Primer parcial Flashcards
(289 cards)
1
Q
Examen Diagnóstico
- Es la respuesta inmediata que se produce ante un agente lesivo caracterizado por la presencia de leucocitos.
A
Inflamación aguda
2
Q
Tipo de trastorno ácido-base que se puede presentar durante el VOMITO
A
Alcalosis metabólica
3
Q
Los siguientes son ejemplos de etiologías de lesión renal aguda prerenal
A
Hemorragias
4
Q
El siguiente es un factor que aumenta las RVP en la fisiopatología de la hipertensión arterial.
A
Angiotensina II
5
Q
Principal factor de riesgo para el desarrollo de EPOC
A
Consumo de cigarrillos
6
Q
Son las hormonas secretadas en la PARTE POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS
A
ADH y Oxitocina
7
Q
ZONA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL DONDE SE PRODUCEN LAS CATECOLAMINAS
A
Médula
8
Q
Es la tasa de filtración glomerular normal.
A
125 ml/min
9
Q
ES LA dificultad para la deglución. Puede deberse a lesiones anatómicas, cáncer o trastornos funcionales
A
Disfagia
10
Q
Es la causa metabólica más frecuente relacionada con la pancreatitis aguda
A
Hipertrigliceridemia
11
Q
Fisiología + patología.
“Fisiología de la salud alterada.
La fisiopatología se enfoca en los mecanismos de la enfermedad subyacente. Proporciona información para ayudar a planificar las medidas PREVENTIVAS, TERAPÉUTICAS y PRÁCTICAS.
A
Fisiopatología
12
Q
Estudio de los cambios estructurales y funcionales de las células. Griego pathos
A
Patología
13
Q
Disminuición del tamano de las células. Los cambios fisiopatologicos por un accidente cerebrovascular debido a hipertensión de larga duración no tratada. Ej: Atrofia del lóbulo frontal.
A
Atrofia
14
Q
Aumento del tamaño de las células, puede ser derivada a una hiperdinamia. Ej: Hipertrofia del miocardio.
A
Hipertrofia
15
Q
Estado de completo bienestar físico, mental y social, y nosolo la ausencia de enfermedad (OMS, 1984).
- Definición cambiante
- Meta poco realista.
A
Salud
16
Q
- Lograr vidas libres de enfermedad prevenible, discapacidad, lesión y muerta.
- Lograr la equidad en la salud y eliminar las disparidades.
- Promover la buena salud para todo.
- Promover conductas saludables durante toda la vida.
A
Determinantes de la Salud.
17
Q
Cualquier manifestación clínica. Son subjetivas (las refiere el paciente).
A
Síntoma
18
Q
Hallazgo que percibe el doctor, se pueden cuantificar.
A
Signo
19
Q
Conjunto de signos y síntomas con etiología diversa y fisiopatología en común . Ej: ictericia.
A
Síndrome
20
Q
Proceso patológico consiste en:
A
- Etiología
- Patogénesis
- Cambios morfológicos
- Manifestaciones clínicas
- Diagnóstico
- Curso clínico
21
Q
Fisiología + patología.
“Fisiología de la salud alterada.
Patología (griego pathos): Estudio de los cambios estructurales y funcionales de las células.
La fisiopatología se enfoca en los mecanismos de la enfermedad subyacente. Proporciona información para ayudar a planificar las medidas PREVENTIVAS, TERAPÉUTICAS y PRÁCTICAS.
A
Fisiopatología concepto
22
Q
Atrofia del lóbulo frontal del cerebro. Atrofia se refiere a la disminuición del tamano de las células. Los cambios fisiopatologicos por un accidente cerebrovascular debido a hipertensión de larga duración no tratada.
Hipertrofia del miocardio. Hipertrofia se refiere al aumento del tamaño de las células, puede ser derivada a una hiperdinamia.
A
Ejemplo de fisiopatología
23
Q
Estado de completo bienestar físico, mental y social, y nosolo la ausencia de enfermedad (OMS, 1984).
Definición cambiante
Meta poco realista.
A
Definición de SALUD
24
Q
- Lograr vidas libres de enfermedad prevenible, discapacidad, lesión y muerta.
- Lograr la equidad en la salud y eliminar las disparidades.
- Promover la buena salud para todo.
- Promover conductas saludables durante toda la vida.
A
Determinantes de la Salud
25
Padecimiento agudo o crónico que se adquiere o con el que se nace, el
Cada enfermedad tiene: signos y síntomas. "específicos. Caracterizan su patología y etiología identificable.
Definición de ENFERMEDAD
26
Cualquier manifestación clínica. Son subjetivas (las refiere el paciente).
Síntoma
27
Hallazgo que percibe el doctor, se pueden cuantificar.
Signo
28
Conjunto de signos y síntomas con etiología diversa y fisiopatología en común . Ej: ictericia.
Síndrome
29
1. Etiología
2. Patogénesis
3. Cambios morfológicos
4. Manifestaciones clínicas
5. Diagnóstico
6. Curso clínico
Proceso patológico
30
- no se puede estar 100% seguro .
- Describe lo que pone en momento el proceso patológico.
- Las causas de enfermedad están relacionadas con los factores etiológicos.
- Factores etiológicos reconocidos
- La mayoría de los factores causantes de la enfermedad son INESPECÍFICOS y muchos causan enfermedad de un Solo órgano o repercuten en todo el sistema.
- Un solo factor /acontecimiento traumático conduce a enfermedad a nivel sistémico.
ETIOLOGÍA
31
1- Biológicos: infeccioso por bacterias, virus.
2. Fuerza física: traumatismo, quemadura, radiacióm.
3. Químicas: Venenos (pediátricos principal) alcohol.
4. Herencia genética (ej. Cáncer).
5. Excesos o déficits nutricionales (ej: dislipidemias)
6. Autoinmunitarias.
Factores etiológicos reconocidos.
32
Fibrosis quística (mucovicoscidad): alteración en 1 aminoácido.
Anemia drepanocítica: fallo en 1 molécula transportadora.
Hipercolesterolemia familiar
Cáncer:
Factores predisponentes
Ejemplo de etiología
33
Padecimientos congénitos.
Pueden ser o no evidentes y manifestarse tarde o nunca.
Influencias genéticas, ambientales (infecciones virales, consumo de fármacos por la madre, radiación o posición gestacional.
Combinación
Etiología presentes al nacer
34
Causados por acontecimientos que ocurren después del nacimiento
Lesión, exposición a agentes infecciosos, nutrición inadecuada, falta de oxígeno, respuesta inmunitaria inadecuada y neoplasia
"Predisposición genética" = desencadenantes
Etiología: adquiridos a lo largo de la vida
35
Explica la forma en que evoluciona este proceso.
Secuencia de acontecimientos celulares y tisulares que suceden desde el momento del contacto inicial con un factor etiolígico hasta la extre
Ej: Ateroesclerosis.
Etiología (causa) de enfermedad coronaria.
Realidad
Progresión del proceso inflamatorio crónico.
Formación de estría grasa - lesión oclusiva de un vaso.
Por lo tanto, Patogénesis: enfermedad coronaria.
PATOGÉNESIS
36
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
La Estructura fundamental o forma de las células y tejidos sufre Cambios macros /microscópicos característicos de una enfermedad.
MORFOLOGÍA
37
studio de células y matriz extracelular de los tejidos corporales.
Método: Preparación de cortes histológicos, delgados, translúcidos de tejidos y órganos que se exxaminan con un microscopio.
Cortes histológicos podría ayudar a reconocer cáncer- papel importante.
Histología (morfología)
38
Discontinuidad patológica o traumática de 1 órgano o tejido.
Descripción del tamaño de lesión y características.
Uso de Rx, USG, TAC, RMN – Dx por imagen.
Biopsia: Herramientas inmunitarias y de biopsia molecular para estudiar los estados.
Lesión (morfología)
39
Las enfermedades se manifiestan de diversas formas
Fiebre: Evidencia que la persona está enferma.
Silenciosa al inicio: Se detecta durante exámenes con otro propósito, enfermedad avanzada. Ej: CÁNCER
Signos y síntomas: Términos para describir los cambios estrucuturales y funcionales que acompañan a una enfermedad. Me ayudan a describir en dónde está la alteración
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
40
Identificar las diversas manifestaciones de enfermedad. Dividida en: Semiotecnia o ténica de la búsqueda del signoy la clínica propedéutica o enseñanza preparatoria, destinada a reunir e interpretar los signos y síntomas para llegar a un diagnóstico.
Semiología
41
Manifestación SUBJETIVA de enfermedad, percibida por el paciente y que el médico puede descubir solo por la anamnesis. Ej: dolor, disnea y palpitaciones.
Síntoma
42
Manifestación OBJETIVA de enfermedad, descubierta por el médico mediante el exámen físico. Ej: edema, ictericia, sibilancias, cambios en el tamaño de la pupila, temperatura elevada, extremidad tumefacta. Son cuantitativos (medibles), representan el intento del cuerpo de compensar una función alterada por el estado de la enfermedad
Signo
43
Conjunto de signos y síntomas relacionados entre sí, tienen una fisiopatología común, que configulan un cuadro clinico.
Síndrome
44
Posibles extensiones adverdas de una enfermedad o el resultado del tratamiento.
Complicaciones
45
Lesiones o disfunciones que siguen o son causados por una enfermedad. Ej: Poliometlitis, Covid.
Secuelas
46
identificación, clasificación de la enfermedd
Designación de una naturaleza o la causa de un problema de salud. Ej: Neumonía, EVC hemorrágico.
- Proceso que requiere: de observación ORDENADA clínica, bioquímica, imagenológica e histológica.
- HC minuciosa.
- Exploración física: Signos de estructuras comprometidas o función corporal alterados.
- Pruebas diagnósticas: Comprobar lo que se piensa es el problema o para determinar otros posibles problemas, dado que no se obtuvieron datos a partir de la HC y EF, pero es posble que estén presentes dados los signos y síntomas específicos.
DIAGNÓSTICO
47
El desarrollo de un diagnóstico implica:
1. ANALIZAR posibilidades en competencia
2. SELECCIONAR la más probable de entre los padecimientos que podrían ser los responsables de la presentación clínica de la persona.
La probabilidad clínica de una enfermedad dada en una persona de: determinada edad, sexo, procedencia étnica, estilo de vida, fondo genético y localización geográfica a menudo ayuda a llegar al diagnóstico.
- Factor importante en la interpretación de resultados de una prueba diagnóstica es: la determinación de resultados normales o anómalos.
48
Para una prueba de laboratorio se establece estadísticamente a partir de los resultados de la prueba obtenidos de una muestra seleccionada de personas. Representa los resultados de prueba que caen dentro de la curva de campana o la distribución del 95%.
