Pregunteiro ERA 2 ( 1 a 10) Flashcards
(10 cards)
1) Indique la relación CORRECTA entre célula y función de la vía de las pentosas.
a. En neutrófilos, generar pentosas para síntesis de nucleótidos necesarios en la síntesis de ácidos nucleicos
b. En las células de la médula ósea, producir NADH para ser reoxidado en la cadena respiratoria y generar ATP
c. En el hepatocito, oxidar a la glucosa para producir NADPH necesario para la betaoxidación de ácidos grasos
d. En la glándula mamaria en lactancia, producir NADPH que se utiliza como cofactor de la ácido graso sintetasa
d- En la glándula mamria en lactancia, producir NADPH que se utiliza como cofavtor de la ácido graso sintetasa
2) En relación con la siguiente sentencia, indique el enunciado INCORRECTO:
Un aumento en la masa adiposa de un individuo puede contribuir a un aumento en los niveles de triglicéridos
plasmáticos porque…
a. Aumenta la secreción de resistina aumentando la resistencia periférica a la insulina
b. Disminuye el ingreso de lipoproteínas ricas en TAG a las células para su posterior metabolización
c. Aumentan los ácidos grasos libres plasmáticos que a nivel hepático se reciclan como VLDL
d. Disminuye la actividad de LPL-1 provocando una disminución en el catabolismo de los quilomicrones
b- Disminuye el ingreso de lipoproteinas ricas en TAG a las células para su posterior metabolización.
3) Indique la opción CORRECTA con respecto al ciclo de la alanina:
a. El músculo esquelético elimina urea por medio de la alanina, que la transporta hacia el hígado para su eliminación
b. La alanina se sintetiza en el músculo por la alanina sintetasa que utiliza amonio derivado de la desaminación oxidativa del
glutamato
c. Permite el uso de la cadena carbonada de la alanina como sustrato gluconeogénico a nivel hepático
d. La alanina liberada desde el hígado es captada por el músculo, que realiza gluconeogénesis
C- Permite el uso de la cadena carbonada de la alanina como sustrato gluconeogenico a nivel hepático
4) ¿Cuál es el fundamento bioquímico del uso de un fármaco inhibidor de la enzima 5-fosforribosil
amidotransferasa como estrategia para el tratamiento oncológico?
a. Impedir la conversión de dUMP a dTMP
b. Bloquear la reconversión de bases púricas en pirimidínicas que ocurren en los tejidos neoplásicos
c. Aumentar la vía de recuperación de bases para evitar su desvío a la producción de ácido úrico
d. Inhibición de la síntesis de novo de nucleótidos de purina
D- Inhibición de la sintesis de novo de nucleótidos de purina
5) Indique el enunciado CORRECTO en relación con el metabolismo lipídico que se corresponde a una
situación de ayuno:
a. Disminución en la actividad de LPL-1 asociada al endotelio vascular de tejido adiposo
b. Disminución de ácidos grasos libres circulantes unidos a albúmina
c. Aumento en el ingreso de LDL a tejidos periféricos para abastecimiento de TAG
d. Aumento del transporte de VLDL a tejidos extrahepáticos por activación de la LCAT
a. Disminución en la actividad de LPL-1 asociada al endotelio vascular de tejido adiposo
6) En relación con el metabolismo del colesterol, indique el enunciado CORRECTO:
a. Cuando disminuye su concentración intracelular, la proteína SREBP permanece anclada alretículo endoplasmático y, a nivel del núcleo,
se induce la expresión de receptores para LDL y de la HMG-CoA reductasa
b. Si el colesterol proveniente de la ingesta es alto, el hepatocito desvía su metabolismo hacia elreciclaje vía VLDL e induce la expresión de
7 alfa-hidroxilasa para la síntesis de ácidos biliares
c. Su concentración intracelular es elresultado del equilibrio de control sobre la actividad de la HMG-CoA esterasa y la HMG-CoA sintetasa
d. Su síntesis requiere de acetil-CoA, malonil-CoA, HMG-CoA reductasa fosforilada y NADH proveniente de la vía de las pentosas
b. Si el colesterol proveniente de la ingesta es alto, el hepatocito desvía su metabolismo hacia elreciclaje vía VLDL e induce la expresión de
7 alfa-hidroxilasa para la síntesis de ácidos biliares
7) ¿Cuál de las siguientes opciones en relación con el metabolismo del glucógeno muscular es CORRECTA?
a. La glucogenogénesis se realiza cuando los niveles de insulina aumentan en post-ingesta y hay actividad de contracción aeróbica
b. La glucógeno sintetasa se activa por acción de la glucógeno sintentasa quinasa (GSK-3)
c. La glucogenólisis se activa durante el ayuno vía glucagón por fosforilación sobre la enzima clave
d. La glucógeno fosforilasa se activa por aumento de AMP
d. La glucógeno fosforilasa se activa por aumento de AMP
De acuerdo con el resultado del siguiente lipidograma electroforético
¿Cuál puede ser la causa más probable de las anomalías observadas? (Indique el enunciado CORRECTO)
a. La paciente presenta una hiperlipemia por alteración en el metabolismo de quilomicrones y VLDL
b. El aumento en la banda pre-beta puede ser compatible con una mayor actividad lipogénica a nivel hepático
c. Los valores elevados de LDL definen una hiperlipemia de tipo IIa con riesgo elevado a la formación de una placa de ateroma
d. No se pudo medir HDL dado que luego de un ayuno de 12 horas no se encuentra en el plasma
b. El aumento en la banda pre-beta puede ser compatible con una mayor actividad lipogénica a nivel hepático
¿Cuál de las siguientes afirmaciones podría justificar un aumento en los niveles de TAG y colesterol total
plasmático en un individuo?
a. Aumento en la producción de HDL
b. Inducción en la expresión de la enzima HMG-CoA liasa
c. Aumento en la actividad de la lipasa hepática
d. Glucosilación de receptores para Apo E y ApoB100
d. Glucosilación de receptores para Apo E y ApoB100
10) ¿Cuál es enunciado INCORRECTO sobre el metabolismo de las lipoproteínas?
a. La apo A1 se une a los transportadores ABC-A1 que transfieren colesterol libre de la membrana celular a la HDL
b. Las HDL se unen a receptores SRB1 en tejidos esteroidogénicos y pueden ser suministro de colesterol para la síntesis
de hormonas esteroides
c. Los receptores para apo E permiten el metabolismo de remanentes de quilomicrones a nivel hepático
d. Las VLDL interaccionan con la lipasa hormono sensible del tejido adiposo para la degradación de sus triacilglicéridos
d. Las VLDL interaccionan con la lipasa hormono sensible del tejido adiposo para la degradación de sus triacilglicéridos
