Plant-Pathogen Interactions Flashcards

(43 cards)

1
Q

Phytophtera infestans

A

Famine in Irland
Befällt Kartoffeln
Kein Pilz sondern näher verwandt mit Rotalge?

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2
Q

Which groups are plant pathogens

A

Nematoden
Pilze
Bakterien
Phytoplasmen
Viren

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3
Q

Welche Pilze sind Pflanzenpathogene?

A

Viele Basidiomycetes
Meist hoch spezialisiert auf Wirt

=> Rost Arten

Ascomycetes wie Mehltau

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4
Q

Bakterien Pflanzenpathogene

A

Erwinia => Feuerbrand
Xanthomonas => verstopfung von gefässen

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5
Q

Virenübertragung bei Pflanzen
Massnahmen:

A

Immer über Vektor
=> z.B. Blattläuse oder Pilze

• Bekämpfung des Vektors
• Virusfreies Saatgut (viren können aus irgend einem Grund nicht in Meristem geraten)
• agronomische Massnahmen (fruchtfolge, frühe ernte, bodenbearbeitung)

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6
Q

Brandkrankheiten

A

Vor allem durch Pilze

Dunkelbraun/schwarzes, abgestorbenes Gewebe

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7
Q

Blattkrankheiten

A

Welke => eingeschränkter Wassertransport

Weitere => reduktion Photosynthetisch aktiver Blattfläche

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8
Q

Wurzelkrankheiten

A

Wurzelfäule

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9
Q

Disease triangle

A

Was braucht es, dass es zu einer Krankheit/Epidemie kommt?

• susceptible host
• favorable environment
• virulent pathogen
=> Tetraeder (• human, e.g. Monokultur)

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10
Q

Überdauerungsformen von Pflanzenpathogenen

A

• Ernterückstände auf dem Feld (passiv)
• an/im Samen => Lösung: Saatgutbeizung
• in Wirten/Vektoren

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11
Q

Wie kann der Verschleppung von Pathogenen entgegengewirkt werden?

A

Import von Lebensmitteln/Zierpflanzen einschränken
Insektizide in Transportfahrzeugen
Grenzkontrollen
Quarantäne
(Fällen von betroffenen Bäumen)

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12
Q

Olive quick decline syndrome

A

Xylella fastidiosa

Übertragung durch Insekten
=> nur Vektorbekämpfung möglich

Eingeschleppt aus Costa Rica durch Zierpflanzen nach Apulien

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13
Q

Quantitative Schadensformen

A

Total: pflanze stirbt ab
Partiell-direkt: verminderte Qualität des Ernteguts durch Flecken etc.
Partiell-indirekt: Photosyntheseleistung betroffen

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14
Q

Fusarium

A

Mycotoxin => Mutterkornalkaloide
Ursache: Mutterkorn Pathogen

Sklerotium überwintert am Boden
=> auskeimung im Frühjahr => Ascosporen auf Getreideblüten => vermehren sich über Conidien => Sklerotien an Ären

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15
Q

Wrshalb traten Mutterkorn vergiftungen häufiger auf dem Land au?

A

Ärmer => mehr Roggenbrot
Roggen fremdbestäubt, öffnet Blüten weiter als Weizen (selbstbestäubt) => deshalb Roggen häufiger infiziert

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16
Q

Wi kommen Pathogene in Pflanzen?

A

• direkt (nur Pilze)
• durch Stomata
• Hydathoden (Wasserausscheidung)
• durch Wunden

=> pilzen und Bakterien

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17
Q

Eindringen von obligat Biotrophe Pilzpathogene

A

Bsp. echter Mehltau: Ascomycet
=> auch Rost

  1. Spore landet auf Blatt
  2. Keimschlauch wächst
  3. Appressorium wenn Erkennung von Wirt
  4. Druck und Enzyme ermöglichen Eindringen durch Zellwand
  5. Bildung Haustorium => Membran nicht verletzt => Aufnahme von Nährstoffen
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18
Q

Mehltau bildet welche Enzyme?

A

Chitin deacylasen (Pilzzellwand)
Proteasen
Cellulasen*
Methylesterasen*
Permeasen

*pflanzliche Zellwand

19
Q

Pilzpathogene

A

Rost (dikaryon) und cladosporium => durch Spaltöffnungen, wächst zwischen Zellen
Rost (monokaryon) und Magnaporthe => durch Zellwand, wächst in tiefere Zellschichten
Mehltau => Haustorium in einer Zelle der Epidermis
Apfelschorf => nur in Cuticula

20
Q

Weizenschwarzrost

A

Zwei Wirtspflanzen un 5 Sporentypen
Wirtswechsel (Frühjahr Berberitze, Sommer Getreide)
Teiosporen = Überwinterungsstruktur
Basidiosporen (-/+) => Monokaryon = keimen aus Teiosporen aus
Spermogonien = Basidiosporen auf Berberitze => Gegenseitige Befruchtung = Spermatien
Bildung von Aecidiosporen => zweikernig
Befallen Getreide => vermehrung auf Getreide mit Urediniosporen (mehrere Zyklen)

