Pneumologie Flashcards

Question

Exacerbations asthme

Answer 1

augmentation progressive des symptômes durant au moins deux jours et nécessitant une modification du traitement et souvent un recours inopiné aux soins - non calmée par les bronchodilatateurs d’action rapide utilisés de façon répétée et en quantité importante - sans retour à l’état habituel

Answer 2

association asthme, polypose naso-sinusienne et intolérance aux AINS et à l’aspirine

Answer 3

Toujours TTT bronchodilatateur BDCA (salbutamol ou terbutaline) par voie inhalée car supériorité et sécurité de la voie inhalée par rapport à toutes les autres - Si en dehors d’un milieu médicalisé : * Administration avec un dispositif d’inhalation (ex. chambre) * 4 à 10 bouffées toutes les 20 min jusqu’à amélioration clinique pendant 1 h - En milieu médicalisé : * Administration par nébulisation (aérosol) * 5 mg sur une durée de 10 à 15 min répétés toutes les 20 min durant la 1ère heure * le gaz vecteur pour la nébulisation est l’oxygène 6 L/min Corticoïdes oraux à débuter sans retard - Prednisolone/prednisone 0,5-1 mg/kg/jour chez l’adulte sans dépasser 60 mg/j - pour une durée de 5 à 7 jours avec arrêt sans décroissance Oxygénothérapie si hypoxémie : - objectif : SpO2 = 94-98% - si sévère on peut associer un anticholinergique (ipratropium) par nébulisation 0.5 mg en 10 à 15 min toutes les 8 h

Answer 4

- Intermittente ≤ 4 semaines consécutives/an Légère * Sommeil normal * Activités sociales et sportives normales * Activités professionnelles et/ou scolaires normales * Symptômes peu gênants - Persistante > 4 semaines consécutives/an Sévère (≥ 1 item) * Sommeil perturbé * Activités sociales et sportives perturbées * Activités professionnelles et/ou scolaires perturbées * Symptômes gênants

Answer 5

- Lavage nasal au sérum physiologique ++++ - Traitement médicamenteux o Antihistaminiques par voie orale et/ou locale o Corticoïdes nasaux - Les recommandations ne font pas de préférence pour l’un ou l’autre des traitements en première intention. Ils peuvent être associés en cas d’inefficacité.

Answer 6

définie par l’incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Le seuil de 70 mmHg de PaO2 (9,3 kPa), mesurée en air ambiant au repos et à l’état stable est retenu pour parler d’insuffisance respiratoire chronique.

Answer 7

PaO2 < 60 mmHg (8,0 kPa) mesurée en air ambiant, au repos et à l’état stable

Answer 8

abaissement de la PaO2 et élévation de la PaCO2

Answer 9

PaO2 abaissée avec PaCO2 normale ou diminuée

Answer 10

lorsqu’il existe une communication anatomique entre la circulation droite et gauche

Answer 11

lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais non ventilées

Answer 12

L’espace mort (VD) correspond à la proportion du volume courant (Vt) qui ne participe pas aux échanges gazeux. = somme de l’espace mort anatomique (150 mL chez l’adulte) et de l’espace mort alvéolaire (négligeable chez le sujet sain). L’espace mort alvéolaire correspond aux unités pulmonaires normalement ventilées mais mal perfusées : - obstruction vasculaire (EP), - territoire emphysémateux avec destruction capillaire > destruction alvéolaire, L’augmentation de l’espace mort et du rapport VD/Vt est à l’origine d’une hypoxémie et d’une hypercapnie, est appelée effet espace mort - Principal mécanisme de l’hypercapnie dans la BPCO.

Answer 13

- pression artérielle pulmonaire moyenne >20 mmHg et résistances > 3 UW mesurée lors d'un cathétérisme cardiaque droit. - classée dans le groupe 3 des HTP si secondaire à une IRC - suspectée à l’échographie ❤ par une pression artérielle pulmonaire systolique PAPS >35mmHg

Answer 14

IRC par atteinte de l’échangeur pulmonair, atteinte : - des voies de conduction aériennes et du parenchyme pulmonaire. Ex: BPCO, bronchiolites, fibrose pulmonaire. IRC par atteinte de la pompe ventilatoire, atteinte : 1) des muscles inspiratoires comme le diaphragme et les inspiratoires accessoires (ex: : myopathies congénitales), 2) des voies de conduction nerveuses destinées aux VAS et aux muscles inspiratoires (ex: maladies neuromusculaires), 3) de la commande centrale de ces muscles (centres respiratoires bulbo-protubérantiels et centres corticaux de la commande volontaire), 4) anomalies de la cage thoracique qui entrainent une hypoventilation alvéolaire (Ex: syndrome obésité-hypoventilation, cyphoscoliose idiopathique). IRC par atteinte de la vascularisation pulmonaire (ex: HTP)

Answer 15

- BPCO ++ - EFR -> TVO (VEMS/CVF < 70%) - SI emphysème étendu, la destruction alvéolaire et la réduction du lit capillaire altèrent le transfert de l’oxyde de carbone (TLCO) -> hypoxémie car inadéquation des rapports ventilation/perfusion. - efficacement corrigée par l’oxygénothérapie de longue durée (OLD) à faibles débits. Au cours de la BPCO, la PaCO2 reste longtemps normale ou même diminuée du fait d’une hyperventilation réflexe, la pompe ventilatoire n’étant pas atteinte. La survenue d’une hypercapnie traduit une faillite des mécanismes de compensation de la pompe ventilatoire et/ou l’effet espace mort. Elle survient à un stade avancé de la maladie en cas de distension et/ou de destruction parenchymateuse importante.

Answer 16

- trouble ventilatoire restrictif (TVR) CPT < 80% avec une diminution de la capacité vitale. Syndrome obésité-hypoventilation SOH - présence d’une hypercapnie diurne (PaCO2 ≥ 45 mmHg, 6,0 kPa) chez un individu avec IMC ≥ 30 en l’absence d’autre cause -une des plus fréquentes d’IRC restrictive. -La production de CO2 augmente avec la masse graisseuse mais seulement certains développent une hypercapnie. Trois raisons principales, qui peuvent être associées: -les conséquences mécaniques de l’obésité sur le système respiratoire : coût excessif du travail respiratoire secondaire à la réduction de la compliance du système respiratoire, qui conduit l’individu à « accepter » une petite hypercapnie -la répétition d’apnées obstructives longues responsables d’épisode répétés de désaturations et d’hypercapnie au cours du sommeil -un dysfonctionnement des centres respiratoires caractérisé par un effondrement de la réponse ventilatoire au CO2. -Le rôle possible de la leptine, hormone sécrétée par les adipocytes, est souvent évoqué

Answer 17

BPCO Asthme vieilli Bronchiolite Cyphoscoliose Syndrome obésité-hypoventilation Maladies neuromusculaires Pachypleurite Pneumopathies interstitielles Mixtes Bronchectasies Mucoviscidose Séquelles de tuberculose Silicose Autres pneumoconioses

Answer 18

- l’oxygène qui s’adresse en priorité aux IRC normo-hypocapniques par atteinte de l’échangeur - la ventilation qui s’adresse aux IRC hypercapniques par hypoventilation alvéolaire

Answer 19

-La toux aigüe est définie par une durée < 3 semaines. -La toux chronique est définie par une durée >8 semaines. -La toux subaigüe est > 3 semaines et < 8 semaines.

Answer 20

-Le syndrome de toux d’origine des voies aériennes supérieures (écoulement ou rhinorrhée postérieurs chroniques dûs à une rhino-sinusite chronique) -Le reflux gastro-oesophagien -L’asthme -Les médicaments

Answer 21

Interrogatoire ++ -Durée pour s’assurer qu’il s’agisse bien d’une toux chronique - Recherche d’une intoxication tabagique - Sèche ou productive. Une toux productive oriente vers une BPCO ou une dilatation des bronches, une toux sèche vers un asthme ou une fibrose. - Diurne ou nocturne. Une toux nocturne oriente vers un asthme ou un RGO, une toux uniquement diurne oriente vers une toux par excès de sensibilité - Facteurs déclenchants (odeurs, position, parfum, spray, changement de température, rire, parole, primodecubitus) -Signes associés : pyrosis orientant vers un RGO, jetage / écoulement / rhinorrhée postérieurs orientant vers une rhinosinusite chronique, aussi appelé syndrome de toux d’origine des voies aériennes supérieures (STOVAS) - Traitements entrepris dans le passé et leur efficacité - Complications: dominées par le handicap social important lié au fait que les patients ne peuvent plus se rendre dans des lieux publics ou chez des proches à cause de ce symptôme bruyant. Un retentissement psychologique est également fréquent et la toux ne doit jamais être négligée par le médecin, même en l’absence de pathologies graves

Answer 22

- Altération de l’état général, - Dyspnée d’effort, - Hémoptysie, - Syndrome infectieux, - Apparition ou modification de la toux chez un fumeur, - Dysphonie, dysphagie, fausses routes, - Adénopathie(s) cervicale(s) suspecte(s), - Anomalies de l’examen clinique cardiopulmonaire.

Answer 23

Si à l’issue de la prise en charge, aucune cause n’est retrouvée ou aucun traitement n’a amélioré les causes potentielles de toux Diagnostic d'exclusion

Answer 24

Trois stades : - léger, profond et paradoxal. Ces trois stades alternent pour former un cycle qui dure en général entre 90 et 110 minutes. On compte 4 à 6 cycles de sommeil au cours d’un sommeil normal.

Answer 25

* épaississement des parois pharyngées en rapport avec des dépôts graisseux (obésité), * rétrognathie mandibulaire qui s’accompagne d’un recul du muscle génioglosse, * hypertrophie amygdalienne et vélaire (en particulier chez les enfants).

Answer 26

-présence de signes cliniques évocateurs et d’une quantité anormalement élevée d’évènements obstructifs (apnées et hypopnées) au cours du sommeil. Evènements respiratoires anormaux Les apnées et hypopnées sont comptabilisées lors d’un enregistrement nocturne pendant une polygraphie ventilatoire ou polysomnographie.

Answer 27

* Une apnée obstructive se définit comme un arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10 secondes avec persistance d’efforts ventilatoires pendant l’apnée. * Une hypopnée se définit comme une diminution de la ventilation ≥30% pendant au moins 10 secondes associée à une désaturation transcutanée d’au moins 3% et/ou à un micro-éveil (identifiable qu’avec une polysomnographie).

Answer 28

-défini par la présence des critères A ou B et du critère C A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs B. Deux au moins des critères suivants non expliqués par d’autres facteurs : * ronflement sévère et quotidien * sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil * éveils répétés pendant le sommeil * sommeil non réparateur * fatigue diurne * difficultés de concentration * nycturie (plus d’une miction par nuit) C. Critère polysomnographie ou polygraphique : IAH > ou = 5

Answer 29

2 composantes principales : 1- L’IAH * Légère : entre 5 et 14 événements par heure, * Modérée : entre 15 et 29 événements par heure, * Sévère : ≥ 30 événements par heure. 2- Le retentissement de la somnolence diurne sur les activités quotidiennes (conduite automobile, activité professionnelle)

Answer 30

* Obésité : facteur de risque principal avec une corrélation entre l’IAH et l’indice de masse corporelle (IMC) * Sexe prédominance masculine (1/2 à 1/3 en fonction de l’âge) et la prévalence du SAHOS chez la femme augmente après la ménopause. * Age * Anomalies anatomiques des VAS o rétrognathie, micromandibulie o hypertrophie amygdalienne o macroglossie

Answer 31

L’échelle de somnolence d’Epworth (ESE) le plus utilisé Un score supérieur ou égal à 11/24 traduit une somnolence diurne excessive. Seulement 50% des patients SHAOS présentent une somnolence

Answer 32

Présence plus de 3 nuits par semaine, pendant plus de 3 mois de symptômes nocturnes (latence d’endormissement >45 minutes, difficulté de maintien du sommeil, éveils précoces) avec un retentissement diurne (fatigue, manque d’entrain et d’envie, troubles de la concentration ou de l’humeur, irritabilité…). Le diagnostic d’insomnie chronique est clinique.

Answer 33

* La PPC est indiquée en première intention chez les patients symptomatiques présentant : IAH ≥ 30/h o 15 ≤ IAH < 30/h associé une somnolence sévère (et/ou risque accidentel) ou des comorbidités cardiovasculaires ou respiratoires graves. * L’OAM est indiquée en l’absence de contre-indication dentaire et maxillo-faciale : en première intention chez les patients symptomatiques présentant 15 ≤ IAH < 30/h et une absence de somnolence sévère ou de comorbidités cardiovasculaires ou respiratoires graves, en seconde intention en cas de refus ou d’intolérance à la PPC.

Answer 34

Un nodule pulmonaire est une opacité intra-parenchymateuse pulmonaire de moins de 3 cm de diamètre. Un micronodule a une taille inférieure à 3 mm Une masse a une taille supérieure à 3 cm.

Answer 35

-tumeur bénigne la plus fréquente. -Diagnostic souvent facile sur des données TDM pathognomoniques d’aspect en « pop-corn », associant calcifications et densités graisseuses.

Answer 36

Cancers broncho-pulmonaires primitifs (dont carcinoïdes bronchiques) Tumeurs secondaires (métastases) : - broncho-pulmonaire - colon - rein - thyroïde - ORL - mélanome - testicule - sein, prostate - primitif osseux

Answer 37

Hamartochondrome

Answer 38

Ganglion intra-pulmonaire Granulomatose avec polyangéite (GPA) Nodules rhumatoïdes Kyste hydatique Aspergillome Abcès Tuberculome Atélectasie ronde Masses silicotiques Vasculaires

Answer 39

Le tabagisme est la première cause de mortalité évitable. Le tabac est responsable de plus de 75000 décès par an. Un fumeur sur 2 meurt d’une maladie liée au tabac.

Answer 40

La dépendance physique liée à la nicotine peut être facilement évaluée par le test de Fagerström dont les deux principales questions sont le délai entre le réveil et la première cigarette et la quantité de cigarettes fumées par jour (test de Fagerström simplifié).

Answer 41

Tout usage du tabac est considéré comme un mésusage (conduite de consommation caractérisée par l’existence de risque et/ou de dommage et/ou de dépendance). De manière générale, le diagnostic de certitude d’une dépendance à une substance, selon la CIM-10, est définie par la présence concomitante d’au moins trois des manifestations suivantes, au cours de la dernière année : * Désir puissant ou compulsif d’utiliser la substance ; * Difficulté à contrôler l’usage de la substance ; * Syndrome de sevrage physiologique lorsque le sujet diminue ou arrête la consommation de la substance ; * Mise en évidence d’une tolérance aux effets de la substance (le sujet a besoin d’une quantité plus importante de la substance pour obtenir l’effet désiré) ; * Abandon progressif des autres sources de plaisir et d’intérêt au profit de la substance ; et augmentation du temps passé à se procurer la substance, la consommer ou récupérer de ses effets ; * Poursuite de la consommation de la substance malgré la survenue de conséquences manifestement nocives

Answer 42

- Addiction au tabac est un phénomène complexe qui fait intervenir plusieurs types de mécanismes de dépendance, dont le repérage est essentiel pour faciliter l’arrêt. * La dépendance physique ou pharmacologique est directement liée à la nicotine et à son passage très rapide, lorsqu’elle est fumée, vers le cerveau (responsable de « l’effet shoot »). Elle se fixe alors sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques et stimule les systèmes de récompense, en modulant la libération de nombreux neurotransmetteurs (en particulier la dopamine). * La dépendance psychologique est liée aux « effets positifs » que le fumeur associe à la cigarette, utilisée pour « se relaxer », « réfléchir », « l’effet coupe-faim ». * La dépendance comportementale (ou sociale) est liée aux situations répétées associées à la cigarette et qui peuvent déclencher l’envie « réflexe » de fumer (moments de convivialité, association avec la prise d’autres substances addictives comme le café, l’alcool, le cannabis

Answer 43

2 500 composés chimiques contenus dans le tabac non brûlés passent à plus de 4 000 à 7 000 substances dont au moins 70 sont cancérigènes.

