Productores de enfermedades exantemáticas Flashcards
(65 cards)
1
Q
qué son las enfermedades exantemáticas?
A
- infecciones sistémicas que causan manisfetaciones cutáneas (manchas y sobreelevaciones)
- ocurren por fenómenos inmunológicos de hipersensibilidad y no están habitadas por virus
2
Q
a que familia pertenece el virus Sarampión?
A
Paramyxoviridae
3
Q
¿Cómo es la ultra estructura del virus Sarampión?
A
- ARNsc negativo (asociado a la nucleoproteina, fosfoproteina, proteina L)
- nucleocápside helicoidal, unida a la proteina de la matriz (M)
- envuelto (HA, proteina F)
4
Q
qué podemos encontrar en la bicapa lipídica del virus Sarampión?
A
- proteína de fusión (F), que facilita la entrada del virus a la célula huésped (formación de sincicios)
- hemaglutinina (H), SE UNE AL RECEPTOR CELULAR
5
Q
cómo se da el contagio del virus Sarampión?
A
- entra a través de la vía respiratoria (gotas de Flugge) y secreciones conjuntivales
6
Q
tropismo Sarampión
A
- tiene tropismo por células epiteliales de la mucosa, queratinocitos y endoteliales
- células del sistema inmunitario (macrófagos, céls dendríticas, linfoc. T y B)
7
Q
Patogenia Sarampión?
A
- infecta primariamente vías aéreas (alvéolos y bronquiolos) céls de la conjuntiva (linf T y B, CDs) - uniendose a receptores de Nectina tipo 4, CD150 y CD46
- atrofia de las cilias
(viremia primaria)
- órganos linfáticos (MO, timo, amigdalas, ganglios linfáticos) > afectación principalmente de linfocitos B (generando sincicios, células de WarthinFinkeldey)
- cuerpos de inclusión (evasión de la rta inmune por formación de particulas víricas incompletas)
(viremia secundaria)
- alcanza piel, mucosa y aparato urinario
- APARECEN LOS ENANTEMAS - erupción (pequeñas manchas) en las mucosas yugales
- APARECEN LOS EXANTEMAS - erupción en la piel (marca la rta inmun de los AC neutralizantes)
- promueve una inmunodepresión temporaria (descenso de linfoc T y B de memoria) - linfopenia
8
Q
cómo se presenta la clínica de sarampión?
A
PERIODO DE INCUBACIÓN: 8 a 12 días (sin sintomas)
PERIODO PÓDROMO
FASE ENANTEMÁTICA:
- 3 a 5 dias: triple catarro (conjuntivitis, rinorrea, tos con catarro) y fiebre alta.
- 5° día: manchas de Koplik (enantema en la mucosa yugal) - manchas blanquecinas/grisáceas - duran menos de 24h
FASE EXANTEMÁTICA
- inicio de la producción de AC
- 6° día: un nuevo pico febril y exantemas de tipo maculo-papular, que aparecen de céfalo a caudal (se inicia retroauricular) y respeta palma y planta - NO ES CONTAGIOSO
- acompañado de poliadenopatias pero NO esplenomegalia
- duración promedio 6 días
- linfopenia
9
Q
Qué es la paradoja inmunológica de sarampión?
A
- sarampión es generalmente controlado por una alta rta del sistema inmunológico, pero causa una inmunosupresión temporal (hasta 2 años post infección)
- afectación de linfoc. T y B de memoria (amnesia inmunológica)
10
Q
enfermedades causadas por el virus de sarampión?
A
sarampión, una enfermedad exantemática febril
11
Q
complicaciones sarampión
A
complicaciones como:
- laringitis, otitis media
- neumonía, bronconeumonía
- encefalitis, meningitis (más graves)
12
Q
diagnóstico de Sarampión?
A
- clínico
- aspirado nasofaringeo + inmunofluorescencia (AG - directo)
- respaldado por serología (IgM e IgG específica)
- PCR (directo)
13
Q
Profilaxis de Sarampión?
A
- vacuna triple viral (sarampión, rubeola y papera/parotiditis)
- virus atenuado
- a los 12 meses de edad
14
Q
a que familia pertenece el virus Rubéola?
A
- Togaviridae
- unico serotipo
15
Q
¿Cómo es la ultra estructura del virus Rubéola?
A
- ARN monocatenario positivo
- cápside icosaédrica
- envuelto (E1, E2 y C)
16
Q
qué podemos encontrar en la bicapa lipídica del virus Rubéola?
A
- proteína E1, que facilita la entrada del virus en las células huésped al unirse a receptores celulares específicos (capacidad de hemaglutinina)
- proteína E2: inducción de la rta imune
- proteína C: asociada al ARN (forma la nucleocápside viral)
17
Q
cómo se da el contagio del virus Rubéola?
