Questions variées Flashcards

(61 cards)

1
Q

Étapes pour reconnaître la détresse respiratoire

A
  1. Recherche de TACHYPNEE
  2. Recherche de CYANOSE
  3. Observation de la cage thoracique
  4. Signes de TIRAGE (silverman)
  5. Troubles du rythme respiratoire
  6. Auscultation
  7. Monitorage

TCCTTRAM

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2
Q

Comment décrire la respiration périodique?

A

Arrêt respiratoire de < 15-20 sec
Fréquent et normal chez le n-né
Pas de cyanose ou bradycardie

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3
Q

Comment décrire l’apnée du nouveau-né?

A

Arrêt respiratoire > 20 secondes
Souvent avec bradycardie et cyanose centrale
Plus rare
Tous les prématurés de < 37 semaines en font

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4
Q

Causes de l’apnée du nouveau-né

A
  • Déséquilibre thermique
  • Infections
  • Désordres cardio-respi
  • Perturbation du SNC
  • Certaines manipulations
  • Stress
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5
Q

Complications de l’apnée du nouveau-né

A
  • Bradycardie réflexe lors d’apnée de > 30 secondes
  • Hypoxie
  • Dommages irréversibles au cerveau
  • Paralysie cérébrale, retard mental
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6
Q

Médicament utilisé pour la détresse respiratoire

A

Doxapram / citrate de caféine

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7
Q

Diagnostic de l’apnée du n-né

A

N-né à terme ou non?
Pathologie cardio-respiratoire?
Température corporelle stable?
Souffrance foetale?

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8
Q

Comment intervenir lors d’apnée sans cyanose ?

A

S’il bouge ses extrémités, qu’il est rosé et qu’il a une bonne perfusion périphérique, ce n’est pas de l’IR

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9
Q

Comment intervenir lors d’apnée accompagnée de cyanose et de bradycardie?

A

Stimuler le n-né en frottant le dos ou la plante des pieds

O2 thérapie en VPP

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10
Q

Comment intervenir lors d’apnée persistante (sévère)?

A

CPAP

Intubation, VAP

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11
Q

Quelle est la détresse respiratoire de type II?

A

Tachypnée transitoire du n-né

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12
Q

Qu’est-ce que la tachypnée transitoire du n-né?

A

Difficulté a expulser le liquide pulmonaire

Survient dans les premières heures ou les premiers jours de vie

Guérit tout seul après qq heures

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13
Q

Comment confirmer la présence de tachypnée transitoire ?

A

FR —> à terme = 70

——-> prématuré = 80/min

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14
Q

Pourquoi la tachypnée transitoire apparaît-elle?

A
Cesarienne —> pas de compression thoracique lors de la naissance
Diabète gestationnel
Souffrance foetal
Procidence ou circulaire du cordon
Dépression médicamenteuse
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15
Q

Quelle est la détresse respiratoire de type I?

A

Maladie de la membrane hyaline (MMH)

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16
Q

On dit que la MMH touche 80% des prématurés, mais de quel âge?

A

< 28 semaines

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17
Q

Quelles sont les caractéristiques de la MMH?

A

Quantité insuffisante et qualité moins bonne de surfactant 24h après la naissance

Entraine de l’atélectasie

Immaturité du parenchyme pulmonaire, faible surface d’échange

MAC épaisse

Mécanismes de défense respiratoire inadéquats

Cage thoracique immature (côtes faites de cartilage)

Capillaires pulmonaires perméables (risque de transsudat)

VA petites et molles

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18
Q

Caractéristiques cardiaques de la MMH

A

CA reste ouvert à cause de la basse PaO2

Shunt G-D

Tirage augmente le grad. de pression négative alveolo-cap, ce qui peut engendrer de l’oedème

Inégalités V/Q —> détresse respi importante

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19
Q

Physiopatho de la MMH

A

Collapsus alvéolaire diffus
(à cause de la mauvaise qualité et quantité du surfactant)

VA distribuée inégalement
(Risque d’atélectasie)

Tirage augmente la p. Intrapleurale —> Poumons compressés par les côtes—> Respiration paradoxale

Hypoxie altère les pneumocytes de type II, qui diminue encore plus la prod de surfactant

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20
Q

Expliquer le cercle vicieux du SDRA / MMH

A
Atélectasie —> 
⬇️ V/Q —> 
Hypoxémie -> 
⬆️ RVP + inversion du shunt (maintenant D-G + cyanose) —> 
⬇️ prod du surfactant
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21
Q

Comment diagnostiquer le SDRA/MMH au point de vue respiratoire?

