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Amboss M3 > Pneumonie > Flashcards

Pneumonie Flashcards

1
Q

Def.

A

eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes, die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird.

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2
Q

Einflüsse auf das Erregerspektrum

A
  • Altersgruppe
  • Umstände der Infektion (ambulant vs. nosokomial)
  • Regionale Faktoren
  • Saisonale Faktoren
  • Vorerkrankungen
  • Vorausgegangene Antibiotikabehandlungen
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3
Q

Ätiologie -Ambulant erworbene Pneumonie

A

Ambulant erworbene Pneumonie: -Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen)
-Haemophilus influenzae (seit Einführung der Impfung in den Ländern des Globalen Nordens nur noch selten)
-Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae (die beiden letztgenannten häufig bei Schulkindern und Jugendlichen)
Weitere: Legionellen, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Bordetella pertussis (Impfstatus), Mycobacterium tuberculosis, primäre Viruspneumonie durch Influenza, Respiratory-Syncytial-Virus (RSV), Adenovirus, Masern, Metapneumovirus, Hantavirus, SARS (Reiseanamnese)

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4
Q

Ätiologie-Nosokomial erworbene Pneumonie

A

Vor allem gramnegative Erreger (wie Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae) und Staphylokokken

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5
Q

Ätiologie-Pneumonie bei Immunsuppression

A

Häufiger durch opportunistische oder bei Immunkompetenten nicht sehr virulente Erreger ausgelöst, z.B. Pneumocystis jirovecii, Aspergillus fumigatus, Candida species, Zytomegalievirus
Möglich sind auch fulminante Verläufe (z.B. beidseitige Pneumonien) durch Erreger des normalen Spektrums

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6
Q

Ätiologie-Neugeborenenpneumonie

A
  • Escherichia coli
  • Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae)
  • Pneumokokken
  • Haemophilus influenzae
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7
Q

Ätiologie-Sonderfälle

A

Nokardiose (Nocardia asteroides), Bacillus anthracis, Yersinia pestis, Francisella tularensis, Actinomyces israelii, Coxiella burnetii, hämorrhagisches Fieber mit pulmonaler Beteiligung

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8
Q

Infektionsweg

A
  • Tröpfcheninfektion, aerogen, Mikroaspiration
  • „Echte“ Aspiration: Schwächung der lokalen Immunitätsbarrieren durch Magensaft (Mendelson-Syndrom), Aspiration nährstoffreicher Nahrung als bakterielles Nährmedium
  • Selten als hämatogene Streuung
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9
Q

Physiologische Schutzfaktoren der Lungen („mukoziliäre Clearance“)

A
  • Hustenreflex
  • Schleimproduktion und Ziliarfunktion des respiratorischen Flimmerepithels
  • Alveolarmakrophagen
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10
Q

Risikofaktoren

A

-Alter /Immobilität
-Schlechter Immunstatus Pneumocystis-Pneumonie und Pilzpneumonien
-Chronische Erkrankungen
>Kardiopulmonal Asthma bronchiale, COPD, Herzinsuffizienz
>Erworbene oder angeborene Alterationen der AtemwegeBronchiektasien, raumfordernde Prozesse, Mukoviszidose
>Chronische Infektionen der Mundhöhle
>Schluckstörungen
-Vorbestehende Influenza

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11
Q

Schlechter Immunstatus

A

HIV

DM

Zytostatikatherapie

Alkoholismus

Glucocorticoidtherapie

Immunosuppressiva

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12
Q

Chronische Infektionen der Mundhöhle

A

Gingivitis

Parodontitis

Raumforderungen des Mund- und Rachenraumes

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13
Q

Klassifikation- Einteilung nach Entstehungsort

A
  • Community-acquired Pneumonia (CAP): Ambulant erworbene Pneumonie
  • Hospital-acquired Pneumonia (HAP): Nosokomial erworbene Pneumonie
  • Institution-acquired Pneumonia (IAP)
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14
Q

Hospital-acquired Pneumonia (HAP)

A

Auftreten frühestens 48 h nach Hospitalisierung bzw. bei Patienten, die in den letzten drei Monaten hospitalisiert waren.

