Psychatrische Störungen Flashcards
(63 cards)
1
Q
Positivsymptome
A
Symptome einer Übersteigerung einer normalen Funktion
2
Q
Negativsymptome
A
Symptome einer Reduktion oder des Verlusts einer normalen Funktion
3
Q
Positivsymptome Schizophrenie
A
- Wahn
- Halluzinationen
- Unangemessener Affekt
- Desorganisierte Sprechweise
- Ungewöhnliches Verhalten
4
Q
Negativsymptome Schizophrenie
A
- Affektverflachung (Reduktion emotionaler Ausdrücke)
- Alogie (Reduktion oder Abwesenheit von Sprache
- Avolition (Reduktion oder Abwesenheit von Motivation)
- Anhedonie (Unfähigkeit, Freude zu empfinden)
- Motorische Defizite (Mangel an Mimik und Gestik, bis hin zu regunglosem Verharren usw.)
5
Q
Antipsychotische Medikamente
A
Chlorpromazin
Reserpin (heute nicht mehr genutzt)
-Wirkung nach 2-3 Wochen
-geht mit motorischen Nebenwirkungen einher (ähneln Parkinson-Erkrankung):
- Ruhetremor, Muskelsteifigkeit (Rigor), allg. Bewegungsarmut (Akinese)
6
Q
Dopamintheorie der Schizophrenie
A
- Schizophrenie ist durch zu viel Dopamin verursacht und antipsychotische Medikamente entfalten ihre Wirkung, indem sie den Dopaminspiegel absenken
- hohes Aktivitätsniveau an den Dopaminrezeptoren
- spezifische Überaktivität an D2-Rezeptoren verursacht
- Überaktivität an D2-Rezeptoren= ein Faktor, es gibt viele andere Faktoren
7
Q
Dopaminerge Wirkung Reserpin und Chlorpromazin
A
Reserpin:
baut Dopamin und andere Monoamine ab, indem sie synaptische Vesikel aufbricht, in denen diese Neurotransmitter gespeichert sind
Chlorpromazin:
Extrazellulärer Dopaminspiegel= nicht verändert , aber extrazellulärer Spiegel der Dopamin-Metaboliten erhöht, Rezeptorblocker, bindet an Dopaminrezeptoren und verhindert Dopamin an diese zu binden
8
Q
Haloperidol
A
-eines der wirksamsten antipsychotischen Medikamente
- Klasse der Butyrophenome (dazu gehört auch Spiroperidol)
- bindet nur an D2- Rezeptoren
9
Q
Phenothiazine
A
-binden an D1 und D2 Rezeptoren
- Chlorpromazin und Co.
10
Q
Typische Antipsychotika…
A
… binden an D2 Rezeptoren
- auch Neuroleptika
11
Q
Spiroperidol
A
-Butyrophenon
- stärkste antipsychotische Wirkung
- höchste Affinität zu D2- Rezeptoren
12
Q
Probleme der Dopamintheorie über Überaktivität an D2- Rezeptoren
A
- typische Antipsychotika wirken nach Stunden, therapeutische Wirkung erst nach Wochen erkennbar
- nur zur Behandlung der positiv Symptome und nicht der negativen Symptome
13
Q
Atypische Antipsychotika
A
- Antipsychotika der 2. Generation
- Clozabin= atyp. Antipsychotika
1. einige D2- Rezeptoren-Antagonisten habe keine antipsychotische Wirkung
2. Drogen, die die Wirkung von Glycin verstärken oder die Wirkung von Glutamat blockieren, sich als effektiv bei der Behandlung von Schizophrenie herausgestellt haben
3. zunehmend Erkenntnisse, die auf die Rolle einer Glutamat-Dysregulagion für die Entwicklung der Schizophrenie hinweisen
14
Q
Halluzinogene Drogen Forschung
A
- Die Wirkungen der klassischen Halluzinogene, z.B. LSD imitieren die Positivsymptome der Schizophrenie (z.B. Halluzinationen und desorganisiertes Denken) aufgrund einer agonistischen Wirkung auf bestimmte Serotoninrezeptoren