A
- suele producir enfermedades en picos endémicos - principalmente primavera
- vía respiratoria
- transplante
- transplacentario (causa una infección congénita, sordera, ceguera y problemas cardiacos)
18
Q
Tropismo Rubéola
A
- tropismo del virus es principalmente por las células del sistema respiratorio, también puede afectar células endoteliales, fibroblastos y células del sistema inmunológico
19
Q
Patogenia Rubéola?
A
- transmisión respiratoria
- no produce efectos citopáticos marcados
- se replica en las células de la orofaringe y los ganglios linfáticos drenantes (occipitales)
- accede a la sangre produce viremia
- causa afectacción tmb en otros ganglios linfáticos y en el Bazo (produce una hiperplasia folicular linfoide) y piel (exantemas maculo-papuloso con diseminación céfalo-caudal)
- la infección se resuelve sola (rta inmune, producción de AC)
- en mujeres EMBARZADAS: el virus puede, atravesar la barera generando efectos teratogénicos: ceguera, sordera, cardiopatías,…
obs.: el exantema ocurre por la formación de inmunocomplejos (AC + AG) y deposición en pequeños vasos de la piel que generan una inflamación
20
Q
enfermedades del virus rubéola?
A
- causa rubéola, una enfermedad exantemática que se caracteriza por fiebre y exantema maculopapular. En adultos, puede complicarse con artritis.
- en embarazadas puede generar daño fetal (efecto teratogénico)
21
Q
clínica Rubéola?
A
- periodo de incubación: 14 a 21 días - sin sintomas (en los 5 ultimos días ya puede transmitir la enfermedad - tmb aparecen adenopatía occipitales)
- periodo prodrómico: viremia, fiebre alta, catarro, adenomegalia, faringoamigdalitis con enantema a nivel del paladar blando
- periodo exantemático: persistencia de la fiebre, exantema máculo-papuloso de diseminación céfalo-caudal (respeta plantas y palmas) - desaparecen en 3 días
las adenomegalias abren y cierran el cuadro - duran hasta 5 semanas después de la desaparición de los exantemas
22
Q
cuáles son las enfermedades infecciosas que cursan con adenomegalias occipitales?
A
- Rubéola,
- Mononucleosis Infecciosa por el virus Epstein-Barr,
- Toxoplasmosis
23
Q
complicaciones rubéola?
A
- MUY RARAS
- meningoencefalitis
- artritis
- rubéola crónica
24
Q
Diagnóstico Rubéola?
A
- clínica
- PCR (genoma) - directo
- Serología (IgM e IgG específicos - indirecto)
25
Profilaxis Rubéola?
- vacuna triple viral (sarampión, rubeola y papera/parotiditis)
- virus atenuado
- entre 5 y 6 años (2 dosis)
26
¿Cómo es la ultra estructura del virus Eritrovirus B19?
- ADNsc lineal, cápside icosaédrica, no envuelto
27
Familia virus Eritrovirus B19?
- PARVOVIRUS
28
cómo se da el contagio del virus Eritrovirus B19?
- INGRESO POR: Vía respiratoria, gotículas de saliva o transplacentaria
- TROPISMO: células precursoras eritroides en la médula ósea (se replica en células en división activa)
29
Principal grupo etario afectado por el Eritrovirus B19?
- afecta principalmente niños entre 4 e 10 años
30
Patogenia Eritrovirus B19?
- ingreso en vías aereas superiores y luego viremia a la MO, afectando los precursores eritroides (RCP: antígeno P)
- replicación en el núcleo: el ADN viral se convierte en ADN bicatenario para la transcripción a ARNm y traducción de proteínas
- sale de estas células por lisis (causando una disminución de la producción de GR y un cuadro anemico en el paciente)
31
Enfermedad y clínica de Enterovirus B19?
eritema infeccioso o "quinta enfermedad"
32
Clínica 5ª enfermedad
1) Periodo de incubación: 7 a 14 días
2) fase febril: se detiene la producción de GR por muerte de las céls precursoras, abundante viremia, sintomas inespecíficos (fiebre, malestar general), alto contagio por secreciones orales y respiratorias
3) fase exantemática: exantema por respuesta inmune que empieza como máculas grandes y rojizas en ambas mejillas "signo de la cachetada", y al otro día aparecen manchas parecidad en el dorso de la mano, miembros y nalgas (respeta palma y planta, no hay contagio)
33
Diagnóstico Enterovirus B19?