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15
Q

Institution-acquired Pneumonia (IAP)

A

In stationärer oder teilstationärer Einrichtung bzw. dauerhafter häuslicher Pflegeeinrichtung erworbene Pneumonie
>Risikofaktoren
_Bettlägerigkeit und Pflegebedürftigkeit, insb. stationäre Pflegebedürftigkeit in den letzten drei Monaten
_Chronische Wunden mit offener Haut
_Kontakt zu Trägern multiresistenter Erreger wie MRGN und MRSA

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16
Q

MRGN

A

Multiresistente gramnegative Stäbchen

Ein bakterieller Erreger ist ein MRGN, wenn eine Resistenz gegenüber mindestens 3 der 4 am häufigsten zur Behandlung dieser Erreger eingesetzten Antibiotikaklassen vorliegt
((3-MRGN //4-MRGN))

1-Acylureidopenicilline (Leitsubstanz Piperacillin)
2-Cephalosporine der Generationen 3 und 4 (Leitsubstanzen Cefotaxim und/oder Ceftazidim)
3-Fluorchinolone (Leitsubstanz Ciprofloxacin)
4-Carbapeneme (Leitsubstanzen Meropenem und/oder Imipenem)

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17
Q

KRINKO

A

Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention am Robert-Koch-Institut

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18
Q

ESBL

A

Extended Spectrum β-Laktamase

bezeichnet eine β-Lactamase mit erweitertem Spektrum, dadurch Inaktivierung von Penicillinen, Cephalosporinen und in Einzelfällen auch Carbapenemen

Weitere häufige Resistenzen bei ESBL: Chinolone, Aminoglykoside, Tetracycline, Cotrimoxazol

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19
Q

ESBL und MRGN

A

ESBL bezeichnet den Resistenzmechanismus eines Bakteriums, MRGN hingegen den Resistenzstatus gegenüber mehreren Antibiotikaklassen.

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20
Q

MRSA

A

Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus

((Bildung eines modifizierten Penicillin-Bindeproteins (PBP) gegen nahezu alle β-Lactam-Antibiotika resistent ))

HA-MRSA - healthcare- oder hospital-associated
CA-MRSA - community-acquired
LA-MRSA - livestock-associated

MRSA-Kolonisation —> ohne Erkrankung

MRSA-Infektion

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21
Q

Klassifikation- Einteilung nach Risikogruppen

A
  • Pneumonia in the immunosuppressed host
  • Ventilator-associated Pneumonia (VAP): Eine in den ersten zehn Tagen nach Beginn einer invasiven Beatmungstherapie auftretende Pneumonie
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22
Q

Klassifikation- Einteilung nach Klinik

A
  • Typische Pneumonie: Lungenentzündung mit klassischen Symptomen (Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitrige Schleimbildung) und typischen Untersuchungsbefunden (auskultatorisch und perkutorisch)
  • Atypische Pneumonie: Lungenentzündung mit schwächeren klassischen Symptomen und unauffälligen klinischen Untersuchungsbefunden (auskultatorisch und perkutorisch)
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23
Q

Klassifikation- Primäre und sekundäre

A
  • Primäre Pneumonie: Ohne erkennbare Vorerkrankungen
  • Sekundäre Pneumonie: Aufgrund einer Prädisposition bei Komorbidität (bspw. Asthma bronchiale, COPD, Herzinsuffizienz), anatomischen Veränderungen (bspw. Tuberkulose-Kavernen, bronchiale Stenosierungen → Retentionspneumonie) oder Schluckstörungen mit Aspiration
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24
Q

Klassifikation-Pathophysiologie

A
  • Lobärpneumonie (klassische Lappenpneumonie)
  • Lobuläre Pneumonie (Bronchopneumonie)
  • Interstitielle Pneumonie
  • Miliarpneumonie
  • Bakterielle Superinfektion viraler Bronchitiden und Pneumonien
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25
Q

