Psychopharmacologie Examen 1 Flashcards
(263 cards)
1
Q
Ce que le cours m’apportera
A
- Connaître fréquence d’utilisation différents médicaments et leurs effets potentiels
- Interaction entre les problèmes de santé physique et ceux mentaux
- Réflexion sur l’utilisation des substances
2
Q
qu’est-ce que la pharmacologie
A
sciences des molécules (médicaments) en faisant des interactions entre modèle vivant et matériel chimique
3
Q
qu’est-ce que la psychopharmacologie
A
étude des substances ayant des effets sur la psyché résultant en des modifications sur les humeurs, cognition, émotions, sensations
4
Q
qu’est-ce que la pharmacodynamique
A
à quoi on s’attend du médicament = effets recherchés sur le corps
5
Q
qu’est-ce que la pharmacocinétique
A
qu’est-ce que le corps va faire au médicament soit comment il agit
6
Q
quels sont les éléments principaux de la pharmacodynamique
A
mécanisme d’action
contre-indication
effet secondaires
7
Q
qu’est-ce que l’indication et la contre-indication
A
indication = pourquoi on prescrit le médicament = dx
contre-indication = certains psychotropes en raison de leur mécanisme d’action ne doivent pas être pris lors de certaines conditions médicales
8
Q
quels sont les éléments particuliers de la pharmacocinétique
A
biodisponibilité
demi-vie
interaction médicamenteuse
9
Q
quels sont des dates importantes dans l’histoire de la pharmacologie et psychopharmacologie
A
- présence d’événements en Grèce Antique
- 1000 av JC utilisation tabac et 1550 en Europe et Moyen Orient
- 15-16 = premier recueil de médicaments = codex
- 19-20 = développement connaissance en chimie et bio
- 1901 = anesthésistes locaux
- 1935 = antibiotique
- 1948 = corticostéroïdes
10
Q
que se produit il durant la seconde guerre mondiale menant à des avancées
A
test des premiers médicaments dans le but d’aider les soldats revenants du combat (trauma craniocérébral, dépression, tx affectif, PTSD, douleurs chroniques) = 1952 antipsychotique et 1962 antidépresseurs
11
Q
que veux dire FDA et que décide-t-il
A
Food and Drug Administration = médicaments, cosmétiques, aliments, dispositifs médicaux, bio
12
Q
quelles sont les 3 grandes réformes de la FDA
A
1938 = thalidomide
1980 = tabac et sida
1997 = création banque de données
13
Q
quels sont les 3 critères de la FDA
A
- démonstration sécurité
- démonstration efficacité minimum 2 recherches concluantes de phase 3
- efficience démontrée
14
Q
différence entre efficacité et efficience
A
efficacité = capacité à produire un effet mesuré sur des tests objectifs et spécifiques = faire ce pour quoi il a été créé
efficience = capacité à produire un changement significatif perçu par la personne = moins étourdie par exemple
15
Q
connaître les étapes de la création d’un médicament
A
-découverte drogue en lab = 5 ans
-phase 0 = études précliniques sur animaux au moins 3 types = 1,5
-phase 1 = 20-100 participants =2 ans
-phase 2 = 100-500 participants = 2 ans
-phase 3 = 1000-5000 participants = 2 ans
-évaluation FDA = 2 ans
-phase 4 = production grande échelle du médicament et essais ouverts = 2 ans
16
Q
à quel moment FDA approuve une molécule
A
fin concluante phase 3
17
Q
durée moyenne processus création molécule
A
15-20 ans
18
Q
est-ce que chaque phase est importante
A
oui
19
Q
à quoi ressemble plus particulièrement la phase 1
A
essaies = critères sélection participants le plus élevé = 20-100 traitement expérimentaux pour la première fois
buts = évaluation sécurité soit dangers et effets adverses (si oui arrêt) + détermination étendue dosage sécuritaires + identification effets secondaires
20
Q
**à quoi ressemble plus particulièrement la phase 2
A
essais = inclusion très sévère menant à 100-500 participants
buts = continuer évaluation sécurité en raffinant description des effets secondaires et leur durée en fonction du dosage + évaluer efficacité par étendue des dose + dose thérapeutique (quand j’ai un effet)
21
Q
**à quoi ressemble la phase 3
A
- permet approbation FDA
- essais = 1000-5000
- buts = confirmer efficience et efficacité + monitorer effets secondaires et qui les a + comparer avec les médicaments déjà connus
22
Q
à quoi ressemble phase 4
A
- même à cette étape le médicament peut être interdit et retirer approbation FDA
- essaie = étude après homologation = généraliser validité médicaments sur population générale ayant des fois plusieurs tx
- but = recueillir infos additionnelles sur risques, bénéfices et utilisation optimale + administration sur vraies personnes
23
Q
**quel est le but du consentement libre et éclairé PAANBIM
A
communiquer avant début = pertinence + avantages + alternative + nature + but + inconvénient + modalité
24
Q
pourquoi importance consentement
A
Compréhension, perceptions et attentes clients impact relation thérapeutique, adhérence tx et ses progrès
25
barrières possibles durant administration molécule soit avant prise médicament
prescription appropriée, dosage adaptée, médicament pris adéquatement, réticences
26
barrière durant absorption, distribution et élimination soit prise molécule
sexe, âge, poids, allergies, quantité et vitesse absorption
27
barrière durant interaction médicament et corps soit atteinte site d'action
variations physiologiques et génétiques de chacun, variations pathologiques, interaction médicamenteuse
28
barrière durant les effets soit atteinte du site
courbe dose réponse, effet placebo, effets secondaires indésirables
29
est-ce que les médicaments servent à masquer sx
faux
30
tous les problèmes psychiatriques sont réglables avec bonne molécule et dosage
faux
31
les changements dans les habitudes de vie et diète sont plus efficace que la médication
plus faux que vrai
32
qu'est-ce que des voies de projection
fibres nerveuses partant du noyau neuronal dans structure X pour se rendre à la structure Y
33
ACh
Acétylcholine = acide aminé
34
5-Ht
sérotonine = monoamine
35
NA
noradrénaline = monoamine et catécholamine
36
DA
dopamine = monoamine et catécholamine
37
GABA
acide gamma-aminobutyrique
38
Le GABA est un excitateur ou inhibiteur
inhibiteur
39
Glutamate
acides aminés excitateur
40
Est-ce que nous connaissons tous les neurotransmetteurs
Non
41
est-ce fréquent qu'un neurone utilise plusieurs neurotransmetteurs
Oui
42
Quels sont les 5 noms de voies de projection dopaminergiques
-nigro striale = subtance noire ver striatum
-tubéroinfundibilaire = hypothalamus vers hypophyse antérieure ou glande pituitaire
-système dopaminergique thalamique = substance grise péri-acqueducale, mésencéphale ventral, noyaux hypothalamiques, noyaux parabrachiaux latéraux projette dans tous le thalamus
-Mésocorticale
-Mésolimbique
43
quel est le chemin de la voie mésocorticale
aire tegmentale ventrale projette dans cortex préfrontal
44
quel est le chemin de la voie mesolimbique
aire tegmentale ventrale projette dans système limbique amygdale et septum