Answer 44

Pour définir le statut fumeur d’un individu, il est conseillé de suivre les définitions suivantes : -Un non(jamais)-fumeur est une personne ayant fumé moins de 100 cigarettes au cours de sa vie. -Un ex-fumeur (ou fumeur sevré) a stoppé totalement et définitivement son tabagisme depuis plusieurs mois. Le délai le plus communément admis est 12 mois. -Un fumeur actif est un fumeur non sevré depuis 12 mois.

Answer 45

Il y a 1,3 milliard de fumeurs dans le monde, dont plus de 80 % vivent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire. Ainsi, en 2020, 22,3 % de la population mondiale consommait du tabac (36,7 % des hommes et 7,8 % des femmes). En 2021, parmi les personnes âgées de 18 à 75 ans, la France comptait 15 millions de fumeurs (34,7% des hommes et 29,2% des femmes) dont 12 millions de fumeurs quotidiens (27,8% des hommes et 23% des femmes).

Answer 46

- En 2021, on notait une baisse importante de la consommation de tabac chez les jeunes de la classe de 3ème. Ainsi, l’expérimentation est passée de 51,8% des adolescents de 3ème en 2010 à 29,1% en 2021. - En outre, l’usage quotidien est passé de 15,6% en 2010 à 3,7% en 2021. - En 2017, l’expérimentation du tabac est réalisée en moyenne à 14,4 ans et la consommation quotidienne à 15,1 ans. - Le tabagisme à l’âge de 17 ans est également en diminution importante ces dernières années. Ainsi, l’expérimentation est passée de 43,8% en 2014 à 34,1% en 2017. - De même, l’usage quotidien est passé de 32,4% à 25,1% entre 2014 et 2017, avec une légère prédominance masculine (23,8 % parmi les filles, 26,3 % parmi les garçons

Answer 47

Dans le monde, selon l’OMS, plus de 8 millions de morts sont attribuables au tabac chaque année dont 1.2 million sont liés au tabagisme passif. Le tabac est la 1ère cause de mortalité évitable en France et dans le monde. Un fumeur sur deux mourra prématurément d’une maladie due au tabac. En France, en 2015, sur les 580 000 décès enregistrés en France métropolitaine la même année, environ 75 000 décès étaient imputables au tabac

Answer 48

Un cancer sur quatre est dû au tabac Cancers du poumon (CP) - 80 % sont liés au tabac - Un fumeur a 10 à 15 fois plus de risque de développer un cancer du poumon qu'un non-fumeur. - Il n’y a pas de seuil en-dessous duquel fumer ne représente aucun risque, mais le risque dépend du nombre de cigarettes / jour et surtout de la durée du tabagisme. - Tabagisme passif : augmentation du risque relatif de cancer du poumon de 26 %. De nombreux autres cancers sont liés au tabac, notamment : - Voies aéro-digestives supérieures (ORL, œsophage) - Vessie, reins, uretères, - Autres : Estomac, côlon, rectum, foie, pancréas, col utérin, ovaire, leucémie myéloïde

Answer 49

Le tabac multiplie par 20 le risque de développer une maladie cardio-vasculaire - Cardiopathies ischémiques, coronaropathies - Artériopathie - Hypertension artérielle (HTA) - Accidents vasculaires cérébraux - Anévrysmes de l’aorte Le CO se fixe sur l’hémoglobine, créant l’hypoxie - Entraine des lésions endothéliales. La fumée de tabac - Entraine une dysfonction endothéliale, - Favorise l’agrégation plaquettaire : thromboses artérielles Tabagisme passif : augmentation du risque relatif de décès par maladie cardiovasculaire de 20 à 30 %

Answer 50

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) : - 3,5 millions de personnes sont touchées en France dont 2/3 l’ignorent. - Peut évoluer vers l'insuffisance respiratoire en l’absence de sevrage - Le risque de développer un cancer du poumon est multiplié par 3 chez le BPCO Asthme : - Le tabagisme actif et passif favorise les exacerbations. Le tabagisme est un facteur de mauvais contrôle de l’asthme. Tabagisme passif : - risque d'infections ORL et pulmonaires chez l’enfant et le nourrisson - risque de mort subite du nourrisson

Answer 51

§ ì fausses couches § ì retards de croissance intra-utérin § ì grossesses extra-utérines § ì accouchements prématurés

Answer 52

§ Diminution de la fécondité § Risque cardiovasculaire accru chez les femmes en association avec certaines contraceptions orales. § Troubles érectiles

Answer 53

§ Polyglobulie § Polynucléose neutrophile

Answer 54

-Beaucoup de patients atteints de troubles psychiatriques fument. -Ainsi, 82% des patients atteints de schizophrénie fument et 56% des patients atteints de troubles de l’humeur. -Le tabac pourrait favoriser le trouble panique (effet stimulant). -Les fumeurs qui ont du mal à arrêter sont susceptibles de présenter une humeur dépressive. -Les manifestations anxiodépressives induites par le sevrage durent environ quelques semaines et ne nécessitent habituellement pas de prise en charge spécifique (en dehors d’un soutien au cours du suivi) sauf si elles persistent

Answer 55

* Coloration des dents * Parodontopathies * Déchaussement dentaire

Answer 56

§ Augmente la sévérité de l’acné § Accélère le vieillissement cutané, sécheresse cutanée § Coloration des ongles

Answer 57

TOUS les professionnels de santé DOIVENT SYSTEMATIQUEMENT envisager un repérage précoce (ou conseil minimal) qui se déroule en deux temps : -L’évaluation de la consommation déclarée par la question « fumez-vous du tabac ? ». *Si OUI : Evaluation du risque / conseil d’arrêt : « Voulez-vous un dépliant/brochure/adresse de site à propos des risques liés à la consommation du tabac, les bénéfices à l’arrêt et sur les méthodes de sevrage ? » « Avez-vous déjà envisagé d’arrêter ? » « Voulez-vous que nous prenions le temps d’en parler lors d’une prochaine consultation ? » *Si NON : « Avez-vous déjà fumé » ? OUI : « pendant combien de temps » et « depuis quand avez-vous arrêté ? » -ensuite possible de mettre en place une intervention brève puis un accompagnement. L’intervention brève peut prendre plusieurs aspects : *Restituer les résultats des questionnaires de consommation. *Informer sur les risques concernant la consommation de tabac. *Évaluer avec le consommateur ses risques personnels et situationnels. *Identifier les représentations et les attentes du consommateur. *Échanger sur l’intérêt personnel de l’arrêt ou de la réduction de la consommation. *Expliquer les méthodes utilisables pour réduire ou arrêter sa consommation. *Proposer des objectifs et laisser le choix. *Évaluer la motivation, le bon moment et la confiance dans la réussite de la réduction ou de l’arrêt de la consommation. *Donner la possibilité de réévaluer dans une autre consultation. *Remettre une brochure ou orienter vers un site, une application, une association, un forum. L’ensemble constitue la démarche RPIB (Repérage Précoce et Intervention Brève), habituellement utilisée pour l’usage des autres substances psychoactives (alcool, cannabis…) et qu’il est donc possible d’utiliser pour le tabac. -Il est également possible de suivre la méthode des « 5A » : *Interroger sur la consommation de tabac. (Ask) *Évaluer la motivation à l’arrêt du tabagisme (Assess) *Conseiller l’arrêt du tabagisme (Advise) *Aider la tentative d’arrêt du tabagisme (Assist) *Organiser le suivi de l’aide au sevrage tabagique (Arrange)

Answer 58

Mode de consommation : cigarette (1 cigarette = 1 gramme), tabac roulé, chicha… -Quantité consommée en moyenne au cours de la durée de l’utilisation. On peut utiliser les équivalences suivantes : *1 cigarette roulée = 2 cigarettes manufacturées *1 cigarillo = 4 cigarettes manufacturées *1 joint de cannabis = 4 cigarettes manufacturées *1 chicha = 40 cigarettes manufacturées -Age de début. -Durée en années. -Quantité en paquets-années = nombre de paquets (20 cigarettes) consommés par jour multiplié par le nombre d’années pendant lesquelles la personne a fumé cette quantité. ATTENTION : la notion de paquet-année n’est pas un très bon évaluateur du facteur de risque tabagique : - la quantité de tabac augmente le risque de développer un cancer avec un facteur à la puissance 2, - alors que la durée de l’exposition le multiplie avec un facteur à la puissance 4. L’évaluation de la consommation récente (moins de 24h), peut également se faire par la mesure du CO dans l'air expiré. Cette mesure simple à l’avantage de ne pas être déclarative

Answer 59

simplifié en 2 questions QS 1 : Combien de cigarettes fumez-vous par jour ? 10 ou moins 0 11 à 20 1 21 à 30 2 31 ou plus 3 QS 2 : Dans quel délai après le réveil fumez-vous votre première cigarette ? Dans les 5 premières minutes 3 Entre 6 et 30 minutes 2 Entre 31 et 60 minutes 1 Après 60 minutes 0 Interprétation du test : 0 – 1 Non dépendant à la nicotine 2 – 3 Dépendance modérée à la nicotine 4 – 6 Dépendance forte à la nicotine

Answer 60

Q1 : Combien de temps après votre réveil fumez-vous votre première cigarette ? Dans les 5 premières minutes 3 Entre 6 et 30 minutes 2 Entre 31 et 60 minutes 1 Après 60 minutes 0 Q2 : Trouvez-vous difficile de vous abstenir de fumer dans les endroits où c’est interdit? OUI 1 NON 0 Q3 : À quelle cigarette de la journée renonceriez-vous le plus difficilement ? La première le matin 1 N’importe quelle autre 0 Q4 : Combien de cigarettes fumez-vous par jour en moyenne ? 10 ou moins 0 11 à 20 1 21 à 30 2 31 ou plus 3 Q5 : Fumez-vous à un rythme plus soutenu le matin que l’après-midi? OUI 1 NON 0 Q6 : Fumez-vous lorsque vous êtes malade, au point de devoir rester au lit presque toute la journée ? OUI 1 NON 0 Interprétation du test : Score de 0 à 2 : Pas de dépendance à la nicotine Score de 3 à 4 : Dépendance faible à la nicotine Score de 5 à 6 : Dépendance moyenne à la nicotine Score de 7 à 10 : Dépendance forte ou très forte à la nicotine

Answer 61

Ils surviennent dès l’arrêt du tabac, et ils constituent le facteur de rechute principal. Ils font suite à la chute de la nicotinémie (et peuvent donc être corrigés par le traitement substitutif). - trouble de l’humeur, - céphalée, - insomnie, irritabilité, cauchemars, - frustration, colère, - anxiété, nervosité, - difficultés de concentration, - augmentation de l’appétit et/ou prise de poids

Answer 62

Le craving est la pulsion à consommer du tabac ; c’est le reflet de la dépendance psychologique et comportementale

Answer 63

-un bon niveau socio-économique, -une faible consommation de tabac, -l’absence d’entourage fumeur, -une faible consommation d’alcool, -un âge de début tardif, -une durée d’usage brève, -un long délai entre l’éveil et la première cigarette, -une forte motivation à l’arrêt

Answer 64

- Des comorbidités liées au tabac - Des comorbidités psychiatriques, notamment des troubles anxiodépressifs

Answer 65

-indication large, quasi-systématique dès lors qu’il existe une dépendance à la nicotine, dans le sevrage, -aucune contre-indication y compris après un événement cardio-vasculaire aigue ou chez la femme enceinte. -doublent les chances de succès du sevrage comparé à des placebos -peuvent être prescrits par tout professionnel de santé disposant d’un numéro RPPS (y compris les infirmiers et les kinésithérapeutes). -sont efficaces que si prescrit à la bonne dose, et suffisamment longtemps La prescription comprend : -Un traitement à libération prolongé sous forme de dispositif transdermique (« patch ») -avec des formes 24h/24h et des formes 16h/24h (à retirer la nuit en cas de signes de surdosage) ; -plusieurs dosages (formes 24h : 21mg, 14mg, 7mg / formes 16h : 15mg, 10mg, 5mg) ; *1 cigarette manufacturée apporte globalement 1mg de nicotine. -Il n’y a pas de dose maximale sous réserve qu’elle soit adaptée à la consommation réelle du patient (EX : 3 paquets / j = 3 patchs à 21mg/24h par jour). -En cas d’intolérance à la colle (érythème et prurit au point d’application), il est possible de changer de dispositif ou de coller les patchs sur des zones moins sensibles (plante du pied, abdomen…). -La prescription se fait à doses décroissante sur plusieurs mois. -Un traitement à libération immédiate : *Inhaleur, spray buccal. *Gommes à mâcher, pastilles à sucer, comprimé à croquer (gouts et dosage variés selon les marques) ; -A utiliser en cas d’envie impérieuse de fumer (jusque 15 à 30 fois par jour selon les dosages). -Remboursement depuis 2018 par l’Assurance Maladie à 65% (à l’exception de l’inhaleur et du spray) et à 100% en cas d’ALD -Les signes de sous-dosage sont ceux du manque. -Les signes de surdosage (effets indésirables) régressent rapidement après le retrait du dispositif : céphalées, palpitations, dysgueusie, hoquet, nausées, dyspepsie, stomatite, hypersécrétion salivaire, sécheresse buccale, cauchemars.

Answer 66

-la manifestation clinique de l’inadéquation entre la demande ventilatoire à un instant donné (« charge », résultant d’une « agression » respiratoire) et la capacité du système respiratoire à faire face à cette charge; « Ensemble des signes respiratoires témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire ». -se traduit par un ensemble de signes cliniques directs (respiratoires) et indirects (hémodynamiques et neurologiques), révèle la défaillance de l’appareil respiratoire, et peut conduire vers la faillite respiratoire et l’arrêt cardio-respiratoire= signe majeur de gravité des affections respiratoires. -c'est une urgence thérapeutique. Sa prise en charge immédiate repose sur l’administration d’O2 (toujours) et l’assistance ventilatoire mécanique (parfois : indications spécifiques). -Une fois la sécurité assurée par le traitement symptomatique, bilans et traitements étiologiques sont essentiels, et doivent être réalisés de façon simultanée. -Le diagnostic étiologique repose sur les signes respiratoires et généraux, et sur une démarche simple qui fait la synthèse des données de l’examen clinique et d’examens paracliniques simples : radiographie thoracique et gazométrie artérielle.

Answer 67

-pendant gazométrique de la détresse respiratoire, défini comme une « altération aigue de l’hématose ». définie par : - une hypoxémie profonde (PaO2<60mmHg) - une modification du pH témoignant du caractère aigu, notamment une acidose respiratoire avec hypercapnie (PaCO2>45mmHg) témoignant d’une hypoventilation alvéolaire. - exclut naturellement les hypoxies tissulaires sans hypoxémie, liées à une altération du transport de l'oxygène (anémie, intoxication au monoxyde de carbone, états de choc...) ou à une altération de la respiration cellulaire (intoxication au cyanure, sepsis grave...). ATTENTION : Il est important de retenir que les signes de détresse respiratoire peuvent précéder une authentique insuffisance respiratoire aigüe c’est-à-dire gazométrique : une hypocapnie marquée (± alcalose respiratoire) associée à une PaO2 « normale » témoigne le plus souvent d’une hypoxémie profonde masquée par l’hyperventilation secondaire. - La gazométrie artérielle peut donc être faussement rassurante. - renouveler précocement les gaz du sang si les signes de détresse respiratoire persistent, évoquer les causes d’hypoxie tissulaire sans hypoxémie et doser le lactate artériel.

Answer 68

Il ne faut pas confondre la « détresse respiratoire » et le « syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte » ou SDRA. Alors que la « détresse respiratoire » est un ensemble de signes témoignant de la gravité d’une affection respiratoire, le SDRA est une des étiologies de détresse respiratoire résultant d’un œdème lésionnel du poumon dont les causes sont multiples.

Answer 69

Les signes de détresse respiratoire aiguë peuvent être classés en deux groupes distincts : -les « signes de lutte » et les « signes de faillite ». ATTENTION : chez tout patient présentant une détresse respiratoire aiguë, il convient de rechercher des signes de gravité neurologiques et hémodynamiques. Les signes de lutte et les signes de faillite coexistent, mais tout signe de faillite signe la gravité de la DRA.