Se ajusta al sexo, otras enfermedades concurrente o la edad.
Ej: Valores normales de hemoglobina en hombres (13-17g/dl), mujeres(12-15 g/dl), niños
VALOR NORMAL de una prueba de laboratorio
49
Los parámetros de laboratorio se interpretan con base en:
Confiabilidad, validez, estandarización, sensibilidad, especificidad, medición.
50
Grado al cual una observación, si se repite, da el mismo resultado. Ej: Una máquina mal calibrada para medir la PA da rangos irregulares, en particularde las presiones en los rángos alto o bajo. Y las mediciones de PA varían de persona a persona según la técnica.
Confiabilidad
51
Grado al cual una herramienta de medición determina lo que se intenta medir. Ej: Validez de las mediciones de presión arterial obtenidas mediante baumanómetro se compara con las obtenidas a través de catéteres arteriales invasivos insertados en la arteria radial de personas con enfermedad grave.
Validez
52
Aumentar la certeza y confiabilidad e los valores medidos. Se basa en el empleo de estándares escritos, procedimientos de referencia para la medición y materiales de referencia. Ej: Fabricación de nuevos dispositivos diagnósticos.
Estandarización
53
Proporción de personas con una enfermedad (si la tiene) que son positivas para esa enfermedad en una prueba u observación dada (Positivo verdadero). Si el resultado de la prueba muy sensible es negativo, nos dice que la persona no tiene la enfermedad y esta puede excluir o descartarse.
Sensibilidad
54
Proporción de personas SIN la enfermedad (no la tiene) que son negativas en una prueba u observación dada (NEGATIVO VERDADERO). Se calcula sólo de entre las personas que no tienen la enfermedad. 1 prueba que es 95% específica identifica de forma correcta a:
95 de 100 personas normales.
5% falsos positivos (puede ser indebidamente estresante para la persona que se somete a la prueba).
Un falso negativo retrasa el dx y compromete el resultado del tratamiento.
Especificidad
55
La relación entre un resultado de prueba diagnóstica y la ocurrencia de la enfermedad. Existen la posibilidades:
- 2 posibilidad de que el resultado sea correcto (positivo verdadero y negativo verdadero)
- 2 posibilidades de que el resultado sea incorrecto (positivo falso y negativo falso).
56
EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD:
Estudio de patrones de una enfermedad a lo largo del tiempo. Se utiliza para:
- Determinar el desenlace clínico de la enfermedad, establece prioridades para los servicios de atención médica, detección temprana y comparar resultados.
Ej: Evolución natural de hepatitis C: 80% de las personas con el virus no lo elimina y progresa hacia infección crónica.
PROGRESIÓN Y DESENLACE clínico proyectado de la enfermedad SIN intervención médica.
57
HOMEOSTASIS- ESTABILIDAD (Walter B. Cannon): Alcanzada por un sistema de procesos fisiológicos coordinados de forma cuidadosa que se oponen al cambio.
Estado constante- homeostasis: Requiere de sistemas de control de retroalimentación que regulan la función celular e integral.
Pérdida de la homeostasis
58
A partir del ambiente interno las células reciben su nutrición hacia este.
- La células se adaptan a los mabios en el medio inerno, igual que el organismo total se adapta a cambios en el ambiente externo.
- Las células se adaptan mediante cambios en su tamaño, número y tipo.
- Estos cambios ocurren por: atrofia o hipertrofia
Constancia del ambiente interno
59
Disminuciín en el tamaño celular
Células atrofiadas reducen su consumo de oxígeno y otras funciones celulares mediante la disminución del número y tamáño de sus organelos y estructuras.
Cuando un número suficiente de celulas está afectado, el tejido o músculo completo se atrofia.
Causas: Desuso, desnervación, pédida de la estimulación endócrina, nutrición inadecuada, isquemia o disminución del flujo sanguineo.
ATROFIA
60
Aumento del tamaño de la célula y aumento en la cantidad de masa de tejido funcional.
Resultado del aumento en la carga de trabajo impuesta sobre el órgano o la parte del cuerpo.
Tejido muscular cardiaco o esquelético
Implica aumento en componentes funcionales de la célula que permite lograr un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional.
HIPERTROFIA
61
Cambio reversible en el que la célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimatosa) es remplazada por otra célula de tipo adulto.
Ocurre en respuesta a una irritación e inflamación crónica que permite la sustitución de células que son mejores para sobrevivir bajo circunstancias en las que un tipo de célula más frágil tal vez sucumba. Ej: Esófago de Barret.
METAPLASIA
62
Crecimiento celular desordenado de un tejido específico que da como resultado células de diversos tamaños, formas y organización. Ej: Cáncer cervicouterino.
displasia
63
Las respuestas de adaptación celular incluyen también acumulaciones intracelulares y almacenamiento de productos en cantidades anómalos.
- Sustancias corporales normales, lípidos, proteínas, carbohidratos, melanina y bilirrubina: presentes en cantidades extrañamente grandes.
- Productos endógenos anómalos: resultado de errores ingénitos del metabolismo.
- Productos exógenos: ambientales y pigmentos que la célula puede desintegrar.
64
- Adaptación: respuesta atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia.
- Daño celular activo: Respuesta inmediata de la célula entera.
- Reversible: Pérdida de adenosintrifosfato (ATP), edema de la célula, desprendimiento de los ribosomas, autofagia de los lisosomas.
- Irreversible: punto sin retorno estructural cuando ocurre vacuolización grave de las mitocondrias.
- Necrosis:
- Apoptosis
- Daño celular crónico (alteraciones subcelulares)
- Acumulaciones o infiltrados
- Calcificación patológica.
Tipos progresivos de daño celular y respuestas de las células
65
Componentes interconectados que actúan para mantener un parámetro corporal físico o químico en constancia relativa.
Regulan la función celular, controlan procesos de vida e integran las funciones de los distintos sistemas corporales.
Median las reacciones físicas, emocionales y conductuales.
Sensor: que detecta el cambio.
- Integrador: Conjunta todos los datos que se reciben y compara con lo normal.
- Efector: que trata de revertir el cambio.
SISTEMAS DE CONTROL
66
La mayor parte de los sistemas corporales opera mediante mecanismos de retroalimentacion negativa. Ej: termostato de calefacción.
Cuando la función / valor que vigilan cae por debajo del valor de referencia del sistema, el mecanismo de retroalimentación hace que la función o el valor se incrementen.
Cuando la función / valor se incrementan por encima de su punto de referencia, el mecanismo de retroalimentación genera su desenso.
Sistemas de RETROALIMENTACIÓN
67
Parte de la medicina que tiene por objeto describir, diferenciar y clasificar las enfermedades.
NOSOLOGÍA: CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES.
68
Es el que determian el nombre de la enfermedad, de acuerdo con la nomenclatura internacional que se le ha dado al padecimiento o enfemedad.
Diagnóstico nosológico
69
Clasificaicón de enfermedades
- Sistema de categorías a la que se les asignan entidades morbosas de conformidad con criterios establecidos
- Puede girar en torno a muchos ejees posibles.
- La elección en particular es determinada por el uso que se hará de las estadisticas recopiladas.
- Una clasificación estadística de enferemedades debe abarcar toda la gama de estados morbosos dentro de un número manuable de categorías.
CIE
70
1. Mediadores vasculares
2. Respuesta celular
3. Componente humoral
Inflamación crónica: aterosclerosis, obesidad, artritis reumatoide
COMPONENTES DE LA INFLAMACIÓN:
71
```
• Células inflamatorias
• Fase vascular
• Fase celular
• Mediadores inflamatorios
• Manifestaciones locales
Participan: Mastocitos, neutrófilos, sustancias inflamatorias, bacterias.
```
Inflamacion aguda
72
Crónica inespecífica
| • Inflamación granulomatosa.
Inflamación crónica
73
Respuesta quenusca eliminar la causa inicial de la lesión celular, eliminar el tejido dañado y generar tejido nuevo, mediate la destrucción, digestión enzimática, formación de paredes o neutralización por otros medios de los agentes lesivos, como toxinas, agentes extraños u organismos ingectantes.
INFLAMACIÓN
74
• Mediadores inflamatorios, como el complemento, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa), el factor vascular de crecimiento endotelial (VEGF).
Sufijo "it is"se agrega a las condiciones inflamatorias.
La inflamación se caracteriza por esto
75
* Rubor (eritema)
* Tumor (tumefacción)
* Calor (aumento de la temp) -vasodilatación.
* Dolor (agudo, crónico).
* Functiolaesa (pérdida de la función).
SIGNOS CARDINALES DE INFLAMACIÓN (aparecen en el sitio de lesión)
76
Signos cardinales + manifestacioes sistémicas o constitucionales =
Fiebre
* Al tiempo que los mediadores químicos (citocinas) que se sintetizan en el sitio de la inflamación ingresan al sistema circulatorio.
* Constelación de manifestaciones sistémicas durante la inflamación aguda = respuesta de fase aguda.
77
* Duración de agresión
* Tipo de agente extraño
* Grado de lesión
* Microambiente
Grado de respuesta inflamatoria
78
Diferencias entre inflamación aguda y crónica
INFLAMACIÓN AGUDA
Duración corta (minutos - días).
• Exudado de fluido y componentes del plasma.
• Migración de Leucocitos (neutrófilos) hacia tejidos extravasculares.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Duración mauor (días- años)
• Presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos (angiogénesis), fibrosis y necrosis del tejido.
79
Reacción temprana (casi inmediata) de los tejidos locales y sus vasos sanguíneos a la lesiónn.
Se presenta antes de que se desarrolla la inmunidad adaptativa.
Se dirige a la eliminación del agente lesivo y la LIMITACIÓN de la extensión del daño tisular.
Desencadenada por distintos estímulos: infecciones, reacciones inmunitarias....
INFLAMACION AGUDA
80
Barreras epiteliales, fagocitos, complemento, cel NK. Horas: 0-12 hrs.
Inmunidad innata
81
Linfocitos B, Anticuerpos, linfocitos T, células T efectoras
Inflamación aguda
82
```
Células inflamatorias:
• Células endoteliales
• Plaquetas
• Neutrófilos, monocitos y macrófagos
• Eosinófilos, basófilos y célulasa cebadas.
```
Componentes de la inflamación aguda
83
vasos sanguíneos compuestos por músculo liso, membrana basal, endotelio. La células endoteliales liberan mediadores.
• Linfocitos Poliformonucleares: Eliminación de microbios, tejido muerto.
• Linfocitos: Respuesta inmunitaria
• Monocitos y macrófagos: Eliminación de microbios, eliminación de desechos, liberación de mediadores, respuesta inmune.