Lobärpneumonie /Lappenpneumonie

Klassischer Stadienverlauf

A
  • Anschoppung (1.Tag): Seröses Exsudat bei blutreicher Lunge
  • Rote Hepatisation (2./3.Tag): Fibrinreiches Exsudat bei leberartiger Konsistenz der Lunge
  • Graue Hepatisation (4.–6.Tag): Erythrozytenabbau
  • Gelbe Hepatisation (7./8.Tag): Massenhaft eitriges Exsudat durch Leukozyteninfiltration
  • Lyse und Restitutio ad integrum (ab. 9.Tag bis 4.Woche): Verflüssigung des Fibrins und Abhusten des eitrigen Exsudats
26
Q

Typische Pneumonie -Symptome und Klinik

A
  • Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl
  • Hohes Fieber
  • Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich)
  • Tachypnoe und Dyspnoe
  • Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis
  • Besonderheit: Oft begleitend Herpes labialis, fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch (insb. bei Kindern)
27
Q

Atypische Pneumonie

A

Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Viren und/oder bei alten Patienten

-Schleichender Beginn mit
Kopf- und Gliederschmerzen
-Leichtem Fieber
-Atemnot
-Trockenem Husten
-Oftmals nur diskret veränderten Entzündungsparametern
28
Q

Anamnese

A

-Alter und Komorbiditäten
-Immunsuppression
-Verändertes Erregerspektrum
> Reiseanamnese
> Pflegeheim, Beatmungspflege
>Antibiotische Vorbehandlungen
>Tierkontakte: Z.B. Schafe (Coxiella burnetii → Q-Fieber), Vögel (Chlamydia psittaci → Ornithose)

29
Q

Klinische Untersuchung

A

-Erfassung der erweiterten Vitalzeichen

-Inspektion und Palpation
>Zeichen der Dyspnoe
Thorakale Einziehungen (jugular, subcostal, intercostal)
Nasenflügeln
>Verstärkter Stimmfremitus

-Auskultation
>Feinblasige, klingende Rasselgeräusche
>Verstärkte Bronchophonie

-Perkussion: Bei lokalisierter Pneumonie eventuell gedämpfter Klopfschall

30
Q

Labordiagnostik-Blut

A

-Blut
Entzündungszeichen
>Leukozytose, im peripheren Blutausstrich ggf. Granulozyten mit toxischer Granulation
>CRP↑
>BSG↑
>PCT↑: Höchste Spezifität für den Nachweis einer bakteriellen Pneumonie
>Blutgasanalyse (BGA), um respiratorische Insuffizienz auszuschließen
>Ergänzendes Basislabor: Transaminasen, Quick/INR, Kreatinin, Harnstoff, Blutzucker, Laktat

31
Q

Labordiagnostik- Erregerdiagnostik

A

-Erregerdiagnostik bei stationärer Aufnahme

> Blutkulturen: Mindestens jeweils zwei aerobe und anaerobe Kulturen
Urin: Bei Verdacht auf Legionellen-Pneumonie (Bestimmung des Legionellenantigens)
Sputum-Diagnostik: Sputumkultur, zusätzlich mikroskopische Erfassung der Anzahl reaktiver Leukozyten pro Gesichtsfeld (polymorphkernige Leukozyten, toxische Granulation) und ggf. Legionellen-PCR alternativ zum Antigen-Test im Urin
Trachealsekret
Bronchoalveoläre Lavage-geschützte Bürste
Pleurapunktion
Transbronchiale Lungenbiopsie

32
Q

Labordiagnostik-Apparative Diagnostik

A
  • Konventionelles Röntgen-Thorax
  • CT-Thorax
  • Pleurasonographie
33
Q

Konventionelles Röntgen-Thorax

Befunde

A

Befunde

  • Lobärpneumonie: Großflächige auf den Lungenlappen begrenzte Verschattung mit positivem Aerobronchogramm (Bronchopneumogramm)
  • Bronchopneumonie: Unscharf begrenzte, in der Lunge verteilte Infiltrate, Bronchopneumogramm nicht typisch
  • Interstitielle Pneumonie: Netzartige (retikuläre) Verschattung
34
Q