45
quel sont les noms des voies de projection noradrénergiques
locus coeruleus
aire tegmentale latérale
46
Quel est le chemin de la voie locus coeruleus
projette dans presque toutes régions SNC = cerveau, cervelet et moelle épinière
47
quel est le chemin de la voie aire tegmentale latérale NA
aire tegmentale latérale projette dans hypothalamus, amygdale, aires système limbique (cortex entorhinal et bulbe olfactif)
48
quel est le chemin des voies de projection sérotoninergiques
projettent dans néocortex + système limbique + striatum + thalamus + cervelet
49
quels sont les noms des trois voies de projection cholinergiques dans le SNC
Noyau basal de Meynert et bande diagonale de Broca
Aire tegmentale latérale
Interneurones du striatum = régulation de la motricité
50
chemin de la voie noyau basal de Meynert et bande diagonale de Broca
1 = noyau basal de Meynert et bande diagonale de Broca projettent dans cortex et système limbique hippocampe et amygdale
51
quel est le chemin de la voie de l'aire tegmentale latérale ACT
2 = aire tegmentale latérale projette dans cortex préfrontal + prosencéphale basal + thalamus + hypothalamus + amygdale + hippocampe
52
quel est le neurotransmetteur présent dans 30% des synapses du SNC et ses retombés
GABA, vue sa grande présence dans le SNC, dépendant de sa région présente il aura des effets différents
53
dans quels régions du cerveau retrouve du GABA
cervelet, système limbique, ganglions de la base, néocortex
54
Outre le GABA quel autre neurotransmetteur est fortement présent dans le SNC
glutamate
55
métaphore des clés
un neurone a plusieurs récepteur toutefois chaque récepteur est comme une serrure dont seulement un seul neurotransmetteur (clé) peut ouvrir
= neurone + récepteur + neurotransmetteurs
56
quels sont les 2 types de récepteurs neuronaux
1 = couplés aux canaux ioniques
2 = couplés aux protéines G
57
qu'est-ce qu'un récepteur couplé canaux ioniques
neurotransmetteur se lie au canal ionique = activer les ions d'un second message = cascade biochimique pour compléter la neurotransmission
58
qu'est-ce qu'un récepteur couplé aux protéine G
neurotransmetteur se couple à une protéine type G = déclenchement cascade biochimique permettant d'amener des changements post synaptique pour que le message se poursuive
59
Ou peuvent être situé les récepteurs
neurone post-synaptique = récepteur post synaptique ET neurone pré synaptique = autorécepteur
60
connaître quelques récepteurs couplés
à la protéine G ciblés directement par les
psychotropes
Dopamine = récepteur D2
GABA = GABA-B
Noradrénaline = Alpha a1 et Alpha a2
61
quelle est la différence entre les récepteurs couplés à la protéine G ciblés directement vs indirectement
directement = action psychotrope vient directement activé ou désactivé le récepteur
indirectement = psychotrope après avoir atteint directement son site d'action il active en second d'autres récepteurs = effet secondaire
62
quelles sont les étapes de la transmission synaptique du neurone A au neurone B
1. Message électrique
2. Neurotransmetteur synthétisé et stocké dans
vésicules
3. Ouverture dépolarisation des portes à voltage dépendant
4. Exocytose et neurotransmetteur libéré dans fente synaptique
5. Libération régulée par l’autorécepteur
6. Couplage du neurotransmetteur avec récepteur
post-synaptique:
1. Synapses rapides: ouverture de canaux et flux ionique + potentiel excitateur ou inhibiteur
2. Synapses lentes
7. Recapture du neurotransmetteur par le
transporteur du neurone pré-synaptique dans espace synaptique
8. Dégradation du neurotransmetteur restant par
enzymes de dégradation dans espace synaptique
et/ou neurone pré-synaptique.
63
une fois le message transmis au second neurone qu'elles sont les 2 possibilités de synapse
synapse rapide = fait le chemin de neurones à neurones en millisecondes en se fixant à du GLU ou GABA
synapse lente = transmets signaux dans le neurone post-synaptique en secondes voir jour vis 5-HT et NA dans le but de modifier son fonctionnement
64
En quoi consiste la transmission par diffusion ou non-synaptique
elle rejoint les récepteurs éloignés de la synapse mais des récepteurs reconnaissant ce neurotransmetteur
65
Qu'est-ce que le manque de spécificité et son effet
lorsqu'il y a une trop grande quantité de transmission non synaptique = répartition des récepteurs très distribuée dans le SNC = trop plein d'activation = effets secondaires ou adverses
66
Une fois la transmission nerveuse terminée, il est possible que des neurotransmetteurs libérés ne soient pas utilisés. Que fait-on de ces neurotransmetteurs
1 = recyclage par transporteurs
2 = dégradation par enzymes de dégradation
67
quels sont les deux types de transporteur de monoamines
1 = pompe à recapture = prend neurotransmetteur présent dans la fente et les ramène dans le neurone pré
2 = vésiculaires = prend le neurotransmetteur que la pompe à recapture à ramené et le met dans une vésicule pour le réutilisé
68
quels sont les 3 types de transporteur de type pompe
SERT = transporte sérotonine
NAT = transporte noradrénaline
DAT = transporte dopamine
69
quels sont les 2 types de transporteur vésiculaires
VMAT1 et VMAT2 qui transportent 5-HT, NA et DA
70
quels sont les 2 types d'enzymes de dégradation
-dans l'espace synaptique = détruit les neurotransmetteurs restant pour éviter la surstimulation des neurones
-dans le neurone présynaptique = détruit certain neurone recapturé par la pompe
71
quels sont les 2 actions possibles des psychotropes
soit sur les récepteurs ou sur d'autres éléments de neurotransmission
72
que font des psychotropes sur les récepteurs
psychotrope sera soit:
- agoniste = vient activer le récepteur en imitant l'action du neurotransmetteur
- antagoniste = bloque complètement le récepteur en empêchant que le neurotransmetteur s'y connecte
- agoniste partiel = effet moins fort qu'agoniste (lumière tamisée)
- agoniste inverse = provoquera l'effet inverse du neurotransmetteur
73
quels sont les 4 autres éléments sur lesquels les psychotropes peuvent avoir des actions
- protéines précurseurs du neurotransmetteur
- enzymes responsables de la dégradation du neurotransmetteur
- processus de recapture du neurotransmetteur
- canaux ioniques du neurone
74
vrai ou faux un psychotrope a seulement un seul mécanisme d'action
un psychotrope peut avoir un comme plusieurs mécanismes d'action donc faux
75
rôle système sympathique vs parasympathique ainsi que leur neurotransmetteur
sympathique = réagir à une menace = adrénaline et noradrénaline
parasympathique = détendre le corps = acétylcholine
76
pourquoi est-il pertinent de connaître les effets qu'on le système nerveux sympathique et parasympathique
car certains de ces effets sont des effets secondaires à la suite de la prise de certains psychotropes
77
quels sont des exemples de la voie noradrénergiques et adrénergique sur le système nerveux sympathique