• Plaquetas: Libetación de factores que ayudan a la respuesta Inflam.
Proteínas plasmáticas: eliminación de egentes patógenos.
Otras:
Células endoteliales: óxido nítrico= vasodilatador por excelencia. Liberación de endotelina
Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos)
Linfocitos: respuesta inmune
Monocitos: formación de macrófagos
Células cebadas: formacion de mediadores de inflamacion= histamina
Componente vascular
84
1. Fase vascular: Neutrófilos
2. Fase celular:
Muchos tejidos y células participan ene stas reacciones como:
• Células endoteliares (recubren vasos sanguíneos).
• Leucocitos (circulantes).
• Células de tejido conectivo
La inflamación aguda incluye 2 componentes principales:
85
* Recubrimientos epitelial de los vasos sanguíneos.
* Producen: Agentes antiplaqetarios y antitrombóticos que mantienen la permeabilidad del vaso, asi como vasodilatadores y vasoconstrictores que regulan el flujo sanguíneo.
* Son protagonistas en la respuesta inflamatoria (RI).
* Proporcionan una barrera con permeabilidad selectiva para los estímulos inflamatorios exógenos (microbianos) y endógenos, regulan la extravasación leucocitaria por medio de la expresión demoléculas de adhesión celular y receptores, contribuyen a la regulación y la modulación de respuestas einmunitarias por medio de sintesis.
Células endoteliales
86
* Son fragmentos celulares que circulan en la sangre.
* Participan en los mecanismos celulares de la hemostasia primaria
* Plaquetas ACTIVADAS: Liberan mediadores inflamatorios protentes
* Liberan más de 300 proteínas
Plaquetas (trombocitos)
87
* Son leucocitos fagocítoque existen en gran numero y en pocas horas hacen evidentes en el sitio de la inflamación.
* Receptores de Manosa
* Receptores tipo Toll
* Receptores para comunicaición celular
* Moléculas de adhesión celular: Poder generar el rodamiento de los leucocitos.
NEUTRÓFILOS, MONOCITOS Y MACRÓFAGOS
88
Fagocito principal. Llega en forma temprana al sitio de la inflamación (en 90 minutos). Núcleo dividido en 3-5 lóbulos.
Se denominan polimorfonucleares o neutrófilos segmentados.
• Granulocitos: granulos citoplasmáticos que resisten a la tición y conservan un color neutral, contienen enzimas y material antibacteriano que se utilizan para destruir a los microbios y al tejido muerto endocitado.
• Generan: PRODUCTOS de OXÍGENO (peróxido de hidrógeno) y NITRÓGENO (NO) que facilitan la drstrucción de los detritos endocitados.
• El conteo en sangre con frecuencia se incrementa durante el proceso inflamatorio en particular en las infecciones bacterianas.
• Después de liberarse de la MO
Neutrófilos
89
* Producen mediadores lipídicos y citocinas que inducen inflamación.
* Los 3 tipos celulares tienen características específicas contienen gránulos citoplasmáticos que derivan en inflamación.
* Son en particular importantes en la inflamación que se asoria
EOSINÓFILOS, BASÓFILOS Y CÉLULAS CEBADAS.
90
* Circulan en la sangre y son reclutadoshacia los tejidos, en un proceso similar al que se da con los neutrófilos.
* Granulocitos que aumentan en la sangre durante las reacciones alérgicas y las infecciones parasitarias.
* Los gránulos adquieren un tono rojo a la tinción ácida "eosina2, contienen una proteína muy tóxica para
Eosinófilos
91
* Granulocitos de la sangre con similitudes estructurales y funcionales a las células cebadas del tejido conectivo.
* Derivan de progenitores de la MO y circulan al torrente sanguíneo.
* Los gránulos adquieren
Basofilos
92
* Derivan de las mismas células troncales hematopoyéticas de los basófilos pero no se desarroolan hasta que dejan la circulación y se alojan en los espacios tisulars.
* La activación da lugar a la liberación de los contenidos preformados de sus gránulos (histamina, proteoglucanos,
Células cebadas
93
• Cambios celulares que se presenta, afectan arteriolas, capilares y vénulas (de microcirculación).
Se caracterizan por:
• Vasodilatación, alteraciones en el flujo sanguíneo, incremento de la permeabilidad vascular y espace del fluido hacia los tejids extravasculares.
FASE VASCULAR
| PATRONES DE RESPUESTA VASCULAR
94
Manifestaciones + tempranas de la inflamación, sigue a una constricción transitoria de las arteriolas que dura unos cuantos segudos. Afecta arteriolas y luego origina la apertura de los lechos capilares en el área. La región se congestiona y genera enrojecimiento (ERITEMA) y aumento de la temperatura relacionados con la inflamación aguda.
Es inducida por la acción de mediadores: Histamina y NO.
Sigue a una constricción transitoria de las arteriolas que dura unos cuantos segundos.
Vasodilatacion
95
FASE VASCULAR
| PÉRDIDA DE FLUIDO
Origina un incremento en la concentración de los constituyentes de la sangre (eritrocitos, leucocitos, plaquetas y factores de la coagulación), la estasis del flujo y la coagulación de la sangre en el sitio de la lesión.
Ayuda a limitar la diseminación de los microorganismos infecciosos
96
FASE VASCULAR
| + PERMEABILIDAD
Es seguida por un:AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD de la microvasculatura.
Con el escape de un fluido rico en proteínas (EXUDADO)hacia los espacios extravasculares.
97
EXUDADO
de fluido hacia los espacios tisulares también sirve para diluir al agente agresor.
98
FASE VASCULAR
| DOLOR
Pérdida de proteínas plasmáticas reduce la presión oncótica intracapilare incrementa la presión oncótica del fluido intersticialLo que hace que el líquido se desplace hacialos tejidos y se genere:
•TUMEFACCIÓN (edema)
•DOLOR
•DETERIORO DE LA FUNCIÓN
99
Mecanismo común de la fuga vascular es inducido por:
Histamina, bradicinina y leucotrienos
100
La unión de los mediadores químicos a los receptores del endotelio provoca
- contracción de las células endoteliales
- separación de las uniones intracelulares.
- El incremento de la permeabilidad que caracteriza a la inflamación aguda deriva de la formación de brechas endoteliales de las vénulas de la microcirculación.
101
FASE VASCULAR
- Las bacteris desencadenan la liberación de citocinas y quimiocinas por los macrófagos
- La vasodilatación y el incremento de la permeabilidad vascular causan enrojecimiento, aumento de la temperatura e hinchazón.
- Las células inflamatorias migran hacia el tejido y liberan mediadores inflamatorios que causan dolor.
102
La FASE CELULAR
| La secuencia de sucesos en la respuesta celular a la inflamación incluye:
1. Marginación y adhesión leucocíticas al endotelio
2. Migración leucocítica a través del endotelio
3. Quimiotaxis
4. Activación leucocítica y fagocitosis.
103
FASE CELULAR
| Marcada por:
1. CAMBIOS en el recubrimiento de CÉLULAS ENDOTELIALES de la vasculatura.
2. DESPLAZAMIENTO de LEUCOCITOS FAGOCÍTICOS hacia en área de lesión o infección.
3. Liberación de MEDIADORES QUÍMICOS a partir de las células tisulares (CÉLULAS CEBADAS y MACRÓFAGOS), ubicados en los tejidos.
104
FASE CELULAR
| 1-2 MARGINACIÓN - ADHESIÓN Y MIGRACION
Lesión -> inicio de la respuesta inflamatoria.
Los neutrófilos constituyen la primera ola de células que cruzan la pared del vaso sanguíneo para entrar a sitios inflamatorios
105
MARGINACIÓN
| Fases tempranas de la Respuesta inflamatoria
•Los leucocitos se concentran a lo largo de la pared endotelial.
Leucocitos:
-Reducen su velocidad de migración
•Se adhieren con intensidad al endotelio •Comienzan a desplazarse a lo largo de la periferia de los vasos sanguíneos
El intercambio de información entre leucocitosy el endotelio vascular:
Define un suceso inflamatorio definitivo •Garantiza una adhesión y detención seguras de los leucocitos a lo largo del endotelio.
106
FASE CELULAR:
ADHESIÓN
Hace que las células endoteliales se separen
Permite a los leucocitos extender seudópodos y migrar a través de la pared del vaso sanguíneo (TRANSMIGRACIÓN o DIAPÉDESIS y luego bajo la influencia de factores quimiotácticos, MIGRAR hacia los espacios tisulares.
La liberación subsecuente de moléculas para la comunicación celular
- CITOCINAS.
- Hace que las células endoteliales expresen moléculas de adhesión celular.
- SELECTINAS
- Se unen a los CHOS que se encuentran en los leucocitos
- Interacción (L-CE): Reduce la velocidad de flujo de los leucocitos y hace que se desplacen a lo largo de la superficie de las células endoteliales con un movimiento de “rodamiento”, detenerse y adherirse con fuerza a las moléculas de adhesión intercelular(ICAM) para fijarse al endotelio.
107
ADHESIÓN
| Reclutamiento de leucocitos participan varias familias de moléculas de adhesión:
- Selectinas
- Integrinas
- Superfamilia de inmunoglobulinas
Las moléculas de adhesión celular controlan interacciones entre leucocitos y células endoteliales durante una respuesta inflamatoria
108
P, E, L
•Son glucoproteínas de membrana con un dominio parecido a lecitina que se une a grupos de carbohidratos específicos.
•Son inducidos sobre epitelio activado e inician interacciones entre el endotelio y los leucocitos mediante la unión a ligandos oligosacáridos fucosiladossobre leucocitos que van pasando.
SELECTINAS
109
* LFA-1(αL:β2)
* Se unen a ICAM-1 y a ICAM-2
* Promueven las interacciones entre una célula y otra, y entre la célula y la MEC, principalmente una fuerte adhesión entre leucocitos y células endoteliales.
INTEGRINAS
110
* ICAM-1, ICAM-2, VCAM
* Adhesión más estrecha –unión de moléculas de adhesión celular sobre el endotelio a proteínas heterodiméricasde la familia de las integrinas sobre leucocitos.
* Interactúan con las integrinas y los leucocitos para mediar su reclutamiento
Superfamilia de la inmunoglobulinas
111
Una vez que los leucocitos salen del capilar, viajan por el tejido orientados por un gradiente de QUIMIOATRAYENTES
secretados por varias células inmunitarias (macrófagos)y no inmunitarias, para garantizar el movimiento dirigido de los leucocitos hacia el sitio de infección.
Proceso dinámico y controlado mediante energía de la migración celular y dirigida.
Desplazamiento activo de las células en favor de un gradiente químico generado por una sustancia atrayente de tipo químico.