21
Q

Bekämpfung von Schwarzrost

A

Berberitze loswerden

22
Q

Resistenzformen

A

Nicht-Wirts Resistenz
Sorten/Rassenspezifische Resistenz

23
Q

Nicht-Wirtsresistenz

A

Dauerhaft
Viele Resistenzgene:
Rezeptoren
Abwehrproteine
Sekundärmetabolite
Zellwand/Kutikula

24
Q

Rassenspezifische Resistenz

A

Ein Resistenzgen: Rezeptor
Kurzlebig
Pathogen kann sich bereits mit einer Veränderung eines Virulenzfaktors anpassen

25
Induzierte Abwehr
PRRs erkennen PAMPs Signalling cascade Induktion PR genes (pathogenesis related), Phytoalexinproduktion, gerichtete Sekretion von Abwehrmolekülen
26
Präformierte Barrieren
Cuticula, Trichome, dicke und chem. Eigenschaften der Zellwand, antibiotische Substanzen
27
Beispiele für PAMPs/MAMPs von Bacterien/Fungi
Konservierte Moleküle wie bakterielles Flagellin oder Chitin aus Zellwand der Pilze
28
Effektoren
Proteine/Sekundärmetabolite Verschaffen Pathogen Zugang zum Inneren des Pflanzengewebes, z.b. Zellwandabbauende Enzyme Wirken als Inhibitoren von Abwehrproteinen, Unterdrückung Signaltransduktion oder Proteasen Beeinflussen Metabolismus zugunsten des Pathogens Sekundärmetabolite als Effektoren = Toxine => eher selten
29
Pseudomonas in Arabidopsis
Bakterien die weniger gut wachsen sind mutiert in Effektorgenen => weniger virulent = Effektoren sind Virulenzfaktoren
30
Avirulenzfaktor
Virulenzfaktor der von Pflanzenrezeptor (soluble in plasma) erkennt werden kann
31
Mehltau auf Chul/Chancellor
Anwesenheit von Effektoren die erkennt werden können führt zu Rassenspezifischer Resistenz
32
Hypersensitive Antwort
Zelltod in Antwort auf Pathogen detektion
33
Biochemische und zelluläre Aspekte der Abwehrreaktion von Pflanzen
• Reactive oxygen species => Sauerstoffradikale & Wasserstoffperoxid (Signalmolekül und toxisch (für Pathogene) • lokale Verstärkung der Zellwand => Actin cytoskelett neuborganisiert => verdichtung am Infektionsort = Papillen Endomembranvesikel, ABC Transporter, Peroxisome => allgemein zelluläre Reorganisation • bildung von Sekundärmetaboliten => Phytoalexine = Phenylpropanoide Vor allem lokale Abwehrantwort, aber auch systemische Antworten
34
Domänen eines intrazellulären Rezeptors (NLR receptor)
LRR = leucin rich repeat NB = nucleotide binding domain Aminoterminal = TIR/CC (coiled coil) Nehmen Effektoren wahr
35
membrane receptors
Pathogene im intrazellulären Raum erkennen LLR domäne => binden von Effektoren seltener als intrazelluläre
36
ZAR1 resistosom
Konformationsänderung von NLR Immunrezeptor durch binden von Effektor fürt zu Anlagerung mit anderen Rezeptoren zu Pentamer Aminoterminale Sequenz der zusammengelagerten Rezeptoren öffnet Pore in Plasmamembran => Ca2+ influx => induziert Abwehrantworten
37
LRR
leucin rich repeat domain => Hufeisenstruktur Leucin an bestimmter position: wiederholte solche Sequenzen => ideal um Moleküle erkennen können und Konformationsänderung zu induzieren
38
Dauerhafte Resistenz erreichen durch
Pyramidisieren von Rassenspezifischen Resistenzgenen Verwendung von Multilinien: Mischungen von nahezu identischen Kulturpflanzen Verwendung von dauerhaften Resistenzgenen
39
Mlo knock-out Mutanten
Dauerhafte Mehltauresistenz in Tomaten => Ausschalten eines Anfälligkeitsfaktor => Resistenz, aber in gewissen Situationen Fitnessnachteil durch Verlust des Mlo gens
40
Effektoren können
Extra- und Intrazellulär wirken
41
Unterschied PAMPs und Effektoren
PAMPs sind hochkonservierte Moleküle, diebdas Pathogen nicht so schnell mutieren kann
42
Unterschiede pflanzliches vs Säugerimmunsystem
Säuger nicht nur innate, sondern auch adaptive immunity In Pflanzen sind alle lebenden Zellen fähig eine Resistenzreaktion auszubilden (Säuger haben spezialisierte, bewegliche Immunzellen) Pflanzenrezeptoren erkennen nur bestimmte Strukturen (PAMPs & Effektoren), in Säugern kann durch Antibodies fast jede Struktur erkannt werden Diversität der Rezeptoren eher klein in pflanzen (auf Populationsebene mittel bis hoch), hoch in Säugern
43
Gemeinsamkeiten pflanzliches/tierisches Immunsystem
Angeborene Immunität Programmierter Zelltod Rezeptoren, die PAMPs erkennen können (convergent evolution) Ähnliche Strukturelemente in Rezeptoren (LRRs, Kinasedomänen etc)