dilatation pupilles, augmentation fréquence cardiaque, relaxation de la vessie
78
quels sont des exemples de la voie noradrénergiques et adrénergique sur le système nerveux parasympathique
constriction des bronches, augmentation salivation, augmentation des sécrétions digestives
79
quels sont les fonctions du système limbique
- traitement des émotions
- traitement contexte temporo-spatial = faire lien que le temps passe
- mémoire épisodique
80
quels sont les 4 régions du cerveau présente dans le système limbique
hypothalamus + amygdale + gyrus parahippocampique + formation hippocampique
81
pourquoi le système limbique est souvent utile dans l'utilisation des médicaments
- tx des émotions = la majorité des tx mentaux résultent d'un dysfonctionnement du système limbique
- Certains psychotropes affecte les fonctions de l'hippocampes ce qui affectera la cognition et la mémoire
82
quel est un synonyme de ganglions de la base
noyaux gris centraux
83
quels sont des régions des ganglions de la base
noyaux caudé
putamen
striatum
substance noire
84
à quoi servent les ganglions de la base
motricité et cognition
85
les ganglions de la base sont reliés à deux autres régions, lesquelles
lobe frontal (cognition) et système extrapyramidal (mobilité)
86
le système extrapyramidal est responsable de quoi
plusieurs effets secondaires fréquents relié au mouvements involontaires (coordination) et contrôle de la posture
en d'autres mots = atteinte des ganglions de la base peuvent menée à des sx extrapyramidaux = tremblements, rigidité
87
quelles sont les 4 phases de la pharmacocinétique
absorption = distribution = métabolisme = élimination
88
à quoi ressemble la phase d'absorption
passage du lieu d'administration à la circulation sanguine
89
qu'est-ce qui influence l'absorption
biodisponibilité + caractéristique médicament + caractéristique individu + voie d'administration
90
quel type de voie d'administration est la référence
intraveineuse car toute la dose administrée atteint la circulation sanguine
91
qu'est-ce que la biodisponibilité
fraction de la dose administrée atteignant la circulation sanguine et la vitesse à laquelle elle l'atteint
92
qu'est-ce que la demi-vie
temps nécessaire pour qu'après son administration, la concentration du médicament diminue de moitié = utile pour savoir quand reprendre le médicament
93
qu'est-ce que la distribution
circulation sanguine vers site d'action
94
qu'est-ce qui influence la distribution
caractéristiques physico-chimique du médicament = sirop, comprimé, gélule, taille molécule
95
qu'est-ce que le métabolisme
toutes les transformations que subit la molécule
96
quelle enzyme s'occupe de beaucoup de transformations des psychotropes pour les rendre digérable
enzyme CYP450
97
qui s'occupe de l'élimination
rein, poumons, foie des fois salive, sueur et lait maternel = contre-indication pour femmes enceintes
98
entre hommes et femmes quelle sont les différences de clairance et demie-vie
femme ont une clairance moins rapide donc une demie-vie plus grande = doses moins fréquentes
99
entre enfants et adultes quelle sont les différences de clairance et demie-vie
enfants ont une clairance plus rapide = demie-vie moins grande = reprise médication plus fréquente
100
entre vieux et adultes quelle sont les différences de clairance et demie-vie
vieux = clairance faible = plus longue demie-vie = demande des doses plus faibles que les adultes ainsi qu'une dose maximale plus faible
101
présenté 3 produits naturels et leurs particularités
- mélatonine = contrôle agent actif inconsistant mais fonctionne chez certaine population ayant tx sommeil primaire
- Oméga 3 = se disait aidante pour l'amélioration des capacités mnésiques chez l'Alzheimer, mais seulement utile chez les personnes avec des déficits nutritifs
- pareil avec vitamines = carence
102
à quelle étape de la transmission synaptique une médication peut avoir des effets
chaque étape surtout 6,7 et 8
103
comment nos neurones communiquent-ils entre eux
- voie électrique
- couplage excitation - sécrétion
- voie chimique neurotransmetteurs
- diffusion passive
104
qu'est-ce que le synonyme de transmission par diffusion
neurotransmission non-synaptique
105
quels sont les sx de la dépression
- humeur dépressive
- perte marquée d'intérêt ou plaisir
- fatigue
- fluctuation poids
- difficulté concentration
-dévalorisation/culpabilité
- insomnie/hypersomnie
-agitation ou ralentissement psychomoteur
- pensées noires
106
quels sont les 9 types d'autres troubles dépressifs spécifiés
typique (moins) et atypique (plus) = sommeil, manger, poids
combinaison anxiété et dépression = dif concentration, tr sommeil, irritable
caractéristiques mixtes = mélange maniaque et hypomaniaque
mélancolique = dévalorisation + végétatif + perte plaisir
psychotique = désespoir + hallucinations/délires
catatonique = hyper/hypomobilité + mouvements bizarres
post-partum = 4 sem
tx affectif saisonnier = réversible
107
nommer des facteurs de risques psychosociaux à avoir une dépression
sexe féminin
épisodes dépressifs précédents
faible réseau social
abus enfance
abus alcool drogue
108
nommer des facteurs de risques biologiques à avoir une dépression
génétique
perturbation rythme circadien
tx sommeil
conditions médicales (diabète)
109
nommer des facteurs de risques neurologiques à avoir une dépression
AVC
maladie de Parkinson
Maladie d'Alzheimer
migraine
110
nommer des facteurs de risques physiques à avoir une dépression
asthme
maux de dos
cancer
diabète
111
nommer des facteurs de risques associés à des médicament d'avoir une dépression
Contraceptifs oraux
antipsychotiques
anxiolytique
autres drogues non légales
112
quels sont les 3 principales zones cérébrales impliquées dans la dépression
Striatum
hypermétabolisme système limbique = affecte humeur
hypométabolisme cortex préfrontal latéral = difficulté cognitive, motivation et intérêt
113
quels sont les effets de la dépression sur l'activité fonctionnelle et volume des régions suivantes :
cx préfrontal médian
cx préfrontal latéral
hippocampe
amygdale
srtiatum
cx préfrontal médian = hyperfonctionnement et diminution volume
cx préfrontal latéral = hypofonctionnement et diminution volume
hippocampe = hyperfonctionnement et diminution volume
amygdale = hyperfonctionnement et aucune modification volume
striatum = hypofonctionnement et diminution volume
114
qu'est-ce que l'hypothèse des monoamines
un déséquilibre entre la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine seraient en cause de l'altération du fonctionnement lors d'une dépression
115
quels sont les effets respectifs de chaque monoamine et leurs effets combinés ensemble
-dopamine = plaisir et motivation
-noradrénaline = vigilance et énergie
-sérotonine = obsessions et compulsions, rumination
-ensemble = humeur, tristesses, etc.