FASE CELULAR
| QUIMIOTAXIS
112
Subgrupo importante de citocinas quimiotácticas –proteínas pequeñas que dirigen el tránsito de los leucocitos durante las fases tempranas de la inflamación o la lesión
•4 CLASES DISTINTAS:•C, CC, CXC, CX3C
QUIMIOCINAS
113
Son proteínas pequeñas (25 kDa) Liberadas por diversas célula del cuerpo en respuesta a un estímulo activador, e inducen respuestas mediante la unión a receptores específicos. Funciones reguladoras y actividad proinflamatoria o antiinflamatoria
Pueden actuar de manera:AUTOCRINA: Afectando la conducta de las células que libera la citocinasPARACRINA: Al afectar la conducta de células adyacentes
ENDOCRINA: Estables (entrar a la circulación y su vida media) –Afectando la conduta de células distantes Interleucinas (IL), interferones (IFN), Factor de Necrosis Tumoral (TNF-α), Factor Estimulante de Colonias (CSF)
CITOCINAS
114
Durante la FASE FINAL de la respuesta celular:
- Monocitos, neutrófilosy macrófagostisulares
- Se activan para endocitary degradar a las bacterias y los detritus celulares en la fagocitosis
FASE CELULAR4. ACTIVACIÓN LEUCOCÍTICAY FAGOCITOSIS
115
FAGOCITOSIS
1) Reconocimiento y adhesión.
2) Endocitosis
3) Eliminación intracelular
Dentro del citoplasma celular, el fagosoma se funde con un lisosoma citoplasmático (fagolisosoma) que contiene:
Moléculas y enzimas antibacterianas
P/ digerir y eliminar al patógeno.
Comienza por el reconocimiento y la unión de partículas a receptores específicos en la superficie de las células fagocíticas. Unión –esencial para atrapar al agente
116
Fagocitosis directa
Patógeno –Membrana de células fagocíticas
| Receptores de reconocimiento de patrones (tipo Tollo de manosa)
117
Fagocitosis indirecta
Receptores que reconocen a patógenos cubiertos por lecitinas de unión a CHOS, Ab o complemento.
Opsonización –Factor C3b del complemento
Desencadena su endocitosis por opsonización y unión del agente a los receptores de superficie celular del fagocito y activa el potencial de eliminación de la célula.
118
Fin de fagocitosis
Eliminación intracelular de patógenos se logra por varios mecanismos:
Productos tóxicos del oxígeno y el nitrógeno, lisozimas, proteasas y defensinas.Vías del estallido metabólico:Generan: NO, peróxido de hidrogeno y ácido hipocloroso
119
MEDIADORES INFLAMATORIOS
La INFECCIÓN y la LESIÓN precipitan la INFLAMACIÓN
- Los signos y síntomas derivan de los MEDIADORES INFLAMATORIOS
- ORIGEN: PLASMA Y CÉLULAS
120
Mediadores inflamatorios pueden
- Actuar sobre: 1 o unas cuantas células diana
- Tener diversos objetivos.
- Generar efectos divergentes sobre varias células.
- Transformarse en metabolitos inactivos.
- Inactivarse por la acción de enzimas.
- Capturarse o degradarse por otras vías.
- Una vez activados y liberados de la célula.
- Casi todos tienen una vida media corta
121
MEDIADORES INFLAMATORIOS:
| HISTAMINA
Amina biogénica de bajo peso molecular que se almacena en los GRÁNULOS de
MASTOCITOS (Células cebadas): BASÓFILOS, PLAQUETAS
Se libera en respuesta a distintos estímulos:
- Traumatismos
- Reacciones inmunitarias que implican unión con Ab de tipo IgE.
Tras su liberación se liga al receptor H1 de las células endoteliales y aumenta la permeabilidad de las vélulas–ocasionando EDEMA.
122
MEDIADORES INFLAMATORIOSMETABOLITOS DEL ÁA
ÁA –Ácido graso insaturado de 20 C que se encuentra en los fosfolípidos de membranas CELULARES.La liberación del ÁA por la acción de fosfolipasas da inicio a una serie de reacciones complejas que conducen a la síntesis de mediadores inflamatorios de la familia de los EICOSANOIDES:
PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS, METABOLITOS RELACIONADOS.
La síntesis de EICOSANOIDES sigue una de 2 vías:
- CICLOOXIGENASA: Síntesis de prostaglandinas.
- LIPOXIGENASA: Síntesis de leucotrienos
123
MEDIADORES INFLAMATORIOSPAF (FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS)
Molécula de actividad biológica múltipleMediador derivado de los fosfolípidos de la agregación y desgranulación plaquetaria.
Sintetizado por: Leucocitos y células endoteliales
-Receptores para PAF –muchas células –actúan cuando son expuestas a este mediador
Pueden provocar:
-Broncoespasmo, vasoespasmo.
- Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
124
MEDIADORES INFLAMATORIOSPROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Los mediadores de la inflamación más importantes son proteasas de alguno de los sistemas interrelacionados que s activan por el factor Hageman (factor XII de la coagulación0:
- Sistema de las cininas: Se asorcia a la formación de calicreína y bradicinina. La calicreína es capaz por si misma de activar el factor Hageman y podría jugar un papel en la propagación autocatalítica de toda la cascada enzimática.
- Sistema de coagulación: Determina la formación de fibrina a través de la vía intrínseca de la coagulación.
- Sistema de fibrinólisis: la activación del plasminógeno a plasmina condiciona la lisis de la fibrina y la activación de la cascada del complemento.
- Sistema de complemento: consiste en la activación secuencial de las proteínas de complemento C1 a C9 y de sus activadores e inhibidores.
125
MEDIADORES INFLAMATORIOS CITOCINAS
```
Aisladas inicialmente de los linfocitos y denominadas por eso “linfocinas”.
Son polipéptidos multifuncionales (pleiotrópicos) que modulan la función de otras células. Incluyen:
- Interleucinas (IL) 1,2,3 ..
- Interferones (IFN) α, β.
- Factor de Necrosis Tumoral (TNF) αy β.
- Quimiocinas.
- Factor Estimulante de Colonias (CSF)
- TGF
```
126
Funciones de las citocinas
- Síntesis y liberación de otros mediadores de la inflamación como prostaglandinas u óxido nítrico.
- Activación de los leucocitos, estimulando la quimiotaxis, la fagocitosis, a adhesión de los leucocitos a las células endoteliales, como su actividad procoagulante y anticoagulante.
- Proliferación de los fibroblastos y los angioblastos y formación de tejido de granulación
- Fiebre
- Síntesis hepática de reactantes de fase aguda: este efecto explica el aumento de la velociddad de sedimentación globular (VSG) en las enfermedades infecciosas.
127
Manifestaciones locales de la inflamación
Todas las reacciones de inflamación aguda se caracterizan por cambios vasculares e infiltración leucocítica, la intensidad de la reacción, su casa específica y el sitio afectado determinan sus variaciones en sus manifestaciones y correlación clíncia.
Edema →Exudado →Abscesos →Úlceras
128
RI: Conlleva a la producción de EXUDADOS varían en cuanto a:
TIPO DE LIQUIDO
- COTENIDO DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
- PRESENCIA O AUSENCIA DE CÉLULAS
Pueden ser:
- SEROSOS→ Líquido acuoso con contenido bajo de proteínas.
- HEMORRAGICOS→ Infiltración de eritrocitos
- FIBRINOIDES→ fibrinógeno (red espesa y adherente)
- MEMBRANOSOS O SEUDOMEMBRANOSOS→ Células necróticas inmersas en exudado fibropurulento
- PURULENTOS O SUPURATIVOS→ pus (compuesto formado por leucocitos degradados, proteínas y detritus celulares)
129
ABSCESOS
Zona localizada de inflamación que contiene exudado purulento que puede estar circuncidado por una capa de neutrófilos.
- Qxy Drenaje
130
ÚLCERAS
Punto de inflamación en el que una superficie epitelial desarrolla necrosis y se erosiona.
- Por lesión traumática de la superficie epitelial o por efecto del compromiso vascular.
131
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Característica:
- INFILTRACIÓN POR CÉLULAS MONONUCLEARES (MACRÓFAGOS) y LINFOCITOS.
- PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOSCICATRIZACIÓN y DEFORMIDAD.
- ANGIOGÉNESIS
132
La inflamación crónica se produce en las siguientes situaciones:
- Inflamación aguda o que no se resuelve, como una neumonía bacteriana que no se cura.
- Infecciones persistentes por patógenos que no se eliminan con facilidad (ej: hepatitis C o tuberculosis)
- Exposición contnua a estímulos nocivos exógenos (ej humo de tabaco).
- Cuerpos extraños (ej: material quirúrgico)
- Enfermedades autoinmunitarias.
- Rechazo del trasplante
- Enfermedades de origen desconocido
133
INFLAMACIÓN CRÓNICAINESPECÍFICA
Acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de lesión
- Quimiotaxis persistente hace que los macrófagos infiltren el sitio inflamado, donde se acumulan debido a su supervivencia prolongada e inmovilización.
Conduce a proliferación de fibroblastos →forman una cicatriz que sustituye al tejido conjuntivo normal o al parenquimatoso funcional.
134
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
ESIÓN GRANULOMATOSA –variedad especifica –IC
GRANULOMA:
- Lesión pequeña de 1-2 mm en la que existe acumulación de macrófagos circundados por linfocitos.
- Macrófagos modificados asemejan a las células epiteliales y a veces se denominan células epitelioides.
Se fusionan hasta formar una masa y constituir una célula gigante multinucleada que intenta circundar al cuerpo extraño. Relación con:
- Cuerpos extraños (astillas, suturas, silice, asbesto)
- Microorganismos (Tb, sífilis, sarcoidosis, brucelosis...)
135
Manifestaciones sistémicas de la inflamación crónica
- Fiebre con sudoración y escalofríos.
- Taquicardia (frecuencia cardiaca >90/min)
- Taquipnea (frecuencia respiratoria >20/min).
- Síntomas constitucionales (anorexia, cansancio, debilidad y obnubilación).
- Datos de laboratorio (leucocitosis, elevación de la VSG, etc)
- Linfadenitis.
136
• El control de la temperatura corporal es una función del HIPOTÁLAMO.
• Neuronas de su porción anterior preóptica como las de la porción
posterior reciben 2 tipos de señales:
• Procedente de:
• 1) Los receptores de calor y frío (llega por los nervios periféricos)
• 2) De la temperatura de la sangre que riega la región.
• Estos tipos de señales se integran en el centro termorregulador del
hipotálamo para mantener la temperatura normal.