Konventionelles Röntgen-Thorax

Lokalisationsbestimmung

A

Lokalisationsbestimmung:

Silhouettenphänomen

Eine Grenzfläche wird im Röntgenbild sichtbar, wenn zwei Strukturen stark unterschiedlicher Dichte aneinander grenzen (bspw. der rechte Vorhof und der luftgefüllte rechte Mittellappen)
Grenzen hingegen zwei Strukturen mit ähnlicher Dichte aneinander, z.B. der rechte Vorhof an einen transparenzgeminderten Mittellappen bei Mittellappenpneumonie, so bilden diese beiden Strukturen eine gemeinsame Silhouette – die Grenze zwischen beiden ist nicht mehr sichtbar

35
Q

Sicherung der Diagnose Pneumonie

A

1 Haupt- und 2 Nebenkriterien

36
Q

Hauptkriterium

A

Hauptkriterium: Neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in zwei Ebenen

37
Q

Nebenkriterien

A
  • Fieber (≥38,5 °C) oder Hypothermie (≤36,5 °C)
  • Leukozytose (>10.000/μL) oder Leukopenie (<4.000/μL)
  • Eitriger Auswurf (gelblich-grün)
  • Für Infiltration sprechende physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus u.a.): Nur geringe Sensitivität und Spezifität
  • Nachweis eines Erregers (Blutkultur, Sputum, Bronchialsekret oder Pleuraflüssigkeit
38
Q

Kriterien für eine stationäre Aufnahme

A

CURB-65-Score
C = Confusion → Bewusstseinseintrübung
U = Urea → Serum-Harnstoff >7 mmol/L (19,6 mg/dL)
R = Respiratory Rate → Atemfrequenz ≥30/min
B = Blood Pressure → Diastolischer Blutdruck ≤60 mmHg oder systolischer Blutdruck <90 mmHg
65 = Age ≥65 → Alter ≥65 Jahre

0 —> Ambulante Führung möglich

≥1 —> Stationäre Behandlung indiziert

≥2 —> Erhöhtes Komplikationsrisiko

≥3 —> Aufnahme auf die Intensivstation erwägen
Alternativ, wenn keine invasive Beatmung nötig: Aufnahme auf eine Intermediate Care Station in den ersten 48–72 Stunden

39
Q

Therapie- Supportive Maßnahmen

A
  • Körperliche Schonung
  • Physiotherapie: Frühmobilisierung und Atemtherapie

-Hohe Flüssigkeitsaufnahme
-Bei Hypoxie: Atemunterstützung bzw. Sauerstoffgabe
Nicht-invasiv >Atemmaske
Invasiv> Nasensonde

  • Antipyretika, Analgetika (z.B. Paracetamol, Ibuprofen)
  • Antitussiva (z.B. Codein)
  • Expektoranzien und Mukolytika
40
Q

Atemtherapie

A

> IPPB-Atemtherapie
Anwendung von Feuchtinhalationsgeräten (z.B. mittels Pari Boy®), Zusätze von Bronchospasmolytika bei obstruktiver Komponente
Konsequenter Einsatz von Atemtrainern (Kendall-Coach, Triflow)
Sekretolytische Maßnahmen
_Flutter
_Manuelle und apparative Vibrationsmassagen (Abklopfen, Vibrax-Geräte)

41
Q

Therapie- Leichte Pneumonie

A

→ Ambulante Behandlung

•Definition: CRB-65 = 0 und ausreichende Oxygenierung (SaO2 ≥90%)

•ohne Risikofaktoren
Mittel der Wahl: Aminopenicillin (z.B. Amoxicillin )
>Allergie
-Fluorchinolone der Gruppe III oder IV (Levofloxacin oder Moxifloxacin )
-Makrolid (z.B. Clarithromycin oder Roxithromycin )
-Doxycyclin

