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RHUMATO > Polyarthrite rhumatoïde > Flashcards

Polyarthrite rhumatoïde Flashcards

1
Q

Comment se fait la description de l’atteinte articulaire selon le nombre d’articulations touchées?

A

Monoarticulaire: une seule articulation
Oligoarticulaire: entre deux et quatre articulations
Polyarticulaire: 5 articulations ou plus

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Q

Quels sont les trois modes de présentation typiques de la PAR?

A
  • Atteinte polyarticulaire
  • Arthrite palindromique
  • Atteinte extra-articulaire (présentation initiale)
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Q

Quels sont des symptômes typiques d’un problème d’origine inflammatoire?

A
  • Douleur prépondérante la nuit et le matin
  • Raideur matinale de plus d’une heure
  • Amélioré par l’exercice
  • Gonflement articulaire
  • Érythème (goutte, septique)
  • Fatigue, asthénie
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4
Q

Quels sont des symptômes typiques d’un problème d’origine mécanique?

A
  • Douleur diurne
  • Raideur de moins d’une heure
  • Douleur prédomine en après-midi ou en soirée
  • Peu de gonflement
  • Pas d’érythème
  • Amélioré par le repos
  • Peu d’atteinte de l’état général
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5
Q

Quelle est la présentation clinique du palindrome?

A
  • Épisodes d’arthrite mono ou oligoarticulaire aigus
  • Durée de qqs hres à qqs jours avec intervalles asx
  • Évolution selon la règle des tiers: un tiers aurésolutif, un tiers évoluera au PAR, un tiers en une autre pathologie (connectivite, vasculite, spondylarthrite)
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6
Q

Quelles sont les articulations typiquement atteintes par la PAR?

A
  • Surtout MCP, IPP, MTP des mains et des pieds
  • Coudes, chevilles, épaules, genoux, hanches, rachis cervical
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7
Q

Quelles articulations sont épargnées par la PAR?

A

IPD et rachis excepté C1-C2

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8
Q

Quelle est la présentation clinique de la PAR?

A
  • Ténosynovites, bursites
  • Atrophie musculaire
  • Arthrose secondaire
  • Éventuelles déformations
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9
Q

Quelles éventuelles déformations surviennent avec la PAR?

A
  • Subluxations
  • Contractures en flexion
  • Boutonnière (flexion de l’IPP et hyperextension de l’IPD)
  • Col de cygne (hyperextension de l’IPP et flexion de l’IPD)
  • Déviation cubitale
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10
Q

En quoi consiste le nodule rhumatoïde?

A
  • > Granulome
  • Sous-cutanés
  • Proéminences osseuses
  • Surface des tendons extenseurs
  • Également plusieurs organes: oeil, poumon, coeur, cerveau, plèvre
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11
Q

Quels sont les 4 sous-catégories permettant de classifier la PAR et consiste un diagnostic?

A
  • Atteinte articulaire
  • Sérologie
  • Durée des synovites
  • Marqueurs de l’inflammation

Diagnostic si au moins 6

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12
Q

Quelles sont les manifestations extra-articulaires a/n de l’oeil de la PAR?

A
  • Kératoconjonctivite sèche
  • Épiclérite
  • Sclérite
  • Scléromalacie perforante
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13
Q

Quelles sont les manifestations extra-articulaires a/n des poumons de la PAR?

A
  • Épanchement pleural
  • Nodules pulmonaires
  • Fibrose pulmonaire
  • Pneumopathie organisée cryptogénique (BOOP)
  • Hypertension pulmonaire
  • Pneumoconiose rhumatoïde
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14
Q

Quelles sont les manifestations extra articulaires a/n du coeur de la PAR?

A
  • Péricardite
  • Myocardite
  • Trouble de conduction sur nodule
  • Dysfonction valvulaire sur nodule
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15
Q

Quelles sont les atteintes extra-articulaires neurologiques de la PAR?