Answer 70

traduisent l’augmentation du travail ventilatoire -Tachypnée = Augmentation de la fréquence respiratoire (> 25/min chez l’adulte), éventuellement associée à une diminution du volume courant. *le caractère « superficiel » de la polypnée repose sur une impression subjective, faible amplitude des mouvements ventilatoires *deux signes peuvent témoigner de la réduction du volume courant : la difficulté à parler (hypophonie) et l'inefficacité de la toux. ATTENTION : la bradypnée et les irrégularités respiratoires témoignent d'une défaillance neurologique (plus que respiratoire) ; ces signes d'extrême gravité sont annonciateurs d'un arrêt respiratoire imminent. -Recrutement des groupes musculaires inspiratoires et expiratoires *Muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques ("accessoires" est erronée pour scalènes et intercostaux qui sont actifs à l'inspiration) *définissant le tirage sus-claviculaire et sus-sternal (le pouls inspiratoire est la sensation au doigt de cette contraction ) et des intercostaux (tirage intercostal) *Contrairement au diaphragme, l’équipement enzymatique de ces muscles ne leur permet pas de se contracter de façon soutenue sur une période prolongée. *Muscles expiratoires : activation des muscles abdominaux lors de l’expiration, ce processus est appelé expiration abdominale active *expiration abdominale active oriente souvent vers une pathologie respiratoire obstructive mais pas exclusivement.

Answer 71

-Respiration abdominale paradoxale = faillite de la pompe ventilatoire; le recul de la paroi antérieure de l'abdomen lors de l'inspiration au lieu de l'expansion abdominale, orthopnée et aggravée par le décubitus dorsal qui proscrit *indique l'absence de participation du diaphragme qui est alors PEC par les muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques. *signe de faillite de la pompe musculaire ventilatoire et fait craindre la survenue d'une défaillance à court terme. *discuter la mise en route d'une assistance ventilatoire, et au min admission dans une structure où celle-ci peut être mise en place -Cyanose = faillite de l'oxygénation, coloration bleutée des téguments /muqueuses, chez les sujets mélanodermes, il y langue bleue *Apparaît lorsque la concentration Hb réduite (désoxygénée) > 5 g/dl de sang capillaire (si anémie profonde : cyanose absente ou tardive ; si polyglobulie : cyanose fq et - spécifique). *Traduit une hypoxémie profonde, signe peu sensible, mais spécifique : impose une oxygénothérapie immédiate. *mesure de la saturation du sang capillaire en oxygène par voie transcutanée (saturation pulsée en O2 ou SpO2), alerte précocement sur l’oxygénation tissulaire : une SpO2 < à 90% impose une oxygénothérapie immédiate. -Signes neurologiques de faillite: font suspecter l'hypercapnie *céphalées astérixis, ou "flapping tremor"=défini comme une abolition transitoire du tonus de posture *signe pas spécifique et peut être rencontré dans l’encéphalopathie hépatique. *altération du comportement ou de la vigilance=signe majeur de gravité-> ralentissement idéo-moteur, obnubilation, somnolence puis francs troubles de conscience (carbonarcose) sont plutôt associés à l’hypercapnie *agitation et confusion peuvent être liés à une hypoxie ou à un bas débit cérébral *altération marquée de la vigilance (Glasgow <9) dans le contexte de DRA est une indication à l'assistance ventilatoire avec intubation trachéale pour protéger les voies aériennes d'une inhalation -Signes hémodynamique de faillite *Signes d’insuffisance cardiaque droite (cœur pulmonaire aigu) TJ, RHJ, hépatomégalie douloureuse=> EP massive, pneumothorax compressif, asthme aigu grave, tamponnade *Pouls paradoxal= diminution de la PAS lors de l’inspiration, s’observe avec une mesure invasive (« sanglante ») PA => asthme aigu grave, tamponnade cardiaque *Insuffisance circulatoire (état de choc) = hypoperfusion tissulaire dont la conséquence est une hypoxie touchant l’ensemble des organes -> signes d’hypoperfusion et anoxie tissulaire périphériques *hypotension artérielle : PAS < à 90 mmHg ou ayant chuté de plus de 30 mm Hg par rapport à la PA normale ; *peau froide, marbrures, augmentation du temps de recoloration cutanée ; tachycardie supérieure à 120/min ; confusion, altération de la vigilance, oligurie *Hypertension artérielle -> rechercher une hypercapnie -Signes évocateurs d’une hypercapnie extra-neurologiques *signes en rapport avec l'effet vasodilatateur du dioxyde de carbone : céphalées, hypervascularisation ou hyperhémie des conjonctives ; de signes de réaction adrénergique au "stress hypercapnique" : tremblements, sueurs, tachycardie, hypertension artérielle.

Answer 72

-Mesure des constantes vitales et mise en place immédiate d’une surveillance : SaO² en continu, FC, PA, FR/10 minutes. « scoper » le patient ou de prendre la décision d’un déchocage (adapté PEC d’une détresse vitale) -Mise en route immédiate et concomitante du TTT: *Oxygénothérapie= objectif SpO2 entre 88 et 92% pour corriger l’hypoxémie pour prévenir le ACR hypoxique. ~Si DRA avec hypoxémie profonde, l’O² doit être à haut débit (même si BPCO et/ou IRC, puis adapté selon l’évolution clinique/SpO2 ~le + souvent délivrée via un masque facial (masque simple O2 entre 5 à 10L/min, masque à haute concentration si > 8L/min) ~ > 15L/min via des canules nasales d’O² à haut débit (10 à 50L/min) avec mélange gazeux réchauffé et humidifié ~contrôler les GDS artériel sous O², afin de vérifier l’efficacité de l'O² et l’absence d’hypercapnie, ++ si IRC (risque d’hypercapnie par inhibition des centres respiratoires, suite à la correction du stimulus hypoxémique). *Pose d’une VV de gros calibre. *Ventilation mécanique= apporter au patient un support ventilatoire (air + O2) sous pression ; à l’aide d’un ventilateur grâce à la pression positive inspiratoire (air ± O2) à travers un masque (VNI) ou sonde d’intubation trachéale (VI). ~ indiqué en cas d'hypoventilation aigue menaçant le pronostic vital: respiration paradoxale, troubles de conscience, acidose respiratoire (hypercapnie et pH< 7.35), hypoxémie réfractaire à l’O². ~avantages VNI: diminution de morbi-mortalité, des infections nosocomiales respiratoires et de la durée d’hospitalisation ~pour défaillances respiratoires isolées des patients coopérants: exacerbation de BPCO en acidose respiratoire (pH < 7,35) OAP cardiogénique ~VI d’emblée s'il ne s’agit pas d’une défaillance respiratoire isolée (troubles de conscience, état de choc, polytraumatisme, IRA + défaillance d’autres organes) en 2ème intention en cas d’échec de la VNI.

Answer 73

Mise en route immédiate des investigations à visée diagnostique : *Radiographie du thorax de face au lit (le + tôt possible une fois le TTT symptomatique débuté). *GDS et lactate artériel (orientation diagnostique/retentissement) ; *ECG (arythmie, troubles de la repolarisation -> origine ischémique d’un OAP ou EP, µvoltage ou alternance électrique si tamponnade. ECG normal va contre OAP cardiogénique (bonne VPN). *NFS-plaquettes + Ionogramme sanguin, urée, créatinine (rééquilibration hydroélectrolytique) ; En fonction des hypothèses diagnostiques: *BNP ou NT-proBNP, si doute OAP cardiogénique (BNP < 100 pg/mL exclut dyspnée aiguë d’origine cardiaque bonne VPN). Le BNP s’élève lorsqu’un ventricule est dilaté et/ou fait face à une augmentation de la post-charge (HTP lors d’EP aiguë ou d’une exacerbation de BPCO) *Troponine en cas de suspicion d’ischémie myocardique *D-dimères si suspicion d’EP (si proba pré-test faible / intermédiaire) *Angio-scanner thoracique en cas de suspicion d’EP (forte probabilité ou de D-dimères élevés), d’atteinte parenchymateuse pulmonaire mal définie.

Answer 74

-1ère étape en pratique, car urgence extrême et PEC diffère radicalement de celle des autres étiologies de DRA. Diagnostic clinique: -patient paniqué, portant souvent les mains à son cou, et gesticulant, mais sans émettre de son ; -bradypnée inspiratoire avec allongement du temps inspiratoire qui devient supérieur au temps expiratoire ; en cas d'obstruction totale (urgence vitale extrême), les mouvements respiratoires ne produisent aucun flux ; dysphonie (aphonie en cas d'obstruction totale), bruit inspiratoire dit de « cornage », stridor Principales causes d’obstruction des VAS: -Inhalation de corps étranger; le plus souvent aux âges extrêmes de la vie: chez le petit enfant (80% ont moins de 3 ans) ; chez le sujet âgé porteur d’anomalies de la déglutition ou de la dentition. -Laryngite (chez l’enfant), épiglottite (devenue rarissime depuis vaccination anti-Haemophilus influenzae chez le nourrisson). -Œdème de Quincke -Sténoses trachéales (bénignes ou non) -Tumeur laryngée

Answer 75

Trois principaux diagnostics sont à évoquer en priorité -Pneumonie à suspecter en première intention en cas de fièvre -OAP cardiogénique, absence de fièvre, chez un sujet âgé et/ou avec comorbidité cardiaque, avec râles crépitants et/ou sibilants, signes liés à la cardiopathie G sous-jacente et parfois signes d'ICD -pneumothorax sous tension si pathologie respiratoire chronique sous-jacente: asymétrie auscultatoire ± douleur latéro-thoracique

Answer 76

Aucun de ces éléments n'est pathognomonique ou constant. Pneumonie ACTD Aucun Parfois : immunodépression Fièvre élevée, frissons Expectorations purulentes (inconstantes) Foyer de râles crépitants Opacités alvéolaires le plus souvent systématisées Syndrome inflammatoire Hyperleucocytose Examens Complémentaires: Antigénuries Légionelle et Pneumocoque Prélèvements respiratoires Hémocultures OAP cardiogénique ATCD Brutal ou rapidement progressif Douleurs thoraciques rythmées par la respiration Examen physique Signes radiologiques Insuffisance cardiaque Facteurs de risque cardio-vasculaires (HTA, diabète…) Rapidement progressif Aucun Expectorations mousseuses, parfois rosées Orthopnée HTA, tachycardie, râles crépitant bilatéraux prédominant à la partie inférieure des champs pulmonaires (sibilants possibles) Opacités alvéolaires bilatérales, diffuses, péri-hilaires (Figure 4) Elévation du BNP ou du NT-proBNP ECG (n’est jamais normal en cas d’OAP) Echographie cardiaque

Answer 77

La démarche diagnostique repose alors sur la clinique et la gazométrie artérielle. *La gazométrie permet d’orienter vers une pathologie respiratoire aiguë « de novo », ou, au contraire vers la décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique. -décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique : une hypercapnie, définie par une PaCO2 ³ 45 mmHg, avec un pH anormal ; une élévation des bicarbonates (>30 mmol/L), qui elle-même témoigne d’une hypercapnie chronique. Pathologie respiratoire aiguë « de novo » Trois étiologies doivent être évoquées -EP (angioscanner) ATCD FDR MTEV -pneumothorax (Sujet longiligne Tabagisme, Cannabis Pathologie respiratoire chronique sous-jacente (lésions emphysémateuses ou kystiques) -exacerbation d’asthme. Voir tableau 3

Answer 78

associe : -une détresse respiratoire -d’évolution aiguë < 7 jours des anomalies radiologiques bien définies : -opacités alvéolaires -bilatérales diffuses non complètement expliquées par un épanchement, une atélectasie; -sans défaillance cardiaque ni surcharge volémique (Pcap (PAPO)<15 mmHg)

Answer 79

=>oedème lésionnel du poumon. -causes endogènes ou extrapulmonaires. -pas d’augmentation de la pression hydrostatique microvasculaire (contrairement à l’OAP, où le mécanisme est une transsudation intra-alvéolaire) ; -Mais augmentation de la perméabilité de la barrière alvéolo-endothéliale (exsudation intra-alvéolaire) -Avec des lésions anatomopathologiques de dommage alvéolaire diffus ( données post-mortem). Les conséquences sur le poumon sont : -altération hétérogène rapports ventilation/perfusion ; -diminution de la compliance pulmonaire, -> expansion du parenchyme plus difficile.

Answer 80

-multiples pathologies, malgré une présentation clinique similaire et une pathogénie commune. Voir Tab 3 -soit atteinte épithéliale alvéolaire, soit d’une atteinte endothéliale. Principales étiologies du SDRA. *Agression exogène (« épithéliale ») Infectieuse : pneumonie, toxique *Agression endogène (« endothéliale ») = tt pathologie avec syndrome de réponse inflammatoire systémique est susceptible d’entraîner un SDRA -Tout sepsis sévère, Pancréatite aiguë, Embolie amniotique, Circulation extracorporelle, Transfusions massives, Polytraumatisme, Brûlures étendues, Inhalation de fumées toxiques/liquide gastrique (syndrome de Mendelson) Noyade

Answer 81

-SDRA léger PaO2/FiO2 entre 200 et 300 mmHg avec PEP2 ou CPAP ≥ 5 cm H2O -SDRA modéré PaO2/FiO2 entre 100 et 200 mmHg avec PEP ≥ 5 cm H2O -SDRA sévère PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg avec PEP ≥ 5 cm H2O

Answer 82

- réaction aiguë le plus souvent immunologique, menaçant le pronostic vital par la survenue d’un état de choc anaphylactique, d’un oedème de Quincke asphyxique ou d’un asthme aigu grave (AAG). - liée à l’action des médiateurs (vasodilatateurs et broncho-constricteurs) libérés par la dégranulation massive des basophiles circulants et des mastocytes tissulaires. - mécanisme est le plus souvent allergique (IgE-dépendant) mais des mécanismes non IgEdépendants peuvent aussi intervenir - Aliments, venins d’hyménoptères et médicaments représentent les principaux agents responsables de l’anaphylaxie.

Answer 83

- repose en première intention sur l’adrénaline intramusculaire (= urgence vitale). - TTT préventif comprend la recherche et l’éviction des agents déclenchants. - munir le patient d’une carte d’allergique signalant les sensibilisations et la liste des médicaments/aliments susceptibles de contenir l’agent causal. - nécessité de porter une trousse d’urgence et d’être formé à l’utilisation de l’adrénaline autoinjectable (proposée selon étiologies)

Answer 84

- forme la plus sévère d’hypersensibilité immédiate, qui peut engager le pronostic vital. -cliniquement: apparition soudaine et rapidement progressive de signes atteignant au moins 2 organes (peau, voies aériennes) ou d’une chute de la pression artérielle (>30% de la valeur de base). - mécanisme de cette hypersensibilité est souvent IgE dépendant - Si les manifestations cliniques et le traitement curatif sont les mêmes, quels que soient les mécanismes de dégranulation des mastocytes et des basophiles, la prévention et le profil évolutif sont différents.

Answer 85

*la cause (allergique ou non allergique) et la sévérité. - Anaphylaxies allergiques >Après sensibilisation à l'allergène lors d'une exposition antérieure (passée inaperçue)>production d'IgE spé de l'allergène par les lymphocytes B > se fixent sur au moins deux types de récepteurs, les récepteurs de forte affinité pour l'IgE (FceRI) présents sur les basophiles (circulants) et les mastocytes (tissulaires), et les récepteurs de faible affinité (FceRII) présents sur les éosinophiles, les monocytes et les plaquettes. >L’anaphylaxie est consécutive à la libération de médiateurs par dégranulation brutale des mastocytes et des basophiles, lors de la réintroduction de l’allergène même en quantité minime. >Les médiateurs libérés par les basophiles et mastocytes sont pré-formés (histamine, tryptase, certaines cytokines) et néoformées (dérivés de l’acide arachidonique comme les leucotriènes ou prostaglandines, cytokines…) et vont induire la vasodilatation et bronchoconstriction. - Anaphylaxies non allergiques : > réactions en rapport avec une activation des mastocytes/basophiles non IgE-dépendante aboutissant aux mêmes symptômes : > histamino-libération directe (mastocytes et basophiles) sans sensibilisation préalable à l'agent responsable (certains aliments, médicaments, facteurs physiques ou dans les désordres mastocytaire). >L’activation via d’autres médiateurs : le complément (C4a, C5a), les médiateurs du système kinine-kallicréine, les métabolites de l’acide arachidonique, les cytokines (TNFa, IL6, IL1ß)… >La symptomatologie clinique immédiate est liée à la libération d'histamine. Certains agents comme les PDC iodés et certains médicaments (curares, opioïdes, vancomycine, quinolones) sont susceptibles d'induire une réaction par l’un ou l’autre de ces mécanismes. Les symptômes liés à la libération des médiateurs pré ou néo-formés et leur intensité dépend du lieu et de la quantité de médiateurs libérés : > dégranulation des basophiles circulants et réaction systémique > dégranulation des mastocytes au sein des tissus riches en mastocytes et réactions d’organes : peau, coeur, voies respiratoires et voies digestives C’est la sévérité et la chronologie des manifestations cliniques qui définit l’anaphylaxie : association de symptômes cardio-vasculaires, respiratoires, cutanés ou digestifs, mettant en jeu le pronostic vital, d’apparition immédiate après le contact avec l’allergène ou des mécanismes non allergiques.

