Preguntas segundo parcial - Respiratorio y Digestivo Flashcards Preview

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1

Describir las etapas del desarrollo pulmonar y que parte de la vía áerea aparece en cada una de ellas.

Etapa embrionaria
Va de las semanas 4 a la 6 o 7 aproximadamente
Comprende el desarrollo inicial:
- Brote laringotraqueal, tabique traqueo-esofágico
- Brotes broncopulmonares (5 semana)
- Ramificaciones (bronquios lobares etc.).

Etapa seudoglandular
- Semanas 6 a 16
- Se forma la vía aérea de conducción
- Hasta bronquíolos terminales

Etapa canalicular
- Semanas 16 a 26
- Se forman bronquíolos respiratorios y conductos alveolares
- En la semana 22 se inicia la síntesis de surfactante que es secretada a partir de la semana 26
- Epitelio es cubico y los capilares sanguíneos se encuentran alejados.

Etapa saco terminal o de saculación
- Semana 26 al nacimiento
- Aparecen los sacos alveolares
- Aparecen los neumocitos I y II.

Etapa alveolar
- Del nacimiento hasta los 8 años de edad
- Incrementa el número de alvéolos
- Por tabicamiento de los alvéolos antiguos, que crecen y se tabican formando nuevos.
- 95% de los alvéolos se desarrollan en la vida postnatal.

2

Quién sintetiza y secreta surfactante? Cuando? Cual es su función?
Que pasa cuando no esta presente?

Surfactante es una mezcla de fosfolípidos y proteínas que se extiende por la superficie alveolar para reduzir la tensión superficial y facilitar la expansión de los alvéolos durante la respiración.
* Evita el colapso de los pulmones durante la espiración *

Comienza a ser sintetizado por los neumocitos tipo II en la semana 22 y secretado en la semana 26.

En ausencia del surfactante, puede ocasionar la síndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de la membrana hialina), que se manifiesta como una respiración rápida y laboriosa al poco de nacer. Este cuadro se produce por una deficiencia de surfactante pulmonar y puede mejorarse mediante la administración de glucocorticoides, que estimulan la producción de surfactante por el epitelio alveolar II.

3

Explique la enfermedad de las membranas hialinas (EMH)
por qué se produce y en quienes es más frecuente
su relación con la diabetes materna
cómo se diagnostica
cómo se previene
diagnóstico prenatal, cociente lecitina/esfingomielina

Es la enfermedad más importante de las vías respiratorias.

Más frecuente en los prematuros e hijos de madre diabética mal controlada
Cuanto más prematuro, menos maduro estará los pulmones

El aumento de la glucosa, inhibe la producción del surfactante, lo que provoca la inmadurez de los pulmones.
Se caracteriza por el déficit de surfactante (fosfolípidos y proteínas) que disminuye la tensión superficial del alvéolo.

* La glucosa atraviesa la placenta con facilidad (difusión facilitada) elevando en el feto. Con el elevado nivel de glucosa, el bebe produz insulina, que inhibe la secrección de surfactante por los neumocitos II. impidiendo la maduración de los pulmones.

Se diagnostica con la amniocentesis, por el cociente de Lecitina/esfingomielina
- L/E > 2: pulmón normal
- L/E< 1: pulmón inmaduro

Tratamiento con Corticoides y tratamiento Post-nacimiento con surfactante sintético

Se previne con el controle de la diabetes por la madre.

4

Explique el colapso alveolar, caracterizado por la falta de surfactante, en la enfermedad de las membranas hialinas.

En el feto expira, como hay falta de surfactante, los alveolos se colapsan y para volver necesita de mucha más fuerza para abrirlos nuevamente.

Haciendo más fuerza, se rompe la membrana hemato-gaseosa, que es reemplazada por otra membrana (restos celulares de la barrera hematoalveolar, fibrina, H2O y algunos leucocitos) de aspecto hialino.

