Preguntas Flashcards
¿Cuál de las siguientes no es una opción aprobada de tratamiento para las queratosis actínicas?
- 5 Fluoracilo
- Imiquimod
- Diclofenaco
- Acido retinóico
Acido retinóico
¿Cuál de las siguientes escalas diagnósticas NO es aplicable para una apendicitis aguda?
- MANTRELS
- HAPS
- Alvarado
- AIR
HAPS
¿Cuál de las siguientes estructuras NO es un derivado del primer arco faríngeo?
- Músculo platisma
- Músculo temporal
- Hueso cigomático
- Nervio mandibular
- Músculo tensor del velo del paladar
Músculo platisma
¿Cuál de las siguientes opciones NO es objeto de estudio de la farmacodinamia?
- Efectos secundarios/colaterales
- Efectos de los medicamentos
- Vida media plasmática
- Mecanismo de acción de los medicamentos
Vida media plasmática
¿Cuál de las siguientes opciones NO es un componente del diafragma de filtración?
- Nefrina
- Acuporina 1
- NEPH1
- Pdocina
Acuaporina
De los siguientes marcadores ecográficos, señale el que no se considera para el diagnóstico prenatal del primer trimestre de la gestación:
- Sonoluscencia nucal
- Quiste del plexo coroideo
- Estudio de flujo en el ductus venoso
- Hueso nasal
- Regurgitación tricuspídea
Quiste del plexo coroideo
El único hallazgo ecográfico que no supone un marcador de cromosomopatías es el quiste del prexo coroideo, que es en sí mismo una malformación. La sonoluscencia nucal es el criterio ecográfico del screening combinado de cromosomopatías del primer trimestre. La ausencia de hueso nasal en el primer trimestre también es marcador de cromosomopatía, aunque no forma parte del screening combinado, al igual que el resto de las opciones. La regurgitación tricuspídea y el ductus venoso retrógrado en el primer trimestre, también podrían asociarse a aneuploidias.
En una mujer de 29 años de hallan en el curso de una analítica de rutina los siguientes parámetros: Hb 11,5g/dL, VCM 70 fl, HCM 28pg, Ferritina 10ng/mL, leucocitos 5.200/mm3, plaquetas 335.000/mm3. La exploración física es normal. La exploración más indicada en esta situación es:
- Electroforesis de hemoglobinas
- Test de Coombs
- Estudio radiológico de aparato digestivo
- Estudio de sangre oculta en heces
- Exploración ginecológica
Exploración ginecológica
La causa más frecuente de anemia ferropénica es el sangrado crónico. La menorragia es la causa más frecuente de ferropenia en la mujer en edad fértil. En varones y mujeres postmenopáusicas es el sangrado gastrointestinal. Por lo tanto, en una mujer de 29 años con el diagnóstico de anemia ferropénica habrá que realizar una exploración ginecológica.
¿Cuál de las afirmaciones siguientes acerca del lipopolisacárido es correcta?
- Causa hipotermia
- Forma agujeros en las membranas celulares de los eritrocitos generando hemólisis
- Causa parálisis
- Interactúa con macrófagos y monocitos, lo que provoca liberación de citocinas
- El componente tóxico es la cadena lateral O
Interactúa con macrófagos y monocitos, lo que provoca liberación de citocinas
¿Cuál de las siguientes opciones NO es una causa de alcalosis metabólica resistente al cloro?
- Vómito
- Síndrome de Cushing
- Estenosis de las arterias renales
- Hiperaldosteronismo primario
Vómito
Ante una gasometría extraida respirando aire ambiente a nivel del mar con pH 7,44, PaO2 55 mmHg y
PaCO2 33mmHg, ¿cuál de los siguientes diagnósticos es MENOS probable?
- Sobredosis de benzodiacepinas
- Intoxicación por monóxido de carbono
- Neumotórax
- Insuficiencia cardiaca
Sobredosis de benzodiacepinas
Pregunta sobre un tema clásico en el MIR, algoritmo de la hipoxemia. Nos dan a un paciente con hipoxemia y con hipocapnia, es decir con datos de hiperventilación. Con esos datos podemos descartar hipoventilación como mecanismo causal. La intoxicación por benzodiacepinas provoca hipoxemia por hipoventilación debida a la depresión del centro respiratorio, luego nunca será compatile con una gasometría como la descrita. En cambio, una insuficiencia cardiaca o un neumotórax pueden tener hiperventilación compensadora. Se podría argumentar que una intoxicación por monóxido de carbono no provoca hipoxemia pues la insuficiencia respiratoria se debe a pérdida de hemoglobina circulante eficaz, y que por tanto no es compatible. Pero una intoxicación por monóxido deriva de respirar un aire enriquecido en CO y por tanto empobrecido en 02, por lo que en una intoxicación muy grave puede haber un aire muy enrarecido en oxígeno por el exceso de CO, y por tanto aparecer hipoxemia por hipoxia ambiental, que cursa también con PaCO2 no elevada.