cela inclue aussi des circuits neuronaux (modèle théorique biologique)
116
qu'est-ce que le modèle théorique biologique des actions des antidépresseurs sur les affects positifs et négatifs
Lorsqu'en ajout de la tristesse
- les sx dominants sont des augmentations des affects négatifs (qui sont là mais ne devrait pas l'être) = culpabilité, colère = on veut augmenter sérotonine et noradrénaline
- les sx dominants sont des pertes au niveau des affects positifs = perte motivation, attention = on veut augmenter dopamine et noradrénaline
117
quels sont les 4 objectifs de traitement de la dépression
- rémission des sx incapacitants = ↓ sévérité, fréquence, nb sx
- rémission partielle = un ou plus sx persistent
- rémission complète = maintien gains pendant plus un an
- prévention rechute = éviter retour sx
118
quels sont les 2 phases de tx de la dépression
phase aigue et phase de maintien
119
à quoi ressemble la phase aigue de traitement
objectif = rémission des sx + rétablissement des fonctions
durée = 8 à 12 semaines
moyens = alliance thérapeutique + éducation + psychotrope + monitoring (gestion effets secondaires)
120
à quoi ressemble la phase de maintient du traitement
objectifs = retour à une vie pleinement fonctionnelle + meilleure qualité de vie + prévention rechute
durée = 6 à 24 mois ou plus
moyens = éducation + réadaptation vie active + tx des comorbidités + monitoring facteurs rechute
121
quels pourentages de personnes répondent vs ne répondent pas à la médication pour la dépression
répondent = 67%
ne répondent pas = 33%
122
quels % des personnes ont une rémission complète vs pas avec la médication pour la dépression
33% rémission complète vs 67% sx résiduels
123
quels sont les possibles sx résiduels à la suite d'un traitement antidépresseur
sx fréquents = insomnie + fatigue + diminution concentration
sx rares = humeur dépressive + idéations suicidaires + ralentissement psychomoteur
124
quel % de personne ayant une dépression rechute malgré médication
10 à 20%
125
vrai ou faux, plus un patient doit essayer de tx différents moins il a de chances de se remettre complètement
vrai
126
à partir de combien de temps le patient verra des effets bénéfiques de sa médication
après 2 à 8 semaines
127
quels sont les 2 hypothèses explicatives de la période de latence entre prise du médicament et ressentir les effets
- changement dans la sensibilité des récepteurs monoaminergiques = meilleure efficacité de la transmission des monoamines = amélioration sx
- modification de l'état des neurones post-synaptique = adaptation progressive des voies de signalisation intracellulaires + régulation de gènes cibles = amélioration des sx
128
quels sont les 3 types d'antidépresseurs de première génération
IMAO
RIMA
TCA
129
quels sont les noms complets des IMAO, RIMA, TCA
IMAO = inhibiteur de monoamine oxydase
RIMA = reversible inhibitor of monoamine oxydase A
TCA = tricyclique
130
quels sont les mécanismes d'action des IMAO
- inhibiteurs non sélectifs de l'enzyme de dégradation Monoamine Oxidase type A et B
-inhibition irréversible des monoamine oxidase A (dégradation 3 monoamines) + monoamine oxidase B (dégradation de dopamine)
= IMAO inhibent les enzyme de dégradation des monoamines (MOA) = plus de monoamines = meilleure transmission des monoamines
131
les IMAO et les RIMA stimulent le système nerveux sympathique ou parasympathique
sympathique = effet anti-cholinergique
132
quels sont 5 effets secondaires des TCA
anticholinergique = bouche sèche, constipation, vision embrouillée
gastrointestinaux = gain de poids et inconfort abdominaux
133
principaux effets de la prise d'antidépresseur chez des personnes sans dépression
*ceux ayant le plus effets secondaire
- diminution empan verbal
- diminution concentration
- diminution éveil
- diminution apprentissage liste de mots
134
quels sont les principaux sx cognitifs rapportés par les patients après la prise de TCA
diminution vitesse de tx de l'information + diminution attention + diminution mémoire
135
quelle est la durée de normalisation de la performance chez des volontaire vs patients à la prise de TCA
volontaire = 8 à 14 jours
patients = 8 semaines
136
qu'est-ce qui entraîne les effets secondaires des TCA
- effets cholinergiques = blocage des récepteurs muscariniques
- effets sédatifs = blocage massif des récepteurs H1
137
Étude du tableau des antidépresseurs de première ligne
Voir document
138
quels sont les effets des autres antidépresseurs sur la cognition des patients
amélioration des fonctions cognitives = attention, mémoire, apprentissage, fonctions exécutives, vitesse psychomotrice
139
quel sx se recoupe entre anxiété et dépression
insomnie
irritabilité
fatigue
pauvre concentration
sx somatique = douleur
inquiétudes irréalistes
appréhension
attaques de panique
140
pour quels tx anxieux sur lesquels les antidépresseurs ont des effets
- Tx panique avec ou sans agoraphobie
- phobie spécifique
- phobie sociale
- agoraphobie
- tx anxiété généralisée
- PTSD
- TOC = tx obsessionnel compulsif
141
pourquoi il y a un avis FDA en lien avec l'utilisation des ISRS auprès des adolescents
car remarqué chez les adolescents prenant des ISRS une augmentation des comportements suicidaires et d'automutilation qui n'est pas observé chez les adultes
142
quels sont les sx sur lesquels portés attention lors de la prescription d'un ISRS chez un adolescents pour un danger de comportements suicidaires
augmentation anxiété + attaque panique + irritabilité + insomnie + impulsivité
143
quels sont les abréviations des antidépresseurs de nouvelle génération
ISRS + IRSN + NDRI + SARI + SPARI + SMS + Mirtazapine + Agomélatine
144
étude sur les antidépresseurs de nouvelles générations
voir feuille
145
quels sont les 4 facteurs de risques pour un syndrome d'arrêt
caractéristiques pharmacologique et pharmacocinétique du médicament = demie-vie + présence métabolites actifs + effets anticholinergiques + potentialité de l'antidépresseur sur récepteurs 5-Ht
146
quels sont les occurrences d'un syndrome d'arrêt