Membrana que es más gruesa y dificulta el intercambio gaseoso

5

Explique la hipoplasia pulmonar.

Menor desarrollo del volumen pulmonar

Causas:
- Oligoamnios severo (Con poco liquido entrando, el pulmón no desarrolla normalmente)
- La caja torácica no puede moverse, lo que impide la entrada del líquido.
- Compresión extrínseca (Hernia diafragmática congénita o de Bochdalek)

6

Requisitos para el desarrollo pulmonar.

Adecuada cantidad de LA

Espacio en la cavidad uterina para realizar movimientos

Lugar en el tórax para el desarrollo pulmonar

7

Secuencia de Potter.

Causa inicial
- Agenesia renal bilateral/atresia uretral bilateral
- Oligoamnios severo (< 500ml)

Consecuencias - comprensión mecánica
- Deformidades de los miembros
- Cara aplastada contra el tórax
- hipoplasia mandibular
- Ramas ascendentes de la mandíbula no ascienden
- Orejas de implantación baja
- Hipertelorismo (ojos separados)
- A no separarse la cara del tórax la mandíbula no desciende, la lengua no desciende y el paladar queda hendido.
- Hipoplasia pulmonar (menos cantidad de líquido amniótico que ingresa)

8

Ante una amenaza de parto prematuro (28 semanas de gestación) se decide evaluar la madurez pulmonar
del feto. ¿Como evaluaría dicha madurez? Explique la relación entre madurez pulmonar y el desarrollo
embriológico del sistema respiratorio. ¿Qué ocurriría si el feto naciera sin la madurez pulmonar
suficiente? Justifique su respuesta.

La madurez pulmonar se diagnostica con la amniocentesis, por el cociente de Lecitina/esfingomielina
- L/E > 2: pulmón normal
- L/E< 1: pulmón inmaduro

Puede ser enfermedad de las membranas hialinas, frecuentes en niños prematuros de madres diabéticas mal controladas. Como la glucosa pasa por difusión facilitada a la placenta, aumenta en nivel en el feto, impidiendo la sintesis de surfactante por los neumocitos II.

Si el fato nace con inmadurez pulmonar puede ser tratado con surfactante sintético y el tratamiento durante el embarazo se da por corticoides.

9

Explique qué alteraciones del desarrollo embrionario podrían ser responsables de la formación de una
fístula traqueoesofágica.

El grupo más frecuente de malformaciones del aparato respiratorio se produce por un fallo en la separación entre la yema traqueal y el esófago durante el desarrollo inicial del aparato respiratorio.

Existen muchas variantes anatómicas de fístula traqueoesofágicas, pero casi todas implican la estenosis o atresia de un segmento de la tráquea o el esófago y una conexión anómala entre ellos.

Se manifiestan de forma precoz tras el nacimiento, con el atragantamiento o la regurgitación de la leche por parte del niño durante la ingesta.

10

Un recién nacido regurgita leche. Explique qué alteraciones del desarrollo embrionario podrían ser
responsables del presente cuadro. Justifique sus respuestas en base a sus conocimientos de Embriología.

Podría ser un fallo en la separación entre la yema traqueal y el esófago durante el desarrollo inicial del aparato respiratorio, produciendo una fístula traqueoesofagica.

11

En el laboratorio se llevó a cabo el siguiente experimento: se extrajeron células pertenecientes al mesodermo de los gononefrótomos y se las cultivo en presencia de células endodérmicas bronquiales. No se observó la gemación pertinente del tejido endodérmico bronquial. Explique los mecanismos que justifican estos resultados.

ni idea por ahora.

12

Indique en qué segmentos podemos dividir al tubo digestivo y relaciónelo con su irrigación.
Marque en las maquetas correspondientes a embriones de 4ta y 5ta semana las diferencias que se encuentran en
relación al tubo digestivo.