- Dissoziative Halluzinogene imitieren die Negativsymptome der Schizophrenie durch eine antagonistische Wirkung auf Glutamat-Rezeptoren
15
Q
Mechanismen der Schizophrenie-assoziierten Gene
A
Störung neuronaler Prozesse: neuronaler Proliferation und Migration, das synaptische Pruning während der neuronalen Entwicklung, die Myelinisierung oder die Transmission glutamaterger und GABAerger Synapsen
16
Q
Schizophrenie und Veränderungen im Gehirn
A
- Personen, mit einem Risiko an Schizophrenie zu erkranken, zeigen in manchen Gehirnregionen Volumenreduktion
- Veränderung zeigen sich bereits beim ersten Gehirnscan
- Gehirnveränderungen entwickeln sich weiter nach initialer Diagnose
- Veränderungen in verschiedenen Gehirngebieten entwickeln sich unterschiedlich schnell
17
Q
klinische Depression
A
- auch Mayor Depression
- ein depressiver Zustand von über zwei Wochen
18
Q
Dysthymie
A
-langanhaltende depressive Stimmungsstörung von über zwei Jahren
- auch Persistierenden Depression
19
Q
Reaktive Depression
A
Ausgelöst durch eine offensichtlich negative Erfahrung
20
Q
Endogene Depression
A
Depression ohne offensichtlichen Auslöser
21
Q
Komorbiditäten
A
bestehen aus einem oder mehreren anderen Gesundheitsproblemen
22
Q
Saisonal-affektive Störung (SAD)
A
- auch Winterdepression
- Entzug von Sonnenlicht —> Depressionen
23
Q
Postpartale Depressionen
A
- während/nach der Schwangerschaft
24
Q
Fünf Hauptklassen von Wirkstoffen gegen depressive Störungen
A
- Monoaminooxidasehemmer
- trizyklinische Antidepressiva
- selektive Monoamin-Wiederaufnahmehemmer
- atypische Antidepressiva
- NMDA-Rezeptor-Antagonisten
25
Improniazid
-Monoaminooxidasehemmer (MAO-Hemmer)
- erhöht Monoaminspiegel (Serotonin, Noradrenalin), indem es die Aktivität der MAO hemmt, des Enzyms, das die Monoamin-Neurotransmitter im Cytoplasma des Neurons abbaut
- Nebenwirkung „Käseeffekt“:
- hoher Blutdruck —> Schlaganfälle, wenn MAO-Hemmer und Lebensmittel mit Tyramin konsumiert werden
26
Imipramin
-Trizyklische Antidepressiva
- blockieren die Wiederaufnahme von von Serotonin und Noradrenalin und erhöhen somit den Spiegel im Gehirn
27
Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs)
-Selektive Monoamin-Wiederaufnahmehemmer
-blockieren Wiederaufnahme von Serotonin
- Fluoxetin= SSRIs
- weniger Nebenwirkungen, nicht nur gegen Depressionen
- Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs)
28
Bupropion
-Atypische Antidepressiva
-blockiert die Wiederaufnahme von Dopamin und Noradrenalin, blockiert die nikotonergen Acetylcholinrezeptoren
-auch Agomelatin
29
Ketamin
-NMDA-Rezeptor-Antagonisten
- Blockierung der glutamatergen NMDA-Rezeptoren
30
Gehirnauffälligkeiten bei Depressionen
-Reduzierungen im Volumen der grauen Substanz im präfrontalen Cortex, Hippocampus, Amygdala und cingulärer Cortex
-Reduktionen der weißen Substanz im Frontalkortex
31
Monoamintheorie der Depression
Verringerte Aktivität an serotonergen und noradrenergen Synapsen
32
Up-Regulation
Kompensatorische Zunahme von Rezeptoren, wenn eine ungenügende Menge eines Neurotransmitters an einer Synapse freigesetzt wird
33
Neuroplsstizitäts-Theorie der Depression
