Psykofarmakologi Flashcards

1
Q

Vilka olika grupper av ATC (anatomi chemical classification) finns det för psykofarmaka?

A

Neuroleptika (mot psykos), sedativa, antidepressiva medel, psykostimulantia (ADHD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är psykos och hur kan det yttra sig?

A

Tillstånd definierat av störd realitetsvärdering.

Kan yttra sig:

  • hallucinationer
  • vanföreställningar
  • desorganiserat beteende
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka är de vanligaste syndromen som orsakar att någon är psykotisk?

A
  • schizofreni
  • schizoaffektiv sjukdom
  • vanföreställningssyndrom
  • substansbetingad psykos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Beskriv DA-D2 teorin för schizofreni

A

Hyperaktiv DA-D2 signalering i basal ganglier vid schizofreni

  • förhöjd DA-frisättning
  • höjda D2-R nivåer
  • antas orsaka positiva symtom (hallucinos, vanföreställningar)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Första generations neuroleptika verkar hur? Hur var effekten på positiva/negativa symtom?

A

DA-D2-R antagonism (==> motverkar den hyperaktiva DA-D2 signaleringen)

God effekt på positiva symtom.

Bristfällig effekt på negativa syndrom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beskriv DA-D1 teorin för schizofreni

A

Hypoaktiv DA-D1 signalering i frontal-cortex ==> bidra till negativa symtom.

Behandling med D2-antagonister hjälper ej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv de dosberoende/akuta biverkningarna av första generationens neuroleptika.

A

Antikolinerga effekter
* muntorrhet, förstoppning

Parkinsonism
* stelhet, rörelsefattigdom

Akatisi
* myrkrypningar

Dystoni
* nackspärr-sprättbågeställning, akut/dramatisk tillstånd. Kan tolkas som förvärrad psykossymtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Beskriv de icke-dosberoende/långsiktiga biverkningarna av första generationens neuroleptika

A

Tardiva dyskinesier! (30 % av långtidsbehandlade patienter)
- kvarstående (ofta irreversibla) abnorma (ofrivilliga) rörelser

Ex: grimaser, ormliknande tungrörelser, smackande/putande med läppar, ögonblinkningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilket LM representerar det första atypiska andra generationens medel neuroleptika? Vilken biverkan ses med detta LM?

A

Klozapin. Agranulocytos hos 4 % av pat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

När kräver psykos-symtom akut behandling?

A
  • om det orsakar lidande hos pat

* om det leder till fara för att pat eller annan ska komma till skada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Behandling av psykos i akut skede - per os samt parenteral medicinering

A

Tar pat emot LM per os? Behövs injektion?

Om per os:

  • olanzapin i första hand, haloperidol i andra
  • tillägg av bensodiazepiner för att minska dosbehov

Parenteralt:
* haloperidol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Långsiktig behandling av psykos

A
  • social funktion i fokus för behandling
  • LM: kan dämpa symtom som hindrar social funktion, förebygga återinsjuknande

Följsamhet mot behandling = central framgångsfaktor

Viktigt att ta hänsyn till pat!

  • sedation vs aktivering: olanzapin vs aripirazol
  • metabola effekter: olanzapin > risperidon > haloperidol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Neuroleptika: Vilket LM är associerat med högst viktuppgång och metabola biverkningar? Olanzapin, risperidon eller quetiapin?

A

Olanzapin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad krävs förutom antipsykotika för att hjälpa psykiskt sjuk pat?

A

Boende, medmänniskor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sedativa, anxiolytiska och hypnotiska medel fungerar hur då och ger vilka symtom vid låg/måttlig/höga doser?

A

Potentiering av GABA-A R
GABA ger mer inhibition.

Låg-måttliga doser: anxiolys
Måttliga-höga doser: sedation
Höga doser: hypnos (sömns)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur fungerar bensodiazepiner och hur är risken för dödlighet vid överdosering?

A

Positiva allostera modulatorer av GABA-A. Saknar GABA agonist-effekt/glutamerg aktivitet ==> saknar risk för dödlighet vid överdos.

17
Q

Vilka av dessa har bensodiazepiner belagda kliniska effekter?