Intestino anterior
- Caudal al tubo faríngeo y se extiende hasta la evaginación del hígado o esbozo del páncreas (línea portal intestinal anterior)
- Deriva la parte proximal del duodeno, estomago, esófago, faringe, ayuda la formación del pancreas y forma el hígado y vesicula biliar.
Irrigación por las arterias del tronco celiaco.

Intestino medio
- Se inicia caudal a la yema hepática y se extiende hasta una línea imaginaria que pasa por la finalización del conducto vitelino (línea portal posterior)
- Se elonga mucho en la quinta semana y forma el asa intestinal
- Parte del duodeno, asas intestinales (yeyuno e ileon) colon ascendente, ciego y 2/3 del colon transverso. Todo irrigado por la arteria mesenterica superior.

Intestino posterior.
- Se extiende desde la línea portal posterior hasta la membrana cloacal.
- Se divide en intestino posterior propriamente dicho y cloaca.
- 1/3 distal del colon transverso, colon descendente, sigmoideo y recto. Todo irrigado por la mesenterica inferior y sus ramas terminales (rectales derecha e izquierda).

13

Describa el desarrollo del hígado.

El primordio hepático aparece en la tercera semana como una prominencia del epitelio endodérmico en el intestino anterior, denominada yema hepática o divertículo hepático. Las células de esta yema se proliferan rápidamente y penetran en el tabique transverso (placa mesodérmica).

Mientras las células penetran ahí, se forma el conducto colédoco por el estrechamiento entre la yema y el duodeno. Éste forma la vesícula biliar y el conducto cístico, ya en la quinta semana.

Los cordones hepáticos epiteliales que se forman dentro del septum transversum y las venas vitelina y umbilical se entremezclan y forman los sinusoides hepáticos. Dichos cordones forman el parénquima (células hepáticas - Endodermo).

Las células hematopoyéticas, células de Kupffer y células del tejido conjuntivo derivan del mesodermo del tabique transverso.

Llega un momento que las células invaden todo el septum transverso, de manera que el órgano queda en la cavidad abdominal, el mesodermo del tabique transverso y el mesodermo entre el hígado e la pared abdominal ventral se vuelven membranosos y forman el omento menor y el ligamento falciforme.

El mesodermo de la superficie del hígado se diferencia en peritoneo visceral, salvo en su porción craneal, conocida como en área desnuda del hígado y forma el tendón central del diafragma.

La función hematopoyética del hígado comienza en la semana 6 y dicha función es desplazada para la medula ósea en el sexto mes de gestación, con influencia de cortisol que es secretada por la glándula suprarrenal en su porción fasciculada.

14

Describa el desarrollo del intestino medio.

El intestino medio se hernia hacia el cordón umbilical en 6° semana a partir del asa intestinal (Previtelina hacia craneal y posvitelina hacia caudal)

Causas
- Crecimiento del esbozo hepático y blastemas metanefrogénicos (riñones)
- Crecimiento de las asas intestinales

Rotación intestinal:
- Antihoraria 90° en la hernia umbilical fisiológica
- Antihoraria 180° al regresar
- 270° en total

Las asas regresan a la cavidad abdominal en 10° semana

Consecuencias de la rotación del asa:
- El ciego queda a la derecha y arriba (retrohepático)
- Posteriormente el ciego desciende a su posición definitiva, debido a la elongación del colon derecho o ascendente
- El retorno del colon a la cavidad abdominal comprime el duodeno y páncreas hacia la pared posterior del abdomen

15

Cuales son los derivados del intestino medio.

Duodeno distal al colédoco

Yeyuno íleon

Ciego

Colon ascendente

Colon Transverso (2/3)

Irrigado por la arteria mesentérica superior

16

Describa el desarrollo del intestino posterior.

La cloaca inicia su tabicamiento en la 5° semana.

La porción terminal del intestino posterior entra en la región posterior de la cloaca, el conducto anorrectal primitivo, mientras que el alantoides entra en la parte anterior, el seno urogenital primitivo.