arrêt brutal antidépresseur + réduction dose + remplacement médicament par un autre antidépresseur + oublie du traitement
147
quels sont 5 sx d'arrêt chez les IMAO
agitation + agressivité + insomnie + désorientation + désorganisation
148
quels sont 5 sx d'arrêt chez les TCA
troubles gastro-instestinaux = nausées + vomissements + douleurs abdominales
vertiges
tremblement
149
qu'est-ce qu'une stratégie prophylactique et en quoi elle consiste pour le syndrome d'arrêt
- traitement préventif
- diminution progressive soit à chaque 2 semaines sur une durée dépendant du temps de prise de l'antidépresseur + offrir un suivie étroit lors de la fin du traitement à cause des risques de rechute + informer patient des risques de rechute
150
qui sont à risque de faire un syndrome sérotoninergique et ses conséquences
adultes prenant 2 médicaments ou plus augmentant la sérotonine
conséquence = hyperstimulation récepteurs 5-HT1a et 2a
151
quels sont 4 des 8 symptômes d'un syndrome sérotoninergique
confusions + agitation + transpiration + tremblement
152
pour le traitement de quoi allons nous utilisé des antidépresseurs
- dépression caractérisée majeure avec sx modéré à sévère
- dépression avec sx mineurs lorsque les traitement non-pharmacologique ont échoués
153
quels sont les traitements recommandés pour les dépressions mineures
psychoéducation + autogestion des sx + psychothérapie
154
selon le CANMAT quels sont 2 facteurs liés au patient et 3 liés à la médication influençant le choix d'antidépresseur
patient = préférence + conditions comorbides
médication = efficacité comparative + simplicité d'usage + coût/disponibilité
155
en prenant compte le modèle théorique biologique quels sont les antidépresseurs recommandés lorsque les sx dominants sont l'augmentation affects négatifs vs perte affect positif
augmentation affect négatif = vise la diminution des affects négatifs = ISRS, IRSN, TCA, SARI
diminution affect positif = vise augmentation des affects positifs = NDRI et IRSN
156
quels sont les antidépresseurs de première et deuxième ligne pour les tx anxiété généralisée
1 = ISRS ET IRSN
2 = Mirtazapine et SARI
157
quels sont les antidépresseurs de première et deuxième ligne pour trouble panique
1 = ISRS OU IRSN
2 = Mirtazapine et SARI
158
quels sont les antidépresseurs de première et deuxième ligne pour phobie social
1 = ISRS OU IRSN
2 = IMAO
159
quels sont les antidépresseur pour le PTSD de première, deuxième et troisième ligne
1 = ISRS OU IRSN
2 = IMAO
3 = Mirtazapine
160
selon le CANMAT, quels sont les indications de 1, 2 et 3 ligne pour le traitement d'un épisode dépressif majeur
1 = ISRS, IRSN, NDRI
2 = TCA, RIMA, SARI
3 = IMAO
161
quels sont les 5 constats qui sont ressortis du rapport de l'INESSS
- efficacité semblable entre la psychothérapie et la pharmacothérapie pour la réduction des sx anxieux ou dépressifs modérés
- la psychothérapie a un maintien des effets plus long après la fin du traitement comparativement à la pharmacothérapie
- effets positifs de la psychothérapie sur diverses populations adultes (dépression mineure, modéré, chronique, problème santé physique, tx anxieux modérés)
- combinaison de la pharmaco et psychothérapie mène à une efficacité supérieure
- à long terme la psychothérapie est plus rentable que la pharmacothérapie vue sa diminution des risques de rechute plus importante
162
à quoi ressemble le continuum des troubles affectifs et des troubles psychotiques (spectre bipolaire)
dépression = dysthymie (dépression moindre) = tempérament dépressif = tempérament hyperthymique (une personne toujours énergique) = hypomanie = manie
163
pourquoi on parle davantage du spectre bipolaire avec exemple
beaucoup de patients présentent des tr de l'humeur mal décrits par les catégories du DSM = tempérament hyperthymique avec épisode dépressif OU présence de manie ou hypomanie lors prise antidépresseur
164
à quoi ressemble en gros un épisode maniaque
une semaine ou plus durant laquelle la personne est sur un élan d'énergie et de réalisation sans fatigue et sans sommeil en parlant beaucoup
165
est-ce qu'un épisode maniaque peut survenir pendant un tx antidépresseur
oui
166
à quoi ressemble en gros un épisode hypomaniaque
moins sévère qu'une manie, dure moins longtemps et n'interfère pas avec le fonctionnement
167
comment faire la différence entre tr bipolaire type 1, 2 et cyclothymique
type 1 = au moins 1 épisode maniaque MAIS pas obligation épisode dépressif (bien que souvent fréquent)
type 2 = au moins 1 épisode hypomaniaque + un épisode dépressif majeur
cyclothymique = variation de l'humeur sans jamais atteindre la manie ou la dépression
168
comment faire la différence entre ces 4 types de trouble bipolaire = caractéristiques mixtes, avec cycles rapides, caractéristiques psychotiques, caractéristiques mélancoliques
caractéristiques mixtes = avoir en même temps maniaque et dépressif
cycle rapide = 4 épisodes en 12 mois
carac psychotique = idée délirante congruente ou nom à l'humeur + hallucination
carac mélancolique = perte plaisir + culpabilité + insomnie
169
en quoi consiste l'hypothèse de l'embrasement
premier épisode résulte d'un stresseur majeur, mais les épisodes suivants
sévérité des épisodes affectifs s'aggrave avec le temps
intervalle entre les épisodes s'écourte
170
quelles sont les 4 hypothèses neurobiologiques du trouble bipolaire
DSIPA
1 = dysrégulation des signaux calciums = taux calcium intracellulaires augmentés peu importe l'état thymique
2 = neurotransmission instable sur les canaux calcium et sodium voltage-dépendant
3 = perturbation tôt dans le développement du SNC = altération matière blanche = diminution connectivité entre structure préfrontale et limbique = dysrégulation comportement émotionnel
4 = amygdale atrophiée = suractivation amygdale = impact cortex préfrontal n'arrivant pas à moduler le système limbique
171
vrai ou faux + explication = la manie est l'humeur/pôle prédominant tu trouble bipolaire
faux c'est la dépression