Paciente de 28 años, que tras sufrir un accidente de tráfico frontal de gran energía, presenta deformidad del miembro inferior derecho en aducción y rotación interna de la cadera. Llama la atención que cualquier intento de manipulación le produce intenso dolor. Debemos pensar que el paciente tiene:
- Luxación coxofemoral posterior
- Luxación coxofemoral anterior
- Fractura subcapital de fémur
- Fractura pertrocantérea de fémur
- Fractura subtrocantérea de fémur
Luxación coxofemoral posterior
Se describe la posición de la extremidad de un paciente que ha sufrido un accidente de tráfico de alta energía. La posición del miembro es en aducción y rotación interna de la cadera. Lo que describen es la clásica posición de bañista sorprendido de la luxación coxofemoral posterior. En esta lesión pueden existir
fracturas de acetábulo y fémur asociadas y lesión del nervio ciático.
¿Cuál de las siguientes conductas estaría recomendada en el caso de un resultado de antígeno prostático específico elevado?
- Dar 4 semanas de doxiciclina y repetir el examen
- Dar 2 semanas de fluoroquinolonas y repetir el examen
- Repetir la medición después de una cistoscopia
- Repetir el examen después de un periodo de observación
Repetir el examen después de un periodo de observación
La Asociación Americana de Urología no recomienda dar manejo empírico para un resultado de PSA elevado. La instrumentación e la vía urinaria, por ejemplo en una cistoscopia, puede dar lugar a una elevación del PSA. La revaluación tras un periodo de observación es una buena práctica.
En un paciente que cursa con antígeno de superficie para hepatitis B (AgHBs) negativo, anticuerpo contra el antígeno de superficie para hepatitis B (Anti-HBs) positivo, anticuerpo contra el core totales (Anti-HBc)
negativos, usted podría afirmar lo siguiente:
- El paciente fue vacunado contra hepatitis B
- El paciente tuvo hepatitis B pero resolvió
- El paciente cursa con hepatitis B crónica
- El paciente cursa con hepatitis B aguda
El paciente fue vacunado contra hepatitis B
¿Cuál de las siguientes opciones NO es una manifestación del síndrome de Fanconi completo?
- Proteinuría de bajo peso molecular
- Glucosuria
- Hipofosfaturia
- Acidosis tubular renal tipo 2
Hipofosfaturia
Recordemos que el sindrome genera la perdida renal de multiples nutrientes
¿Con cuál de los siguientes tóxicos/medicamentos no es útil el carbón activado?
- Acetaminofén.
- Lorazepam.
- Plomo.
- Amitriptilina.
- Carbamazepina.
Plomo.
Cuando usted usa la azitromicina (macrólido) sabe que puede tener diversos efectos colaterales en el paciente, particularmente sobre la traducción por la siguiente razón:
- La azitromicina se une al factor de transcripción E2F, por tanto bloquea la expresión de genes necesarios para la replicación del DNA tanto bacteriano como eucariota (afecta a células que se
están replicando). - La azitromicina al unirse a la sub unidad ribosomal 40S presente tanto en procariotas como eucariotas inhibe la síntesis proteica para ambos organismos.
- La azitromicina se le une a la subunidad 30 ribosomal 30S presente en eucariotas e induce un incremento en la formación de especies reactivas del oxígeno y muerte celular de las células receptoras sensoriales del oído interno, las células ciliadas (CC) de la cóclea, localizadas en el órgano de Corti (OC).
- La azitromicina se une a la subunidad ribosomal 50S que está ausente en los eucariotas, sin embargo como los ribosomas mitocondriales son similares, puede inhibirse la síntesis de proteínas de las mitocondrias.
La azitromicina se une a la subunidad ribosomal 50S que está ausente en los eucariotas, sin embargo como los ribosomas mitocondriales son similares, puede inhibirse la síntesis de proteínas de las mitocondrias.