La cloaca es formada por endodermo y su borde ventral por ectodermo general, el límite entre los dos forma la membrana cloacal.

El tabique urorrectal (mesodermo) separa la porción del alantoides y el intestino posterior. A medida que el embrión crece, dicho tabique se sitúa cerca de la membrana cloacal y, al final de la séptima semana, la membrana cloacal se rompe y crea la abertura anal del intestino posterior y una abertura ventral para el seno urogenital. Entre las dos, se forma el cuerpo perineal.

Los 2/3 superiores del conducto anal derivan del endodermo del intestino posterior (de ahí la irrigación por la rectal superior, rama de la mesentérica inferior) y la parte inferior deriva del ectodermo circundante al proctodeo (de ahí la irrigación por las rectales inferiores, ramas pudendas internas).

El ectodermo del proctodeo se invagina para crear la depresión anal.

La degeneración de la membrana cloacal, que ahora se llama membrana anal establece la continuidad entre las partes inferior y superior del conducto anal.

17

Describa el desarrollo del pancreas.

Se origina de dos esbozos, que se originan a partir del revestimiento endodérmico del duodeno

Esbozo dorsal (cuarta semana), se encuentra en el mesenterio dorsal

Esbozo ventral (quinta semana), se encuentra cerca del conducto colédoco

El parénquima es endodérmico, tanto los acinos como los islotes de Langerhans se originan en el endodermo

La rotación del estómago y consecuente rotación del duodeno acercan ambos esbozos pancreáticos, que se fusionan

El cuerpo y la cola derivan de la yema dorsal, mientras que la cabeza y el proceso unciforme deriva de la yema ventral.

La parte distal de la yema dorsal y todo el conducto pancreático ventral forman el conducto pancreático principal o de Wirsung.

La parte proximal del conducto pancreático dorsal se oblitera o bien persiste en forma de un pequeño canal conocido como conducto pancreático accesorio o de Santorini.

Durante el tercer mes de vida fetal, se desarrollan los islotes de Langerhans, que comienzan a secretan insulina a partir del quinto mes.

18

Describa el desarrollo del estómago.

Aparece como una dilatación del intestino anterior en la cuarta semana. Durante las semanas siguientes cambia su aspecto y su posición debido a la velocidad de crecimiento de sus paredes y los cambios de posición de los órganos circundantes.

Al principio posee su cara cóncava hacia adelante y la convexa hacia atrás, rota 90° (séptima y octava semana) en su eje longitudinal o craneocaudal, de forma que su margen convexo originalmente dorsal se dirija hacia la izquierda y el ventral cóncavo hacia la derecha. Durante esta rotación, la pared posterior crece más rápidamente que la anterior, lo que genera las curvaturas menor y mayor. Por tanto, el nervio vago izquierdo inerva la pared anterior, mientras que el derecho inerva la posterior.

El segundo cambio ocurre con una rotación en el eje anteroposterior, de manera que la parte caudal o pilórica se desplace hacia la derecha y arriba y la porción cefálica o cardíaca quede hacia la izquierda y abajo.

Presenta mesogastrio ventral y dorsal, que, durante su rotación, arrastra consigo al mesogastrio dorsal hacia la izquierda, lo que determina la formación de la bolsa omental o epiploica. Tanto la cola del páncreas como el bazo quedan incluidos dentro del mesogastrio dorsal. El mesogastrio ventral se va hacia la derecha.

El alargamiento del mesogastrio dorsal también determina la posición final del páncreas.

La rotación del estómago alrededor del eje anteroposterior hace que el mesogastrio dorsal sobresalga hacia abajo, que continúa creciendo para formar el omento mayor, que se extiende por encima del colon transverso y las asas intestinales.

19

Cuales son los defectos más comunes de la pared abdominal anterior?