Generalidades de la fiebre: HIPOTALAMO
137
1.El calor generado en el caso de varios procesos metabólicos y la acción normal de los
músculos se disipa principalmente a través de la PIEL, PULMONES, etc…
2. Todo el proceso de termorregulación depende del buen funcionamiento del centro
regulador hipotalámico, que recibe información de sensores periféricos para el frío y el
calor (en la PIEL) y receptores térmicos centrales (HIPOTÁLAMO)
3. Receptores de piel responde a temperatura externa
4. Receptores centrales responden a la temperatura de la sangre
5. Ambas señales están integradas y si la temperatura excede el límite superior establecido
en el termostato, se envían señales a la periferia para disipar el calor, a través de la:
VASODILATACIÓN
→ de los vasos sanguíneos de la dermis, que se llenan de sangre tibia,
permitiendo que la sangre trasmita el exceso de calor al exterior del cuerpo por
RADIACIÓN/CONVECCIÓN.
7. Las señales centrales también activan las GLÁNDULAS SUDORÍPARAS → Estimulando la
pérdida de calor por EVAPORACIÓN.
8. El TEMBLOR de los MÚSCULOS ESQUELÉTICOS → Puede aumentar la producción de
calor periférico.
138
Estados en los que la temperatura corporal esta por encima del
rango normal
```
FIEBRE
Debida a:
Desplazamiento del punto de
referencia térmico del centro
termorregulador en el hipotálamo
hacia valores superiores
```
139
```
El valor de referencia NO se modifica
Los mecanismos que controlan la
temperatura corporal son ineficaces para
mantener la temperatura en un intervalo
normal en situaciones en las que la
producción de calor excede la capacidad
del cuerpo para disiparlo.
```
HIPERTERMIA
140
• La modificación de la temperatura es una de
las respuestas fisiológicas más frecuentes
que deben vigilarse durante la ________-
enfermedad.
141
```
Un AUMENTO de la temperatura corporal
2° a una elevación del valor de referencia
del centro termostático del hipotálamo
inducido por:
CITOCINAS
```
LA FIEBRE REPRESENTA
142
Respuesta inespecífica mediada por
PIRÓGENOS ENDÓGENOS liberados de
las células del hospedero en respuesta a
las alteraciones infecciosas.
LA FIEBRE ES RESPUESTA A___
143
VÍA ORAL > 37.8 °C
| • VÍA RECTAL >38.2 °C
VALORES QUE INDICAN FIEBRE
144
(37.2 °C)
Temperatura corporal es + baja por la mañana
145
(37.7°C)
Alcanza límite superior de lo normal en la nochE
146
la temperatura es + baja en las personas ______
mayores
147
```
• Proteínas
• Productos de degradación
de proteínas
• Ciertas sustancias
liberadas de las
membranas celulares de
las bacterias
```
Pueden ocasionar un
cambio en el valor de
referencia térmico y
elevarlo.
148
• La FIEBRE se resuelve cuando _____
Se ELIMINA la alteración que
| la causó
149
• La FIEBRE que es regulada por el hipotálamo no suele ser
| superior a 41°C, lo que sugiere un _____________
mecanismo de seguridad
| termostático
150
Las temperaturas que superan ese nivel suelen ser resultado
| de una actividad sobrepuesta________
Convulsiones, estados
hipertérmicos o disfunción directa del centro de control de la
temperatura.
151
Sustancias
que causan
fiebre
PIRÓGENOS
152
```
Provienen del exterior del organismo:
Productos bacterianos, toxinas
bacterianas o microorganismos
completos.
-Inducen a las células del hospedero a
producir mediadores generadores de
fiebre…
```
PIROGENOS EXÓGENOS
153
Producidas:
Cuando las bacterias o productos de
degradación se encuentran en la
sangre/tejidos, las células fagocíticas las
ingieren y entonces, éstas liberan CITOCINAS PIRÓGENAS
```
PIROGENOS ENDÓGENOS
IL-1
IL-6
TNF-α
Hacia el torrente sanguíneo para
transportarlas hacia el hipotálamo, dónde
ejercen su acción
```
154
IL-1
IL-6
TNF-ALFA
```
Bajo la
influencia de
ESTAS citocinas
endógenas las
CELULAS ENDOTELIALES de OVLT INDUCEN____
```
```
PGE2
Metabolito del ácido araquidónico
(un ácido graso de la membrana) Ácido Araquidónico QUE (Difunde dentro
del hipotálamo
adyacente, actúa
sobre el centro
regulador y eleva
el punto de ajuste
para la
termorregulación) (AMPc
```
155
Cuando IL-1B interactúa con las
células endoteliales de la barrera hematoencefálica en los capilares del Órgano Vasculoso
de la Lamina Terminal (OVLT) ubicado en el 3° ventrículo por
arriba del quiasma óptico se libera __________
PGE2 en el interior del
| hipotálamo.
156
No actúan
directamente
en el centro
termoregulador
```
Actúan sobre
las CE de una
pared altamente
vascularizada
del 3° ventrículo
```
CITOCINAS PIRÓGENAS
157
La PGE2
:
• Se une a los receptores en el hipotálamo para inducir una
elevación de referencia termostática mediante la acción del 2°
mensajero monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
• En respuesta al incremento del valor de referencia termostático, el
hipotálamo inicia el estremecimiento y vasoconstricción que
aumentan la temperatura corporal hasta alcanzar el “nuevo nivel de
referencia”
FIEBRE SE ESTABLECE.
158
PRESENCIA DE PIRÓGENOS
```
Hechos
necesarios
para
inducir la
fiebre
```
159
La respuesta febril a las bacterias gramnegativas invasoras y
sus productos (lipopolisacáridos endotóxicos) está mediada por
_______
.
PGE2
160
IL-1 y TNF-α son ______
mediadores inflamatorios
Producen otros signos de inflamación: LEUCOCITOSIS, ANOREXIA,
MALESTAR GENERAL.
161
Gran cantidad de alteraciones NO INFECCIOSAS COMO:
| • IAM, embolia pulmonar, neoplasias
INDUCEN FIEBRE
• En estas afecciones, las células lesionadas o anómalas
incitan a la producción de pirógenos endógenos
162
NO se conoce totalmente
•Punto práctico: Índice valioso del estado de salud
•Señala: Presencia de infección y la necesidad de
implementar tratamiento médico.
PROPOSITO DE LA FIEBRE
163
• ¿Dañina? (>40 °C)
• Muchos agentes microbianos que causan infección crecen mejor a una
temperatura corporal normal y su crecimiento se inhibe ante aquellas ubicadas
en el intervalo de fiebre.
164
LA FIEBRE Es nociva en diferentes situaciones:
-Adultos mayores (enfermedad cardíaca, pulmonar) porque induce una mayor
demanda de O2.
-Por cada aumento de 1°C de la temperatura, la TMB incrementa un 7% y
aumenta el trabajo cardíaco.
• Puede causar:
- Confusión, taquicardia, taquipnea
165
Es posible que se presente daño celular cuando las temperaturas se
elevan por encima de 42.2°C ocasionando ___________
ACIDOSIS, HIPOXIA e
| HIPERCALCEMIA (potencialmente letales)
166
```
Temperatura
recupera la
normalidad por
lo menos 1 vez
cada 24 horas
```
FIEBRE Intermitente
167
```
No regresa a la
normalidad y varía
unos cuantos
grados en
cualquier dirección
```
FIEBRE REMITENTE
168
```
• Temperatura
permanece por
arriba del valor
normal con
variaciones
mínimas (<0.55°C)
```
FIEBRE Sostenida/Continua
169
Se presentan uno o más
episodios de fiebre, cada uno con duración
hasta de varios días, con periodos de uno o más días con
temperatura normal entre los episodios
FIEBRE Recurrente/Recidivante
170
1° Fase
prodrómica
```
2° Fase de
escalofríos
(durante la que
se incrementa
la temperatura)
```
3° Fase de
rubicundez
4° Fase de
defervescencia
FASES CLÍNICAS
```
Comportamientos
fisiológicos que se
presentan durante
el desarrollo de la
fiebre, pueden
dividirse en 4 fases
sucesivas:
```
171
Molestias inespecíficas
Cefalea leve, fatiga, malestar
general, dolor.
1° Fase
| prodrómica
172
Sensación incómoda de tener frío e inicia un temblor
generalizado (estremecimiento) aunque la temperatura
va en aumento.
Vasoconstricción y piloerección suelen preceder al inicio
del estremecimiento
Piel se observa pálida y tiene aspecto de “piel de gallina”
Sensación de frío → Urgencia por ponerse +
ropa/cubrirse/acurrucarse en posición que permita
mantener control corporal.
Cuando el estremecimiento hace que la temperatura
corporal alcance el nuevo valor de referencia del centro de
control de la temperatura → temblor cesa y hay sensación
de calidez.
2° FASE –
| “Escalofríos”
173
```
Se presenta
VASODILATACIÓN
cutánea
Piel se mantiene
caliente y rubicunda
```
3° FASE –
| “Rubicundez”
174
Señalada por el inicio de la
| TRANSPIRACIÓN
4° FASE –
| “Defervescencia”
175
```
Se intensifican
cuando la
temperatura se
eleva con
rapidez o
excede los
39.5°C
• Respiración aumenta
• FC suele elevarse
• Se presenta deshidratación
por efecto de la sudoración
y el incremento de la
perdida de vapor 2° a la FR
rápida.
```
* Anorexia
* Mialgias
* Artralgias
* Fatiga
176
• NO todas las personas pasan por las cuatro fases del
| desarrollo de la fiebre.
• Es posible que no se presente diaforesis y la fiebre puede
desarrollarse de manera gradual sin evidencia de escalofríos o
temblor.
177
Si la temperatura excede los
40°C:
Puede presentarse _____-
“delírium”
178
Manifestaciones se relacionan con incremento de la tasa
| metabólica, aumento de las demandas de ____
O2 y consumo de
| proteínas corporales como fuente de energía.
179
• En la fiebre prolongada, aumenta la degradación de las reservas ___
• Si la degradación lipídica es rápida, puede producirse “Acidosis
metabólica”
endógenas de lípidos
180
> enfermedades febriles → Debida a infecciones frecuentes (fáciles
de diagnosticar)
• En ciertos casos resulta difícil el DX: FOD (Fiebre de Origen
Desconocido)
• Fiebre prolongada + causa difícil de confirmar
• Elevación de la temperatura de 38.3°C o más que se presenta
durante 3semanas o más e incluye 1 semana de pruebas
diagnósticas integrales que NO PERMITA ESTABLECER UN DX
DX: DIAGNÓSTICO DE LA FIEBRE
181
```
• Enfermedades Malignas (Linfomas <>,
metástasis, hepáticas o al SNC)
• Cirrosis hepáticas
• Infecciones (VIH, TB, Infecciones con abscesos
• Fiebre de origen medicamentoso
```
Causas de FOD:
| FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
182
Pueden presentarse en
intervalos predecibles o sin un patrón temporal.