Entsteht aufgrund einer Abnahme von neuroplastischen Prozessen in verschiedenen Hirnstrukturen, was zu Neuronenverlust und anderen neuronalen Pathologien führt
34
Brain-derived neutrotrophic factor (BDNF)
erniedrigter BDNF Spiegel= Biomarker für Depressionen
erhöhter BDNF Spiegel = erfolgreiche Behandlung von Depressionen
Antidepressiva erhöhen BDNF Spiegel
35
Repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS)
-nicht Invasiv
- hohe Frequenz (Aktivierung)
-niedrige Frequenz (Inhibierung)
- appliziert insb. auf den präfrontalen Cortex
—> Reduktion depressiver Symptome
36
Tiefenhirnstimulation
-Spitze einer Elektrode wird in den Bereich der weißen Substanz des anterioren cingulären Cortex im medialen präfrontalen Cortex implantiert
-sendet kontinuierlich elektr. Stimulationsimpulse
—> bemerkenswerte Verbesserung depressiver Störungen von Patienten, bei denen andere Behandlungen gescheitert waren
37
Bipolare Störungen
1. Hypomanie:
-geringes Schlafbedürfnis
-Energiegeladenheit
-positive Affekte
2. Manie:
-selben Charakteristika wie Hypomanie, nur deutlich extremer:
- Größenwahn
- übersteigertes Selbstvertrauen
-Impulsivität und Ablenkbarkeit
3. Depressionen
38
bipolare Störung Typ I
Episoden von Manie, Hypomanie und Depressionen
39
Bipolare Störung Typ II
Hypomanie und Depressionen
40
bipolare Störung mit rapid cycling
4 oder mehr Stimmungsepisoden treten pro Jahr auf
41
Ursachen bipolare Störung
-80-96% erblich
-bestimmte Gene, die für bestimmte Calciumkanäle kodieren und für bestimmte Proteine, die man an den Ranvierschnüren findet
42
Stimmungsstabilisatoren
Medikamente, die gegen Depressionen wirken, ohne die Manie wahrscheinlicher zu machen oder andersrum
43
Lithium
=Stimmungsstabilisator
44
Gehirnauffäligkeiten bei bipolaren Störungen
-Volumen der grauen Substanz ist allgemein reduziert
45
Theorien der bipolaren Störungen
1. Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse
2. Störungen im zirkadianen Rythmus bei Patienten, sowie ihren nicht betroffenen Verwandten (24-Stunden rythmus)
3. Veränderungen in der Neurotransmission von GABA, Glutamat und Monoaminen
4. niedrige BDNF Spiegel während depressiven oder manischen Phasen
—> Begünstigt die Entwicklung einer bipolaren Störung
46
Angststörung
-chronische Furcht in Abwesenheit jeglicher unmittelbaren Bedrohung
-wenn Angst so stark wird, dass sie normale Funktionsfähigkeit beeinträchtigt
Stressreaktionen:
- Tachykardie (Herzrasen), Hypertonie (Bluthochdruck), Übelkeit, Atemnot, Schlafstörungen und hoher Glucocorticoidspiegel
47
Fünf Arten von Angststörungen
1. Generalisierte Angststörung:
-Stressreaktionen, extreme Angstgefühle, Sorgen gegen eine Vielzahl von Aktivitäten und Ereignissen
2. Spezifischen Phobien:
-starke Furcht/ Angst vor bestimmten Objekten/Situationen
3. Agoraphobie:
-pathologische Angst vor öffentlichen Orten oder offenen Plätzen
4. Panikstörung:
-rasch einsetzende Panikattacken (oft in Verbindung mit anderen Angststörungen)
5. soziale Angststörung:
-Angst vor einer oder mehreren sozialen Situationen
48
Preparedness (Angststörung)
-auf bestimmte Reize wird, evolutionär bedingt, sofort mit Angst reagiert (Höhe, Feuer, Spinnen usw.)