TB1 = 32% de leur vie en dépression vs 9% en manie et 6% mixte
TB2 = 1% hypomaniaque vs 50% dépressif
172
vrai ou faux + explication = il est beaucoup plus facile de traiter la manie que la dépression dans le trouble bipolaire
vrai + il y a très peu d'essais cliniques sur la dépression bipolaire = plusieurs traitements efficaces pour la manie et peu pour la dépression + guérison plus fréquente avec placebo que sous antidépresseur
173
vrai ou faux + explication = une fois en rémission de l'épisode aigu de manie/hypomanie ou dépressif les patients n'ont plus besoin de médication
faux il a des difficultés résiduelles nécessitant le maintien de la médication = symptomatique pendant 50% du temps = il faut prévenir la survenue d'épisodes car ils prédispose au suivant = dysfonctionnement plus profond
174
pourquoi dit-on que le lithium est à l'origine d'une révolution de la psychopharmacologie
1 = révolution conceptuelle = mène à réaliser que si les médicaments sont utiles c'est qu'il y a des facteurs biologiques à considérer
2 = révolution méthodologique = la recherche en psychopharmacologie nécessite des diagnostics fiables = développement des guides diagnostiques
3 = développement des neurosciences = découverte de nouvelles molécules = étude mécanisme sous-jacent = connaissance sur SNC et transmission synaptique
175
quel sont les 3 groupes d'hypothèses d'action du lithium
1 = régulation de l'équilibre entre les effets excitateurs et inhibiteurs de neurotransmetteurs
2 = action sur la plasticité neuronale
3 = action sur les systèmes de seconds messagers
176
décrire davantage la première hypothèse d'action du lithium
- stimule la transmission de 5-Ht
- impacte différent sur la NA selon les phase du trouble bipolaire
- impact sur les récepteurs DA post-synaptiques
177
quelles sont les indications thérapeutiques du lithium
- maîtrise rapidement manie
- modifie sx cliniques modérés, permanents ou fréquent dépression chronique
- stratégie d'entretien prophylactique = prévenir les suicides et les tentatives
- potentialiser l'effet des antidépresseurs chez les personnes avec des dépressions chroniques
178
quels sont les 7 systèmes affectés par le lithium + un effets par système
Dermatologique = acnée
Rénal = dommage rénaux + polyurie
Endocrinien = hypothyroïdie
Cardiaque = arythmie + modifi. onde T
Gastro-intestinaux = diarrhée
Hématologique = leucocytose
SNC = trem. fins + diminution mémoire
179
quels sont les 3 systèmes les plus affectés par le lithium
SNC, rénal, cardiaque
180
pourquoi utilisé des anticonvulsivants pour le traitement de trouble bipolaire et de la manie
selon l'hypothèse de l'embrasement = chaque épisode facilite le suivant comme les crises d'épilepsie
embrasement limbique = stimulation répétée sous seuil des neurones limbiques = production réponse = potentiel d'action = changement comportementaux = antiépileptique vient agir sur système limbique = diminution sx
181
quels sont le nom des 4 médicaments pour le traitement des troubles bipolaires
epival, lithium, tegretol, lamictal
182
quels sont les 3 modes d'action de l'epival
1 = inhiber les canaux sodium voltage-dépendant = diminution libération GLU
2 = augmentation action du GABA
3 = réguler les cascades de transduction du signal nerveux en aval
183
quel est le mode d'action de l'epival sur les canaux sodium
Fixe directement au canaux sodium OU inhiber enzymes phosphorylatrices régulant la sensibilité des canaux sodium = réduction influx sodium = diminue manie en réduisant la neurotransmission excitatrice glutaminergique
184
quel est le mode d'action de l'epival sur le GABA
inhibe l'activité des enzymes cotaboliques clés du GABA = augmente concentration intracellulaires du GABA = rend la membrane cellulaire plus perméable aux ions chlore = augmente concentration de chlore intracellulaire = hyperpolarise la membrane neuronale avec une diminution concomitante de l'excitabilité neuronale
BUT = réduire action excitatrice du GLU
185
quelles sont les indications thérapeutiques de l'epival
- traitement épilepsie
- traitement manie aigue
186
quels sont les systèmes affectés par l'epival ainsi qu'un effet chaque
SNC = tremblement
hématologie = tr de la coagulation
gastro-intestinaux = prise poids
dermatologie = éruption cutanée
187
quels sont les 3 mode d'action du tegretol
1 = au niveau limbique = suppression de l'embrasement limbique
2 = niveau cortical = bloque les canaux sodium voltage dépendants
3 = cellule gliale = réduction de l'influx de calcium dans les cellules gliales
188
quelles sont les indications du tegretol
1 = anticonvulsivant
2 = soulagement sx de la névralgie du trijumeau
3 = traitement manie aigue
4 = traitement prophylactique du trouble bipolaire avec caractéristiques mixtes ou cycles rapides
189
quels sont les principaux systèmes touchés par le tegretol + un effet chaque
SNC = fatigue
Hématologie = anémie aplasique
Gastro-intestinaux = nausée
Dermatologique = éruption cutanée
Cardiaque = arythmie
Endocrinien = altération fonctions thyroidiennes
190
quels sont les deux mécanisme d'action de lamictal
1 = effets inhibiteurs sur les canaux sodium et calcium = inhibition de la conduction du sodium
2 = réduit la neurotransmission excitatrice du GLU
191
quelles sont les indications thérapeutiques de lamictal
1 = traitement des épilepsies
2 = traitement d'entretien du trouble bipolaire
3 = traitement des cycles rapides ou des épisodes à caractéristiques mixtes
192
quels sont les systèmes touchés par lamictal ainsi qu'un effet chaque
SNC = vertige
gastro-intestinaux = nausée
dermotalogique = éruption cutanée
cardiaque = palpitations
endocrinien = hypothytoide
autre = vaginite
193
quel est le grand punch du cours
il est actuellement reconnu que les antipsychotiques seconde génération sont de plus en plus prescrits comme régulateur humeur = agissent plus rapidement et requièrent moins de surveillance + provoque moins virage maniaque
194
pour le traitement de la manie aigue quels sont 2 traitements en monothérapie et 1 traitement en thérapie combinatoire de première intention
