preguntas de estudio - Nefrotico Flashcards
(35 cards)
Etiologia de enfermedad de cambios minimos
Idiopática. Segundaria a infecciones, inmunizaciones, linfoma de Hodgkin, y drogas (ej. AINEs).
Fisiopatologia de enfermedad de cambios minimos
Daño a los podocitos mediado por citocinas (posterior a respuesta de linfocitos T).
Sintomas de enfermedad de cambios minimos
> 3.5 g/día), orina espumosa.
Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL).
Edema generalizado.
Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas).
Lipiduria.
Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.
Hallazgos especificos de enfermedad de cambios minimos
Niños de edad preescolar (2-6 años). Proteinuria responde a esteroides. Proteinuria selectiva (albúmina).
Biopsia de enfermedad de cambios minimos
Microscopía de luz normal, sin complejos inmunes. ME muestra procesos podálicos fusionados.
Tratamiento de enfermedad de cambios minimos
Prednisona. Respuesta a esteroides define pronóstico (si desaparece protei- nuria es bueno).
Epidemiologia o extra de enfermedad de cambios minimos
Causa #1 en niños.
Etiologia de glomerulosclerosis focal y segmentaria
diopática. Segundaria a uso de drogas (heroína), infecciones (VIH, hepatitis), anemia de células falciformes, obesidad, hiper- tensión, diabetes.
Fisiopatologia de glomerulosclerosis focal y segmentaria
Es un diagnóstico patológico resultante de muchos procesos de enfermedad diferentes.
Sintomas de glomerulosclerosis focal y segmentaria
> 3.5 g/día), orina espumosa. Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL). Edema generalizado. Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas). Lipiduria. Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.
Hallazgos especificos de glomerulosclerosis focal y segmentaria
Respuesta pobre a esteroides. Puede causar falla renal terminal.
Biopsia de glomerulosclerosis focal y segmentaria
Hialinosis y esclerosis focal (en algunos glomérulos) y segmentaria (solo en una parte de los glomérulos). ME muestra procesos podálicos fusionados.
Tratamiento de glomerulosclerosis focal y segmentaria
Prednisona (respuesta pobre). Inmunosupresión, inhibición de RAA.
Epidemiologia o extra de glomerulosclerosis focal y segmentaria
Causa #1 de síndrome nefrótico en adultos (afroamericanos e hispanos). Causa #2 en niños.
Etiologia de nefropatia membranosa
Producción de
anticuerpos anti- PLA2R. Secundaria a infecciones (HBV, HCV), enfermedad autoinmune (lupus), o tumores.
Fisiopatologia de nefropatia membranosa
Anticuerpos se unen a PLA2R en los podocitos, formando complejos inmunes que activan al complemento y provoca daño.
Sintomas de nefropatia membranosa
> 3.5 g/día), orina espumosa. Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL). Edema generalizado. Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas). Lipiduria. Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.
Hallazgos especificos de nefropatia membranosa
Complemento normal. Detectar anticuerpos anti-PLA2R .
Biopsia de nefropatia membranosa
Asas glomerulares y
membrana basal difusamente engrosadas. Depósitos granulares subepiteliales de IgG y C3 (domos).
Tratamiento de nefropatia membranosa
Inhibidores de RAA. Prednisona (respuesta pobre), inmunosupresión. 15% llegan a enfermedad renal terminal a 5 años.
Epidemiologia o extra de nefropatia membranosa
Causa #1 de síndrome nefrótico en adultos (europeos).
Etiologia de nefropatia diabetica
Diabetes mellitus.
Fisiopatologia de nefropatia diabetica
Glucosilación no enzimática de la membrana basal causa engrosamiento de la membrana basal e incremento de permeabilidad.
Sintomas de nefropatia diabetica
> 3.5 g/día), orina espumosa. Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL). Edema generalizado. Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas). Lipiduria. Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.