A
  • Neuropathie de compression
  • Neuropathie périphérique
  • Mononévrite multiple
  • Myélopathie par subluxation cervicale (C1-C2)
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16
Q

Quelle est la présentation clinique de la vasculite rhumatoïde?

A
  • Artérite digitale -> ischémie et ulcération des doigts
  • Ulcérations chroniques des jambes
  • Raynaud
  • Sx systémiques

Rarement: vasculite mésentérique, coronaire, rénale

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17
Q

Quelles sont les complications systémiques de la PAR?

A
  • Ostéoporose généralisée
  • Amyloïdose secondaire
  • Syndrome de Felty: PAR, splénomégalie, neutropénie
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18
Q

En quoi consiste la membrane synoviale?

A
  • Villosités bordées de synoviocytes type A (macrophages) et type B (fibroblastes)
  • Tissu conjonctif et adipeux
  • Très vascularisée
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19
Q

Quels sont les facteurs de risque de la PAR?

A
  • Prédisposition génétique: 70% HLA-DR4 ou HLA-DR1, parents du premier degré
  • Tabagisme
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20
Q

Comment se nomme la membrane synoviale qui a acquis la capacité de détruire le cartilage et l’os par la prolifération des synoviocytes, le recrutement des lymphocytes B et T?

A

Pannus

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21
Q

Que signifie un patient avec arthrite séropositive?

A

Facteur rhumatoïde sérique positif

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22
Q

Que retrouve-t-on au bilan sanguin de base de la PAR?

A
  • Anémie inflammatoire
  • Leucocytose
  • Thrombocytose
  • Élévation de la vitesse de sédimentation
  • Diminution de l’albumine
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23
Q

Qu’est-ce que le facteur rhumatoïde?

A

IgM anti-IgG

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24
Q

Quel est un nouveau marqueur sérique plus spécifique que le FR?

A

Anti-CCP

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25
Q

Quelles sont les caractéristiques du liquide synovial de la PAR?

A

liquide inflammatoire, opaque avec une faible viscosité. Les globules blancs sont en général entre 5 000 et 50 000, mais pourront parfois être aussi élevés que 75 000 avec plus de 50% de neutrophiles.

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26
Q

Que peut-on observer à la radiologie de la PAR?

A
  • Gonflement des tissus mous
  • Déminéralisation para-articulaire
  • Érosions
  • Pincement articulaire
  • Subluxation
  • Ankylose
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27
Q

Quelles sont les articulations précocémment atteintes dans la PAR?

A
  • Apophyse styloïde du cubitus
  • 2e et 3e MCP
  • 5e MTP
28
Q

Quelle est l’utilité de l’IRM dans la PAR?

A
  • Plus sensible pour les érosions et détection précoce
  • Oedème moelle osseuse
29
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic de la PAR?

A
  • Jeune âge au début de la maladie
  • Activité élevée de la maladie
  • Incapacité fonctionnelle
  • FR élevé ou anti-CCP
  • ↑ vitesse de sédimentation ou protéine C réactive
  • Érosions précoces à la radiographie
30
Q

Pourquoi les patients atteint de PAR sont-ils plus à risque de maladies cardiovasculaires ?

A

Dysfonction endothéliale liée à l’inflammation

31
Q

Quelle est l’approche clinique de la PAR?

A
  1. Faire le diagnostic: histoire et E/P
  2. Évaluer le degré d’activité
  3. Préciser le pronostic
  4. Établir traitement

*Éviter les examens de routine

32
Q

Quels scores d’activité de la maladie permettent d’établir le degré d’activité?

A

DAS28, CDAI, SDAI

33
Q

Quelle est la première étape de l’approche non pharmocologique de la PAR?

A

Éducation du patient et de ses proches

  • Répondre aux questions/mythes
  • Explications traitement, pronostic
  • Groupe d’entraide - société d’arthrite, sites internets

*Encourager à cesser consommation tabagique

34
Q

Quel est l’approche non pharmacologique concernant la prédisposition aux infections et à la précipitation des infections latentes du patient avec PAR?