monothérapie = antipsychotique de seconde génération + lithium
combinatoire = antipsychotique + lithium
195
pour le traitement de la manie aigue quels sont 1 traitement en monothérapie et 1 traitement en thérapie combinée de deuxième intention
monothérapie = tegretol
combinée = lithium + epival
196
quels sont les traitement de première et de deuxième intention pour la dépression bipolaire aigue
première =
monothérapie (stabilisateur de l'humeur + antipsychotique)
combiné (stabilisateur humeur + antipsychotique)
deuxième =
monothérapie (électro convulsivothérapie)
combiné (stabilisateur humeur + antipsychotique + antidépresseur
197
quel classe de médicament provoque davantage de virages maniaques
TCA
198
quelles sont les 4 recommandations pour le traitement d'entretien du trouble bipolaire
- pour prévenir la manie = monothérapie lithium
- prévenir phases dépressives = lamictal
- autant manie que sx dépressifs = antipsychotique
- peu étudié = stabilisateur humeur + antipsychotique
199
quels sont les substances pouvant favoriser les cycles rapides
antidépresseur, psychostimulant, stéroides, caféine
200
quels sont les facteurs déclenchants pouvant favoriser les cycles rapides
sommeil perturbé
abus de substances
hypothyroide
autre débalancements hormonaux
201
quelle est la recommandation pour les états mixtes
antipsychotique ou epival en monothérapie
semblent plus efficace que le lithium à cause de la prédominance des sx dépressifs
202
S'il y a présence de caractéristiques psychotiques de quel type de tr bipolaire il s'agit
tr bipolaire 1
203
quel est le terme pour décrire le système monoaminergique dans les trouble bipolaire
il est dysrégulé
204
quelles sont les 4 caractéristiques du stress
CINÉ = contrôle, imprévisibilité, nouveauté, égo menacé
205
quelles sont les 2 grandes catégories de stress pour le définir
physique = causent une tension sur le corps
psychologique = tous ce qui peut être interpréter comme négatif
206
vrai ou faux, tous ce qui peut provoquer la production des hormones de stress est un stresseur
vrai
207
quels sont les 2 symptômes clés aux troubles anxieux
peur + inquiétude
208
comment expliquer le recoupement entre le tx anxieux et le tr dépressif
les deux = ont des modifications sur les mêmes systèmes neuronaux (limbique) = même sx = difficultés de sommeil, concentration, fatigue
209
comment expliquer biologiquement la réponse de peur se produisant durant le stress
stresseurs externes ou souvenirs stressants = peur = sentiment interne et physiologiquement = amygdale = active réponse
210
Quelles sont les 6 types de réaction à la peur par l'amygdale
sentiment de peur + endocrines + motrices + cardiovasculaire + respiratoire + hippocampe
211
quelles sont les réactions de l'amygdale à la peur
-Sentiment de peur =régulé par connexions cx cingulaire antérieur + cx orbitofrontal
-Endocrines = activation axe HHS + augmentation cortisol
-Motrices = fige, fuite, combat = régulé par connexions entre substance grise périaqueducale et amygdale
-Cardiovasculaire = locus coeruleus = augmentation pouls
-Respiratoire = noyau parabrachial = augmentation respiratoire/essoufflement
-Hippocampe = active souvenir
212
à la suite de l'activation par l'amygdale de l'axe HHS qu'est-ce qu'il se produit
hypothalamus sécrète CRH + hypophyse sécrète ACTH + glandes corticosurrénale sécrètent le cortisol = mais avec un stress normal l'hippocampe freine la sécrétion du cortisol de l'hypothalamus
213
quels sont les retombées d'un stress chronique
hypersécrétion du cortisal
- effet toxique sur l'hippocampe = atrophie = perte capacité freiner hypothalamus = poursuite sécrétion cortisol = poursuite réponse de peur = risque plus élevé de tr anxieux
214
quel circuit sous tend l'inquiétude dans les tr anxieux
boucles cortico-striato-thalamto-corticale CSTC
215
quel est le circuit de la boucle CSTC
cx préfrontal dorsolatéral = striatum = thalamus = cx préfrontal
216
la boucle CSTC mène à quel sx des tr anxieux
inquiétude
217
quelles sont les 5 neurotransmetteurs impliqués dans l'éveil
histamine + DA + NA + 5-HT + ACT
218
quelle est la structure au coeur de notre horloge interne
noyau suprachiasmatique de l'hypothalamus
219
quels sont les effets de la lumière sur notre système
1. lumière projette sur la rétine = récepteurs rétine projettent via le tractus rétino-hypothalamique message noyaux suprachiasmatique (NSC)
2. NSC transmet info noyau tubéro-mammillaire de l'hypothalamus = sécrétion histamine = éveil
3. NSC contient des récepteurs 5-Ht2c = interaction avec récepteur mélatonine = inhibition durant le jour
220
quels sont les effets de la noirceur sur notre système
1. noyaux suprachiasmatique de l'hypothalamus NSC ne reçoit plus de signaux = glande pinéale entre en action
2. NSC induit libération mélatonine par la glande pinéale
3. glande pinéale sécrète sérotonine qui est transformée en mélatonine = induction sommeil et rythme circadien via récepteurs MT1 et MT2
221
qui est le promoteur de l'éveil
noyau tubéro-mammilaire de l'hypothalamus = libération histamine = éveil
222
qui est le promoteur du sommeil
noyau pré-optique ventrolatéral de l'hypothalamus = libération GABA = inhibition des régions reliées à l'éveil
223
comment le sommeil peut avoir des effets sur la cognition = créer des tr
- perturbation cycle veille/sommeil = affecte fonctionnement cognitif (difficultés attention, mémoire, apprentissage) + impact sur la neurogénèse hippocampe + semblable intoxication alcool après 24h sans sommeil
224
D'ou vient biologiquement l'insomnie primaire
insomnie primaire = HHS suractivé chronique = hypervigilance = hyperactivation durant la nuit = hyperfonctionnement et atrophie hippocampe = difficulté inhibition cortisol = empêche sécrétion et fonctionnement sérotonine = empêche mélatonine
225
vrai ou faux, l'insomnie est à la fois cause et ou résultat d'un tr anxieux ou dépressif
vrai
226
quelles questions il faut se poser avant de traiter l'insomnie