• Posible: relación con alguna causa identificable o que sea
síntoma de presentación de enfermedad grave y suelen
preceder por semanas o meses a otras manifestaciones
propias de la enfermedad
Fiebres recurrentes/periódicas:
183
• Alteración genética autosómica recesiva
• Establecimiento a edad temprana (<20 años) de brotes
transitorios agudos de peritonitis y fiebre elevada
• Duración < 2 días
• Pleuritis, pericarditis, artritis.
• Complicación crónica principal: Presencia de Ab séricos que
ocasionan insuficiencia renal o cardíaca.
Fiebre del Mediterráneo Familiar
184
* Infecciones víricas
* Infecciones bacterianas
* DE REPETICIÓN
* Infecciones parasitarias
* Lupus Eritematoso Sistémico
* Enfermedad de Crohn
OTROS MOTIVOS DE FIEBRE
185
```
Modificaciones del entorno con el
objeto de incrementar la transferencia
de calor del ambiente interno al
externo
• Brindar respaldo al estado
hipermetabólico que acompaña a la
fiebre
• Proteger órganos y sistemas
vulnerables
• Tratar la infección/afección
subyacente (síntoma de enfermedad)
```
ESTRATEGLAS DEL TRATAMIENTO
186
```
Medios físicos
Hidratación adecuada de líquidos (reponer
perdidas insensibles por sudoración)
Volumen suficiente de CHOS para
respaldar el estado hipermetabólico y
prevenir la degradación tisular
Antipiréticos: AAS, Ibuprofeno,
Paracetamol [- COX]
```
TRATAMIENTO
187
“Sensación desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo”
DOLOR
| "experiencia sensitiva y emocional relacionada con daño real o potencial de los tejidos"
188
```
Proceso:
Penetrante
Destructivo
EN TEJIDOS Lacinante
Quemante
Constrictivo
Desgarrante
Opresivo
```
```
Tiene Reacción emocional
Corporal:
Terrorífico
Nauseabundo
Asqueroso
```
EL DOLOR SE DESCRIBE COMO
189
```
> Presión Arterial
> Frecuencia Cardíaca
aumento Φ pupilar
aumento [Cortisol] en plasma
+ contracciones musculares
locales (flexión de
miembros /rigidez de la
pared abdominal)
```
Dolores AGUDOS
Producen un estado de
excitación/estrés que
conlleva:
190
ANSIEDAD
DESEO IMPERIOSO DE
Dualidad SUPRIMIR ESA SENSACIÓN
todo dolor conlleva:
191
el dolor ocurre cuando
1 persona
reacciona ante estímulos Al eliminar el factor desencadenante que provoca la
estimulación nociva
192
El dolor se puede separar
| de acuerdo al concepto de:
PERCEPCIÓN
| REACCIÓN
193
```
• Respuesta ante el
dolor esta
altamente
influenciada por la
“reacción” ante el
dolor + que por la
“intensidad real” del
mismo
```
Percepción
194
```
• Ansiedad, cultura,
sexo, experiencia
anterior, expectativa
ante el alivio.
• Influencian la
reacción de la
persona ante el
dolor.
```
REACCIÓN
195
- Frecuente → Gente busca atención médica
- NO respeta ningún grupo de edad
- Varía ampliamente en INTENSIDAD
- Cuando es extremadamente INTENSO → Altera la conducta del individuo y puede consumir toda
su atención.
- Puede ser → Devastador
Dolor → Síntoma
196
Resultado de lesiones, operaciones, procedimientos médicos que implican
penetración corporal.
Síntomas de presentación de infecciones: “Faringitis, apendicitis, otitis media”
DOLOR AGUDO
197
Síntoma de amplia variedad de problemas de salud
| “Artritis, lesión dorsal, cáncer”
DOLOR CRÓNICO
198
Experiencia del
dolor depende
de:
1) PERCEPCIÓN
-Altamente influenciado por el SISTEMA DE ANALGESIA
ENDÓGENO → Modula la sensación.
-Ejemplo: No perciben las lesiones > como dolorosas hasta
que dejan el campo/juego y comienzan a sentir
-PROCESOS por los cuales las personas experimentan el
dolor:
NOCICEPTIVO
NEUROPÁTICO
199
• Receptores del dolor (nociceptores)
• Son → “Terminaciones nerviosas libres”
• Activan → en respuesta a → Lesión
real/inminente de los tejidos.
NOCICEPTIVO
200
• Surge de lesión directa / Disfunción de
los axones sensitivos de los nervios
periféricos – centrales.
NEUROPÁTICO
201
Lesión de tejidos/nervios puede
| provocar amplia variedad de síntomas:
[ALODINIA] – Dolor por estímulos en la piel que
NO son resultados de lesiones
[HIPERALGESIA] – Sensibilidad extrema al dolor
[ANALGESIA] – Ausencia de dolor por estímulos
que normalmente serían muy dolorosos
202
```
Receptores y
mediadores del
dolor: Estímulo de
nociceptores
Mediadores de la
médula espinal
```
Circuito y vías de
la médula espinal
Centros cerebrales
y percepción del
dolor
Vías centrales
p/modulación del
dolor
Mecanismos
analgésicos
endógenos
Mecanismos y
| vías del dolor
203
ESTÍMULSO NOCICEPTIVOS →
→ Estímulos de tal intensidad que provocan (casi
| provocan) daño tisular.
204
REFLEJO DE RETIRADA →
→ Retirar en forma refleja una parte del cuerpo del estímulo
que daña los tejidos, se emplea para determinar cuando un estímulo es nociceptivo.
205
estímulos nociceptivos AUMENTA y
estimulan → nociceptores (receptores del dolor) → pero solo se
perciben como dolorosos cuando → Intensidad alcanza un nivel
en cual hay daño tisular/inminente.
A bajos niveles de intensidad →
206
1° ORDEN
• Neuronas y terminaciones receptivas detectan estímulos
que amenazan la integridad de los tejidos involucrados
2° ORDEN
• Localizadas en la médula espinal y procesan información
nociceptiva
3° ORDEN
• Proyectan información dolorosa al cerebro
• Tálamo y corteza somatosensorial
• Integran y modulan el dolor, así como la reacción subjetiva
de la persona ante la experiencia dolorosa.
Vías compuestas por neuronas
207
-Nociceptores
→Receptores sensitivos del dolor
→Se activan por estímulos nocivos a los tejidos periféricos.
→Punto estructural: Terminaciones nerviosas libres
→Ampliamente distribuidos: PIEL, PULPA DENTAL, PERIOSTIO, MENINGES, ÓRGANOS
INTERNOS.
→Traducen el estímulo nocivo en “POTENCIALES DE ACCIÓN” que se transmiten por un
GANGLIO en la raíz dorsal hasta la asta posterior de la médula espinal.
Receptores y mediadores
| del dolor
208
```
Estos PA (potenciales de acción)
nociceptivos son
transmitidos por:
```
```
2 tipos de fibras nerviosas
AFERENTES
Varían en su DIAMETRO,
GRADO DE
MIELINIZACIÓN y
VELOCIDAD DE
CONDUCCIÓN
```
209
-Fibras + gruesas
-Producen respuestas máximas
frente a roces ligeros (tacto
superficial) o ante estímulos del
movimiento.
-Se encuentran principalmente
en nervios que se distribuyen
en la piel
-En personas sanas, la
excitación de estas fibras no
produce dolor
Fibras Aβ
210
```
+ Largas tienen velocidad
de conducción
considerablemente mayor.
- Transmite impulsos a
velocidad de: 6 m/s a 30 m/s
- Dolor conducido por las
fibras Aδ se llama “DOLOR
RAPIDO”
- Se desencadena por
estímulos:
Mecánicos/térmicos
```
Fibras Aδ
| diámetro fino
211
```
- Son las + chicas de todas las
fibras de nervios periféricos.
- Transmite impulsos a
velocidad de: 0.5 m/s a 2 m/s
- “DOLOR DE ONDA LENTA”
inicio + lento y dura + tiempo.
- Se desencadena por
estímulos: Químicos/
mecánicos/ térmicos
persistentes
```
Fibras C
212
-Responden a varias formas de estimulación:
MECÁNICOS / TERMINCOS / QUÍMICOS
- Algunos responden a 1 sólo tipo de estímulo (MECÁNICO/TÉRMICO)
- Otros → “Polimodales” → Responden a los 3 estímulos
estímulos de nociceptores:
213
```
Surgen de:
- PRESIÓN INTENSA aplicada en la
PIEL
- CONTRACCIÓN VIOLENTA
- ESTIRAMIENTO EXTREMO DEL
MÚSCULO
```
ESTIMULOS MECÁNICOS
214
SUGERN DE CALOR /FRIO
Estímulos térmicos:
215
Surgen de varias fuentes:
- TRAUMATISMO TISULAR
- ISQUEMIA
- INFLAMACIÓN
MEDIADORES QUÍMICOS
Amplia variedad liberada por tejidos lesionados e
inflamados
Iones de H+, K+, PG, Leucotrienos, histamina,
bradicinina, acetilcolina, serotonina
Estímulos químicos:
Producen sus efectos al estimular DIRECTAMENTE a los nociceptores o sensibilizarlos
ante los efectos del estímulo nociceptivos, con lo que perpetúan las respuestas
inflamatorias que promueven la liberación de químicos que activan los estímulos
nociceptivos e incitan reflejos neurógenos que aumetan la respuesta a estímulos
nociceptivos.
216
```
Activan y sensibilizan
nociceptores:
• Bradicinina (Bk)
• Histamina
• Serotonina
```
```
Actúan solos/conjunto
p/sensibilizar nociceptores
a través de otros
mediadores químicos (PG):
• ATP
• Acetilcolina
• Plaquetas
```
ESTIMULOS QUÍMICOS
217
Puede provocar una respuesta conocida como “INFLAMACIÓN NEURÓGENA" Produce: VASODILATACIÓN y > LIBERACIÓN DE MEDIADORES QUÍMICOS ante los
cuales responde los nociceptores.
Mecanismo mediado por: “Reflejo de neurona de raíz dorsal que produce transporte
retrógrado y liberación de mediadores químicos” → provoca → en la inflamación
de los tejidos periféricos.