- clínico
- serologia (IgM o IgG)
34
Ultraestructura Familia HERPESVIRIDAE
- ADN dc lineales, cápside icosaédrica
- tegumento (espacio entre la capside y la envoltura que contiene proteinas y enzimas viricas) - ayudan a iniciar la replicación
- envoltura
*HACEN LATENCIA*
35
VIRUS de LA Familia HERPESVIRIDAE
- herpes simple 1 y 2
- varicela-zóster
- Citomegalovirus
- herpes humano 6 y 7
- Epstein-Barr
- herpes humano 8 (sarcoma de kaposi)
36
Replicación Familia HERPESVIRIDAE
- fusión de membranas
- libera la cápside y las enzimas en el citoplasma de la cél blanco
- unión de la nucleocápside con la envoltura nuclear
- libera el genoma en el nucleo, donde se transcribe y se replica
- adquiere envoltura a partir de la envoltura del nucleo o aparato de Golgi
- sale de la célula por exocitosis o lisis
37
ultraestructura virus Herpes Humano 6?
- ADN dc lineales, cápside icosaédrica
- tegumento (espacio entre la capside y la envoltura que contiene proteinas y enzimas viricas - ayudan a iniciar la replicación)
- envoltura
38
Patogenia virus Herpes Humano 6?
- INGRESO POR: goticulas de saliva
- TROPISMO: Linf. T y B
- produce latencia en linf T que dura toda la vida
- efectos citopáticos: células grandes y refringentes, algunas poseen cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos
39
Enfermedad y clínica del virus Herpes Humano 6?
6ª enfermedad / exantema súbito / roséola
- lactantes menores de 2 años
- periodo de incubación 8 a 10 días
- periodo febril, que dura 3 días, puede haber complicaciones en SNC (meningitis, encefalitis)
- periodo exantemático, exantema máculo papular a nivel el cuello y tronco, se respeta cara, es como consecuencia de la rta inmune, dura 3 días
40
Diagnóstico del virus Herpes Humano 6?
- clínico
- serología IgM e IgG
41
Agente etiológico y clínica de Ptiriasis Rosada?
- se cre que es el virus herpes 7 (también es linfotropo)
1) placa eritematosa de gran tamaño en el tronco
2) 2 semanas depués aparecen otras máculas en el tronco y abdomen
3) se resuelve solo y no hay complicaciones
42
características generales virus varicela zóster?
familia herpes
subgrupo alfavirus
43
ultraestructura virus varicela zóster?
- ADN dc lineales, cápside icosaédrica
- tegumento (espacio entre la capside y la envoltura que contiene proteinas y enzimas viricas - ayudan a iniciar la replicación)
- envoltura (con glicoproteinas: B, H y L - necesarias para el ingreso)
44
patogenia virus varicela zóster?
1) infección por vía inhalatoria, o por gotas de flugge o aerolisación de las costras secas de las lesiones
2) RCP desconocido > replicase en las fauces y ganglios linfáticos drenantes
*activa sus genes temprano y produce ADN polimerasa dependiente de ADN y quinasas*
*replicación en el núcleo *
*ensamblaje de nuevos viriones*
3) infecta a los órganos del sistema retículoendotelial y tienen tropismo por linfocitos T, cél. epiteliales y epidérmicas
(se transmite de cél a cél - genera sincicios, menos en cél epiteliales diferenciadas del pulmon y en los queratinocitos, - además tmb genera cuerpos de inclusión)
45
enfermedad y clinica del virus varicela zóster
- se da en cualquier edad en pacientes no vacunados
- periodo de incubación: 1 a 2 semanas (asintomática) - se replica a nivel de las fauces y ganglios linfáticos satélites
° primera viremia: alcanza a los órganos del sistema reticuloendotelial (hígado y bazo)
- periodo pródromo: sintomas inespecíficos (fiebre, dolor abdominal, decaimiento)
° segunda viremia: diseminación a otros órganos, infecta a los linf. T, alcanza a la piel
- periodo exantemático: fiebre muy alta, prurito generalizado, exantema (POLIMORFISMO DE LESIONES: macular>papular>veículas>costras) duran hasta 10 días y no tiene topocromia.
OBS.: deja de contagiar cuando todas las lesiones cutáneas se han convertido en costras
- periodo de latencia viral: en el ganglio de la raiz dorsal
- zóster: reactivación por baja inmunidad (diseminación viral por las vias nerviosas para infectar la piel) exantema vesicular a o largo del dermatoma del ganglio infectado. Se resuelven solas.
**EL CONTAGIO CON LAS VESÍCULAS DE HERPES ZÓSTER GENERA VARICELA EN EL NUEVO PACIENTE**
46
complicaciones e la varicela
- neumonía viral o por sobreinfección bacteriana
- encefalitis
- predispone a infecciones por infectar a linfocitos T y monocitos (inmunodepresor)
- Zóster (neuritis post-herpética)
47
Diagnóstico virus varicela zóster?