A
Tachypnee
Grunting
BAN
Tirage
Cyanose
⬇️ MV
Rales crepitants
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22
Q

Comment diagnostiquer le SDRA/MMH au point de vue des volumes pulmonaires?

A

⬇️ volumes (surtout CRF)
⬇️ compliance
⬇️ diffusion

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23
Q

Comment diagnostiquer le SDRA/MMH au point de vue de la gazométrie artérielle?

A

PaO2 < 50-60
PaCO2 > 55-60
FiO2 nécessaire à plus de 50

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24
Q

Comment diagnostiquer le SDRA/MMH au point de vue du CAB?

A

Hypoxemie
Acidose respiratoire
Peut être acidose métabolique si shunt G-D a cause d’un CA persistant

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25
Comment diagnostiquer le SDRA/MMH au point de vue de la radiographie?
``` Aspect de verre depoli (poumons blancs) Bronchogramme aerique (bronches noir car air trappé là) Atélectasie diffuse (poumons bulleux) Poumons réduits Œdème alvéolaire Infiltration pulmonaire diffuse ```
26
Expliquer l’évolution naturelle de la MMH
24h-3 jours —> Aggravation des symptomes Après 72h —> Amélioration de la fct pulmonaire car les pneumocytes de type II se régénèrent 5-7 jours —> Guérison si aucune complication
27
Quels sont les signes cliniques de la MMH grade 1-2 (légère)?
O2 tx entre 0.3-0.5 pour SaO2 normale PaCO2 50-60 Rx pulmonaire —> Léger aspect de verre dépoli Détresse respiratoire Tirage et BAN léger Grunting
28
Quels sont les traitements de la MMH grade 1-2?
ZNT O2 tx Si FiO2 > 0.5 —> surfactant en prophylaxie CPAP nasal en salle d’accouchement
29
Quels sont les objectifs du CPAP nasal en salle d’accouchement pour la MMH grade 1-2?
⬆️ CRF Empêcher l’atélectasie Améliorer la diffusion ⬇️ travail Améliorer l’oxygénation artérielle
30
Quels sont les signes cliniques de la MMH grade III-IV (modéré à sévère)?
FiO2 >= malgré VNI Apnee fréquente donc doit intuber PaCO2 ⬆️ toujours >= 55 mmHg = mettre FR sur CPAP pH = 7.2 Tirage sévère s-sternal, intercostal et BAN Grunting audible à qq pieds de l’incubateur Radiographie: aspect de verre depoli, bronchogramme aerique, poumons bulleux, opaques (white lungs)
31
Quels sont les traitements préventifs de la MMH grade III-IV?
Ad avant la naissance d’un corticostéroïde Betamethasone —> Celestone IV entre 24h-7jours pré naissance
32
Quels sont les traitements pharmacologiques de la MMH grade 3-4?
Administration de surfactant pulmonaire Animal —> Survanta Synthétique —> Exosurf Ad par Trachmac —> Curosurf
33
Quels sont les indications et les objectifs de l’administration du surfactant?
Indications: Nouveau-né < 29 semaines SDRA FiO2 >/= 0.5 Objectifs: ``` Améliorer le V/Q Diminuer collapsus alvéolaire Augmenter CRF Diminuer travail Augmenter l’O2 artériel ```
34
Quels sont les choix de ventilation ainsi que les paramètres à appliquer pour un MMH grade 3-4?
Choix 1 : O2 par oscillation (vibrations) haute fréquence (VOHF) Choix 2: Ventilation normale en mode pression Pcourante —> 10-12, viser un Vt idéal à terme 5-7 et prématuré 4-6 P crête —> 10-30 PEP —> 3-10 FR —> 40-60 (T) > 60 (P) Ratio 1:1 FiO2 selon la SaO2 visée, ajuster au besoin
35
Quelles sont les recommandations de 2021 pour l’administration du surfactant ?
1. Ad stéroïdes antenatals (betamethasone) 2. CPAP en salle d’accouchement 3. Si SDRA qui s’aggrave (FiO2 > 0.5) 1e dose de Surfactant + VNI précoce 2e dose si MMH 3-4
36
