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preguntas de estudio - Nefritico Flashcards

(58 cards)

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1
Q

¿Cuales son los sintomas del sindrome nefrotico?

A

Hematuria glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía).
Proteinuria (<3.5 g/día).
Leucocituria.
Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina).
Hipertensión.
Edema (leve a moderado).

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2
Q

Etiologia de glomerulonefritis postestreptococica

A

Secundaria a infección faríngea o cutánea con estreptococos del grupo A (S. pyogenes).
2-4 semanas post infeccion
niños 2-12 años

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3
Q

Fisiopatologia de glomerulonefritis postestreptococica

A

Complejos inmunes
que contienen
antígenos estreptocócicos se depositan en la membrana basal y activan el complemento.

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4
Q

Sintomas de glomerulonefritis postestreptococica

A

Hematuria
glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado).
Niño pequeño con malestar, fiebre, náuseas, oliguria, hematuria, orina color cola
- Edema periorbitario
- Hipertensión leve.

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5
Q

Hallazgos especificos de glomerulonefritis postestreptococica

A

Niños de 3-12 años con antecedentes de infección (1-3 semanas antes). ↓C3 (por consumo). Anticuerpos anti- estreptococos + (ASO, ADB).

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6
Q

Biopsia de glomerulonefritis postestreptococica

A

Glomerulos grandes e hipercelulares. Infiltrado inflamatorio. Deposición subendotelial/epitelial de complejos inmunes en patrón granular (jorobas).

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7
Q

Tratamiento de glomerulonefritis postestreptococica

A 
e autolimita
(desaparece en un tiempo). Restricción de sodio, diuréticos de asa, antihipertensivos.
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8
Q

Extra o epidemiologia glomerulonefritis postestreptococica

A

Puede llevar a RPGN. Depósitos inmunes de IgG, IgM y C3 en IF.

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9
Q

Etiologia de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

IgA defectuosa es producida posterior a infecciones respiratorias superiores o GI.

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10
Q

Fisiopatologia de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

Deposición de IgA y complejos inmunes de IgA en el mesangio.

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11
Q

Sintomas de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A 
Hematuria
glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado).
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12
Q

Hallazgos especificos de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

♂>♀ . Adultos (causa #1). Hematuria macroscópica durante o justo después de infección, dura varios días (episódica). ↑IgA sérica. Complemento normal.

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13
Q

Biopsia de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

Proliferación mesangial. Complejos inmunes de IgA con patrón granular en IF. Depósitos de complejos inmunes en mesangio en ME.

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14
Q

Tratamiento de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

Glucocorticoides e inmunosupresión. Inhibidores de RAA. Remisión espontánea en 30% de los pacientes.

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15
Q

Extra o epidemiologia Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

Vasculitis por IgA

(púrpura de Henoch Shonlein) causa enfermedad renal similar, pero tiene manifestaciones sistémicas. 30% progresa a ESRD.

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16
Q

Etiologia de Nefritis lupica

A

Lupus eritematoso sistémico (>30%). Presentación más común: glomerulonefritis proliferativa difusa.

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17
Q

Fisiopatologia de Nefritis lupica

A

Deposición mesangial y subelitelial de complejos inmunes, causa expansión y engrosamiento del mensangio, paredes capilares y membrana basal glomerular.

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18
Q

Sintomas de Nefritis lupica

A 
Hematuria
glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado).
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19
Q

Hallazgos especificos de Nefritis lupica

A

Síntomas de lupus

(rash malar, fotosensibilidad, artralgia, fiebre). Anticuerpos anti- dsDNA y ANAs.

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20
Q

Biopsia de Nefritis lupica

A

Proliferación mesangial. Deposición subendotelial/epitelial de complejos inmunes en patrón granular. Engrosamiento de pared capilar (asas de alambre).

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21
Q

Tratamiento de Nefritis lupica

A

Corticoesteroides, inmunosupresión (ciclofosfamida). Inhibidores de RAA (ARAs).

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22
Q

Extra o epidemiologia de nefritis lupica

A

Puede manifestarse como síndrome nefrítico o nefrótico. Puede llevar a RPGN.

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23
Q

Etiologia de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)

A

Enfermedad primaria en niños. En adultos secundaria a infecciones virales, bacterianas, o enfermedades autoinmunes.

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24
Q

Fisiopatologia de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)

Study These Flashcards
A

Deposición subendotelial de complejos inmunes (tipo 1). Depósitos intramembranosos de C3 en MBG (tipo 2, enfermedad de depósitos densos).