•mit Risikofaktoren
Mittel der Wahl: Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor (z.B. Amoxicillin/Clavulansäure )-atypischer Erreger +Makrolid (z.B. Clarithromycin )
>Allergie
-Fluorchinolone der Gruppe III oder IV (Levofloxacin oder Moxifloxacin )

42
Q

Therapie-Mittelschwere Pneumonie

A

Mittel der Wahl: Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor intravenös (z.B. Ampicillin/Sulbactam ) oder Cephalosporine der 2. oder 3. Generation (z.B. Cefuroxim oder Ceftriaxon )
+/- Makrolid (Abdeckung atypischer Erreger und Nutzung immunmodulatorischer Effekte ). !! QT-Verlängerung

Allergie > Fluorchinolone der Gruppe III oder IV mit guter Pneumokokken-Wirksamkeit (z.B. Levofloxacin oder Moxifloxacin )

43
Q

Therapie- Schwere Pneumonie

A
  • Akute respiratorische Insuffizienz
  • septischer Schock
  • dekompensierte Komorbidität

Mittel der Wahl: Piperacillin/Tazobactam oder Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon ) und immer zusätzlich ein Makrolid (z.B. Clarithromycin )

Alternative für Patienten ohne septischen Schock: Fluorchinolone der Gruppe III oder IV mit guter Pneumokokken-Wirksamkeit (z.B. Levofloxacin oder Moxifloxacin )

44
Q

Klinisch stabiler Patient

A

ist ein Patient mit normofrequenter Herzaktion, Eupnoe, Normotension, Normothermie, Vigilanz und ausreichender Oxygenierung.

45
Q

Klinische Stabilitätskriterien

A
  • Klares Bewusstsein
  • Normalisierung von Herzfrequenz (≤100/min) und Atemfrequenz (≤24/min)
  • Normotension (systolisch ≥90 mmHg)
  • Entfieberung (≤38 °C)
  • Ausreichende Oxygenierung (pO2 ≥60 mmHg bzw. SaO2 ≥90%)
  • Gesicherte orale Nahrungsaufnahme
46
Q

Progrediente Pneumonie

A

Kommt es binnen 72 Stunden zu einer Zustandsverschlechterung des Patienten mit Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz und/oder eines septischen Schocks

47
Q

Verzögert ansprechende Pneumonie

A

Zeichen der klinischen Stabilität einer Pneumonie (s.o.) werden binnen 72 Stunden nicht erreicht

48
Q

Risikofaktoren für ein Therapieversagen

A
  • Multilobuläre und beidseitige Infiltrate
  • Abszedierende Infiltrate
  • Begleitender Pleuraerguss
  • Leukopenie bei Erstdiagnose
  • Vorerkrankungen (insb. hepatische, kardiale und pulmonale)
  • Nachweis von Enterobactericae (hohes Resistenzpotential!)
  • Inadäquate Initialtherapie (z.B. falsches Erregerspektrum, falsche Dosierung)
49
Q

Ursachen eines Therapieversagens

A
  • Persistierende Erreger (kalkulierte Antibiotikatherapie greift nicht)
  • Neu diagnostizierte Erreger
  • Zusätzliche, nosokomial erworbene Erreger
  • Bisher unbekannte Immunsuppression: Evtl. HIV-Test oder Tuberkulin-Hauttest (alternativ Quantiferon-Test) oder nach anderen Immundefekten suchen
50
Q

Diagnostik bei Therapieversagen

A

•Erregerdiagnostik -Legionellen, Antikörperdiagnostik bzgl. atypischen Erregern erwägen

  • Erneute Blutkulturen
  • Sputum, Trachealsekret, bei seitendominanten Infiltrationen gezielte bronchoskopische Lavage
  • Bildgebung auf schnittbildgebendes Verfahren erweitern
  • Echokardiographie !!Oxygenierung
  • Fokussuche. pseudomembranöse Kolitis, nosokomiale Harnwegsinfektion
51
Q