GAD 
Paniksyndrom
Specifika fobier
Sömnstörning
Normalpsykologisk oro
A
\+ = pos 
- = neg 
GAD +++
Paniksyndrom (+)
Specifika fobier -
Sömnstörning - 
Normalpsykologisk oro +++
18
Q

Vad talar emot att använda bensodiazepiner?

A
  • toleransutveckling kan leda till att effekt avtar

* risk för beroendeutveckling

19
Q

Andra sedativa: Icke-selektiva/H1-histamin R antagonister

Ge exempel på 1, beskriv bereoendeaspekt/bivekrningsprofil

A

Gamla allergimediciner, ex prometazin.

Sedation från början oönskad biverkan. Ej beroendeframkallande. Orsakar viktuppgång (H1 antagonism), har antikolinerga effekter (försämrad kognition hos gamla). Risk för överdoser.

20
Q

Vad krävs för diagnosen depression?

A

Minst 5 av följande kriteriesymtom under >2 veckor, ej orsakat av alkohol/droger/somatisk sjud

  • nedstämdhet (obligat)
  • lust- eller glädjelöst (obligat)
  • viktnedgång/uppgång
  • Sömstörning
  • psykomotorisk agitation eller hämning
  • Svaghetskänsla/brist på energi
  • värdelöshetskänsla/skuldkänslor
  • minskad tanke- och koncentrationsförmåga
  • återkommande tankar på döden
21
Q

Hur fungerar TCA (tricykliska)

A

Dubbla monoaminn återupptagshämmare (NE och 5HT)

22
Q

Ge exempel på TCA

A

amitryptilin (“gold standard”)

klomipramin (specialanvändning idag)

23
Q

Vilka biverkningar har TCA och vad är risken?

A

Biverkningar:

  • antikolinerga - muntorrhet, förstoppning, urinstämma
  • antihistaminerga - sedation
  • anti alfa-adrenerga - ortostatisk hypotension
  • blockad av Na- och K-kanaler - arytmier och kramper

Risk: hög toxicitet/suicidrisk - 10 dygnsdoser kan vara dödliga

24
Q

SSRI - fungerar hur? Ge exempel på 3

A

Selektiv serotonin återupptagshämmare.

Sertralin
escitalopram
Fluoxetin

25
Q

SNRI, ge exempel på 2

A

selektiva noradrenalin och serotonin-återupptagshämmare

venlafaxin
duloxetin

26
Q

Beskriv de grundläggande kliniska principerna för LM-behandling av depression

A
  • SSRI = förstahands
  • trappa upp till måldos (på ca 1v)
  • var beredd på initial försämring
  • hjälp pat hålla ut (ssk-stöd, bensodiazepiner)
  • utvärdera effekten efter minst 4v
  • få mått - använd skattningsskala (MADRS)

Om tillräcklig effekt ==> underhållsbehandling, minst 6 mån (första skovet). 12 mån (senare skov)

Om utebliven effekt
* höj dos till max
* utvärdera på nytt efter adekvat tid (4v)
* byt till andra linjens preparat (duloxetin)
==> remittera till specialist

27
Q

5 vanligaste skälen till att LM-beh av depression misslyckas

A
  • pat hoppar av pga biverkningar
  • otillräcklig dosering
  • otillräcklig tids behandling innan man ger upp/byter
  • byte till preparat med samma mekanism när effekt inte uppnåtts
28
Q

Litium används till vad?

A

stämningsstabiliserande vid bipolär affektiv sjukdom. Reducerar starkt risk för suicid. Unipolär depression - kan patentera effekt av antidepp + reducera suicidrisk.

29
Q

Varför är litium ett specialistLM?

A
  • smalt terapeutiskt intervall (0,5-0,8 mol/l)
  • kräver noggrann plasmakoncentrations-kontroll
  • risk för akut toxicitet - neurologiska symtom, tremor
  • risk på sikt för thyroidea-päåverkan - lätt att substituera
  • risk på sikt för njur-påverkan - kan omöjliggöra fortsatt behandling
30
Q

Behandling för ADHD - amfetamin och amfetaminderivat, hur verkar de?

A

reverserar DAT och NET (och lite SERT)