A
  • Dépister les hépatites B et C chroniques, VIH
  • Encourager la vaccination préventive (hépatite A et B, influenza, herpès zoster)
  • Questionner l’exposition à la tuberculose et faire un test cutané
35
Q

Quelles sont les modalités physiques de l’approche non pharmacologique de la PAR?

A
  • Physiothérapie: programme d’exercices
  • Ergothérapie: protection articulaire, conservation d’énergie, techniques de simplification du travail
36
Q

Quels sont les objectifs de traitement de la PAR?

A
  • Traitement précoce
  • Traitement optimal
  • Rémission clinique ciblée
  • Utilisation précoce d’agents biologiques si échec aux traitements standards
37
Q

Pourquoi faut-il avoir un traitement précoce de la PAR?

A
  • Apparition rapide d’une incapacité
  • Lésions articulaires précoces: irréversibles, corrélation avec la capacité fonctionnelle
  • Mortalité dans les cas sévères
38
Q

Quel est le rôle de la voie de la COX-1?

A
  • Protection de la muqueuse gastrique
  • Régulation de l’aggrégation plaquettaire
  • Résistance périphérique vasculaire
  • Distribution sanguine rénale
  • Excrétion sodique
39
Q

Quel est le rôle de la voie de la COX-2?

A
  • Inflammatoire (prostaglandines et thromboxane)
  • Fibroblastes, macrophages et autres cellules
40
Q

Quelle est la voie d’absorption et élimination des AINS?

A

Absorption rapide, métabolisme hépatique, élimination rénale

41
Q

Quels sont les effets secondaires des AINS traditionnels (inhibition de COX-1 et COX-2)?

A
  • Ulcus peptique, hémorragies digestives hautes et basses, perforation
  • HTA, rétention hydrique, IRA, néphrite interstitielle
  • Risque thrombose artérielle, IDM, AVC
  • Toxicité hépatique
42
Q

Quelle est la cause des complications digestives des AINS?

A

Effet anti-COX1 sur l’inhibition de la synthèse des prostaglandines entraine perte de:

  • Inhibition de la sécrétion acide
  • Stimulation sécrétion bicarbonates
  • Stimulation sécrétion mucus
  • Maintien de la circulation sanguine
43
Q

Quels sont les facteurs de risque de complications GI avec les AINS?

A
44
Q

Quels sont les patients les plus à risque de complications rénales en lien avec la prise d’AINS?

A
  • Ceux avec diminution du VCE (cirrhose, insuffisant cardiaque)
  • Maladies rénales chroniques
45
Q

Pourquoi y-a-t’il des complications vasculaires associées à la prise d’AINS?

A

Déséquilibre entre prostaglandines et thromboxane

46
Q

Quels sont les patients à risque de complications cardiovasculaires des AINS?

A
  • Facteurs de risque CV (diabète, HTA, dyslipidémie)
  • ATCD MCV
47
Q

Quel est le principal avantage de l’utilisation d’un coxib (inhibition sélective de COX-2)?

A

Sécurité gastro-intestinale

48
Q

Quelle est l’utilité des AINS dans le traitement de la PAR?

A
  • Soulager les symptômes articulaires

*Aucun effet sur l’évolution et le processus de la maladie

49
Q

Quelles sont les indications des corticostéroïdes pour la PAR?

A
  • Permettent un soulagement rapide des symptômes en cas d’inefficacité aux AINS: traitement de pont avant d’obtenir l’effet des agents de rémission non-biologiques ou court traitement pendant une période de crise
  • Éviter des doses de prednisone > 10 mg/jour
  • Favoriser les infiltrations intra-articulaires (sauf si infection locale ou systémique)
50
Q

Quand faut-il débuter les agents de rémission?

A

Dès le diagnostic, car délai d’action

51
Q

Quels sont les agents de rémission les plus utilisés?

A
  • Antimalariques
  • Méthotrexate
  • Leflunomide
  • Sulfasalazine
52
Q

Quelles sont les analyses de base durant l’usage des anti-malariques?