Answer 86

-sous-estimées par défaut de déclaration des cas et l’absence de cotation favorable dans la 10ème version de CIM-10. -En Europe, l’incidence est estimée entre 1,5 et 7,9 cas pour 100 000 hab/an. La prévalence de 0,1 à 0,5% est en augmentation. -Si la fréquence des décès reste faible, le recours aux hospitalisations augmente. -La prévalence des allergènes responsables d’anaphylaxie dépend de l’âge et des pays. Trois allergènes dominent : les aliments, les venins d’hyménoptères et médicaments.

Answer 87

- Asthme non contrôlé - Maladies cardio-vasculaires - Mastocytose - Prise de B-bloquants (bloquent le rétro-contrôle hormonal adrénergique endogène donc l’effet d'injection d’adrénaline exogène) surtout si associés aux IEC (abaissent le seuil d’activation des mastocytes) - Type d’allergène et son caractère masqué (aliments) - Réaction antérieure sévère - Co-facteurs potentialisateurs : effort physique, alcool, AINS, stress, infections et cycle menstruel

Answer 88

- au max dans l’heure qui suit un contact allergénique, le délai varie selon le mode d’exposition : muqueuses (30 min), piqûres (15 min), IV (5 min) et la source d’allergènes. 3 situations doivent faire suspecter une anaphylaxie : - L’installation rapide d’une atteinte cutanéo-muqueuse de type urticarienne ET une atteinte respiratoire ET/OU une hypotension artérielle ou des signes de mauvaise perfusion d’organes - Au min 2 signes cliniques apparaissant après exposition à un probable allergène parmi : a. Atteinte cutanéo-muqueuse b. Atteinte respiratoire c. Hypotension artérielle ou signe de mauvaise perfusion d’organes d. Signes gastro-intestinaux - Hypotension artérielle après exposition à un allergène connu du patient : a. Âgé de 1 mois à 1 an : PAS < 70 mmHg b. Âgé de 1 à 10 ans : PAS < 70 + (2X âge) mmHg c. Âgé de 11 à 17 ans : PAS < 90 mmg d. Adulte : PAS < 90 mmHg ou

Answer 89

- (80- 90% des cas) peuvent être discrètes, voire absentes (formes fulminantes) - Si isolées et ne mettant pas en jeu le pronostic vital -> permettent pas de poser le diagnostic d’anaphylaxie. - Prurit intense des paumes des mains et des plantes des pieds (et/ou des muqueuses oropharyngées) précède le rash cutané et/ou l’urticaire et/ou l’angiooedème - Rash cutané morbilliforme - Urticaire: papule/plaques érythémateuses souvent plus claires en leur centre, saillantes, à contours variables, confluentes, « en carte de géographie », le plus souvent prurigineuses ET migratrices évolution labile par poussées caractérisées par une apparition brutale et une résolution complète rapide - Angiooedème et oedème de Quincke même physiopathologie que l’urticaire mais vasodilatation et d’un oedème des tissus profonds de la peau (derme et hypoderme), des tissus sous-cutanés, ou des muqueuses ->peut toucher n’importe quelle muqueuse avec une prédilection pour le visage et gonflement variable, mal limité, ferme, non érythémateux, non ou peu prurigineux -> l’angiooedème est parfois accompagné d’une urticaire -> l’oedème de Quincke correspond à un angiooedème grave qui touche la région laryngée et la région du cou * gêne respiratoire « haute » : dyspnée, dysphonie, raucité de la voix, dysphagie, tirage, cornage (synonyme : stridor) * à l’examen clinique : gonflement de la langue, de la luette, des paupières, des lèvres et/ou de la face * il peut être létal par asphyxie.

Answer 90

- (60-72% des cas) peuvent se manifester par des symptômes respiratoires de gravité variable pouvant aller d’une toux jusqu’à un arrêt respiratoire : - Rhinorrhée - Toux - Sibilants - Stridor - Dyspnée haute (par oedème laryngé) et/ou basse (par bronchospasme) - Détresse respiratoire Le tableau d’Asthme dans l’anaphylaxie - un asthme aigu grave peut-être l’unique manifestation d’une anaphylaxie - les enfants, les ados et les adultes jeunes sont plus à risque. - Le choc anaphylactique est plus sévère s’il survient chez un asthmatique. - La mortalité est plus élevée en cas d’asthme non/mal contrôlé. - Chez un asthmatique ayant une allergie alimentaire, il est hautement recommandé de prendre toutes les mesures (éviction de l’allergène causal, trousse d’urgence et carte d’allergie) pour prévenir et traiter un choc anaphylactique. Tous les aliments peuvent être en cause, mais certains, comme l’arachide, les fruits à coque, le sésame, le lait de chèvre, ont un rôle prépondérant.

Answer 91

- 30% des cas - Hypotension artérielle - Douleurs thoraciques - SCA (libération in situ des mastocytes cardiaques) - Troubles du rythme, tachycardie et plus rarement bradycardie - Arrêt cardiaque

Answer 92

- 25- 44% des cas - Douleurs abdominales persistantes, nausées, vomissements, dysphagie, diarrhées (signes de gravité) Autres manifestations - Neurologiques (8-15%) : céphalées, confusion, vertiges, baisse du champ visuel Autres : goût métallique dans la bouche, contractions utérines, sensation de mort imminente

Answer 93

- Plus la réaction survient vite, plus le risque qu’elle soit sévère est élevé - Quand l’anaphylaxie est fatale, le décès survient en règle générale très rapidement après le contact avec l’élément déclenchant. - La réaction peut être biphasique (<20% des cas) avec réapparition des symptômes > de 4h après la phase initiale. Les FDR sont : une atteinte multi-organes, une atteinte respiratoire sévère, le besoin de plus d’une dose d’adrénaline, un allergène avec absorption continue (aliments), ATCD d’anaphylaxie biphasique et les anaphylaxies sans cause identifiée. Ce risque de réaction biphasique oblige à une surveillance prolongée de tout choc anaphylactique.

Answer 94

- en fonction du nombre de systèmes atteints et de la sévérité de ces atteintes. - La classification la plus utilisée est celle adaptée de Ring et Messmer L’anaphylaxie est définie à partir du grade II. Grade Sévérité I signes cliniques signes cutanés généraux : érythème, urticaire, angio-oedème II Légère atteinte d’au moins 2 organes : peau, voies aériennes, appareil digestif III Modérée hypotension artérielle IV Sévère arrêt cardiaque et/ou respiratoire, décès

Answer 95

IV.1. Est-ce un choc anaphylactique ? - Aucun test biologique lors du choc ne peut donner une réponse en urgence sur la nature du choc. - Clinique et contexte suffisent le + svt à poser le diagnostic - Diagnostic plus difficile lorsqu’il survient en peropératoire. La TRYPTASE sérique doit être dosée, elle est quasi spécifique du mastocyte et traduit la richesse en mastocytes et leur degré d’activation, détectable dès 15 min post choc, elle revient à son taux basal en 12 à 24 h. -Le taux basal est extrêmement stable chez un individu, donc l'augmentation du taux de tryptase confirme la nature anaphylactique d’un choc même si les valeurs restent dans les limites dites « normales ». -Le dosage répété de la tryptase est indispensable voire suffisant pour apporter a posteriori un argument médicolégal en faveur du diagnostic de choc anaphylactique, notamment dans le cadre des chocs peropératoires d’étiologie indéterminée. - Les prélèvements sanguins sont à réaliser dès que possible et sont à renouveler 1 à 2 heures plus tard et 24 heures plus tard ou à distance. - Une élévation de la tryptasémie est considérée significative si la concentration au pic est supérieure ou égale à 1,2 fois la concentration basale de tryptase + 2 µg/L. - Le dosage systématique de la tryptase est préconisé non seulement comme paramètre de sévérité (taux corrélé à la chute de la tension artérielle), mais également pour dépister une mastocytose latente (pathologie exceptionnelle).

Answer 96

* Bilan allergologique: doit se faire à distance > 1 mois de l’accident aigu (donner le temps aux mastocytes et basophiles de se régénérer sinon risque de FN des tests cutanés +++) * Données de l’interrogatoire sont essentielles : piqûre d’insecte, au cours d’un repas, lors d’une anesthésie… * les tests allergologiques utiles pour l’identification de l’agent causal et définir la PEC spécifique (désensibilisation, reprise d’un TTT suspect et innocenté…). Ils reposent +++ sur les tests cutanés (prick-tests, IDR) à la recherche d’une réactivité cutanée vis-à-vis des substances suspectées : aliments, venins d’hyménoptères, latex, médicaments… * le dosage sanguin d’IgE spécifiques peut être utile à visée diagnostique et pronostique pour certains allergènes comme les curares, le latex, les fruits à coque …. * les tests de provocation (réintroduction de l’allergène) peuvent parfois être nécessaires pour certains aliments ou médicaments, à réaliser en milieu hospitalier spécialisé sous surveillance stricte et perfusion de sécurité. Les autres examens ont surtout un intérêt dans le diagnostic différentiel.

Answer 97

Diagnostic Caractéristiques 1. du choc anaphylactique *Choc vagal: pâleur-sueurs-nausées-bradycardie-hypotension, syncope possible, signes cutanés et respiratoires absents *Choc septique contexte infectieux *Choc cardiogénique contexte : IDM, EP avec signes d’insuffisance cardiaque, réponse tensionnelle paradoxale au remplissage vasculaire ou à l’épreuve de lever de jambes… *Hypoglycémie Anamnèse et sueurs, convulsions, signes neuroglucopéniques … *Mastocytose lésions cutanées spécifiques avec signe de Darier 2. de l’oedème de Quincke isolé *Syndrome cave sup. Majoré en décubitus (++ au réveil) ; contexte clinique. *Erysipèle du visage Contexte infectieux associé à l’oedème *Eczéma aigu du visage Contexte, nature des lésions (vésicules) *Angio-oedèmes à bradykinine1 evoqués devant l’existence d’ATCD familiaux ; ne s'accompagnent en règle ni de prurit ni d'urticaire, résistent au TTT * CE Toujours à évoquer, chez l’enfant +++ Dans le cas des allergies alimentaires, les principaux diagnostics différentiels sont : *les toxi-infections alimentaires, *la consommation d’aliments riches en histamine, en tyramine, ou histamino-libérateurs, *l’intolérance au lactose, au gluten, *l’excès de glutamate (syndrome des restaurants chinois) et la mastocytose. Certains troubles neuropsychiques et endocriniens doivent aussi être évoqués comme diagnostics différentiels : *Syndrome d’hyperventilation, attaque de panique, épilepsie, psychoses, syndrome de conversion, AVC *Hypoglycémie, crise de thyrotoxicose, syndrome carcinoïde, phéochromocytome

Answer 98

= diagnostic dif de l'oedeme de Quincke - lié à un déficit congénital (maladie autosomique dominante) ou acquis en inhibiteur de la C1 estérase, à un inhibiteur de C1 estérase non fonctionnel, ou une anomalie du système des kinines. - Les formes acquises peuvent être iatrogènes (IEC, sartans, oestrogènes) ou secondaires à une hémopathie ou pathologie auto-immune. -pathologie rare, grave par risque d’atteinte laryngée asphyxiante résistante à l’adrénaline. -L’angioedème est mou, non prurigineux, évoluant sur 2 à 3 jours, sans urticaire. -Le dosage du C1 inhibiteur pondéral et/ou fonctionnel permet de faire le diagnostic

Answer 99

-Rester avec le patient et appeler à l’aide -Arrêter l’agent responsable (lorsqu'il est identifié). -Stopper l’administration de toute perfusion en cours -Enlever le dard de l’insecte. Son ablation précoce est plus importante que la manière de l’enlever -Ne pas tenter de vidanger le contenu de l’estomac du patient en cas de suspicion d’allergie alimentaire (risque d’inhalation ++) -Le traitement curatif d’urgence est toujours une priorité -Rechercher les signes d’anaphylaxie (atteinte respiratoire et/ou CV) -Mesures communes à tout état de choc -Ne jamais verticaliser (risque d’ACR par désamorçage de la pompe cardiaque : vasoplégie majeure, adiastolie),: -> en l’absence de dyspnée le patient est allongé +jambes surélevées -> si dyspnée le patient est mise en position semi-assise +jambes surélevées -> Si inconscient : PLS, femme enceinte : décubitus latéral G

Answer 100

-Administration d’ADRENALINE en urgence car le pronostic vital est engagé et la survie dépend de sa rapidité d’administration. -médicament le + important dans le TTT * Par ses effets sur les récepteurs alpha il réverse la vasodilatation et réduit l’oedème. * Par ses effets sur les récepteurs bêta il est bronchodilatateur, stimule la contraction myocardique et inhibe le relargage de l’histamine et de leucotriènes. -Chez tt patient présentant des manifestations anaphylactiques CV, respiratoires ou des signes digestifs persistants, le + rapidement possible. -Voie d’administration : intramusculaire meilleur rapport bénéf/risque, proscrire la voie SC (trop lente) -Site d’injection: face antérolatérale externe de la cuisse, ou région deltoïdienne -Conditionnements : -> Hôpital et SMUR : ampoules de 1 mL contenant 1 mg à usage hospitalier -> À domicile : stylos auto-injecteurs : Anapenâ, Jextâ, Epipenâ, Emeradeâ * 0,15 mg/0,3 ml (enfants < 30 kg) * 0,30 mg/0,3 ml * 0,50 mg/0,3 ml * peuvent être conservés à une température ambiante - Dose unitaire hospitalière en IM Adulte : * 0,3 ou 0,5 mg, à répéter 5-10 min après si la tension ne remonte pas * si l’hypotension artérielle persiste encore, IV sera utilisée ; la posologie sera adaptée selon le poids du patient et l’objectif de tension à atteindre (10 cm de Hg pour la pression artérielle systolique suffisent à perfuser les organes vitaux), soit 0,5 µg/kg/mn au pousse seringue électrique Enfant * > 12 ans ou > 30 kg : 0.3 mg = même dose que l’adulte * 15 – 30 kg : 0.15 mg * < 15 kg : 0,01 mg/kg -Dose unitaire en auto-injection IM * 150 µg chez l'enfant de 15 à 30 kg ; pas d’AMM en dessous de 15 kg et laissé à l’appréciation du médecin * 300 µg chez l'enfant/adolescent > 30 kg et chez l'adulte <60 kg ; * 300 à 500 µg chez l'adulte > 60 kg en fonction du diagnostic clinique. Le dosage de 500 µg est envisagé en cas de surpoids, un épisode antérieur d’anaphylaxie sévère ou un échec de la dose de 300 µg. Dans tous les cas : répéter / 5-10 minutes la dose unitaire en IM jusqu’à stabilisation du patient -Monitoring le + tôt possible, risque pro-arythmogène et ischémiant de l'AD (Pouls, tension, SpO2, ECG) -Ce qu’il ne faut pas faire: *utiliser la voie SC ou inhalée - efficace que la voie IM, et risque de nécrose cutanée. *Utiliser la voie IV en dehors d’un ACR (risque d’hypertension, de troubles du rythme et d’ischémie myocardique) ou en dehors d’un contexte spécialisé (réanimation, bloc opératoire, SMUR). - VV réservée aux médecins spécialistes autorisés (réanimateurs, anesthésistes, urgentistes), sous monitoring strict, titration par bolus successifs (1 à 2 min) d’adrénaline de 50 μg chez l’adulte (1 μg/kg chez l’enfant) pour obtenir une TA systolique > 90 mm Hg *Puis seringue IVSE de 0,05 – 0,1 μg/kg/min chez l’adulte et 0,1 μg/kg/min chez l’enfant, chez la femme enceinte mêmes recommandations REMPLISSAGE VASCULAIRE -Pour restaurer rapidement une TA correcte en cas de choc - dès que possible par du sérum salé isotonique en première intention, puis des solutés de remplissage faiblement allergisants (cristalloïdes) * adulte : 500 – 1000mL et enfant : 20 mL/kg, à adapter selon la réponse tensionnelle à l’AD Oxygène et voies aériennes -Oxygène dès que possible, haut débit (≥10L/min) (ou guidé par SaO²) administré au masque à haute concentration -Libérer les voies aériennes en cas d’oedème de Quincke-> intubation orotrachéale ou trachéotomie si nécessaire - Bronchodilatateurs si bronchospasme isolé ou associé à d’autres symptômes avec β2 agoniste de courte durée d’action en nébulisation - Stridor malgré l’injection IM AD ajouter AD en nébulisation (1mg/4ml de NacL0.9%) chez l’enfant ou l’adulte Autres médicaments de l’urgence -Glucagon: si non réponse à AD notamment chez le patient sous b-bloquant Surveillance et monitoring -Transport médicalisé (SAMU) surveillance qui doit être hospitalière et prolongée d’au minimum 6h, même en cas de résolution des symptômes car risque de réaction biphasique Au décours de l’urgence -Antihistaminiques et corticoïdes en aucun cas des médicaments de l'urgence, actifs sur l'urticaire et le prurit, l'association des deux diminue les symptômes de la phase tardive ou biphasique. -en cas de bronchospasme isolé ou associé à d’autres symptômes, les corticoïdes sont systématiques aux mêmes doses que dans l’asthme