Circulo vicioso que implica:
DOLOR PERSISTENTE/ HIPERALGESIA
Estimulación nociceptiva
| que activa fibras C
218
ME → Transmisión de impulsos a neuronas: NOCICEPTIVAS
DEL ASTA POSTERIOR
```
Mediada por
neurotransmisores
químicos Liberados por las
terminaciones nerviosas
centrales de las
neuronas nociceptivas
```
Algunos son: Aa (glutamato)
Derivados de aa (Epinefrina)
Péptidos de bajo peso molecular (2 o
+ aa)
Mediadores de la médula
| espinal:
219
Glutamato
• Neurotransmisor excitatorio >
• Liberado de terminaciones nerviosas de neuronas nociceptivas
Sustancia P
• Neuropéptido
• Liberado en asta posterior de las fibras C en respuesta a estímulos nociceptivos
Sustancia E
• Despierta potenciales excitatorios lentos en neuronas de la asta dorsal.
```
neurotransmisores
químicos Liberados por las
terminaciones nerviosas
centrales de las
neuronas nociceptivas
```
220
→ Esto puede ayudar a explicar la excitabilidad y naturaleza difusa
de muchas condiciones clínicas dolorosas.
-Neuropéptidos, como sustancia P, parece prolongar/ fomentar la acción del glutamato
-Si estos transmisores se liberan en grandes cantidades o durante periodos prolongados pueden
provocar hiperalgesia 2°, condición en la cual las neuronas de 2° orden son altamente sensibles a bajos
niveles de estimulación nociva.
-En el dolor persistente
221
- Al entrar a ME (raíces dorsales) → Fibras del dolor se bifurcan y
ascienden o descienden 1 o 2 segmentos antes de hacer sinapsis con
neuronas de asociación en la asta posterior.
-Desde la asta posterior → Los axones de las neuronas de
proyección de asociación se cruzan a través de la comisura anterior
hasta el lado opuesto y después ascienden en las vías
neoespinotalámica y paleoespinotalámica.
Circuito y vías de la ME
222
```
• Fibras de conducción + rápida
• Se asocian con la transmisión de
información de dolor agudo-rápido en
tálamo
• Hacen sinapsis y la vía continua hacia
área somatosensorial parietal
contralateral para dar ubicación
precisa del dolor.
```
Tracto NEO espinotalámico
223
```
• Tracto multisináptico de conducción
lenta encargada de sensaciones
difusas, sordas y molestas que
reaccionan con dolor crónico-visceral.
• Información viaja a través de fibras
amielínicas tipo C.
• Fibras también se proyectan hacia la
vía anterolateral contralateral
```
Tracto PALEO espinotalámico
224
-Se envía a la ME a los → CENTROS CEREBRALES DEL TÁLAMO (sensibilidad básica del dolor)
-Sistema NEOespinotalámico → Las interconexiones entre el tálamo lateral y la corteza somatosensorial son necesarias para dar precisión, discriminación y
significado de la sensación dolorosa.
-Sistema PALEOespinotalámico → Se proyecta en forma difusa desde los núcleos
interlaminares del tálamo hasta áreas de la corteza límbica, quizá están relacionadas
con la molestia y alteración del estado de ánimo y efecto disminución de atención propias del dolor.
Centros cerebrales y
| percepción del dolor
225
-Vías neuroanatómicas → Surgen del mesencéfalo y el tronco cerebral, descienden a la
ME y modulan los impulsos dolorosos ascendentes.
-Vía que comienzan en un área del mesencéfalo → Sustancia Gris Periacueductal (SGPA)
- Investigación → Estimulación eléctrica de sus regiones producían estados de analgesia que
duraba muchas horas.
-Alta concentración de receptores opiodes → “SISTEMA DE ANALGESIA”
-Región íntimamente conectada con el sistema límbico → relaciona con la experiencia
emocional
Vías centrales para la
| modulación del dolor
226
-Evidencia de receptores y péptidos opioides sintetizados endógenamente → sustancias
similares a la morfina → ENCONTRADOS en ramificaciones periféricas de las neuronas
aferentes primarias y muchas regiones del SNC.
Mecanismos analgésicos
| endógenos
227
ENCEFALINAS
ENDORFINAS
DINORFINAS
-3 FAMILIAS de PÉPTIDOS OPIODES ENDÓGENOS
228
(1) El dolor comienza como un mensaje
recibido por las terminaciones nerviosas,
como un dedo quemado
VÍA DEL ESTÍMULO
| DOLOROSO
229
```
(2) La liberación de la sustancia P,
bradicinina y prostaglandinas sensibiliza las
terminaciones nerviosas lo que ayuda a
transmitir el dolor desde el sitio de la
lesión hasta el cerebro.
```
VÍA DEL ESTÍMULO
| DOLOROSO
230
```
3) La señal del dolor viaja
como un impulso
electroquímico por todo el
trayecto del nervio hasta el
asta dorsal de la médula
espinal
```
VÍA DEL ESTÍMULO
| DOLOROSO
231
4) La médula espinal envía
entonces el mensaje hacia el
tálamo y después a la corteza.
VÍA DEL ESTÍMULO
| DOLOROSO
232
5) El alivio del dolor comienza
con señales desde el cerebro
que descienden por la médula
espinal en donde
VÍA DEL ESTÍMULO
| DOLOROSO
233
```
6) Se liberan sustancias
químicas como endorfinas
en el asta dorsal para
disminuir el mensaje de
dolor
```
VÍA DEL ESTÍMULO
| DOLOROSO
234
• Punto al cual se percibe un estímulo como
| doloroso
Umbral
235
Experiencia total del dolor
• Se define como una menor “respuesta a un
medicamento debido a la administración
repetitiva”
Tolerancia
236
Influenciado por factores:
- Psicológicos
- Familiares
- Culturales
- Ambientales
Umbral y tolerancia del
| dolor
237
-Clasificación + ampliamente aceptada → duración
-DX y TX son distintos porque tienen causas, función,
mecanismos y secuelas psicológicas diferentes.
-La distinción se basa en un solo continuo de tiempo con
algunos intervalos (6 meses)
-Algunas condiciones pueden presentar ambos (osteoartritis)
DOLOR – AGUDO y CRÓNICO
238
-Provocado por una lesión de los tejidos corporales y la activación de estímulos
nociceptivos en el sitio de daño local.
-Duración corta → Tiende a resolverse cuando se soluciona el proceso patológico subyacente.
-Propósito: Servir al sistema de alarma → Alertando a la persona ante la existencia de daño
tisular real o inminente, y provoca la búsqueda de atención medica.
-Semiología → Aporta pistas dx esenciales.
-Intervenciones que lo alivian → alivian otros problemas concurrentes ( ansiedad, espasmos
musculoesqueléticos).
-Dolor agudo tratado inadecuadamente (puede retrasar la recuperación)
DOLOR AGUDO
239
-Persiste por + tiempo del que se puede esperar razonablemente después del acontecimiento
que lo provocó.
-Mantenido por factores patológica y físicamente lejanos a la causa original
-Puede continuar por años y años
-Dolor “variable” → insoportable y extremadamente intenso (dolor óseo mestastásico) o relativamente
continuo con o sin periodos de escalamiento (dorsalgia)
-Principal causa de DISCAPACIDAD
-A diferencia del dolor agudo, el dolor crónico persistente por lo general no tiene una función útil.
-Implica: Estrés fisiológico, psicológico, familiar y económico
DOLOR CRÓNICO
240
```
Mecanismos Periféricos
• Resultado de
estimulación persistente de nociceptores
involucrados en
trastornos
musculoesqueléticos,
viscerales y vasculares.
Mecanismos periféricos -centrales
• Relacionados con función anómala de las porciones periféricas y centrales del sistema somatosensorial como
los que son resultado de la pérdida parcial/total de las vías (-) descendentes o la estimulación espontánea de
las fibras nerviosas generadas.
• Dolor de miembro fantasma
• Neuralgia postherpética
Mecanismos centrales
• Se relacionan con enfermedad
o lesión del SNC
• Se caracterizan por DOLOR, ARDOR,
HIPERALGESIA,
DISESTESIA Y OTRAS
SENSACIONES ANÓMALAS
• Se relaciona con condiciones
como: lesiones anómalas (dolor talámico), lesión de ME, interrupción qx de las vías del dolor, esclerosis múltiple.
```
Factores biológicos que lo influencian:AL DOLOR CRÓNICO
241
- La pérdida de apetito, alteraciones del sueño y DEPRESIÓN a menudo se relacionan con dolor
CRÓNICO.
-La DEPRESIÓN se alivia una vez que se resuelve el DOLOR
-Vínculo → Manera similar en la cual ambos responden a cambios en las vías biológicas de los
sistemas serotoninérgico y noradrenérgico.
-TX: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (Alivian varios síndromes de dolor crónico)
MANIFESTACIONES DEL DOLOR CRÓNICO
242
CUTANEO Y PROFUNDO
DOLOR SOMÁTICO
243
Surge de estructuras superficiales
Dolor AGUDO con cualidad “ardorosa”, abrupto o
de inicio lento
Se puede localizar EXACTAMENTE y distribuir a
lo largo de dermatomas
CUTÁNEO
244
Origen: Estructuras corporales profundas
(periostio, músculos, tendones, articulaciones,
vasos sanguíneos)
+ Difuso que el dolor cutáneo
Estímulos: Presión fuerte sobre hueso, isquemia
muscular y daño tisular → pueden provocar dolor
somático profundo (“esquince de tobillo”)
PROFUNDO
245
-Origen: Órganos viscerales
-Es uno de los dolores + comunes producidos por enfermedad
-Similar al dolor somático en muchas formas, tanto los mecanismos neurológicos como la
percepción del dolor visceral SÍ difieren.
-Ejemplo: Tipo de daño que provoca el dolor (Contracciones fuertes, distensión, isquemia
que afecta las paredes viscerales puede inducir dolor intenso)
-Existe una baja densidad de nociceptores en las vísceras comparadas con la piel.
-Hay una DIVERGENCIA funcional de impulso visceral dentro del SN, la cual se
presenta cuando las neuronas de 2° orden responden a un estímulo desde una sola
aferente visceral.
DOLOR VISCERAL
246
-Percibido: En un sitio DISTINTO de su punto de origen pero que esta inervado
por el mismo segmento raquídeo.
-Hipótesis: Las mismas neuronas aferentes viscerales y somáticas convergen
en las mismas neuronas de proyección de la asta posterior. Por lo que puede
ser difícil para el cerebro identificar correctamente la fuente original del dolor.
-El dolor originado en las VÍSCERAS abdominales o torácicas es DIFUSO y
MAL LOCALIZADO y a menudo se PERCIBE en un SITIO LEJANO AL ÁREA
AFECTADA.
-Ejemplos: Infarto de miocardio → Referido al brazo izquierdo, cuello,
mandíbula y tórax
DOLOR REFERIDO
247
DOLOR REFERIDO
-Puede surgir SOLO / CONCURRENTE con el dolor localizado en el
origen del estímulo nocivo.