Quelles sont les techniques d’administration du surfactant?
INSURE INtuber SURfactant Extuber LISA par tube gastrique
37
Expliquer l’anoxie cérébrale
Diminution de la perfusion cérébrale qui peut créer des dommages irréversibles au cerveau Peut être à cause d’une dystocie ou suite à de l’hypoxie et hypotension
38
Expliquer l’entérocolite nécrosante
Diminution du débit sanguin gastro-intestinal Occasionne de la nécrose et des ulcères pouvant se rupturer ou créer de l’œdème Les infirmières doivent Mesurer fréquemment le périmètre de l’abdomen pour éviter les risques de perforation
39
Expliquer la fibrose pulmonaire
Augmentation du tissus conjonctif du parenchyme pulmonaire
40
Expliquer la dysplasie bronchopulmonaire
Anomalie du développement des tissus bronchopulmonaires
41
Expliquer la rétinopathie du prématuré
Affection oculaire Décollement de la rétine Causé par des FiO2 trop élevées
42
Expliquez l’ATRÉSIE DES CHOANES et nommez ses incidences
Obstruction des fosses nasales par une structure osseuse ou membraneuse Cause une détresse respiratoire immédiate Plus fréquent chez les garçons Détresse + cyanose Danger de mort Stridor a l’inspiration
43
Expliquer le SYNDROME DE PIERRE-ROBIN et ses incidences
Syndrome dysmorphique Glossoptose, microretrognathie, fente palatine Détresse respiratoire immédiate SDRA, cyanose, tirage important Positionner le n-né en décubitus ventral et le cou en hyperextension Peut s’améliorer avec la croissance ou nécessiter une chx
44
Expliquer l’HERNIE DIAPHRAGMATIQUE et donner ses incidences
Le contenu des viscères se retrouve dans la cavité thoracique et comprime les poumons Plus on ventile plus ça comprime Détresse respiratoire variable Intubation immédiate VAP Mortalité élevée SDRA + cyanose intense, abdomen excavé Quand l’O2 est adequate on peut faire la chx
45
Expliquer l’hypertension pulmonaire et donner ses incidences
Lié à un shunt D -> G Risque de surcharge (OAP) Occasionné par une augmentation des RVP dû à l’hypoxie Traiter avec NO pour créer une vasodilatation des capillaires pulmonaires et diminuer les RVP
46
Expliquer le SYNDROME D’ASPIRATION DU MÉCONIUM (SAM)
Survient en présence de souffrance foetale ou lors de la naissance Stress hypoxique entraîne un relâchement du sphincter anal et le méconium est aspiré suite à des gasps On le suspecte si le liquide amniotique est vert On le confirme si lorsqu’on aspire, le liquide qui sort est vert
47
Quels sont les risques possibles du SAM?
Obstruction des VA Réponse inflammatoire Hémorragie pulmonaire Nécrose des vaisseaux pulmonaires HTAP Ouverture du CA et du trou de Botal Cyanose Augmentation des RVP Diminution du V/Q Bouche les bronches Infection pulmonaire sévère / fatale Hypoxemie Hypercapnie Atélectasie Pneumothorax SDRA
48
Quels sont les traitements du SAM?
1. Aspirer la bouche 2. Intuber 3. Aspirer via le tube 4. Répéter autant que nécessaire Antibiothérapie obligatoire Corriger l’hypoxémie réfractaire
49
Comment corriger l’hypoxémie réfractaire?
ECMO (circulation extra corporelle) VAP en position ventrale Ventilation semi-liquide Chirurgie si nécessaire
50
Qu’est-ce qui peut causer une maladie cardiaque congénitale (MCC)?
Augmentation de la qt de sang dans les cavités du cœur (le cœur doit travailler plus fort donc cela peut entraîner une défaillance) Obstruction au passage du sang, augmentation de la postcharge (le cœur doit travailler plus fort donc cela peut entraîner une défaillance) Difficulté à compensé les desaturations, hypoxie et acidose (peut créer de la fatigue cardiaque, qui peut entraîner une défaillance)