Answer 101

- Eviction de l’allergène causal à vie jusqu’à preuve du contraire. Nécessite l’information et l’éducation du patient et de son entourage. - Pour l’enfant, un Plan d’Action Individualisé (PAI) doit être proposé, en collaboration avec les parents, les enseignants, le médecin et l’infirmière scolaire, le médecin traitant. - Tout patient qui a présenté un choc anaphylactique ou un oedème de Quincke à risque de récidive doit être muni d’une trousse d’urgence avec adrénaline auto-injectable et doit être éduqué à l’auto- injection IM - Chez l’enfant, les indications seront plus larges en cas allergie alimentaire car : le rapport bénéf/risque de l’utilisation d’AD est favorable (peu de complications), la sévérité d’une éventuelle récidive est difficile à prévoir. INDICATIONS ABSOLUES DE L’AD AUTO-INJECTABLE - Anaphylaxie antérieure à un aliment, une piqure d’insecte, au latex ou à un pneumallergène - Anaphylaxie induite par l’effort physique - Anaphylaxie idiopathique - Présence chez un même individu d’une allergie alimentaire et d’un asthme persistant modéré à sévère ou non contrôlé - Présence d’une mastocytose systémique chez : l’adulte avec ATCD de réaction systémique et l’enfant en cas d’atteinte cutanée sévère (>50% de la surface corporelle), une tryptasémie basale élevée (>20 ng/ml) et des bulles dans les trois premières années de vie - Allergie aux venins d’hyménoptères responsable : d’une réaction systémique plus sévère que cutanéo-muqueuse et qui ne bénéficie pas d’une immunothérapie allergénique (désensibilisation) ou à risque élevé de réexposition o d’une réaction systémique plus sévère que cutanéo-muqueuse durant ou après une immunothérapie allergénique si haut risque de récidive INDICATIONS RELATIVES DE L’ADRENALINE AUTO-INJECTABLE - Réaction légère à modérée à un aliment dans les cas suivants : o Toute réaction à une petite quantité d’aliment (inhalation ou contact cutané avec des allergènes alimentaires) o Aliments connus comme responsable d’anaphylaxie (arachide, fruits à coque, laits, crustacés) o Adolescent ou adulte jeune - Domicile éloigné des structures de soins avec ATCD de réaction légère à modérée à un aliment, une piqure d’insecte, au latex ou à un pneumallergène - Immunothérapie orale pour une allergie alimentaire - Une réaction systémique aux venins d’hyménoptères plus sévère que cutanéomuqueuse et présence d’une maladie CV Dans tous les cas munir le patient : - d’une carte d’allergique signalant la (ou les) sensibilisation(s) et son niveau de sévérité, de la liste de médicaments et/ou d’aliments susceptibles de contenir l’agent causal. - Déclarer les cas d’allergies médicamenteuses au centre de pharmacovigilance.

Answer 102

2 situations formelles : 1. L’allergie grave aux venins d’hyménoptères car efficace et bien tolérée, 2. L’allergie grave à certains médicaments incontournables et indispensables (aspirine et cardiopathies ischémiques, chimiothérapies ou ATB sans alternative dans une autre classe…). Enfin, chez tout patient sous b-bloquant qui a présenté une réaction anaphylactique , ce TTT doit être remplacé par un produit d'une autre classe médicamenteuse en concertation avec son cardiologue.

Answer 103

maladie fréquente, source de morbidité (handicap ventilatoire, comorbidités extra-respiratoires, exacerbations), de mortalité et de dépenses de santé élevées : c’est la 4ème cause de décès dans le monde en 2020.

Answer 104

définie par la présence de symptômes respiratoires chroniques (au moins un parmi toux, expectoration, dyspnée d’effort, infections respiratoires basses répétées ou traînantes) ET d’un trouble ventilatoire obstructif non complètement réversible aux EFR réalisés à l’état stable : VEMS/CVF < 70 % après un bronchodilatateur (test de réversibilité).

Answer 105

c'est le tabagisme. Des expositions professionnelles peuvent également être en cause.

Answer 106

l’asthme et la dilatation des bronches.

Answer 107

-le sevrage tabagique, l’éviction des risques professionnels -le maintien d’une activité physique régulière et d’un équilibre nutritionnel -les BD inhalés (bêta-2-agonistes et anticholinergiques de courte ou de longue durée d’action, seuls ou associés) -les associations fixes de bêta-2-agonistes de longue durée d’action et de corticostéroïdes inhalés peuvent être utilisées dans les formes avec exacerbations fréquentes malgré un traitement bronchodilatateur régulier, lorsque la dyspnée d’exercice est peu marquée. -les associations fixes triples (bêta-2-agoniste de longue durée d’action + anticholinergique de longue durée d’action + corticostéroïde inhalés) sont indiquées chez les patients restant symptomatiques et/ou ayant des exacerbations malgré un traitement double. -la réadaptation respiratoire fait partie intégrante du traitement. les vaccins (grippe, pneumocoque, COVID-19)

Answer 108

-maladie respiratoire chronique fréquente, qui peut être prévenue et traitée définie par 1. l’existence de symptômes respiratoires chroniques (au moins un parmi toux, expectoration, dyspnée d’effort, infections respiratoires basses répétées ou traînantes) ET 2. une obstruction permanente des voies aériennes = trouble ventilatoire obstructif (TVO) non complètement réversible. A noter et retenir : le diagnostic de BPCO est fondé sur la mise en évidence d’un TVO persistant après prise de bronchodilatateurs (BD). Il requiert donc obligatoirement une spirométrie réalisée à l’état stable avec mesure du volume expiratoire maximal à la première seconde (VEMS) et de la capacité vitale forcée (CVF) avant et après administration de BD.

Answer 109

Évènement caractérisé par une augmentation de la dyspnée et/ou de la toux et des expectorations qui s’aggravent sur moins de 14 jours, pouvant s’associer à une tachypnée et/ou une tachycardie, et qui est souvent associé avec une augmentation de l’inflammation locale et systémique en lien avec une infection, la pollution ou une autre agression des voies aériennes.

Answer 110

défini par un rapport VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%) - ATTENTION PIEGE : le pourcentage obtenu correspond au rapport VEMS mesuré/CVF mesurée (x 100 si exprimé en %). Il ne s’agit pas d’un pourcentage d’une valeur théorique. - Dans le cadre de la BPCO, le TVO est persistant : le rapport VEMS/CVF reste < 0,7 après administration de BD, indépendamment de la variation du VEMS.

Answer 111

- Réversibilité significative d’un TVO : le VEMS augmente après inhalation d’un BD de courte durée d’action ou après une corticothérapie systémique pendant 2 semaines : *de plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale ET de plus de 12% par rapport à la valeur initiale : (VEMS post – VEMS pré)/VEMS pré > 0,12 *Une réversibilité significative est évocatrice d’un asthme, mais peut être observée dans la BPCO *Réversibilité complète d’un TVO : normalisation du rapport VEMS/CVF (> 0,7). *Une réversibilité complète écarte le diagnostic de BPCO et oriente vers un asthme

Answer 112

La BPCO comprend deux autres entités (atteintes des voies aériennes et atteintes du poumon) si elles sont associées à un TVO. La bronchite chronique * sa définition est purement clinique : toux productive (avec expectoration) quotidienne ou quasi-quotidienne durant au moins 3 mois par an et au cours d’au moins 2 années consécutives. * concerne la moitié des fumeurs environ * peut être associée à la BPCO * une bronchite chronique sans TVO n’entre pas dans la définition de la BPCO L’emphysème, sa définition est anatomopathologique : élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales), avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée. * suspecté sur la radio tho et sur les EFR (distension, altération DLCO) et l’affirmer sur le TDM (zones d’hypodensité traduisant une raréfaction du parenchyme pulmonaire). * peut être centro-lobulaire (destruction centrée sur la bronchiole avec préservation des capillaires pulmonaires, à l’origine d’une hypoxémie par inégalité des rapports ventilation/perfusion), pan-lobulaire (destruction parallèle des bronchioles et des capillaires sur l’ensemble du lobule, hypoxémie de repos tardive) et/ou paraseptal (également appelé acinaire distal, de topographie sous-pleurale). * un emphysème sans TVO n’entre pas dans la définition de la BPCO.

Answer 113

- ASTHME ET DILATATION DES BRONCHES -BPCO et asthme partagent une susceptibilité environnementale respiratoire exagérée, plutôt vis-à-vis du tabac dans la BPCO. Des mécanismes différents mènent, dans l’asthme à des épisodes d’inflammation et de bronchoconstriction, et dans la BPCO à une obstruction bronchique chronique avec altérations fonctionnelles et structurelles de sévérités variables aux niveaux bronchique, bronchiolaire et alvéolaire avec destruction de l'échangeur pouvant évoluer vers l’IRC. - Cependant l’asthme existe chez les fumeurs et de nombreux asthmatiques fument. - Les deux maladies peuvent être associées. - Les asthmatiques sévères, même non-fumeurs, ont parfois un TVO peu/non réversible. - L’asthme doit être évoqué lorsqu'existent une réversibilité très importante de l’obstruction bronchique (augmentation du VEMS de plus de 400 ml), ou des éléments évocateurs d’asthme dans l’histoire clinique. - Importance du contexte clinique dans le diagnostic d’asthme ou de BPCO +++ Les dilatations des bronches - Des dilatations des bronches modérées peuvent toutefois être observées chez des patients atteints de BPCO.

Answer 114

- liée à plusieurs éléments incomplètement associés, justifiant l’utilisation de 2 classifications complémentaires: - La classification GOLD 1-2-3-4 porte sur la sévérité fonctionnelle respiratoire sur la sévérité de l’obstruction bronchique selon les VEMS après BD ; - La classification GOLD « A-B-E » porte sur la sévérité clinique jugée sur l’importance de la dyspnée d’effort (échelle mMRC) et la fréquence des exacerbations. Sévérité de l’obstruction bronchique (mesurée après administration de BD). Classification de la sévérité de l’obstruction bronchique dans la BPCO en 4 stades. Le rapport VEMS/CVF est exprimé en valeur absolue ; le VEMS est exprimé en % de la valeur prédite (mesure post BD). TVO VEMS/CVF post BD < 70% sévérité grade GOLD 1 VEMS≥80% Obstruction bronchique légère grade GOLD 2 VEMS 50-79% Obstruction bronchique modérée grade GOLD 3 VEMS 30-49% Obstruction bronchique sévère grade GOLD 4 VEMS<30% Obstruction bronchique très sévère Sévérité clinique : dyspnée et exacerbations Échelle mMRC de la dyspnée Stade 0 : je suis essoufflé uniquement pour un effort important Stade 1 : je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère Stade 2 : je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m'arrêter quand je marche à mon rythme à plat Stade 3 : je m'arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat Stade 4 : je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller La fréquence et la gravité des exacerbations : * La survenue de plus de 2 exacerbations par an, et/ou la survenue d’au moins une exacerbation grave (c’est à dire nécessitant une hospitalisation) définissent le phénotype exacerbateur fréquent * Ce phénotype est un facteur de mauvais pronostic et fait classer le patient en groupe E. * L’absence d’hospitalisation avec au maximum une exacerbation par an fait classer le patient en groupe A ou B, selon que la dyspnée est mMRC 0/1 ou ≥2 A : faible risque d’exacerbations, peu de symptômes B : faible risque d’exacerbations, symptômes significatifs E : à risque d’exacerbation Les classes C et D ont été abandonnées et réunies en une seule, « E »

Answer 115

-Problème de santé publique majeur alors que cette maladie est méconnue du grand public et de nombreux professionnels de santé. -En France, la BPCO concerne 5-10% de la population des plus de 45 ans soit entre 2,5 et 3,5 millions de sujets. -En 2022, plus de 18 000 décès en France étaient liés à la BPCO. Dans le monde, la BPCO est la 4ème cause de mortalité. -Sa prévalence est en augmentation et devrait être la 3ème cause de mortalité d’ici 2030.

Answer 116

Facteurs de risque environnementaux - Le tabac est de loin le principal FDR de la BPCO (> 80% des patients atteints de BPCO en France sont fumeurs). - L’exposition à des aérocontaminants d’origine professionnelle est incriminée dans au moins 15% des BPCO - La pollution domestique est un FDR dans les pays émergents. - L’usage du cannabis – associé au tabagisme- est un FdR de BPCO et d’emphysème - Le rôle de la cigarette électronique en tant que FdR de BPCO est suspecté - La pollution atmosphérique particulaire joue un rôle dans le déclenchement d’exacerbations. Facteurs génétiques - Déficit en alpha-1 antitrypsine. L’emphysème pan-lobulaire qui résulte du déficit en alpha-1 antitrypsine est d’autant plus fréquent, précoce et grave qu’il existe un tabagisme actif associé. Evènements du début de la vie altérant du développement broncho-pulmonaire - Prématurité, petit poids de naissance - Infections respiratoires de la petite enfance - Tabagisme passif, tabagisme actif débuté très précocement - Asthme non controlé. Infections - Infections respiratoires basses de la petite enfance - Tuberculose - Infections par le VIH (mécanisme incertain).

Answer 117

- déclin accéléré de la fonction respiratoire (VEMS), que seul l’arrêt de l’exposition aux FdR (tabac++) peut modifier (ce qui a été perdu n’est pas regagné, mais la vitesse du déclin ralentit pour retrouver son rythme physiologique, ce qui est bénéfique quel que soit le stade de la maladie) - et/ou croissance pulmonaire insuffisante entre 0 et 20 ans

Answer 118

-La sévérité du TVO appréciée par le VEMS post BD fait de cette mesure simple un facteur pronostique important. -La distension et l’altération de la diffusion alvéolo-capillaire, liées à un emphysème associé, sont également des facteurs pronostiques. -l’intensité de la dyspnée d’effort, la dénutrition, les comorbidités, les exacerbations et la capacité à l'exercice. -L’index BODE qui est un score composite associant Body mass index (IMC), Obstruction (VEMS), Dyspnea (mMRC) et Exercice (test de marche de 6 minutes) permet de préciser le pronostic à moyen terme de la maladie.

Answer 119

- Un déclin accéléré de la fonction respiratoire chez un grand nombre de malades. On pourrait parler de vieillissement prématuré (le déclin étant physiologique). - Des exacerbations pouvant mettre en jeu le pronostic vital et majorant le déclin de la fonction respiratoire. - Un handicap respiratoire avec réduction des activités quotidiennes et altération de la qualité de vie. - Un risque d’évolution vers l'IRC pouvant s'accompagner d’HTP. Les trois principales causes de mortalités chez les sujets souffrant de BPCO sont - les accidents ischémiques (cardiaques et neurologiques) - le cancer bronchique - l’insuffisance respiratoire aiguë.