A

Suivi ophtalmologique chaque année

-> Toxicité rétinienne possible (rare) et parfois myopathie

53
Q

Quels sont les deux anti-malariques utilisés pour le traitement de la PAR et leur délai d’action?

A
  • Sulfate d’hydroxychloroquine: les mieux tolérés
  • Phosphate de chloroquine

Délai d’action: 3 à 6 mois

54
Q

Quel est le mode d’action et le délai d’action du méthotrexate?

A

Antimétabolite qui, par son activités antifolates, inhibe la synthèse des purines et inhibe la synthèse de l’ADN des leucocytes

Délai d’action de 4 à 8 semaines

55
Q

Quelle est la voie d’administration la mieux tolérée du méthotrexate?

A

La voie sous-cutanée mieux tolérée que la voie per os (1x par semaine dans les deux cas)

Meilleur rapport efficacité/tolérance

56
Q

Quels sont les effets secondaires du méthotrexate?

A
  • Nausées
  • Anorexie
  • Fatigue
  • Aphtes/stomatite
  • Macrocytose
  • Cytopénies
  • Perturbations bilan hépatique
  • Fibrose pulmonaire
  • Tératogène

*Ajuster la dose chez les insuffisants rénaux

57
Q

Quelle sont des façons d’éviter les complications du méthotrexate?

A
  • FSC, créatinine et bilan hépatique chaque 4 à 8 semaines
  • Radiographie pulmonaire avant de commencer le traitement
  • Acide folique pour diminuer les effets secondaires
  • Limiter au minimum la consommation d’alcool
  • Cesser trois mois avant une grossesse
58
Q

Quels sont les indicateurs d’une réponse sous-optimale aux traitements de la PAR?

A
  • Nombre d’articulations avec synovites
  • Incapacité fonctionnelle
  • Persistance des marqueurs inflammatoires: VS, CRP
  • Progression des dommages radiologiques
59
Q

Qu’est-ce que le leflunomide?

A

agent immunomodulateur qui agit en inhibant la synthèse des pyrimidines, d’où ses effets antiprolifératif et anti-inflammatoire

-> Même portrait que le méthotrexate

60
Q

Quel est le délai d’action et les C-I à la sulfasalazyne?

A

Délai d’action: 2 à 4 mois

C-I: pts allergiques aux sulfas

*Nécessite un suivi de la formule sanguine une fois par mois au début du traitement

61
Q

Quel est l’agent biologique le plus utilisé?

A

Anti-TNF⍺

62
Q

Quels sont des effets secondaires des agents biologiques?

A

Susceptibilité aux infections, particulièrement à la tuberculose

63
Q

Quel est un principal avantage des biothérapies comparamment aux agents biologiques?

A

Action rapide

Efficace chez les répondeurs partiels aux ARMM: Amélioration des signes et symptômes et qualité de vie, prévient les déformations et diminue la progression radiographique

64
Q

Quels sont les effets secondaires et une C-I aux inhibiteurs des Jaks?

A
  • Risque d’herpès zoster plus élevé que les biothérapies
  • Céphalées, nausées, diarrhées
  • Risque plus élevé d’événements thromboemboliques

C-I: insuffisance rénale modérée à sévère

65
Q

Quel agent biologique a une meilleure réponse clinique avec la présence du FR et/ou anti-CCP?

A

Rituximab (aussi seul agent qui n’augmente pas le risque de tuberculose)

66
Q

Quelles sont les C-I des anti-TNF?

A
  • Syndromes lymphoprolifératifs
  • Maladies démyélinisantes
  • Syndromes auto-immuns
  • Néoplasies récentes
  • Infections actives
  • Insuffisance cardiaque modérée ou grave
67
Q

Bref, que comprend habituellement le traitement initial de la PAR?

A
  • AINS
  • Prednisone à dose décroissante
  • Méthotrexate +/- hydroxychloroquine
  • Acide folique
  • Biphosphanates
  • Vitamine D et calcium

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