- se basa en la clínica
- técnicas como PCR o inmunofluorescencia
- citología exfoliativa (raspado de las lesiones cutaneas - tinción de giemsa)
- Serología IgM o IgG
48
Profilaxis virus varicela zóster?
vacuna de virus atenuado (OKA)
49
características del virus de la parotiditis?
- paramixovirus
- un solo serotipo
50
ultraestructura del virus de la parotiditis?
- ARNsc polaridad negativa
- proteinas: L (polimerasa), nucleoproteina, P (replicación)
- cápside icosaédrica
- con envoltura:
° hemaglutinina y neuraminidasa
° proteina F
° proteina M
51
patogenia del virus de la parotiditis?
- transmisión por gotas de saliva o secreciones respiratorias de personas infectadas
- infecta las glándulas salivales, especialmente las glándulas parótidas
- efecto citopático: formación de sincicios
- es citolítico, produce la necrosis de los acinos y de los conductos, esto genera edema y infiltrado inflamatorio (hinchazón en el área de la mandíbula)
52
enfermedad y clínica del virus de la parotiditis?
- parotiditis / papera
- periodo de incubación 2 semanas (replicación local y ganglios drenantes)
- viremia: alcanza otros ganglios linfaticos
- segunda viremia: glándulas salivales, principalmente parótida (puede llegar a comprometer páncreas, testículos y ovarios
- en la mayoria de las veces la infección se resuelve sola sin dejar secuelas
53
diagnóstico del virus de la parotiditis?
- clínico
- serología (IgM o IgG)
- RT-PCR
54
profilaxis del virus de la parotiditis?
- vacuna triple viral (MMR: sarampión, paperas, rubéola)
55
caracteristicas generales Coxsackie A?
Familia Picornaviridae y al género Enterovirus
56
ultraestructura Coxsackie A?
- ARN de cadena simple, polaridad +
- cápside icosaédrica
° polipéptidos (VP1 - se une al rcp -, VP2, VP3 y VP4)
- sin envoltura (le da resistencia en el ambiente y le permite sobrevivir en el tracto digestivo)
57
Patogenia Coxsackie A?
- se da principalmente en niños menores de 10 años
- se transmite via oral -fecal, a través de saliva o por contacto con las vesículas
- tropismo por células epiteliales de la faringe y el intestino (cél M y linfocitos de la placa de Peyer), aunque puede diseminarse a otros tejidos.
- ingresa en las céls. blanco por un canal creado por la poliproteina VP1
- el ARN se un a los ribosomas y genera una poliproteina que va a ser clivada produciendo las proteinas víricas
- produce la enzima ARN polimerasa dependiente de ARN para la formación de nuevos genomas
58
enfermedad y clínica Coxsackie A?
ENFERMEDAD DE PIE-MANO-BOCA
- inicia con faringitis, decaimiento y fiebre
- aparecen máculas en la boca, evolucionan a vesículas y alcanzan otros lugares (tmb palma de las manos y planta de los pies)
- las vesículas contienen viriones
59
profilaxis Coxsackie A?
no hay vacuna
- higiene y lavado de manos
60
características generales del virus viruela?
Familia Poxviridae
61
ultraestructura del virus viruela??
- ADNdc Lineal con ITR (secuencias de ADN ubicadas en los extremos del genoma - facilitan su replicación y ensamblaje)
- forma compleja (de ladrillo)
- envuelto en una doble membrana (interna y externa)
- contiene muchas proteinas, entre las cuales algunas son enzimas y están asociadas al genoma
62
patogenia del virus viruela?
- transmisión por via respiratoria, o contacto directo con las lesiones o fomites
- tiene tropismo por células epiteliales de la piel y las mucosas
- no se conoce su RCP (pero el RCP del virus de la vaccinia el el EGF - FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO)
- fusión demembrana
- produce sus propios factores de transcripción
- replicación en inclusiones citoplasmática - promoviendo cuerpos de inclusiones - FACTORÍAS)
- brotación en el golgi, donde adquire su membrana
- se disemina por vía linfática
- causando una viremia primaria que resulta en fiebre y síntomas sistémicos (causando fiebre, dolor de cabeza y mal estar general)
- la consecuencia de la viremia Secundaria es la afectación de tejidos internos y la piel (erupciones simultaneas)
- resolución benigna
63
enfermedad y clinica del virus viruela?
- viruela (fue erradicada en 1980)
- caracterizada inicialmente por fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos
- después de 3 días del inicio de los sintomas: exantema macular, que evoluciona de manera simultánea a pápulas, luego a vesículas y por fin a pústulas (predominan a nivel de los miembros)
- se resuelve sola, pero deja cicatrices
64
Diagnóstico del virus viruela?
- clínica
- PCR
65
Profilaxis del virus viruela?
vacuna a virus vivo (se notó que las complicaciones a la vacuna eran superiores a los casos de viruela)
