, soit systématiquement soit en cas de stress uniquement : - Dosage du cortisole à 8h du matin 4 semaines après l'arrêt de la corticothérapie : 💌-> Si inférieur à la limite basse de la normale : poursuivre la substitution et réévaluer à 6 mois 💌-> Si supérieure à la limite haute de la normale : arrêt de la substitution 💌-> Si normal-> Test au synachtène : si positif arrêt de le substitution, négatif il faut poursuivre la substitution et réévaluer à 3-6 mois - Après 6 à 12 mois, la plupart des sujets auront récupéré une fonction surrénalienne normale L’éducation thérapeutique du patient lors du sevrage d’une corticothérapie est primordiale. Dès lors que la corticothérapie a duré plus de quatre semaines, et même en cas de corticothérapie locale,signes d’insuffisance corticotrope, des circonstances favorisant la décompensation aiguë et des signes précédant cette décompensation aiguë.
40
L’insuffisance surrénale (IS) secondaires au ctc ?
- par blocage persistant de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien doit être, en revanche, systématiquement redoutée et est théoriquement à craindre dès dix jours de traitement et dépend de la nature du corticoïde. L’axe peut être touché à deux étages : • Surrénalien : par atrophie surrénale • Hypthalamo-hypophysaire : Non reprise de la sécrétion d’ACTHLa sécrétion physiologique hormonale correspondant à 5 mg de prednisone, ce n’est qu’au dessous de cette dose seuil que le patient est exposé à l’insuffisance surrénalienne.