Answer 120

- évoqué sur la présentation clinique (FDR, symptômes et signes physiques) ; - est confirmé par la spirométrie avec test de réversibilité ; La sévérité et le pronostic de la BPCO sont appréciés sur - les EFR - les symptômes cliniques (dyspnée, exacerbations) - les comorbidités et l’utilisation de scores composites.

Answer 121

Dyspnée d’effort - à rechercher chez tout fumeur - survient initialement pour des efforts importants puis des efforts de - en - importants - fréquemment sous-estimée par le patient § doit être évaluée au moyen d’échelles comme celle du mMRC Toux ± expectoration

Answer 122

- Piège : absents pendant des années ou limités à des râles bronchiques (ronchi). - Puis (++ après l’apparition du TVO) : * Des signes physiques de distension, obstruction et/ou de dysfonction diaphragmatique * A l’auscultation une diminution du MV, et/ou des ronchi et/ou des sibilants Et en cas d’IRC associéE, apparaissent les signes d’hypercapnie, d’HTP, de dysfonction cardiaque droite.

Answer 123

La spirométrie – réalisée en dehors d’une exacerbation (en état stable) - permet le diagnostic de certitude, aide au diagnostic différentiel avec un asthme, évalue la sévérité, participe aux choix thérapeutiques et à l’appréciation du pronostic. - identifie un TVO persistant après BD défini par VEMS/CVF < 0,7 (70%) ATTENTION PIEGE : le pourcentage obtenu correspond au rapport (VEMS mesuré/CVF mesurée) x 100. Il ne s’agit pas d’un pourcentage d’une valeur théorique - la sévérité du TVO est appréciée en fonction du VEMS post-BD (GOLD ABE). La pléthysmographie - permet de mesurer les volumes pulmonaires non mobilisables, et donc le volume résiduel (VR) et la capacité pulmonaire totale (CPT). - La distension pulmonaire, souvent associée au TVO est définie par une augmentation de la CPT (> 120%) avec un rapport VR/CPT > 30 %. Tests pharmacodynamiques - permettent d’évaluer la réversibilité du TVO et de faire le diagnostic différentiel avec un asthme - Test aux BD : la réversibilité est étudiée en réalisant une première spirométrie avant l’administration de BD d’action rapide puis une 2ème spirométrie 10/15 min après -> valeur du "VEMS pré BD" et "VEMS post BD" - Test aux corticoïdes : on peut en cas de doute clinique persistant sur le diagnostic d’asthme (absence de réversibilité complète) étudier la réversibilité après une corticothérapie systémique (prednisone = 0,5 mg/kg/j, pendant 15 jours), l’asthme étant avant tout une maladie inflammatoire et corticosensible. Transfert du CO -La mesure de la capacité de transfert du monoxyde de carbone (qui reflète la surface d’échanges gazeux disponible) permet d’évaluer la destruction des capillaires pulmonaires, reflet de la destruction alvéolaire. On considère comme pathologique toute valeur de DLCO (ou TLCO) < 70% de la valeur prédite. Gaz du sang -La mesure des gaz du sang artériel est indiquée à la recherche d’une IRC Épreuve d’exercice 2 grands types : - maximale incluant une mesure de la consommation d’O2 à l’effort (VO2max) indiquée en cas de dyspnée sévère contrastant avec des EFR peu perturbées pour préciser le mécanisme de la dyspnée ou bien avant réadaptation respiratoire pour s’assurer de l’absence de CI cardiaques/respiratoires et déterminer les modalités du réentrainement à l’effort. - sous maximale (test de marche de 6 min), utilisée dans le suivi de la BPCO. Il existe des valeurs normales selon l’âge, le sexe et la taille, mais il est utile de savoir que l’on marche environ 500 m en 6 minutes de marche rapide (5 km/h).

Answer 124

- doit être proposée largement, car les comorbidités CV sont fréquentes. - ECG à la recherche de signes D - Échographie cardiaque, recherche chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques : * des signes évoquant une HTP, * ou une cardiopathie G associée. La NFS * recherche une polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie * ou au contraire anémie (comorbidité fréquente qui aggrave la dyspnée) Le dosage d’alpha-1 antitrypsine est recommandé chez tout patient BPCO Bilan des comorbidités - Les comorbidités sont des affections coexistant fréquemment avec la BPCO sans préjuger d’un lien causal : 1. affections cardio-vasculaires, 2. cancer bronchique, 3. dénutrition/obésité, 4. dysfonction/déconditionnement musculaire squelettique, 5. anémie, 6. anxiété/dépression, 7. ostéoporose. - doivent être recherchées et PEC chez tout patient atteint de BPCO. - A l’inverse, la présence de diverses anomalies CV, d’une dénutrition ou d’un déconditionnement musculaire squelettique chez un fumeur doivent faire rechercher la BPCO.

Answer 125

- Diminuer les handicaps : améliorer la dyspnée, la capacité d’exercice et la QDV - Réduire les risques futurs : * d’exacerbations et leur gravité (et d’hospitalisations et réanimation++) * de mortalité * de déclin de la fonction respiratoire (suivi de la fonction respiratoire) * d’évolution vers l'IRC

Answer 126

- Le sevrage total et définitif du tabac est la seule mesure qui modifie de façon certaine l’histoire naturelle de la maladie, c'est la base de la PEC quel que soit le stade de la maladie. Une éviction des autres expositions (cannabis, professionnelles…) doit également être recommandée. - L’arrêt du tabagisme est la principale mesure susceptible d’interrompre la progression de l’obstruction bronchique et de retarder l’apparition de l’IR et le décès.

Answer 127

-voir figure 5. -Elles dépendent des symptômes (dyspnée) et de la survenue d’exacerbations, indépendamment de la sévérité de l’obstruction bronchique. -Principe général du traitement médicamenteux dans la BPCO *le traitement débute par un bronchodilatateur * puis bi-thérapie * puis éventuellement tri-thérapie -les BD inhalés (bêta-2-agonistes et anticholinergiques de courte ou de longue durée d’action, seuls ou associés) -les associations fixes de bêta-2-agonistes de longue durée d’action et de corticostéroïdes inhalés peuvent être utilisées dans les formes avec exacerbations fréquentes malgré un traitement bronchodilatateur régulier, lorsque la dyspnée d’exercice est peu marquée. -les associations fixes triples (bêta-2-agoniste de longue durée d’action + anticholinergique de longue durée d’action + corticostéroïde inhalés) sont indiquées chez les patients restant symptomatiques et/ou ayant des exacerbations malgré un traitement double.

Answer 128

- La BPCO n’est plus une CI formelle à leur utilisation (contrairement à l'asthme) lorsqu’il existe une indication cardiologique forte (choisir un cardio-sélectif). - Les médicaments susceptibles de provoquer une dépression respiratoire (benzodiazépines, neuroleptiques sédatifs, opiacés notamment) sont CI en cas d’IRC mais peuvent être utilisés avec prudence s’ils sont absolument nécessaires (surveillance gazométrique diurne voire nocturne).

Answer 129

- Évènement caractérisé par une augmentation de la dyspnée et/ou de la toux et des expectorations qui s’aggravent sur moins de 14 jours, pouvant s’associer à une tachypnée et/ou une tachycardie, et qui est souvent associé avec une augmentation de l’inflammation locale et systémique en lien avec une infection, la pollution ou une autre agression des voies aériennes. - Les exacerbations sévères sont celles qui nécessitent une hospitalisation. - Le pronostic vital peut être engagé en cas d’hypoxémie profonde et/ou d’acidose respiratoire décompensée (pH ≤ 7,35). Des mesures d'assistance respiratoire (oxygénothérapie, ventilation assistée) dans ces cas sont souvent nécessaires. Diagnostic - Quand la BPCO est connue, le diagnostic d’exacerbation repose sur la majoration de la dyspnée, de la toux et/ou de l’expectoration. La proportion de ces différents symptômes est variable. L'exacerbation peut être inaugurale et parfois d'emblée grave. La stratégie diagnostique est alors celle d’une IRA.

Answer 130

- La majorité des exacerbations de la BPCO est d’origine infectieuse (virale, bactérienne, ou mixte). Les virus les plus souvent en cause sont grippe, VRS, SARS-CoV-2, rhinovirus, adénovirus. Les bactéries les plus souvent en cause sont Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Moraxella catarrhalis -Pseudomonas aeruginosa est rarement impliqué, sauf chez les patients sévères (VEMS < 30% de la valeur prédite) et/ou ayant des bronchectasies et/ou ayant déjà séjourné en milieu hospitalier avec exposition à une ATB à large spectre et/ou traités de façon chronique par une corticothérapie systémique. - Le principal argument en faveur d’une infection bactérienne est la purulence des expectorations. - Une cause environnementale (pic de pollution, tabagisme massif) est parfois à l’origine de l’exacerbation. - La cause exacte de l’exacerbation n’est souvent pas identifiée.

Answer 131

Même si elles peuvent survenir de façon concomitante, ces pathologies doivent être distinguées d’une exacerbation de BPCO car elles requièrent un TTT bien spécifique. - Pneumonie aiguës communautaire (PAC) * L’auscultation pulmonaire peut identifier un foyer de crépitants, la fièvre est typiquement à 38,5°C ou plus. * L’imagerie thoracique objective un syndrome alvéolaire * Le schéma thérapeutique à utiliser est celui des PAC, associé si nécessaire à un renforcement du TTT BD OEdème pulmonaire (insuffisance ventriculaire G induite par un IDM, un trouble du rythme) * clinique, radiographie thoracique, ECG et biologie (dosage du BNP et troponine) permettent d’évoquer cette hypothèse Embolie pulmonaire * diagnostic difficile * nécessite la réalisation d’une angio-TDM thoracique Pneumothorax. * Prise de traitement CI ou mal encadré : sédatifs, O² à haut débit, opiacés. * Traumatisme thoracique (fractures de côtes...), fracture-tassement vertébral. Chirurgie thoracique ou abdominale.

Answer 132

- dépend de la gravité de l’épisode aigu, de la sévérité de la maladie bronchique sous-jacente, et de l’orientation étiologique. - En systématique : * radiographie thoracique * ECG * NFS, CRP, Ionogramme sanguin, créatinine, GDS Selon orientation clinique / signes de gravité : - (Angio-)TDM - BNP, échocardiographie cardiaque, troponine ECBC est indiqué en cas - d’échec d’ATB préalable - d’ATCD de colonisation / infection à Pseudomonas aeruginosa - d’obstruction bronchique sévère connue motivant l’hospitalisation - de gravité de l’épisode motivant l’hospitalisation dans un secteur de réanimation ou de soins intensifs - d’immunodépression associée.

Answer 133

Bronchodilatateurs - TTT essentiel, administré exclusivement par voie inhalée. Les posologies des bronchodilatateurs doivent être élevées, administrées précocement par le patient lui-même selon les conseils qui lui ont été fournis au préalable lors des consultations. Les bêta-2 agonistes de courte durée d’action sont administrés en première intention, seuls ou associés aux anticholinergiques de courte durée d’action. A domicile, l'efficacité des aérosols-doseurs pressurisés peut être augmentée par l'utilisation d'une chambre d'inhalation. A l'hôpital, la nébulisation est le mode d’administration privilégié. ATB sont indiqués : - si l’expectoration est franchement purulente - si la BPCO sous-jacente est très sévère (VEMS<30% de la théorique) ou s’il existe des signes cliniques de gravité. - en première intention Amoxicilline +/– acide clavulanique Pristinamycine Macrolides - Les quinolones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine) et les céphalosporines de 3ème génération injectables sont réservées à des cas particuliers (échec d'ATB antérieures...). Oxygénothérapie - Le recours à une oxygénothérapie (ou la modification de son débit chez un patient sous OLD) est un motif d’hospitalisation. - Le débit d'oxygène est titré afin d’obtenir une saturation pulsée en oxygène (SpO2) comprise entre 88 et 92%. - L'hypoxémie mal tolérée ou profonde est un signe de gravité majeur et doit toujours être corrigée par des débits d'oxygène adéquats. - En cas d’hypercapnie, il convient d'effectuer une surveillance gazométrique afin de détecter les patients chez qui l'oxygène aggrave l'acidose respiratoire. Corticothérapie systémique (courte durée) - A domicile, elle n’est envisagée qu’en seconde intention, en l’absence d’amélioration après 48 heures de traitement. -Chez les malades hospitalisés : * Elle accélère l'amélioration du VEMS, et raccourcit la durée d'hospit * Elle est prescrite au cas par cas, à une dose de 30-40 mg/j pendant une durée courte (5 jours), sans décroissance. Ventilation mécanique - Elle est indiquée en cas d’acidose respiratoire (pH < 7,35). En première intention, une VNI est proposée par l'intermédiaire d'un masque facial.

Answer 134

- Perception d’une respiration inconfortable ou pénible ressentie au cours de situations diverses (repos ou exercice) n’entrainant habituellement aucune gêne. - sensation qui comporte comme la douleur une composante sensorielle véhiculée par des afférences périphériques jusqu’au cerveau (perçue comme une oppression thoracique ou une inspiration incomplète) et une composante (ou décharge) affective et émotionnelle (perçue comme un désagrément, une anxiété ou une frayeur). - Il ne s’agit pas simplement d’une modification du rythme respiratoire telle que la tachypnée. On peut être tachypnéique sans être dyspnéique ou, à l’inverse, dyspnéique sans être tachypnéique.

Answer 135

- acte mécanique confortable (on l’appelle parfois « la félicité respiratoire » qui ne génère aucun désagrément). -la dyspnée est la conséquence d’un déséquilibre (une inadéquation) entre la demande ventilatoire (donc la commande centrale) et l’efficience du système respiratoire à répondre à cette demande. -Il s’agit donc d’un désordre qui peut venir soit de la commande, soit de l’effecteur, et souvent des 2 à la fois.

Answer 136

-condiotionnée par le mode d'apparition -Dyspnée aiguë versus dyspnée chronique. * posent des problématiques différentes * correspondent à des causes souvent distinctes. * dyspnée chronique recouvre de multiples diagnostics et nécessitera souvent un bilan plus complexe.

Answer 137

- la dyspnée aigue et chronique ne relèvent pas des mêmes étiologies. Dyspnée aiguë: - installation brutale en quelques heures à quelques jours, on peut dater le début des symptômes Dyspnée chronique : - persistante depuis plusieurs semaines (≥ 8) à plusieurs mois ou années. - début est le souvent progressif mais il faut toujours rechercher par un interrogatoire orienté un facteur déclenchant et/ou une date de début de la dyspnée. - Préciser aussi si la dyspnée s’est aggravée récemment ou non.

Answer 138

- Il faut déterminer si la dyspnée est ressentie principalement au temps inspiratoire et s’accompagne de bruits particuliers perçus par le patient. * Dyspnée inspiratoire avec cornage = pathologie des voies aériennes supérieures (larynx et trachée extra-thoracique) * Dyspnée avec sifflements (sibilants) expiratoires = pathologie des bronches

Answer 139

- peut survenir dans une position particulière et évoquer un mécanisme/une étiologie particulier. * Orthopnée = dyspnée en décubitus dorsal IC, dysfonction diaphragmatique, obésité * Antépnée : dyspnée en antéflexion (position penchée en avant) dysfonction diaphragmatique, obésité * Platypnée : dyspnée en position debout shunt anatomique intracardiaque (foramen ovale perméable) ou intrapulmonaire (malformation ou fistule artério-veineuse, syndrome hépato-pulmonaire).

Answer 140

-peut être diurne, nocturne ou sans horaire particulier. -peut présenter une périodicité avec des facteurs favorisants. -Une dyspnée nocturne évoque avant tout deux diagnostics : OAP asthme

Answer 141

-hyperventilation excessive (HVE)= réponse ventilatoire supérieure aux besoins physiologiques. -augmentation concomitante et harmonieuse de la FR et du volume courant. -Lorsque l’HVE s’accompagne d’une augmentation non harmonieuse entre la fréquence respiratoire et le volume courant, on parle alors de « dysfunctional breathing » qui correspond à un désordre du contrôle physiologique de la ventilation. -2 composants : volume courant et fréquence respiratoire. *Volume courant : hyperpnée : augmentation de l’amplitude du volume courant hypopnée : diminution de l’amplitude du volume courant *FR tachypnée (ou polypnée) : augmentation excessive de la FR; bradypnée : réduction franche de la FR

Answer 142

- douleur thoracique, - palpitations - toux / expectorations - bruits respiratoires associés : *stridor / cornage (= bruits inspiratoires) *sibilants / sifflements (= expiratoires).