49
Angststörung Medikamente
1. Benzodiazepine
2. Serotoninagonisten
3. Antidepressive Medikamente
50
Benzodiazepine
-z.B. Chlordiazepoxid, Diazepam (Valium)
-hohes Suchtpotenzial und viele Nebenwirkungen
51
Serotoninagonisten
-Buspiron:
- wirkt angstlösend
-Nebenwirkungen: Schwindel, Übelkeit, Schlaflosigkeit
52
Antidepressive Medikamente bei Angststörungen
-hohe Komorbidität mit anderen Störungen—> Anststörungen gehen oft mit bipolaren/depressiven Störungen einher
- deshalb können auch Antidepressive Medikamente helfen
53
Erhöhte Plus-Labyrinth
-Ratten werden in ein vierarmiges Labyrinth gesetzt, das 50cm über dem Boden ist
-zwei Arme mit und zwei Arme oder Wände
-Als Maß der Angst gilt die Zeit, die die Ratten in den geschlossenen Armen verbringen
54
Defensive Vergraben
-Ratten wird ein Stromschlag durch einen Stock im Käfig gegeben
- Maß der Angst wird gemessen, indem gemessen wird wie viel Zeit die Ratte damit verbringt den Stock mit Heu/Sägespänen zu verdecken
55
Risikoabschätzung
-Katze wird auf Rattenkäfig gesetzt
-Maß der Angst, wie lange die Ratten freezen (sich in ihren Höhlen verstecken)
56
Theorie Angststörungen
-axiolythische Wirkstoffe wirken agonistisch auf GABA- Rezeptoren (z.B. Bezodiazepine) oder an Serotoninrezeptoren (Buspiron, Fluoxetin)
—> Mangel in der GABAergen und serotonergen Übertragung
-präfrontale Cortex, Hippocampus und Amygdala relevant (wie bei Depressionen)
57
Tourettestörung
=Tic-Störung
-unfreiwillige, wiederholte, stereotypische Bewegungen oder Lautäußerungen
-fängt an in der Adoleszenz, erreicht Höhepunkt, klingt im Alter ab
-unartikulierte Geräusche, Koprolalie (Obszönitäten), Echolalie (Wiederholen der Worte anderer), Palilalie (Wiederholen der eigenen Worte)
-bedeutenden genetischen Anteil
-geht oft mit Zwangsstörungen und ADHS einher
58
Neuronale Grundlagen Tourette-Störung
-Volumen vom Striatum (Putamen und Nucleus caudatus)= reduziert
-wenn Patient Tics unterdrückt —> Aktivität im präfrontalen Cortex und Striatum
-dysfunktionalen dopaminergen und GABAergen Signalübermittlung
-Ausdünnung der grauen Substanz im sensumotorischen Cortex—> Kontrolle von Gesicht, Mund und Kehlkopf
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Behandlung Tourette-Störung
1. Gespräche mit Familie und Freunden
2. Behandlung einhergehender emotionaler Probleme
3. Medikamentöse Behandlung der Tics—> Antipsychotika (reduzieren Tics um etwa 70%)
-Antipsychotika hat viele Nebenwirkungen
60
translationale Forschung
Forschung mit dem Ziel, grundlegende wissenschaftliche Erkenntnisse in wirksame klinische Behandlungen umzuwandeln
61
Klinische Studien
Untersuchungen, die an freiwilligen Probanden durchgeführt werden, um die therapeutische Wirksamkeit einer ungeprüften Substanz oder einer anderen Behandlung zu untersuchen
1. Prüfung der Sicherheit
2. Festlegung des Testprotokolls
3. abschließende Prüfung
62
Kritik Klinische Studien
1. Notwendigkeit von Doppelblind-Design und Placebo-Kontrollbedingungen
-Patienten, deren letzte Hoffnung dieses Medikament ist, können unwissentlich Placebo erhalten
2. Notwendigkeit aktiver Placebos
-Patienten, die das richtige Medikament bekommen, bemerken Nebenwirkungen und wissen, dass sie behandelt werden—> Verstärkung des Effekts
—> Placebo-Patienten müssen aktive Placebos bekommen, die Nebenwirkungen auslösen, damit die Behandlung mit der gleichen Antizipation einher geht
3. benötigte Zeitdauer
4.Finanzielle Aspekte
—> Gefahr von Verfälschung der Ergebnisse, durch Druck der Pharmakonzerne
5. Wirkziele der Psychopharmaka
- Störungen zu wenig erforscht, um effektiv Medikamente herzustellen
63
Klassifizierung psychischer Störungen
ICD-10
DSM-5