La azitromicina actúa mediante su unión a la subunidad 50S ribosomal de los procariotas susceptibles, a diferencia de las tetraciclinas que se unen a la subunidad ribosomal 30S. Es importante recordar que los ribosomas mitocondriales o “mitorribosomas” junto con tRNA y mRNA mitocondriales, son parte del aparato propio de síntesis proteica que tienen las mitocondrias y son de tamaño variable, desde los 505 de hasta 72S. Los mitorribosomas de las células animales son 555, se transcriben a partir de genes del DNA mitocondrial, y son transcritos por una RNA polimerasa mitocondrial específica. Se ha encontrado que pacientes con ciertos polimorfismos, la azitromicina se une al sitio peptidil del ribosoma 55S y de esta forma interfiere con la elongación a nivel de la fase de translocación, en la cual una molécula de peptidil tRNA recién sintetizada se desplaza desde el sitio aceptor al en el ribosoma al sitio peptidil. Esto termina bloqueando la síntesis de proteínas en la mitocondria y generando estrés oxidativo que pueden conllevar a
la muerte celular.
El carboplatino es un medicamento basado en el platino que produce enlaces cruzados dentro y entre las cadenas de DNA y es usado en quimioterapia para el tratamiento de varios tipos de cáncer (principalmente en tumores de ovarios, pulmones, cuello y cerebro). La principal consecuencia de su uso puede ser la mielosupresión cuyo nadir suele acontecer entre los días 21-28 la cual se origina por lo siguiente:
- Se produce una disminución en la capacidad de síntesis de DNA en la fase S en las células
precursoras de la médula ósea. - El carboplatino conduce a incapacidad de replicar los telómeros en los precursores de la médula
ósea generando su detención en la fase G1. - La unión del carboplatino al DNA en los precursores hematopoyéticos conduce a una depleción en los niveles de folato, por tanto se bloquea la síntesis de DNA.
- Debido a que el carboplatino genera aductos en el DNA de los precursores hematopoyéticos se forman dímeros de timina en el DNA y evitan la progresividad de la polimerasa beta.
Se produce una disminución en la capacidad de síntesis de DNA en la fase S en las células
precursoras de la médula ósea.
Los productos que inducen alquilación del DNA tienen una mayor citotoxicidad con la exposición durante la fase S del ciclo celular. El cisplatino o el carboplatino provocan la alquilación del DNA y subsecuentemente la detención del ciclo celular en la fase G2 induciendo muerte celular.
Para cerciorarse de que la división celular se realice sin problemas, la célula tiene un punto de control adicional antes de la fase M, llamado punto de control G2. En esta etapa, la célula comprobará: Integridad del DNA. ¿Está dañado el DNA?, la replicación del DNA. ¿El DNA fue completamente copiado durante la fase S? Si se detectan errores o daños, la célula se detendrá brevemente en el punto de control G2 para permitir que se realicen reparaciones. Si los mecanismos en el punto de control detectan problemas con el
DAN, el ciclo celular se detiene y la célula intenta completar la replicación del DNA o reparar el DNA dañado. Si el daño es irremediable, la célula puede experimentar apoptosis u otro tipo muerte celular programada. Este mecanismo de control asegura que el DNA dañado no se transmita a las células hijas y es importante para la prevención del cáncer. Finalmente, es importante aclarar que el carboplatino puede tener otros mecanismos de acción paralelos.
En los tratamientos con ciprofloxacina (quinolona) se afecta principalmente la síntesis del DNA bacteriano porque:
- La ciprofloxacina inhibe selectivamente la transcriptasa inversa bacteriana bloqueando así la capacidad bacteriana de sintetizar DNA utilizando como molde RNA monocatenario.
- La ciprofloxacina es un inhibidor especifico de la DNA polimerasa | bacterina que copia la hebra de
DNA bacteriano en el sentido 3’-5’. - La ciprofloxacina es un inhibidor competitivo de tipo irreversible de la DNA polimerasa Il, por tanto, se evita la reparación y edición del DNA bacteriano.
- La ciprofloxacina inhibe selectivamente la DNA girasa bacteriana que pueden ser topoisomerasas Il o
V que desenrollan la hélice de DNA circular bacteriano.
La ciprofloxacina inhibe selectivamente la DNA girasa bacteriana que pueden ser topoisomerasas Il o
V que desenrollan la hélice de DNA circular bacteriano.