-Falta de correspondencia entre la ubicación del dolor y la ubicación del
estímulo doloroso pueden dificultar el diagnóstico.
-Término “Referido” → Se aplica para el dolor que se origina en vísceras
y se experimenta como si se originara en la pared del cuerpo, o al dolor
que surge de estructuras somáticas.
248
-Los SITIOS se determinan embriológicamente con el desarrollo de las
estructuras viscerales y somáticas que comparten el mismo sitio de
entrada de la información sensitiva en el SNC y después se mueven a
sitios más distantes.
DOLOR REFERIDO
249
PERITONITITS
Inflamación de esta capa que cubre la parte central del diafragma
DOLOR EN HOMBRO
EMBRIÓN → Diafragma se origina en cuello y su porción central es inervada por el
nervio frénico, entra a la ME a nivel del 3° y 5° segmento (C3 a c5), conforme se
desarrolla el feto, el diafragma desciende a su posición de adulto pero mantiene su
patrón embrionario de inervación → Fibras que entran a ME llevan información del área
cervical y diafragma → Dolor diafragmático se interpreta por el prosencéfalo como
originado por homro o cuello
EJEMPLO DE DOLOR REFERIDO
250
Dolor provocado por problemas con el sistema neurológico
Nervios periféricos afectados por lesión o enfermedad provocando alteraciones
sensoriales inusuales y algunas veces intratables.
Características notables que apuntan a procesos neuropáticos como causa de dolor
incluyen dolor diseminado que no se explica de otra forma y evidencia de déficit sensorial
(entumecimiento y parestesias)
Dependiendo de la causa pueden estar dañados pocos o varios axones y las
condiciones puede ser uni/bilateral.
Se caracteriza: Estímulo doloroso comienza en tejidos no neuronales.
DOLOR NEUROPÁTICO
251
-Puede variar con la extensión y localización de la enfermedad o
lesión
-Puede haber: ALODINIA o DOLOR PUNZANTE, ARDOROSO o
FULGURANTE (persistente o intermitente)
-Métodos de tratamiento → Medidas dirigidas a restablecer o
prevenir > daño nervioso e intervenciones para la paliación del dolor.
(Resección quirúrgica de tumor que provoca compresión nerviosa,
mejorar el control de glucosa en personas con neuropatía dolorosa)
DOLOR NEUROPÁTICO
252
Valoración cuidadosa → Médicos → DX, TX,
ALIVIO del DOLOR
Incluye aspectos: Naturaleza, Intensidad,
Localización e Irradiación del dolor.
-Preferible → Eliminar la causa que tratar el
síntoma
-HC (conocer información acerca de los
hechos desencadenantes)
VALORACIÓN DEL DOLOR
253
```
INICIO DEL DOLOR
DESCRIPCIÓN, LOCALIZACIÓN,
IRRADIACIÓN, INTENSIDAD, CUALIDAD
Y PATRÓN DEL DOLOR
CUALQUIER ASPECTO QUE LO ALIVIE O
QUE LO AGRAVE
REACCIÓN PERSONAL DEL PACIENTE
ANTE EL DOLOR
```
ANAMNESIS DEL DOLOR
254
INTENSIDAD NUMÉRICA DEL DOLOR
(0 = Ausencia de dolor y 10 = Dolor + intenso de su vida)
ESCALA VISUAL ANÁLOGA
(Línea recta con una descripción escrita “Ausencia de dolor” y “Dolor mas
intenso imaginable”)
ESCAAS DE DESCRIPCIÓN VERBAL
(varias opciones calificadas numéricamente como ninguno = 0, ligero=1, leve
= 2, Moderado=3, intenso =4, la palabra elegida se utiliza para determinar la
representación numérica de la intensidad del dolor en una escala ordinaria
Cuantificación del dolor en una persona
| con base en un informe personal
255
Tratamiento dirigido a
proporcionar alivio al interrumpir al estímulo
nociceptivo. Dado que el dolor se autolimita, pues
se resuelven conforme sanan los tejidos
lesionados, por lo general no requiere tratamiento
a largo plazo.
TRATAMIENTO DOLOR AGUDO
NO FARMACOLOGICO
256
Mucho + complejo, se basa
en múltiples consideraciones, incluida la
expectativa de vida.
TRATAMIENTO DOLOR CRÓNICO
FARMACOLOGICO
-Control profundo
-Administración de medicamentos antes de
que el dolor se vuelva intenso
-Permite comodidad a la persona para su
autocuidado
257
Requiere atención temprana para evitar DOLOR y un CONTROL INADECUADO de los brotes
agudos.
-Tratamiento específico → Depende de: CAUSA, EVOLUCIÓN, SALUD SUBYACENTE,
EXPECTATIVA DE VIDA.
-Si la enfermedad orgánica que provoca el dolor NO se puede curar → Tratamiento esencial son
métodos paliativos del dolor.
-Métodos terapéuticos incluyen: Bloqueo neural, modalidades eléctricas, fisioterapia,
intervenciones cognitivo-conductuales, opiáceos y no opiáceos (AINE, antidepresivos tricíclicos,
anticonvulsivos)
-Equipo multidisciplinario (anestesiología, enfermería, fisioterapia, servicios sociales y cirugía).
TRATAMIENTO DOLOR CRÓNICO
258
-CAUSA FRECUENTE DE
DOLOR CRÓNICO →
__________
```
-Metas: Alivio, prevención y
control del dolor
-Forma y estadio del cáncer:
radiación paliativa, fármacos
antineoplásicos, cirugía.
```
CÁNCER
259
-Analgésicos → alivio del dolor de corta duración
-Medicamento que actúa en el SN para disminuir o eliminar el dolor
sin inducir perdida de la consciencia.
-No curan la causa subyacente del dolor, pero consumirlos de
forma adecuada puede evitar que le dolor agudo se vuelva crónico.
-Ayudan a permitir el movimiento de la persona después de una
cirugía
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
260
```
ANALGÉSICOS NO
OPIÁCEOS
AAS
AINE´s
PARACETAMOL
```
```
ANALGÉSICOS
OPIÁCEOS/Narcóticos
MORFINA
CODEÍNA
Receptores
opiodes
μ,δ,κ
```
```
ANALGÉSICOS
COMPLEMENTARIOS
ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS
ANTICONVULSIVOS
ANSIOLÍTICOS
NEUROLÉPTICOS
```
TIPOS DE ANALGESICOS
261
-Cirugía puede ser curativa si elimina el problema que causa el
dolor:
TUMOR que comprime un NERVIO
APENDICE INFLAMADO
-Puede utilizarse para eliminar la causa o bloquear la transmisión
de dolor intratable por miembro fantasma, neuralgia intensa.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
262
Es la secuencia de acontecimientos celulares y tisulares que suceden desde el momento del contacto inicial con un factor etiológico hasta la expresión ultima de enfermedad.
Patogénesis
263
¿Cuál de los siguientes NO es una respuesta para la reducción de la temperatura?
Vasoconstricción
264
Una de las siguientes, pertenece a las características del dolor agudo
Mayor dilatación pupilar
265
Es una característica del dolor producido por esta entidad:
Quemante, ardoroso, intermitente
266
Respecto al dolor agudo, este se caracteriza por presentar ausencia de respuestas autónomas y principalmente podemos observar al paciente con depresión relacionada, preocupación somática, con aislamiento de los intereses externos así como cambios importantes en el apetito.
Falso
267
Son las neuronas que proyectan información dolorosa al cerebro, tálamo y corteza somatosensorial. Integran y modulan el dolor, así como la reacción subjetiva de la persona ante la experiencia dolorosa.
3° orden
268
Selecciona el enunciado correcto respecto a las SELECTINAS:
Se unen a CHOS- inician la interacción entre leucocito y endotelio
269
La etiología es la secuencia de acontecimientos celulares y tisulares que suceden desde el momento del contacto inicial con un factor etiológico hasta la expresión última de enfermedad.
Falso
270
La vasodilatación es inducida por los siguientes mediadores químicos
Histamina y NO
271
Son ejemplos de células que contienen en su interior histamina y esta es liberada en los procesos inflamatorios
Células cebadas y basófilos
272
De las siguientes opciones selecciona aquellos que corresponda con signos sistémicos de la inflamación:
Linfadenitis
Fiebre con sudoración y escalofíos
Síntomas constitucionales (anorexia, cansancio, debilidad, obnubilación
Datos de laboratoiro (leucocitosis, elevación de VSG)
Taquicardia y taquipnea
273
Es el crecimiento celular desordenado de un tejido específico que da como resultado células de diversos tamaños, formas y organizacion.
Displasia
274
En la fiebre, durante la fase ____, la temperatura recupera la normalidad por lo menos 1 vez cada 24 horas
Intermitente
275
A continuación se te presentan los diferentes componentes de la fase celular de inflamación aguda, acomoda adecuada y ordenadamente los procesos que ocurren, desde el inicial hasta el final
```
1. Marginación
adhesión
migración
quimiotaxis
activación
fagocitosis
```
276
Los productos bacterianos, tóxinas bacterianas o microorganismos completos son ejemplos de pirógenos endógenos.
Falso
277
Las ______ son las más largas y tienen velocidad de conducción considerablemente mayor al resto
Fibras A delta
278
Mediadores químicos que participan en el mecanismo del dolor.
Histamina y bradicinina
279
La siguiente es un característica asociada a la inflamación AGUDA
Presencia de exudado
280
La diabetes mellitus provoca neuropatía dependiente de la ______.
Longitud
281
De los siguientes tipos de mediadores inflamatorios, selecciona la opción que contiene aquellos que no pertenecen a los derivados del plasma:
Histamina, prostaglandinas, serotonina y factor activador de plaquetas.
282
Parte de la medicina que tiene por objeto describir, diferenciar y clasificar las enfermedades.
Nosología
283
La hiperplasia es el aumento en el tamaño de células en un órgano o tejido
Falso
284
Selecciona la respuesta que contiene al subgrupo de las citocinas antiinflamatorias:
IL-4-IL-10, TGF-Beta
285
Es una característica del dolor crónico:
ausencia de respuestas autónomas
286
¿Cuál de las siguientes acciones NO corresponde a las características de la inflamación crónica?
Ninguna, todas son correctas
287
Se refiere a la proporción de personas sin la enfermedad, que son negativas en una prueba u observación dada.
Especificidad
288
Las siguientes células son encargadas de producir agentes antiplaquetarios y antitrombóticos que mantienen la permeabilidad del vaso, así como vasodilatadores y vasoconstrictores que regulan el flujo sanguíneo.
Endoteliales
289
Metabólito del ácido araquidónico con participación central para la producción de la fiebre
Prostaglandina E2