Answer 143

- hypertrophie des muscles sterno- cléido-mastoïdiens, - respiration à lèvres pincées, - signes de Hoover (diminution du diamètre transversal de la partie inférieure du thorax à l'inspiration, en lieu et place de l'augmentation attendue (les parois thoraciques se rapprochent au lieu de s'écarterd'un signe de distension thoracique, qui témoigne d'une horizontalisation du diaphragme.

Answer 144

En première intention : -Radiographie thoracique d’orientation étiologique (distension, syndrome interstitiel, cardiomégalie). -NFS, afin d’éliminer une anémie, -BNP en cas de suspicion de cardiopathie -ECG à la recherche de signes de cardiopathie dysrythmique ou ischémique Les examens de seconde intention sont orientés par les examens de première intention et la suspicion clinique. En cas d’orientation vers une pathologie respiratoire : - EFR de repos associant spirométrie lente et forcée (courbe débit-volume), détermination des volumes pulmonaires statiques (pléthysmographie) et mesure de la DLCO - GDS de repos en position assise pour rechercher une hypoxémie ou une hypoventilation alvéolaire chronique - Des explorations fonctionnelles d’exercice. Idéalement une Exploration Fonctionnelle d’eXercice incrémentale (EFXi) sur cycloergomètre avec mesures concomitantes des symptômes et des réponses fonctionnelles (métaboliques, ventilatoires, échanges gazeux pulmonaires, cardio-circulatoires). -Plus simplement pour détecter une désaturation d’exercice un test de marche de 6 minutes ou un test de lever de chaise de 3 minutes ou tout autre modalité d’exercice suffisament longue et standardisée pour détecter une baisse significative (∆ 3%) de SpO2. - Le scanner thoracique est à réaliser sans injection si l’on est orienté vers une bronchopathie chronique ou une pathologie interstitielle chronique. Au contraire avec injection en cas d’orientation vers une cause vasculaire (EP - HTP-Shunt droit-gauche)

Answer 145

L’échelle la plus utilisée pour la dyspnée chronique est l’échelle mMRC (Echelle modifiée du Medical Research Council). C’est une échelle opérationnelle qui évalue l’impact de la dyspnée sur des activités physiques classées en 5 catégories (de 0 à 5). Cette cotation globale est très proche de la NYHA (New York Heart Association) utilisée en cardiologie. Elle permet de catégoriser l’impact de la dyspnée mais elle est peu sensible au changement donc peu utile pour juger d’une dégradation ou d’une amélioration. Cette échelle est utilement complétée par le score DIRECT en 10 questions. Echelle mMRC : Stade 0 : je suis essoufflé uniquement pour un effort important Stade 1 : je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère Stade 2 : je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m'arrêter quand je marche à mon rythme à plat Stade 3 : je m'arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat Stade 4 : je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller Echelle NYHA Stade 1 : pas de symptôme aux efforts – pas de limitation de l’activité physique Stade 2 : symptômes pour des efforts importants (course, montée de plusieurs étages…) – réduction modérée de l’activité physique Stade 3 : symptômes aux efforts modérés (ménage, toilette) – réduction marquée de l’activité physique Stade 4 : symptôme de repos – limitation sévère de l’activité physique Score DIRECT d’impact de la dyspnée sur les activités de la vie quotidienne

Answer 146

-La chronicité de la dyspnée a un impact délétère sur la qualité de vie. -De nombreux questionnaires plus ou moins longs, supervisés ou en auto-questionnaires sont disponibles. Parmi ceux-ci, le plus répandu est le questionnaire CAT pour la qualité de vie liée à la santé respiratoire et le questionnaire Anxiété-Dépression ubiquitaire.

Answer 147

- La paroi (côtes, muscles). - Les enveloppes (plèvre, péricarde). - Les organes : coeur, oesophage, aorte mais PAS le parenchyme pulmonaire (seules les pathologies pulmonaires survenant au contact de la plèvre sont éventuellement sources de douleur tho).

Answer 148

- motif fréquent de consultation. - premier objectif est d’identifier les situations d’urgence, associées à un risque vital, et de mettre en oeuvre les mesures adaptées ->les douleurs tho aiguës ++ -Le caractère chronique de la douleur, qui ne fait pas l’objet d’une définition précise, peut être caractérisé par la persistance de la douleur pendant plusieurs semaines ou sa récidive à plusieurs reprises.

Answer 149

- Type : * constrictive (coronaire) * pesanteur (coronaire) * brûlure (coronaire ou digestive). * coup de poignard, pincement. - Localisation : * rétrosternale, médiothoracique (douleur coronaire, trachéale, oesophagienne) * en bas sur le côté et/ou dans le dos (pleurale ou pleuroparenchymateuse). - Irradiation : * vers le cou, la mâchoire et les bras (coronaires). * vers le dos (aortique et pancréatique). * le long du bras et vers les doigts de la main (atteinte du plexus brachial). * intercostale (névralgie, zona). - Facteur déclenchant : * traumatisme (lésions pariétales) * provoquée par l’effort et calmée par le repos (angor stable) * ingestion d’aliments (oesophagienne) * position allongée (péricardite aigue) * position penchée en avant (pyrosis) * aucun ou au repos, installation brusque (IDM, dissection aortique) - Soulagement de la douleur * par la trinitrine < 3 min (coronaire) * la position penchée en avant (péricardite et pancréatite) * l’alimentation (ulcère gastro-duodénal). - Douleur rythmée par la respiration (à l’inspiration profonde, à la toux) ou se majorant à la palpation * sont essentiellement d’origine pariétale thoracique (paroi, plèvre), ou pulmonaire mais avec un contact pariétal.

Answer 150

les signes de gravité : - CV : pâleur, tachycardie, hypotension, et signes de choc avec marbrures, allongement du temps de recoloration cutanée et extrémités froides. - Respiratoires : cyanose, tachypnée, signes de lutte respiratoire avec tirage, asynchronisme (balancement) thoraco-abdominal. - neurologiques : lipothymie ou syncope, agitation ou troubles de la vigilance et généraux (sudation). Une bradypnée ou des irrégularités respiratoires, une bradycardie avec signes de choc et des troubles de la vigilance font craindre la survenue d’un ACR.

Answer 151

-FR, SpO2, l’ECG et la radio tho sont systématiques, -Pour les autres, leur choix, leur hiérarchie (notamment dans le cadre de l’EP) et leur interprétationdoivent être guidés par les probabilités pré-test du diagnostic - FR et SpO2 : bradypnée ou une tachypnée doit faire réaliser d’emblée une mesure GDS , SpO2< 95% évoque une hypoxémie, à confirmer par la mesure GDS. -Radio tho de face en inspiration pour détecter § * une pathologie pleurale ou parenchymateuse. * un élargissement du médiastin (dissection aortique) * cardiomégalie * IC gauche, tamponnade. * le plus souvent N dans la péricardite * si le cliché en inspiration ne tranche pas c’est le scanner qui est indiqué en 2ème intention.

Answer 152

- recherche de signes de souffrance coronarienne ou de péricardite, de troubles de conduction ou du rythme - à réaliser dès que possible chez un patient qui se présente aux urgences pour douleur thoracique. * Sus-décalage ST avec onde de Pardee, signe du miroir : évoque un SCA ST+, prise en charge immédiate urgente incluant une éventuelle revascularisation coronaire (attention NSTEMI) * Sus-décalage ST concave sans signe du miroir : péricardite. En cas d’épanchement péricardique de grande abondance, on notera un microvoltage diffus. * Onde P ample, S1Q3, déviation axiale droite : signes indirects de coeur pulmonaire aigu (EP) * Alternance électrique des complexes QRS, tachycardie et microvoltage : signes évocateurs de tamponnade (gazeuse si pneumothorax compressif ; péricardique épanchement péricardique). * dissection aortique, l’ECG est le plus souvent N mais peut montrer des troubles de la repolarisation de type sous-décalage ou sus-décalage du segment ST ou une inversion de l’onde T (dissection lésant des artères coronaires).

Answer 153

Les examens biologiques ont une valeur d’orientation diagnostique déterminante : * Troponine : dosage à réaliser à l’arrivée et à répéter à H-6 si N ou H-3 si troponine ultrasensible N. (cinétique évolutive > 30 % est très en faveur de SCA, un doublement entre H-0 et H-3 permet d’affirmer le diagnostic) témoin d’une souffrance myocardique : peut être positive dans la péricardite, la dissection aortique et EP avec retentissement cardiaque D. * D-dimères si probabilité clinique d’EP faible ou modérée * GDS en précisant le débit d’O²++.

Answer 154

Savoir notamment évoquer les 4 urgences cardio-vasculaires ( « PIED ») : - Péricardite - Infarctus (SCA) - Embolie pulmonaire - Dissection aortique

Answer 155

- affection fréquente, de diagnostic difficile en raison de la faible valeur prédictive des signes cliniques que sont les signes de thrombose veineuse (absents dans 1/3), tachycardie, signes d’IV droite. - Dès le diagnostic suspecté, on évalue la probabilité clinique et, on entreprend les investigations diagnostiques appropriées - on prélève un bilan d’hémostase et on prescrit une anticoagulation à posologie curative en attendant les résultats des investigations. - Toute dyspnée aigue ± douleur thoracique, sans anomalie auscultatoire franche, à radio tho « N», est suspecte d’EP jusqu’à preuve du contraire ; a fortiori si elle s’accompagne d’une hypoxémie chez un sujet présentant des FDR

Answer 156

- étiologie le + souvent idiopathique ou virale, la péricardite aigue est plus fréquente H. - douleur thoracique soulagée par la position penchée en avant, associée ou non à une fièvre. - complication redoutable, mais rare (2% des péricardites) est la tamponnade correspondant à la compression aiguë des cavités cardiaques D par un épanchement péricardique d’installation rapide et abondant (néoplasique++). - la tamponnade est suspecté cliniquement devant une hypotension et des signes IC droite (sans signe d’insuffisance cardiaque gauche), un pouls paradoxal de Küssmaul (diminution de la pression artérielle systolique > 10 mmHg en inspiration par rapport à l’expiration), un microvoltage avec alternance électrique (amplitude des QRS variable dans une même dérivation) à l’ECG, puis confirmé par l’échographie cardiaque. -Radiographie thoracique : cardiomégalie avec un aspect en carafe mais peut être normale. - C’est l’échographie cardiaque qui confirme le diagnostic.

Answer 157

- présence d’air dans l’espace pleural, avec en conséquence un collapsus partiel ou complet du poumon. - ATCD de PNO est un argument fort dans cette pathologie qui récidive dans près d’1/3 des cas. - Diagnostic en général aisé cliniquement (asymétrie auscultatoire, tympanisme) et sur le cliché de thorax. - Attention, dans le pneumothorax ce sont les signes de détresse respiratoire et la chute tensionnelle qui sont les signes de gravité mais pas la douleur thoracique

Answer 158

- rare, parfois associé à PNO - procède de la même physiopath que le PNO mais l’air diffusant vers le médiastin, provenant des espaces aériens distaux, au travers du hile, le long des axes bronchovasculaires - traumatique ou spontané. - douleur rétrosternale, d’installation brusque. - examen : emphysème sous cutané cervical avec une crépitation à la palpation. - radio: médiastin silhouetté par une hyperclarté réalisant une image en double contour. - Le scanner est l’examen qui permet de faire le diagnostic

Answer 159

1. douleurs post traumatiques du thorax fractures de côtes+, le diagnostic est aisé: douleurs localisées, intenses, majorées en inspiration profonde et à la toux (pouvant être permanentes). En l’absence de lésion pleuroparenchymateuse, TTT symptomatique. 2. pneumonies infectieuses avec ou sans pleurésie Douleur : uniquement quand il y a un contact pleural, confirmé par la radio tho (et la ponction pleurale si pleurésie) 3. épanchement pleural douleur typiquement latéro ou basi-thoracique, majorée par l’inspiration et la toux, parfois reproductible à la palpation ; la douleur s’accompagne d’une toux aux changements de position 4. trachéobronchite aiguë, diagno clinique : « douleur » d’installation rapide à type brûlure à chaque mouvement respiratoire, aggravée par une toux, initialement sèche, avec cortège viral fréquent, TTT sympto. 5. atteintes musculo-squelettiques, nerveuses rythmées par les mouvements, reproductibles à la palpation, majorées par la toux. Suspectées en cas traumatisme (fractures de côtes spontanées possibles en cas de toux violente). Causes : tumeurs costales (souvent métastatiques), lésions vertébrales, névralgies cervicobrachiales.

Answer 160

1. angor d’effort stable déclenchée par un effort, calmée 2 à 5 min après l’arrêt de l’effort ou après prise de trinitrine. ECG N en dehors des crises. 2. péricardite douleur inconstante, précordiale G ou rétro sternale, peut être augmentée par l'inspiration profonde, mais soulagée par la position penchée en avant, Contexte viral ++ en cas de douleur thoracique aiguë ou subaiguë. Suspecter tuberculose ou une néoplasie si chronique. 3. douleurs thoraciques consécutives à la prise de cocaïne complication ++ de cette toxicomanie qui doit être ++ recherchée à l’interrogatoire. Peut traduire * un SCA consécutif à la prise de cocaïne (voire coronarospasme de Prinzmetal). * une myopéricardite à la prise de cocaïne * un pneumothorax lié aux efforts inspiratoires (sniff). 4. zona thoracique Précédé par une hyperesthésie et des brûlures pendant 24 à 48h métamérique suivie d’une éruption vésiculaire au niveau d’un dermatome (= zone de la peau dont les nerfs sensitifs proviennent tous d'une seule racine nerveuse rachidienne). 5. affections digestives lésions oesophagiennes, plus rarement gastro-duodénales, pancréatiques ou hépatiques. RGO avec ou sans oesophagite, spasmes oesophagiens * causes fréquentes de douleur thoracique, notamment le RGO. * peuvent simuler un SCA (douleur constrictive avec irradiation). * spasmes oesophagiens : peuvent céder aux dérivés nitrés et au phloroglucinol. * dans tous les cas on ne retiendra l’origine oesophagienne qu’après avoir exclu un SCA. - Syndrome de Mallory-Weiss * dilacération de la muqueuse du bas oesophage et du cardia. * efforts de vomissements suivis de douleurs et d’une hématémèse - à part : la rupture oesophagienne (syndrome de Boerhaave). - Autres causes digestives * pancréatite aiguë, perforation d’un ulcère gastroduodénal, cholécystite aiguë. * hépatalgies aiguës liées à une IC droite 6. Douleurs psychogènes s’intégrant dans le cadre de crises d’angoisse aigüe ou d’attaque de panique 1/4 des douleurs tho aux Urgences, description de la douleur variable en intensité, sans lien avec l’effort. Le cortège de signes associés est en règle riche et varié (palpitations, tremblements, sudations, frissons, nausées…). L’ensemble des investigations est normal. Il s’agit toujours d’un diagnostic d’élimination.

Answer 161

- Maladie infectieuse transmissible, due à Mycobacterium tuberculosis hominis, appelée bacille de Koch (BK). - bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR), à multiplication intra- et extracellulaire, à croissance lente et dont le métabolisme est aérobie strict. -La principale localisation de la tuberculose maladie (TM) est pulmonaire mais elle peut concerner n’importe quel organe (ganglions, plèvre, etc…).

Answer 162

- 10,6 millions de nouveaux cas de tuberculoses par an dans le monde, avec une incidence variant de - de 10 cas/100 000 habitants (Europe occidentale et Amérique du Nord) à plus de 1000 cas/100 000 habitants (Afrique subsaharienne). - En 2021, 1,6 million de personnes sont décédées de tuberculose dans le monde, dont 187 000 co-infectées par le VIH. - En France, 4606 cas de tuberculose ont été déclarés en 2020, soit une incidence de 6,8 cas/100 000 habitants (faible incidence qui a diminué de 10% en 2020). - Cette baisse observée en France a également été décrite en Europe et ailleurs dans un contexte mondial de pandémie de COVID-19.