25
Sintomas de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)
``` Hematuria glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado). ```
26
Hallazgos especificos de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)
↓C3. No se autolimita.
27
Biopsia de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)
Proliferación mesangial lleva a engrosamiento y desdoblamiento de la membrana basal (vías del tren). Glomérulos lobulados. Deposición subendotelial de complejos inmunes en patrón granular.
28
Tratamiento de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)
Glucocorticoides e inmunosupresión. Inhibidores de RAA.
29
Extra o epidemiologia Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)
Puede manifestarse como síndrome nefrítico o nefrótico.
30
Etiologia de Síndrome de Alport
Mutación en el gen que codifica el colágeno tipo IV. Patrón de herencia ligado al X.
31
Fisiopatologia de Síndrome de Alport
Colágeno tipo IV | (componente de MBG, ojo y cóclea) defectuoso causa glomerulonefritis, sordera, etc.
32
Sintomas de Síndrome de Alport
``` Hematuria glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado). ```
33
Hallazgos especificos de Síndrome de Alport
Se presenta en la adolescencia. Sordera sensorioneural. Anormalidades oculares (lenticonus anterior, retinopatía).
34
Biopsia de Síndrome de Alport
Engrosamiento y adelgazamiento intercalado de la membrana basal. Proliferación y esclerosis mesangial.
35
Tratamiento de Síndrome de Alport
Inhibidores de RAA. Sustitución renal. Cirugía oftalmológica, aparatos de audición.
36
Extra o epidemiologia Síndrome de Alport
Causa más común de nefritis hereditaria. Comúnmente progresa a ESRD.
37
¿Cuales son los tipos de Glomerulonefritis rapidamente progresiva?
- Tipo 1 (sindrome de goodpasture) - Tipo 2 - Tipo3 (pauci-inmune, asociada a ANCA)
38
Etiologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1
Idiopática. Asociada a la exposición a disolventes hidrocarburos o humo de tabaco.
39
Fisiopatologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1
Presencia de | anticuerpos anti- MBG (contra el colágeno tipo IV en membrana basal glomerular y capilares pulmonares).
40
Sintomas de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1
de la función renal (días/ semanas). Síndrome nefrítico. Oliguria o anuria. Fatiga. A menudo progresa a ESRD.
41
Hallazgos especificosde Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1
Anticuerpo anti-MBG (IgG), ANCA (30%). Síndrome nefrítico agudo, insuficiencia pulmonar renal. Hemorragia pulmonar. Deposición de complejos inmu- nes en patrón lineal.
42
Biopsia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1
Proliferación celular extracapilar forma crecientes compuestas de epitelio, macrófagos y fibrina. Necrosis segmentaria fibrinoide en las asas glomerulares.
43
Tratamiento de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1
Glucocorticoides y ciclofosfamida. Plasmaféresis (elimina anticuerpos anti-MBG).
44
Extra de de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1
Síndromes pulmonares renales: condiciones que involucra simultáneamente a los pulmones y a los riñones.
45
Etiologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2
Secundaria a nefritis lúpica, nefropatía membranoproliferativa, glomerulonefritis post- estreptocócica, HSP.
46
Fisiopatologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2
Complejos inmunes | se acumulan en el glomérulo promo- viendo la liberación de citocinas.
47
Sintomas de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2
Deterioro rápido de la función renal (días/ semanas). Síndrome nefrítico. Oliguria o anuria. Fatiga. A menudo progresa a ESRD.
48
Hallazgos especificos de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2
Deposición difusa de | complejos inmunes en patrón granular
49
Biopsia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2
Proliferación celular extracapilar forma crecientes compuestas de epitelio, macrófagos y fibrina. Necrosis segmentaria fibrinoide en las asas glomerulares.
50
Tratamientode Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2
Glucocorticoides y ciclofosfamida.
51
Extrade Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2
Forma más frecuente.
52
Etiologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3
Asociada a vasculitis autoinmunes como granulomatosis de Wegener (ANCA-c) y poliangiitis micro- scópica (ANCA-p).
53
Fisiopatologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3
ANCA se unen a neutrófilos y aumentan sus interacciones con el endotelio causando vasculitis.
54
Sintomas de de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3
Deterioro rápido de la función renal (días/ semanas). Síndrome nefrítico. Oliguria o anuria. Fatiga. A menudo progresa a ESRD.
55
Hallazgos especificos de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3
ANCA-p o ANCA-c positivos. Sin deposición de complejos inmunes en IF. Sin datos de inflamación.
56
Biopsia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3
Proliferación celular extracapilar forma crecientes compuestas de epitelio, macrófagos y fibrina. Necrosis segmentaria fibrinoide en las asas glomerulares.
57
Tratamiento de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3
Glucocorticoides y rituximab.
58
Extra de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3
Síntomas sistémicos como fiebre, pérdida de peso, artralgia, sinusitis/rinitis crónica, úlceras orales.

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