Hernia umbilical congénita
Onfalocele
Gastrosquisis

20

Explique la hernia umbilical congenita

Corresponde a una debilidad de la pared abdominal

Las vísceras abdominales salen hacia un saco herniario cubierto por piel y peritoneo

Es relativamente frecuente

No debe confundirse con hernia umbilical fisiológica (transitoria y normal – desarrollo del asa intestinal)

21

Explique la Onfalocele

Corresponde a una debilidad de la pared abdominal

Las vísceras abdominales no retornan de la hernia umbilical fisiológica

Quedan alojadas en un saco cubierto por el amnios

El defecto se ubica en la línea media abdominal

Se asocia a defectos cromosómicos y suelen ser fetos/neonatos polimalformados

22

Explique la Gastrosquisis

Corresponde a una debilidad de la pared abdominal

Es más frecuente a la derecha del cordón umbilical

Un trastorno vascular paramediano genera un defecto que afecta todo el espesor de la pared abdominal (piel, musculo, peritoneo)

Se hernian las vísceras a través de un orificio lateral

No están cubiertas por ningún tejido

Se desconoce la causa, se asocia a menor edad materna, raza blanca y consumo materno de alcohol y tabaco durante el embarazo

Incidencia en ascenso

23

Explique el Divertículo de Meckel

Es una de las patologías congénitas más frecuentes

Es la persistencia del conducto vitelino
- Parcial
- Total, con fístula a piel
- Parcial entre dos tractos fibrosos: quiste

Puede tener mucosa normal o tener un foco de mucosa gástrica ectópica

Habitualmente asintomático

24

Explique el Megacolon aganglionar congénito

También llamado “Enfermedad de Hirschprung”

Es una neurocristopatía (patología de las crestas neurales)

Se produce por falta de migración de células de la cresta neural

No se forman los plexos intestinales en la submucosa y entre las capas musculares

Suele afectar un segmento del intestino (no todo)

El intestino no tiene movimiento normal (peristalsis)

Los síntomas incluyen falta de evacuaciones en las primeras 24 horas de vida y distención abdominal

Se resuelve con cirugía

25

Explique la atresia esofágica

Se debe a un defecto del tabique tráqueo-esofágico

Puede acompañarse o no de fístula T-E

La fístula puede ser del segmento proximal o distal

Se asocia a polihidramnios

26

Explique la estenosis hipertrofica del piloro.

También llamada enfermedad de los 21 días (postnatal)

Más frecuente en varones

Se desarrolla en la vida post natal una hipertrofia pilórica

El estómago no puede vaciarse y se producen vómitos “en proyectil”

Son bebés muy llorones (tienen hambre) y no ganan peso adecuadamente

27

Explique la atresia duodenal.

Oclusión total de la luz del duodeno

Se acompaña de polihidramnios

Se debe a no recanalización luego de la proliferación del epitelio

Signo de la doble burbuja en Rx

Más frecuente que en cualquiera parte del intestino, pero en otra parte no causa polihidramnios.

28

Explique la anomalía del pancreas anular.

El páncreas rodea el duodeno formando un anillo

Puede causar una sub-oclusión intestinal

Se desconoce la causa

Hipótesis: dos esbozos ventrales del páncreas rodean al duodeno

29

Explique la atresia de las vías biliares.

La vía biliar se oblitera

Se desarrolla ictericia severa (Coloración amarillenta de la piel y las mucosas) en las primeras 24 horas de vida

Si no se deriva la bilis quirúrgicamente antes de los 28 días de vida puede llevar a cirrosis y transplante

Puede asociarse a agenesia (imposibilidad de desarrollo de un órgano) de la vesícula biliar

Afecta a uno o varios de los conductos que conducen la bilis

30

El epitelio del tubo digestivo deriva del hipoblasto?

No. el epitelio deriva del endodermo después del plegamiento, porque el tubo digestivo comienza a formarse en cuarta y quinta semana.

El endodermo se forma por el hipoblasto, pero el epitelio no deriva directamente de él.