Answer 163

Trois étapes - 1 : Contamination du sujet par transmission aérienne à partir d’une personne présentant une tuberculose bacillifère due à l’inhalation d’« aérosols » de gouttelettes infectantes (contenant du BK) émises lors de la toux. * quelques bacilles, atteignent les territoires alvéolaires « foyer primaire », entrainant la primo-infection tuberculeuse (PIT). * Le risque de contamination proportionnel à l’intensité de la toux, à la contagiosité du cas (BAAR à l’examen direct, cavernes) et à la durée d’exposition. - 2 : Le sujet développe une PIT le plus souvent asymptomatique, responsable d’une infection tuberculeuse latente (ITL) * Au « foyer primaire » : les bacilles sont phagocytés par les macrophages alvéolaires et se multiplient dans les macrophages, gagnent le ganglion hilaire satellite du foyer primaire * Dans les semaines suivant la PIT, une réponse immune à médiation cellulaire se développe au niveau du foyer primaire et des foyers secondaires permettant le plus souvent de limiter la multiplication du BK responsable au niveau du foyer primaire et des foyers secondaires d’un afflux de cellules monocytaires d’allure épithélioïde avec au centre une nécrose caséeuse = granulomes giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse et contiennent quelques BK quiescents * L’ITL = PIT asymptomatique. * Parfois, la PIT est « patente ». Elle s’accompagne d’une AEG, d’un érythème noueux, d’une kérato-conjonctivite phlycténulaire, d’adénopathies cervicales. Radio tho peut montrer des adénopathies médiastinales avec ou sans lésion parenchymateuse correspondant au foyer primaire (chancre d’inoculation). - 3 : développement de la TM à n’importe quel moment, pendant la PIT ou après, la multiplication des BK quiescents peut survenir, le patient devient symptomatique * 10% des patients qui font une PIT développent une TM le + souvent au cours des 2 années suivant la contamination favorisé par : * l’immunodépression (infection VIH +++, tumeurs et hémopathies, traitements immunosuppresseurs ou anti-TNF) * les âges extrêmes * le diabète, l’insuffisance rénale, la malnutrition, l’alcoolisme/tabagisme * la précarité, la toxicomanie

Answer 164

- 75% des cas ou intrathoracique Tuberculose pulmonaire commune = la forme la plus « CLASSIQUE » de TM - Physiopath lésions formées à partir des foyers avec fonte du caséum et formation d’une caverne fistulisée dans l’arbre bronchique puis dissémination bronchogène au reste du poumon - Présentation clinique pas de symptôme spécifique, évolution progressive sur plusieurs semaines/mois, début insidieux * Signes généraux : AEG, asthénie, anorexie, amaigrissement, fébricule nocturne ++, sueurs nocturnes * Signes fonctionnels: toux chronique ± expectorations, hémoptysie (crachat hémoptoïque à l’hémoptysie grave), dyspnée tardive * Signes physiques : absents, possible syndrome pleural (en cas de pleurésie tuberculeuse associée) - Présentation radiologique : 3 types de lésions, nodules, infiltrats, caverne (lésion excavée) peuvent être associées, généralement situées dans les segments supérieurs et postérieurs Miliaire tuberculeuse - pas vraiment une forme pulmonaire de TM mais forme disséminée, généralisée, mise en évidence sur l'imagerie thoracique (poumon et autres organes peuvent être atteints = sévérité de cette forme de TM) -Physiopath: dissémination hématogène lors de la phase de bacillémie initiale, ou par érosion vasculaire à partir d’un foyer de nécrose caséeuse -Clinique : AEG marquée, souvent fébrile, chez un patient parfois dyspnéique -Radio tho: pneumopathie interstitielle diffuse micronodulaire (petits « grains de mil ») touchant l'ensemble des deux poumons -Penser à envoyer tout prélèvement réalisé au laboratoire de mycobactériologie (incluant urines, selles, LCR, biopsie d'organe…). Pleurésie tuberculeuse - Secondaire à l’effraction d’un foyer parenchymateux sous pleural souvent infra-radiologique, exsudat lymphocytaire à liquide clair - Diagnostic * bactériologie : examen direct, culture positive du liquide pleural ou surtout d’une biopsie pleurale, PCR rarement positive * Anapath des biopsies pleurales granulomes avec nécrose caséeuse *Fréquence des atteintes pulmonaires associées, donc bonne rentabilité des recherches de BK dans les expectorations Séquelles des formes pulmonaires de la TM - Possibilité de lésions séquellaires à type de : Nodules calcifiés, Lésions fibreuses rétractiles, Dilatations des bronches, Aspergillome : greffe d’Aspergillus au sein d’une caverne résiduelle

Answer 165

- Moins fréquentes, isolées dans 30% des cas. - Pauci-bacillaires, diagnostic souvent anatomopathologique. - Peuvent toucher tous les organes : ganglions, os, péricarde, appareil génitourinaire, méninges

Answer 166

- des signes cliniques évoluant depuis plusieurs semaines/mois - des infiltrats, nodules et/ou cavernes au niveau des lobes supérieurs - Un contexte évocateur : notion de contage, contexte socio-économique, immigration, vie en communauté, immunosuppression et infection VIH… - La tuberculose est la grande trompeuse : Elle peut simuler de multiples pathologies pulmonaires

Answer 167

= mise en évidence de BK - Prélèvements respiratoires sont systématiques tjr MULTIPLES et répétés. Le patient est placé en chambre seule et en isolement respiratoire avant de débuter les prélèvements adressés au laboratoire de mycobactériologie. Tuberculose pulmonaire : - Si le patient crache : demander spécifiquement la recherche de BAAR dans l’expectoration ; attention +++ : sur un ECBC "standard", on ne fait pas de recherche de BAAR ! - Si le patient ne crache pas tubage gastrique le matin à jeun avant tout lever (durant la nuit, les sécrétions sont avalées, les BAAR résistent à l’acidité de l’estomac) - En cas d’échec (3 prélèvements - à l'examen direct) ou en cas de suspicion de miliaire tuberculeuse : * Fibroscopie bronchique avec aspiration dans un territoire atteint d’après l’imagerie. Miliaire tuberculeuse : - Nécessité, en plus des prélèvements respiratoires, des hémoc sur milieu spécifique des mycobactéries, d’ECBU adressé en mycobactériologie et +/- myéloculture si leuco-neutropénie. Tuberculose extra-pulmonaire : - Pleurale biopsie pour histologie et culture - Ganglionnaire : ponction/biopsie-exérèse d’une adénopathie accessible - Neuro-méningée : PL - Génito-urinaire : prélèvements des urines 3 j de suite

Answer 168

1ère étape : examen direct - Recherche de BAAR par la coloration de Ziehl-Neelsen (résultat qlq h) recherche + que si concentrations BK > 10^3 bacilles/ml. 2ème étape : culture sur milieux enrichis, systématique++ (même si examen direct -) milieu solide (Löwenstein-Jensen) + à partir de 3 à 4 semaines; milieu liquide + dès 10 à 15 j environ En parallèle des 2 étapes précédentes : - Tout examen + doit être complété par la réalisation rapide d’un test génotypique pour : * confirmer qu’il s’agit de mycobactérie du complexe tuberculosis (pathogène certain) et non d’une mycobactérie non tutu * rechercher la présence de mutations du gène rpoB conférant la résistance à la rifampicine +/- l’isoniazide. Le résultat de ces tests doit être disponible dans un délai maximal de 72 h (24 h). - Ces tests génotypiques reposant sur l’amplification et la détection des acides nucléiques (ADN ou ARN) permettent de ne pas attendre le résultat de la culture et donc de raccourcir les délais de diagnostic de la TM : si un test de biologie moléculaire s’avère positif pour M. tuberculosis, il s’agit bien d’une tuberculose, qui sera ensuite confirmée par le résultat de la culture. 3ème étape : antibiogramme (obligatoire) - Consiste à mettre en culture les BK isolés sur des milieux contenant différentes concentrations d’antibiotiques (ref) systématique en cas de culture + Si argument pour une résistance : souche transmise au Centre National de Référence des mycobactéries pour tester les antibiotiques de deuxième ligne

Answer 169

Mise en évidence de granulomes épithélioïdes giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse (fortement évocateur mais non pathognomonique de la tuberculose), colorations spécifiques pour rechercher les BAAR dans le tissu

Answer 170

3 selon leur sensibilité aux ATB. - Les bacilles extracellulaires (95% des bacilles) responsables de la contagiosité et de la symptomatologie sensibles à l’isoniazide et rifampicine - Les bacilles intracellulaires quiescents dans les macrophages sensibles pyrazinamide et de la rifampicine - Les bacilles extracellulaires au sein du caséum responsables du risque de rechute à distance ->rifampicine

Answer 171

Molécules de 1ère ligne -Isoniazide, abréviation INH * Principaux effets 2nd: troubles digestifs (nausées) hépatite (simple élévation des transaminases à l’hépatite médicamenteuse sévère pouvant nécessiter l’arrêt du TTT) -> surveillance des transaminases * polynévrites sensitivo-motrices en cas de carence en vitamine B6 - Rifampicine, abréviation RMP * Puissant inducteur enzymatique : attention aux interactions médicamenteuses (AVK surveillance INR, AOD, pilule oestro-progestative-> changer de mode de contraception), certains antirétroviraux (inhibiteurs de protéases), la méthadone (risque de syndrome de sevrage), les corticoïdes, les digitaliques, … * Principaux effets 2nd : réactions immuno-allergiques, coloration orange des larmes, du sperme, des urines (phénomène N) - Ethambutol, abréviation EMB Principal effet 2nd: NORB +++ en cas de posologie élevée administrée longtemps, d’éthylisme chronique ou d’IR - Pyrazinamide, abréviation PZA * CI en cas d’insuffisance hépatocellulaire et d’IR * Principaux effets 2nd: cytolyse hépatique (plus tardif que l’INH surveillance des transaminases) hyperuricémie par effondrement de l’uraturie (asymptomatique++, crise de goutte, pas de risque de colique néphrétique)

Answer 172

Rifater® : associe INH, RMP et PZA n Rifinah® : associe INH et RMP

Answer 173

Fluoroquinolones : - éviter de traiter une infection pulmonaire avec des fluoroquinolones en cas de suspicion de tuberculose (risque de - les prélèvements) - à n’utiliser qu’en cas de tuberculose résistante documentée Autres antituberculeux à n’utiliser que sur avis d’expert.

Answer 174

Principes : Temps de doublement long (20 h) prise unique quotidienne - BK persistants dans les foyers tuberculeux => traitement prolongé - Absorption RMP diminuée par repas (à jeun 30 min à 1 h avant le repas ou au moins 2 h après) - Poly-antibiothérapie obligatoire car risque d’émergence de mutants résistants en cas de « monothérapie » car nécessité d’assurer une action sur les 3 populations de BK - Prescrire de la pyridoxine (vitamine B6) en cas de grossesse, d’alcoolisme chronique ou de dénutrition pour prévenir la survenue de polyneuropathie sous isoniazide - L’observance est capitale pour limiter le risque de rechute et le développement de souches résistantes. - rôle fondamental des Centres de Lutte Anti-Tuberculeuse (CLAT) dans la PEC, en plus de l’enquête autour du cas index.

Answer 175

L’indication de ces examens microbiologiques dépend de la gravité de la PAC (cf Tableau 1) Ils sont à réaliser de préférence avant d’initier l’antibiothérapie. La recherche d’antigènes solubles urinaires (légionelle & pneumocoque) n’est en revanche pas décapitée par une antibiothérapie préalable. Si une documentation microbienne éventuelle permet d’adapter secondairement le traitement, les investigations microbiologiques ne doivent pas retarder l’antibiothérapie (on ne s’acharne pas à attendre, pour débuter l’antibiothérapie, un ECBC chez un malade qui ne crache pas !)

Answer 176

§ Le diagnostic microbiologique repose aujourd’hui principalement sur la biologie moléculaire (PCR sur sécrétion respiratoire). La sérologie est peu utile (diagnostic rétrospectif, apparition d’anticorps sur deux prélèvements sanguins à 2 semaines d’intervalle). Évolution et traitement § Rarement responsable de formes graves ou compliquées d’une pleurésie § L’antibiotique de référence est le macrolide (alternative, pas en première intention = fluoroquinolones).

Answer 177

V PREVENTION DES PAC Elle repose sur les vaccinations anti-grippale et anti-pneumococcique et SARS-CoV2 : non systématiques dans la population adulte ; recommandées chez certaines populations à risque. Les recommandations relatives à la vaccination anti-pneumococcique sont détaillées dans le tableau 10.

Answer 178

Cause inconnue* (65 %) 8. Sarcoïdose 9. PID idiopathiques (PID-i) * Fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) = 55% des PID-i * Pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS) = 10% des PID-i * Pneumopathie organisée cryptogénique (POC) * Autres 10. Autres entités bien définies * Histiocytose langerhansienne * Lymphangioléiomyomatose * Autres

Answer 179

IV.6.4 EFR Le trouble ventilatoire restrictif et l’hypoxémie n’ont aucune valeur d’orientation étiologique

Answer 180

IV.6.6.4 Biopsies pulmonaires chirurgicales (par vidéo-thoracoscopie ou par cryobiopsie transbronchique) n après discussion multidisciplinaire +++ n n n pour la caractérisation des lésions histopathologiques au cours de PID non typiques si impact attendu sur la prise en charge, et en l’absence de contre-indication comme pour l’imagerie il existe des profils histologiques qui ont valeur d’orientation IV.7.5.5. Prélèvements histologiques extra-thoraciques § Biopsies de lésions extra-thoraciques en cas d’affection systémique (sarcoïdose, myopathies inflammatoires, vascularite). § Biopsies de glandes salivaires accessoires : utiles au diagnostic de sarcoïdose, de syndrome de Gougerot-Sjögren.

Answer 181

La TDM détecte plus précocement : § Les signes débutants de fibrose (bronchectasies par traction, distorsion des scissures et des axes broncho-vasculaires, rayon de miel apical et postérieur (Figure 4)). § Les complications, notamment aspergillome (image en grelot déclive avec la position du patient, Figure 4).

Answer 182

Une asthénie importante très fréquente peut être au premier plan y compris dans les formes limitées de la maladie. La fièvre est rare en dehors du syndrome de Löfgren, d’une uvéo-parotidite fébrile avec ou sans paralysie faciale, d’une atteinte hépatique ou rénale. En dehors de ce contexte, la fièvre doit faire éliminer une infection, notamment une tuberculose, ou un autre diagnostic, notamment un lymphome. Un amaigrissement peut s’observer dans le syndrome de Löfgren, ou dans les formes multiviscérales, mais comme la fièvre, une altération marquée de l’état général doit faire éliminer un diagnostic alternatif.

Answer 183

Tableau 3. Bilan initial systématique d’une sarcoïdose _________________________________________________________________________ § Histoire de la maladie § Origine géographique et contage tuberculeux § Exposition professionnelle § Forme familiale § Tabagisme § Examen clinique complet § Radiographie standard du thorax § Biologie : NFS-plaquettes, CRP, ionogramme sanguin, créatininémie, calcémie, électrophorèse des protides sanguins, bilan hépatique, calciurie des 24h, ECA § Sérologie VIH § Electrocardiogramme § Examen ophtalmologique § EFR : volumes pulmonaires, débits expiratoires, DLCO, éventuellement gaz du sang.

Answer 184

Le traitement de l’anaphylaxie repose en première intention sur l’adrénaline intramusculaire (= urgence vitale). 6. Le traitement préventif comprend la recherche et l’éviction des agents déclenchants. 7. Il faut munir le patient d’une carte d’allergique signalant la (ou les) sensibilisation(s) et la liste des médicaments et/ou d’aliments susceptibles de contenir l’agent causal. 8. La nécessité de porter une trousse d’urgence et d’être formé à l’utilisation de l’adrénaline autoinjectable doit être proposée selon les étiologies. 9. La nécessité de former tous les professionnels de santé à son diagnostic et à sa prise en charge (médecins, infirmiers, diététiciens, pharmaciens, pompiers…)

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