Nosokomiale Pneumonie

A

Beteiligung von Pseudomonas aeruginosa
Betalaktame: Piperacillin/Tazobactam, Ceftazidim, Imipenem, Meropenem
in Kombination mit Chinolonen: Ciprofloxacin oder Levofloxacin
Beteiligung von Pneumokokken: Chinolone als Kombinationspartner hinzufügen (Levofloxacin oder Moxifloxacin)
Beteiligung atypischer Erreger: Makrolide wie Erythromycin oder Clarithromycin als Kombinationspartner hinzufügen
Beteiligung von MRSA (siehe auch: Nosokomiale Infektionen)
Therapie der 1. Wahl: Vancomycin
Bei vorliegender Niereninsuffizienz: Linezolid

52
Q

Komplikationen

A
  • Begleitpleuritis
  • Begleiterguss
  • Pleuraempyem
  • Lungenabszess
  • Sepsis
  • Respiratorische Insuffizienz, ARDS
53
Q

Begleiterguss-Diagnostik

A
  • Probepunktion

* Immer Indikation für eine Intervention (Thoraxdrainage) prüfen!

54
Q

Begleiterguss- Therapie

A

1-Anlage einer Thoraxdrainage

  • Vorliegen eines größeren Ergusses (>5 cm) im Querschnitt des Recessus costodiaphragmaticus
  • Gekammerter Erguss oder Erguss mit pleuraler Verdickung
  • Positive Bakteriologie des Probepunktats
  • pH-Wert <7,2 des Probepunktats

2-Bei stark septiertem Erguss

  • Drainagetherapie und fibrinolytische Anwendung von Streptokinase über den einliegenden Drainageschlauch
  • Falls verfügbar: Video-assistierte Thorakoskopie (VATS) mit pleuralem Debridement und Drainagenpositionierung unter direkter Aufsicht
55
Q

Pleuraempyem

A

Bei pH <7,1 des Punktats oder eitriger Aspiration (ggf. Keimnachweis per Gramfärbung) ist ein Empyem gesichert.

56
Q

Lungenabszess- Ätiologie

A
  • Entsteht vornehmlich bei Aspiration
  • Enthält überaus häufig obligat anaerobe Bakterien
  • Sekundär auch bei Stenosen, Obstruktionen (z.B. durch einen Fremdkörper oder Tumor) oder Bronchiektasen
57
Q

Lungenabszess -Komplikationsmanagement

A
  • Bronchoskopie: Erfassung und ggf. Beseitigung einer Bronchusobstruktion, ggf. direkte bronchoskopische Drainage
  • CT-Thorax: Größe, Konfiguration, Lagebeziehung zu Mediastinum und Pleura

•Parenterale antibiotische Kombinationstherapie
Bspw. Ampicillin/Sulbactam oder eine Kombination aus einem Cephalosporin + Clindamycin

•Bei Therapieversagen: CT oder Sonographie-gesteuerte intrapulmonale Drainage

58
Q

Sterblichkeit durch CRB-65

A

Score 0: <1%

Score 1–2: ca. 6%

Score 3–4: ca. 23%

59
Q

Präventionsmaßnahmen

A

•Pneumokokken-Impfung
Dabei ist für die Impfung von Patienten >60 Jahre der 23-valente Pneumokokken-Polysaccharidimpfstoff (z.B. Pneumovax 23®) vorzuziehen [ref]

  • Grippe-Impfung
  • Aufgabe des Rauchens
  • Kritische Überprüfung insb. von Dauermedikamenten, die in einzelnen Studien eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für eine Entwicklung einer Pneumonie anzeigten: PPI, inhalative Glucocorticoide (bei COPD Indikation hinterfragen) und Opioide
  • Beseitigung bzw. optimierte Therapie und Prophylaxe einer Schluckstörung mit Aspirationsneigung
60
Q

Pneumokokken-Impfung

A

•Grundimmunisierung: Ab dem Alter von 2 Monaten
Reifgeborene: 3 Impfdosen im Alter von 2, 4 und 11 Monaten mit Pneumokokken-Konjugatimpfstoff

•Standardimpfung: Alle Personen ab 60 Jahren
Einmalige Impfung mit Pneumokokken-Polysaccharidimpfstoff

Amboss M3 (11 decks)

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