51
Quelles sont les MCC sans cyanose (G->D)?
CIA CIV CA persistant Coarctation de l’aorte
52
Quelles sont les MCC avec cyanose (D->G)?
Transposition des gros vaisseaux Trilogie de Fallot Tétralogie de Fallot Circulation foetale persistante
53
Expliquer la CIA, ses incidences et ses traitements
Orifice entre les 2 oreillettes Développement insuffisant du septum, il ne recouvre pas le trou de botal Incidence: Surcharge au cœur droit HTAP avec dyspnée, a cause d’une augmentation des RVP Hypoxémie avec fatigue Tx: O2 Chirurgie
54
Qu’est-ce que la CIV, ses incidences et ses traitements ?
Communication entre les les ventricules Incidences : HTAP et augmentation des RVP Augmentation de la pression du ventricule droit + hypertrophie Infection respiratoire + insuffisance cardiaque Obstruction et atélectasie par compression du cœur Hypoxie et acidose Tx: Diurétique, digitale (Digoxine) pour augmenter la force de contraction du cœur Chirurgie parfois nécessaire mais habituellement se règle seul
55
Qu’est-ce que le CA persistant, quelles sont ses incidences et ses traitements ?
Persistance après la naissance de la connexion foetale (CA) entre l’aorte et l’artère pulmonaire Peut survenir chez MMH, prématuré et RCIU Pression de l’aorte > Pression artère pulmonaire Incidence : ``` Dyspnee Fatigue Tachycardie Tachypnee HTAP Augmentation des RVP ``` TX: Pour fermer le CA —> AINS (Ibuprofène, Indometacine) qui sont des inhibiteurs des prostaglandines Pour ouvrir le CA —> Prostaglandines
56
Qu’est-ce que la coarctation de l’aorte, ses incidences et ses traitements?
Malformation Rétrécissement de la lumière de l’aorte INCIDENCE: Congestion, HTAP Insuffisance VD et résistance au débit Associé à d’autres MCC Sang refoulé dans les poumons TX: Stent endovasculaire Pour ouvrir l’aorte : Rashkind (angioplastie transluminale percutanée)
57
Qu’est-ce que la transposition des gros vaisseaux, ses incidences et ses traitements ?
Malformation, l’aorte provient du VD et l’artère pulmonaire provient du VG INCIDENCE: Petite / grande circulation en parallèle Peut être accompagné d’un shunt physiologique si CIA CIV ou CA Défaillance cardiaque due à la surcharge du VG TX: Maintenir le CA ouvert Atrioseptostomie (Rashkind) pour créer une ouverture entre les oreillettes O2 tx
58
Qu’est-ce que la trilogie de Fallot, ses incidences et ses traitements?
Multiples malformations observées en même temps Sténose pulmonaire CIA Hypertrophie ventriculaire droit INCIDENCE: ``` Hypoperfusion pulmonaire Dyspnee Cyanose Surcharge au cœur droit Insuffisance cardiaque Hépatomegalie (long terme) CIA et shunt D-G créent la cyanose ``` TX: Fermeture du CIA par endoscopie Angioplastie transluminale percutanée / pose de stent
59
Qu’est-ce que la tétralogie de Fallot, ses incidences et ses traitements?
Plusieurs malformations CIV Stenose Hypertrophie du VD Dextroposition de l’aorte INCIDENCE: Dyspnee Cyanose Malaise anoxique hypercyanotique TX: O2 tx Chirurgie ou stent
60
Qu’est-ce que la circulation foetale persistante, ses incidences et ses traitements?
ÇA et trou de botal ouverts Incidence : Souvent les prématurés Des les 24h et persiste quelques jours à qq semaines Hypoxemie réfractaire
61
Traitement de la circulation foetale persistante
Tolazoline - priscoline vasodilatateur pulmonaire