La acción bactericida de la Ciprofloxacina (pertenece a las quinolonas) resulta de la inhibición de las enzimas topoisomerasa II (DNA girasa) y topoisomerasa IV, necesarias para la replicación, transcripción, reparación y recombinación del DNA bacteriano. Dado que las células eucariotas tienen DNA lineal y no contienen DNA girasa, no se afectan por las quinolonas. Recordemos que la DNA girasa es una de las topoisomerasas de DNA que actúa durante la replicación del DNA bacteriano para reducir la tensión molecular causada por el superenrollamiento. La DNA girasa produce cortes de doble cadena y después
son unidos por las ligasa.
La Colchicina es un fármaco que inhibe la polimerización de los microtúbulos uniéndose a la tubulina, uno de los principales constituyentes de los microtúbulos. ¿Cuál de las siguientes opciones es la consecuencia del uso de la Colchicina para la célula?
- Se inhibe el huso Mitótico evitando la división celular.
- Se bloquea la unión de la Ciclina E a la CdK2 evitando la progresión de G1/S.
- Se inhibe la fosforilación de la Ciclina B evitando el punto de control y la célula puede progresar a la
fase M. - Se pierde la rigidez de la lámina nuclear evitando la re-polimerización de la lámina nuclear.
Se inhibe el huso Mitótico evitando la división celular.
La Colchicina interrumpe la mitosis durante la metafase del ciclo celular al unirse a proteínas microtubulares (tubulinas) interfiriendo en los husos mitóticos, produciéndose despolimerización de los microtúbulos. Recordar que en la metafase a medida que los microtúbulos se encuentran y se anclan a los cinetocoros durante la prometafase, los centrómeros de los cromosomas se congregan en la “placa metafásica” o “plano ecuatorial”. Adicionalmente, la separación cromosómica correcta requiere que cada cinetocoro esté asociado a un conjunto de microtúbulos. Por estas razones la Colchicina es teratogénica y se ha asociado a mayor riesgo de anomalías cromosómicas, y tiene efecto leucopénico, trombocitopénico
entre otros.
Una biopsia de un tejido X es analizada en el laboratorio a través del microscopio. Se observa un grupo de células y en su interior se ha identificado la presencia de varios nucléolos en el núcleo. De este hallazgo puede decirse que:
- Son células trasncripcionalmente activas.
- Estás células presentan anomalías en la replicación.
- Son células con una alta tasa de replicación del DNA.
- Se trata de células sin capacidad replicativa.
Son células trasncripcionalmente activas.
El nucléolo es el componente del núcleo encargado de la fabricación de los ribosomas de la célula. El nucléolo trascribe los genes que codifican para las proteínas que forman las unidades pre-ribosomales que posteriormente darán lugar a los ribosomas en el citoplasma. Justamente el tamaño del nucléolo refleja la actividad transcripcional de la célula y puede cambiar de acuerdo a la actividad celular. Es más pequeño en células en quiescencia y más grande en células proliferantes que producen grandes cantidades de proteínas. Su apariencia cambia dramáticamente durante el ciclo celular. Cuando la célula se aproxima a la mitosis el nucléolo reduce su tamaño hasta que desaparece cuando los cromosomas se condensan y cesa toda la síntesis de RNA. El nucléolo también interviene en la maduración de y el transporte de otros tipos
de RNA.
¿Cuál de los siguientes elementos derivan de la cresta neural?
1. Los ganglios del sistema nervioso central
2. Los ganglios del sistema nervioso periférico
3. Todas las opciones son correctas
4. Las células pigmentarias de la piel
5. Los odontoblastos
Todas las opciones son correctas
¿Cuál de los siguientes elementos NO SE ORIGINA en el segundo arco faríngeo?
- Apófisis estiloides
- Asta menor del hueso hioides
- Ligamento estilohioideo
- Músculo masetero
Músculo masetero
¿Cuál de los siguientes es un órgano retroperitoneal secundario (que se hizo retroperitoneal después de haber sido intraperitoneal)?
- Glándula suprarrenal
- Vena cava inferior
- Páncreas
- Riñón
- Estómago
Páncreas
¿Cuál de los siguientes eventos NO es secundario a las rotaciones del estómago?
- Rotación del nervio vago derecho hacia atrás
- Formación de la transcavidad de los epiplones
- Formación del tabique urorectal
- Rotación del nervio vago izquierdo hacia adelante
- Adquisición de la forma del duodeno
Formación del tabique urorectal