1 = quel type d'insomnie (initiation du sommeil, de maintien soit plusieurs réveils difficiles à retourner au sommeil, tardive soit réveil tôt)
2 = quel est le patron de sommeil = habitudes
3 = durée de la perturbation = chronique, aigue, stable
227
quels sont les traitements de première, deuxième et troisième intention de l'insomnie
1 = donner des conseils sur l'hygiène du sommeil
2 = administrer thérapie cognitive-comportementale
3 = médicaments type hypnotiques (benzo, barbi, agents z)
228
quel est le traitement recommandé pour l'insomnie secondaire soit causée par un tr
traiter le tr en premier
229
quelles sont les recommandations pour le traitement de l'anxiété et PTSD
-psychothérapie
-pharmacothérapie = antidépresseurs (ISRS, TCA, IRSN) ou benzo
-combinaison psychothérapie et pharmacothérapie
230
vrai ou faux les benzos peuvent être utiliser comme traitement aux tr anxieux mais il ne s'agit pas du premier traitement
vrai
231
pourquoi le GABA est important dans le contrôle de l'anxiété
GABA permet contrôle de l'excitabilité des circuits neuronaux + réguler activation amygdale
232
que se produit-il durant un dysfonctionnement du GABA
hyperactivation amygdale = indique menace + diminution régulation réactions émotionnelles
233
qu'est-ce que le GABAa
récepteur canal dépendant du canal chlore
234
où se trouve les récepteurs GABAa
limbique + cervelet + striatum + néocortex
235
que se produit-il lorsque le GABAa est activé
augmente influx de chlore = diminution excitabilité neurone post = effet inhibiteur sur neurone post
236
que sont des récepteurs benzodiazépine
récepteurs GABAa sensibles aux benzo
237
quel est la composition d'un récepteur benzodiazépine
5 sous-unités avec aux centre canal chlore = dépendant des 5 sous-unités le fonctionnement du récepteur est différent
- a1 = régulation sommeil
- a2 et a3 = régulation anxiété
238
nommer 4 benzo
Xanax, Valium, Ativan, Serax
239
quelles sont les deux manifestations observées avec les benzo sur la demie-vie
demie-vie trop courte = effet disparaissent avant l'éveil = tr sommeil
demie-vie trop longue = accumulation produits
240
les benzos sont considérés comme étant des X et de quoi il s'agit
modulateurs allostériques positifs MAP qui se fixe aux sites allostériques (autres sites que ceux du récepteur)
241
quelles sont des caractéristiques des modulateur allostériques positifs
fonctionnement seulement en présence du GABA = ils augmentent l'effet du GABA
242
quel est le mécanisme d'action des benzos
fixe récepteurs complexes-récepteurs GABAa = amplification effet du GABA soit effet modulateur allostérique positif + modifie la perméabilité membranaire des canaux chlore lié au GABAa = augmentation fréquence d'ouverture du canal chlore via MAP
243
quel sont les 2 rôles anxiolitique des benzos
modulation des efférences excessives
-l'amygdale lors de la réponse de peur en augmentant l'action inhibitrice phasique des benzo MAP sur GABAa post-synaptique
-des boucles de l'inquiétude en augmentant l'action des interneurones inhibiteurs des circuits CSTC
244
quelles sont les 7 indications des benzo
PPISAME
anxiété (période de moins de 6 mois)
trouble panique
insomnie (temporaire)
médication pré-opératoire
trouble épileptique
myorelaxant
sevrage alcoolique (remplace l'alcool)
245
quels sont les 5 effets désirés des benzo
myorelaxant
anticonvulsivant
dépendant des doses = faible à forte
sédatif
anxiolytique
hypnotique
246
5 effets des benzos sur le sommeil
- augmentation temps total sommeil
- sommeil moins riche en ondes lentes
- moins d'éveils nocturnes
- durée raccourcie du sommeil REM
- arrêt des Benzo = effet rebond = davantage cauchemars
247
5 effets principaux benzo
- sédation durant journée
- hyperexcitabilité
- altération cycle du sommeil
- rush euphorique = mène abus
- sevrage = retour insomnie et anxiété
248
quels sont les sx moteurs des benzos
action sur cervelet =
- dysarthrie = dif élocution
- faiblesse musculaire
- incoordination
- ataxie
- nystagmus
- chutes et fractures chez les personnes âgées
249
sx cognitifs des benzos
action sur système limbique = AVFCCMCD
- amnésie rétrograde
- diminution vitesse psychomotrices,
- fonctions exécutives
- capacités perceptivo-motrice
- baisse concentration
- mémoire épisodique
- personnes agées = confusion et désorientation
250
comment benzo amène dépendance physique et psychologique
désensibilisation site MAP = diminution récepteurs benzo et GABAa = diminution effets benzo = tolérance = augmentation dose
251
quels sont 4 facteurs de risques de dépendance au benzo
durée utilisation prolongée
personnalité dépendante
antécédents toxicomanie
risque accru de récurrence de benzo chez usagers chronique et âgées
252
4 sx de sevrage de benzo
anxiété, maux tête, insomnie, perte appétit
253
nommer 2 agents Z
lunesta et imovane
254
mode d'action agents Z
-modulateurs allostérique positifs du GABAa = MAP GABAa
-affinité avec sous-unité a1 = sédation diurne
-plus sécuritaire à long terme
- PAS myorelaxante
- PAS antiépileptique
255
effets secondaire agents Z
dépendance moins importante que benzo
moins d'amnésie antérograde
pas effet rebond
256
nommer 1 antihistaminique
benadryl
257
mode d'action antihistaminique
bloqueur non sélectif récepteurs H1
Puissant antagonistes récepteurs anticholinergiques muscariniques
258
effet secondaire antihistaminique
diminution attention et mémoire
259
nommer 2 barbiturique
phénobarbital et pentobarbital
260
mécanisme d'action barbiturique
stimulation récepteur barbiturique complexe GABAa = stimulation canal chlore par MAP = baisse excitabilité neurone = augmentation activité GABA
261
indication agents Z, antihistaminique, benzo
agents z = sédation
antihistaminique = sédation
benzo = sédation nocturne et pré opératoire
262
effets secondaires barbi
plus dépendance que benzo
overdose plus dangereuse
euphorie et tranquillité intense
263
anxiété saine vs problématique
saine = poursuite par ours
problématique = persiste en absence stresseur, détresse, apparaît sans raison, empêche fonctionnement
